Dokumen tersebut membahas tentang asuhan keperawatan disritmia. Secara singkat, disritmia adalah kelainan irama jantung yang disebabkan oleh gangguan pembentukan atau penghantaran impuls di jantung. Terdapat berbagai jenis disritmia seperti bradikardia sinus, takikardia sinus, kontraksi premature atrium, takikardia atrium paroksimal, dan fluter atrium. Penanganannya meliputi menghilangkan penyebab, menstabilkan irama j

1. asuhan keperawatan disritmia
http://blog.ilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-disritmia.html
ARITMIA / DISRITMIA
1. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai
akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal.
Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari
ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system
konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran
impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh
dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :
• Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter
mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab
stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
• Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls.
• Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus
disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut
kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau
kompleks ventricular.
• Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat
konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
• Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini
disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah

2. konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan
konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
• Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur
konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan
demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
• Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya
impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah
penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah
suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap
berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
• Takikardia sinus
• Bradikardia sinus
• Aritmia sinus
• Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
• Ekstrasistol atrial
• Takiakardia atrial
• Gelepar atrial
• Fibrilasi atrial
• Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
• Ekstrasistole penghubung AV
• Takikardia penghubung AV
• Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
• Ekstrasistole ventricular.
• Takikardia ventricular.
• Gelepar ventricular.
• Fibrilasi ventricular.
• Henti ventricular.
• Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.
3. PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :

3. v Irama abnormal dari pacu jantung.
v Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
v Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
v Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
v Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
• Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
• Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
• Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
• Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
• Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
• Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
• Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
• Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
• Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
• Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
• Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).
4. TANDA/GEJALA
DISRITMIA NODUS SINUS
Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan
tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada
olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat
pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin
(miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
• Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
• Kompleks QRS: biasanya normal
• Hantaran: biasanya normal
• Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali
frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan
hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina,
atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan

4. frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal
(stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil,
penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila
pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan
untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi
vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan
darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan
hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam
gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
• Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya.
Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif
memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan
disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian
diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul
gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak
mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat
mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung
secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat
frekwensi.
DISRITMIA ATRIUM
Kontraksi premature atrium
Penyebab :
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang

5. P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal
dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya
mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi
denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan
penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama
repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium.
Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian
mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan
simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak
berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal;
dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12
detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi
penyimpangan hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk
menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat
memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis
yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan
biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat
menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada
sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat
frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol
dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat
kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien
tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat
impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini
adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran
beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,

6. sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini,
karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan
mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua
kombinasinya).
• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan
oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut
sebagai gelombang F.
• Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis.
Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat
frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium
ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah
disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat
kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi
listrik.
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau
penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons
ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang
iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat
diukur.
• Kompleks QRS : Biasanya normal .
• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler
ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat,
maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama
diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi
frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan
terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi
jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia
tersebut.

7. DISRITMIA VENTRIKEL
Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot
ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia,
demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi
tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa
kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius
terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
• Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
• Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
• Terjadi berpasangan atau triplet
• Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap
setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini
dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
• Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki
berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila
mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera
atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah
lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei
koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap
denyut adalah prematur.
Karakteristik :
• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang
dari 90 denyut per menit.
• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam
kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan
aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
• Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC
yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde
ke jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap

8. denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang
sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus
disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis
diobati dengan fenitoin (dilantin).
Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit
ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi
ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan
gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik
sebagai berikut :
• Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.
• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh,
dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS
normal, menghasilkan denyut gabungan.
• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke
jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi
terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan
dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan
bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada
disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi.
Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena
tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian
bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
• Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
• Gelombang P : Tidak terlihat.
• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal).
Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama
mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
ABNORMALITAS HANTARAN

9. Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic
atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien
dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar
dari 0, 20 detik.
• Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
• Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan
penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang.
Hantaran ventrikel biasanya normal.
• Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih
serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap
lanjut penyekat jantung.
Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark
miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan
frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua
, tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
• Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks
QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
• Kompleks QRS : Biasanya normal.
• Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
• Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat
diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1
atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan
curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan
dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.
Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan
penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang
drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal,
paru dan kulit.
Karakteristik :
• Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje.
Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah
penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
• Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel

10. 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah
penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari
ventrikel.
• Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang
irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka
kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak
berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama
yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan
baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti
kompleks QRS pada PVC.
• Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun
mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah
penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari
ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
• Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace
maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent
bila penyekat bersifat menetap.
Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung,
denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat
fatal.
Karakteristik :
• Frekwensi : tidak ada.
• Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan
ventrikel.
• Kompleks QRS : Tidak ada.
• Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
• Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk
menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin
(intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit.
Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker
secara intratoraks, transvena atau eksternal.
5. KOMPLIKASI
6. PROSEDUR DIAGNOSTIK
• EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
• Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
• Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

11. disfungsi ventrikel atau katup.
• Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
• Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
• Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
• Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
• Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan /meningkatnya disritmia.
• laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif,
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
• GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. MANAJEMEN MEDIK
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang
normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan
(3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu
diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil
dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki
penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di
bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja
tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling
sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah,
meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek
samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah.
Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG
(pemeriksaan listrik jantung).
KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam
keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama
jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua

12. sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.
DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel
yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami
fibrilasi ventrikel.
TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan
memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu
lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami
gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan
curah jantung.
PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan
tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat
dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial,
krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan
kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah
disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium
tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu
-60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah
yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat
dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan
satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter
langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar
dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat
asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui
kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang
ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma
kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau
ablasi listrik.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN DATA DASAR
AKTIVITAS /ISTIRAHAT

13. Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
INTEGRITAS EGO
Gejala :
• Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
• Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
• Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
• Hilang nafsu makan, anoreksia.
• Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
• Mual/muntah.
• Perubahan berat badan.
Tanda :
• Perubahan berat badan.
• Edema
• Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
• Pernapasan krekels.
NEURO SENSORI
Gejala :
• Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
• Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori,
perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
• Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
• Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
• Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup
(takikardia ventrikel , bradikardia berat).

14. NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
• Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti
angina.
Tanda :
• Perilaku distraksi, contoh gelisah.
PERNAPASAN
Gejala :
• Penyakit paru kronis.
• Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
• Napas pendek.
• Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
• Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
• Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.
KEAMANAN
Tanda :
• Demam.
• Kemerahan kulit (reaksi obat).
• Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
• Kehilangan tonus otot/kekuatan.
PENYULUHAN
Gejala :
• Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
• Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung
(digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup
batuk dan analgesik berisi ASA.
• Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh
yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
• DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
• Perubahan penggunaan obat.
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.
Faktor risiko meliputi :
v Gangguan konduksi elektrikal.
v Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
actual.

15. Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa.
v Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
v Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
INTERVENSI
RASIONAL
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan,
amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal
atau defisit nadi.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,
penurunan nadi.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan
variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada
warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode
disritmia.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik
relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut,
menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
Kadar obat.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

16. Berikan obat sesuai indikasi.
Kalium,
Antidisritmia :
Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin
(quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
Masukan/pertahankan masukan IV
Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila
diindikasikan.
2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI
PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu
jantung (bila menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan
dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.

17. Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat.
Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema
dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan
(tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang
diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang
dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan
melaporkan ke dokter.
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi
tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri
dada.
Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa
pulang.
Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi
harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi
medis cepat.
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan
pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus
maneuver. Valsalva bila perlu.
3. EVALUASI
DAFTAR PUSTAKA
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-
1999, American Heart Association.
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi
ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
http://www.ce5.com/ekg101.htm
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm

18. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth,
edisi 8 , EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.
http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.
Diposting oleh keperawatan ADIL AKPER di 07:23