kejang epilepsi

1. kejang dan Epilepsi
NADZIEF ADYAN R/ WIDIANINGSIH
PEMBIMBING:
dr. Rachmanda Haryo, Sp.BS
dr. Eka Budi, Sp.BS

2. KEJANG
1. transient disruption of brain function due to abnormal and
excessive electrical discharges in brain cells. (American
epilepsy society)
2. manifestasi klinik dari aktivitas neuron cortical yang
berlebihan di dalam korteks serebral dan ditandai dengan
adanya perubahan aktifitas elektrik pada saat dilakukan
pemeriksaan EEG.
3. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari
daerah otak fungsional

3. FISIOLOGI NORMAL

4. PATOFISIOLOGI
Kejang disebabkan karena adanya
ketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan
eksitatori pada otak terjadi karena :
a. Kurangnya transmisi inhibitori
b. Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya
aksi glutamat atau aspartat

5. KLASIFIKASI KEJANG
Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi
menjadi :
a. kejang umum (generalized seizure) : jika aktivasi
terjadi pd kedua hemisphere otak secara bersama-
sama
b. kejang parsial/focal : jika dimulai dari daerah tertentu
dari otak

6. KEJANG UMUM
Tonic-clonic convulsion = grand mal
a. merupakan bentuk paling banyak terjadi
b. pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas
terengah-engah, keluar air liur
c. bisa terjadi sianosis, ngompol, atau
menggigit lidah
d. terjadi beberapa menit, kemudian diikuti
lemah, kebingungan, sakit kepala atau
tidur

7. KEJANG UMUM
Abscense attacks = petit mal
a. jenis yang jarang
b. umumnya hanya terjadi pada masa
anak-anak atau awal remaja
c. penderita tiba-tiba melotot, atau
matanya berkedip-kedip, dengan
kepala terkulai
d. beberapa detik, dan bahkan sering
tidak disadari

8. KEJANG UMUM
Myoclonic seizure
a. biasanya tjd pada pagi hari,
setelah bangun tidur
b. pasien mengalami sentakan
yang tiba-tiba
c. jenis yang sama (tapi non-
epileptik) bisa terjadi pada
pasien normal

9. KEJANG UMUM
Atonic seizure
a. jarang terjadi
b. pasien tiba-tiba kehilangan
kekuatan otot, TERjatuh,
recovered SEGERA

10. KEJANG PARSIAL
Simple partial seizures
a. pasien tidak kehilangan kesadaran
b. terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu
dari tubuh
Complex partial seizures
pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali:
gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran

11. EPILEPSI
Suatu gangguan saraf kronik, dimana terjadi
kejang yang bersifat reccurent

12. Epidemiologi
Setiap tahun terjadi sekitar 125.000 kasus epilepsi baru di United
States.
30%nya terjadi pada usia muda kurang dari 18 tahun pada saat
terdiagnosa.
Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsy  pada kondisi tanpa
serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal,

13. Etiologi
Etiologi dari epilepsi adalah multifaktorial, tetapi sekitar 60 % dari kasus
epilepsi tidak dapat ditemukan penyebab yang pasti atau yang lebih sering kita
sebut sebagai kelainan idiopatik.2 Terdapat dua kategori kejang epilepsi yaitu
kejang fokal dan kejang umum. Secara garis besar, etiologi epilepsi dibagi
menjadi dua, yaitu.:
Kejang Fokal
a. Trauma kepala
b. Stroke
c. Infeksi
d. Malformasi vaskuler
e. Tumor (Neoplasma
f. Displasia
g. MesialTemporal
Sclerosis
Kejang Umum
a. Penyakit metabolik
b. Reaksi obat
c. Idiopatik
d. Faktor genetik
e. Kejang fotosensitif

14. Gejala dan tanda
Gejala dan tanda dari epilepsi dibagi berdasarkan klasifikasi dari
epilepsi, yaitu :
Kejang parsial
Lesi yang terdapat pada kejang parsial berasal dari sebagian
kecil dari otak atau satu hemisfer serebrum. Kejang terjadi pada
satu sisi atau satu bagian tubuh dan kesadaran
penderita umumnya masih baik.
- Kejang parsial sederhana
- Kejang parsial kompleks
Kejang umum
Lesi yang terdapat pada kejang umum berasal dari sebagian
besar dari otak atau kedua hemisfer serebrum. Kejang terjadi
pada seluruh bagian tubuh dan kesadaran penderita umumnya
menurun.
- Kejang Absans
- Kejang Atonik
- Kejang Mioklonik
- Kejang Tonik-Klonik
- Kejang Klonik
- Kejang Tonik

15.  Pasien didiagnosis epilepsi
jika mengalami serangan
kejang secara berulang
 Untuk menentukan jenis
epilepsinya, selain dari
gejala, diperlukan berbagai
alat diagnostik :
A. EEG
B. CT-scan
C. MRI
PENEGAKAN
DIAGNOSIS

16. STRATEGI Terapi
Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik saraf yang
berlebihan  melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur
ketersediaan neurotransmitter

17. Prinsip pengobatan pada epilepsi
Monoterapi
A. Hindari / minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif
B. Jika monoterapi gagal, dapat diberikan sedatif atau politerapi
C. Mulai dengan dosis terkecil (dapat ditingkatkan sesuai dengan
kondisi pasien)
D. Variasi individual -- perlu pemantauan
E. Monitoring kadar obat dalam darah - penyesuaian dosis
F. Jangan menghentikan pengobatan secara tiba-tiba (mendadak)

18. Penatalaksanaan
Non farmakologi :
A. Amati faktor pemicu
B. Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR,
konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat
makan, dll.

19. FARMAKOLOGI
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik
Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:
agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA
 contoh: benzodiazepin, barbiturat
menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin
menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin
meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi
pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

20. glutamat
GABA
GAD
GABA
Post sinaptik
Pre-sinaptik
Re-uptake
Reseptor GABA
Transporter GABA
Metabolit
GABA
GABA-transaminase
13
2
Berdifusi
menjauh gabapentin
tiagabin
vigabatrin
+
-
-
EFEK DEPRESI CNS

21. DRUG
Partial
Seizure
Generalized
Tonic- Clonic/
Grand Mal
Absence
Atypical
Absence
Drug of
Choice
Carbamazepine
Phenytoin
Valproate
Valproate
Carbamazepine
Phenytoin
Ethosuximide
Valproate Valproate
Alternative
Lamotrigine
Gabapentine
Topiramate
Tiagabine
Primidone
Phenobarbital
Lamotrigine
Topiramate
Primidone
Phenobarbital
Clonazepam
Lamotrigine
Clonazepam
Lamotrigine
Topiramate
Felbamate

22. Eplepsi yang kebal obat
(refrakter)
Penderita epilepsi dikatakan refrakter apabila penderita mengalami
kekebalan terhadap 4 OAE baku tersebut, baik secara sendiri-
sendiri maupun kombinasi, dengan dosis yang cukup (kadar
terapetik) dan dalam waktu kurang lebih 2 tahun tetapi ODE tetap
saja mengalami serangan epilepsi atau terdapat tanda kercaunan
obat.

23. Terapi Bedah Epilepsi
Terapi bedah epilepsi merupakan tindakan operasi yang
dilakukan dengan memotong bagian yang menjadi fokus
infeksi yaitu jaringan otak yang menjadi sumber serangan.
Operasi diindikasikan terutama untuk kasus epilepsi ayang
kebal terhadap pengobatan. Berikut ini merupakan jenis-
jenis bedah epilepsi yang dilakukan berdasarkan letak fokus
infeksi, yaitu :
1. Operasi bedah epilepsi lobus temporal
2. Eksisi korteks ekstratemporal
3. Hemisferektomi
4. Callosotomi

24. Penilaian Pascaoperasi
Kelas 1
• Tidak pernah kejang pasca operasi
• Aura (+/-) tidak berlanjut kejang
• Dapat kembali kejang, tetapi setelah melewati masa 2 tahun dengan bebas kejang
• Kejang general atipik hanya terjadi akibat putus OAE
Kelas 2
• Frekuensi kejang yang jarang pasca operasi
• Diawali dengan bebas kejang pasca operasi tetapi kini terdapat kejang dengan frekuensi
yang jarang (tidak lebih dari dua kali dalam satu tahun)
• Hanya kejang nocturnal, tanpa menyebabkan kecacatan
Kelas 3
• Pengurangan kejang yang bermakna > 75 % dari sebelumnya
Kelas 4
• Pengurangan kejang yang tidak signifikan
• Tidak ada perubahan yang cukup besar
• Kejang memburuk

25. TERIMAKASIH