Hiperemesis Gravidarum adalah keadaan dimana seorang wanita hamil yang memuntahkan segala sesuatu yang dimakan dan diminum sehingga menyebabkan berat badan sangat turun dan gangguan kesehatan lainnya. Penyebabnya belum jelas tetapi diduga karena perubahan hormon yang cepat selama kehamilan. Gejalanya bervariasi mulai dari mual, muntah, dehidrasi hingga yang parah dapat menyebabkan gangguan organ vital. Penatalaksanaann

1. HIPEREMESIS
2.1 Definisi Hyperemesis Gravidarum
Hyperemesis Gravidarum adalah keadaan dimana seorang wanita hamil yang
memuntahkan sagala apa yang dimakan dan diminum Hingga berat badan sangat
turun,Turgor kulit kurang,diereses kurang dan timbul aceton dalam air kencing
.(Obstetri patologi Unpad 1984).
Hyperemesis Gravidarum adalah keluhan mual muntah yang dikategorikan
berat jika jika ibu hamil selalu muntah setiap kali minum ataupun
makan.Akibatnya,Tubuh sangat lemas,muka pucat,dan frekuensi buang air kecil
menurun drastis aktifitas sehari-hari menjadi terganggu dan keadaan umum terganggu
(Cunningham 2005).
2.2 Etiologi hyperemisis gravidarum
Penyebab pasti keluhan mual dan muntah selama kehamilan masih belum
jelas. Sebagian besar bukti memperlihatkan bahwa keadaan ini disebabkan oleh
perubahan kadar hormone yang sangat cepat. Fluktuasi ini mengakibatkan perubahan
pada pola kontraksi dan relaksasi otot polos lambung dan usus sehingga menyebabkan
keluhan mual dan muntah
Hormon yang berperan dalam kejadian ini adalah human chorionic gonadotropin
(hCG), estrogen, dan progesterone. Kadar abnormal dari hormon tiroid dijumpai pada
hyperemesis gravidarum, meskipun hubungan sebab akibat dalam hal ini juga tidak
jelas. Sejumlah penelitian memperlihatkan bahwa keluhan mual dan muntah ini
semakin hebat bila kadar gula darah rendah
Peneliti juga menemukan kenyataan bahwa wanita yang mengalami komplikasi mual
akibat pemakaian pil kontrasepsi oral, migraines, ataur mabuk kendaraan memiliki
resiko tinggi untuk mengalami keluhan hyperemesis gravidarum
Teori penyebab dari hiperemesia gravidarum :
Faktor-faktor penyebab hyperemesis Gravidarum
1. Hormonal: Meningkatnya kadar human chorionic gonadotropin (hCG) atau komponen
dari hormone ini berperan dalam menginduksi EG. Thyrotoxicosis atau

2. hyperthyroidism diduga memiliki kaitan dengan EG.Hormon lain yang terkait adalah
serotonin. Serotonin adalah bahan kimiawi dalam otak yang mempengaruhi sistem
saraf pusat dan saluran gastrointestinal (GI) . Selama kehamilan , aktivitas saluran
gastrointestinal bagian atas menurun dan menyebabkan terjadinya mual dan muntah.
Peningkatan level estrogen. Mempengaruhi bagian otak yang mengontrol mual dan
muntah .Hal ini terjadi karena peningkatan kadar hormon estrogen dan HCG serum
yang membuat motilitas gastrointestinal, terutama lambung dan usus menjadi lebih
lambat. Dan peningkatan tersebut dapat merangsang reseptor di otak, yaitu reseptor
CTZ di hipotalamus untuk merangsang muntah. Oleh karena itu pada pasien ini
diterapi dengan berpuasa yang bertujuan untuk pengosongan lambung, sehingga perut
tak terasa penuh dan pemberian neurobion untuk memperbaiki respon otak untuk
menghentikan respon muntah dan memberikan ketenangan pada pasien.
2. Gastrointestinal: Helicobacter pylori bakteri dalam usus yang dapat menyebabkan
ulcus peptikum atau tukak lambung. Bakteri ini dijumpai pada sebagian besar wanita
hamil dan lebih banyak lagi pada kasus EG.Untuk mengatasi keadaan ini seringkali
digunakan antibiotika.
3. Psikosiosial : Masih merupakan kontroversi , sejumlahpeneliti menemukan kaitan
antara EG dengan reaksi penolakan wanita terhadap kehamilan akibat konflik
keluarga atau lingkungannya. Dengan demikian maka pada kasus HG seringkali
diperlukan konsultasi psikologis.

3. Hiperemesis Gravidarum: Keadaan ini terjadi bila keluhan mual dan muntah
menyebabkan berat badan turun > 5% dan terjadinya dehidrasi. HG adalah keadaan
ekstrim yang menyebabkan terganggunya aktivitas keseharian pasien dan memerlukan
perawatan di rumah sakit.
2.3 Patofisiologi hyperemesis gravidarum
Hiperemesis gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pada hamil muda bila
terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak imbangnya elektrolit dengan
alkalosis hipokloremik.
1. Hiperemesis gravidarum dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis
terpakai untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tidak sempurna
terjadilah ketosis dengan tertimbunnya asam aseton – asetik, asam hidroksi butirik
dan aseton dalam darah.
2. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan karena muntah menyebabkan
dehidrasi sehingga cairan ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan khlorida
darah dan khlorida air kemih turun. Selain itu juga dapat menyebabkan
hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang
3. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat
ginjal menambah frekuensi muntah – muntah lebih banyak, dapat merusak hati yang
menyebabkan terjadinya degenerasi lemak dan nekrosis (kematian sel sebagai akibat
dari kerusakan sel akut atau trauma) sehingga terjadilah lingkaran setan yang sulit
dipatahkan
4. Selain dehidrasi dan terganggunya keseimbangan elektrolit dapat terjadi robekan pada
selaput lendir esofagus dan lambung (Sindroma Mallory-Weiss) dengan akibat
perdarahan gastrointestinal

4. 2.4 Tanda dan Gejala Hyperemesis Gravidarum
Batas jelas antara mual yang masih fisiologik dalam kehamilan dengan hiperemesis
gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh, sebaiknya ini
dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum menurut berat
ringannya gejala dapat dibagi :
1. Tingkatan I
a. Muntah terus menerus sehingga menimbulkan :
1) Dehidrasi : turgor kulit turun
2) Nafsu makan berkurang
3) Berat badan turun
4) Mata cekung dan lidah kering
b. Epigastrium nyeri
karena asam lambung meningkat dan terjadi regurgitasi ke esofagus
c. Nadi meningkat dan tekanan darah turun
d. Frekuensi nadi sekitar 100 kali/menit
e. Tampak lemah dan lemas
2. Tingkatan II
a. Dehidrasi semakin meningkat akibatnya :
1) Turgor kulit makin turun
2) Lidah kering dan kotor
3) Mata tampak cekung dan sedikit ikteris
b. Kardiovaskuler
1) Frekuensi nadi semakin cepat > 100 kali/menit
2) Nadi kecil karena volume darah turun

5. 3) Suhu badan meningkat
4) Tekanan darah turun
c. Liver
1) Fungsi hati terganggu sehingga menimbulkan ikterus
d. Ginjal
Dehidrasi menimbulkan gangguan fungsi ginjal yang yang menyebabkan :
1) Oliguria
2) Anuria
3) Terdapat timbunan benda keton aseton
Aseton dapat tercium dalam hawa pernafasan
e. Kadang – kadang muntah bercampur darah akibat ruptur esofagus
3. Tingkatan III
a. Keadaan umum lebih parah
b. Muntah berhenti
c. Sindrom mallory weiss
d. Keadaan kesadran makin menurun hingga mencapai somnollen atau koma
e. Terdapat ensefalopati werniche :
1) Nistagmus
2) Diplopia
3) Gangguan mental
f. Kardiovaskuler
1) Nadi kecil, tekanan darh menurun, dan temperatur meningkat
g. Gastrointestinal
1) Ikterus semakin berat
2) Terdapat timbunan aseton yang makin tinggi dengan bau yang makin tajam
h. Ginjal
1) Oliguria semakin parah dan menjadi anuria
2.5 Pencegahan Hyperemesis Gravidarum
Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi hiperemesis
gravidarum dengan cara :
1. Memberikan penerangan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu
proses yang fisiologik

6. 2. Memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang – kadang muntah merupakan
gejala yang fisiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah
kehamilan 4 bulan.
3. Menganjurkan mengubah makan sehari – hari dengan makanan dalam jumlah
kecil tapi sering
4. Menganjurkan pada waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur,
terlebih dahulu makan roti kering atau biskuit dengan dengan teh hangat.
5. makanan yang berminyak dan berbau lemak sebaiknya dihindarkan
6. Makanan seyogyanya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin
7. Defekasi teratur
8. Menghindari kekurangan karbohidrat merupakan faktor penting, dianjurkan
makanan yang banyak mengandung gula.
Wanita yang mulai mengkonsumsi vitamin sejak kehamilan dini dapat menurunkan
risiko hiperemesis gravidarum. Satu kali gejala HG muncul, maka perlu penatalaksanaan
sejak dini agar tidak terjadi perburukan.
2.6. Penatalaksanaan Hyperemesis Gravidarum
Pencegahan terhadap Hiperemesis gravidarum perlu dilaksanakan dengan jalan
memberikan penjelasan tentang kehamilan dan persalinan sebagai suatu proses yang
fisiologik, memberikan keyakinan bahwa mual dan kadang – kadang muntah merupakan
gejala yang flsiologik pada kehamilan muda dan akan hilang setelah kehamilan 4 bulan,
mengajurkan mengubah makan sehari – hari dengan makanan dalam jumlah kecil tetapi lebih
sering. Waktu bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi dianjurkan untuk
makan roti kering atau biskuit dengan teh hangat.
Makanan yang berminyak dan berbau lemak sebaiknya dihindarkan. Makanan dan minuman
sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin.
1. Obat-obatan
Sedativa yang sering digunakan adalah Phenobarbital. Vitamin yang dianjurkan
Vitamin B1 dan B6 Keadaan yang lebih berat diberikan antiemetik sepeiti Disiklomin

7. hidrokhloride atau Khlorpromasin. Anti histamin ini juga dianjurkan seperti
Dramamin, Avomin
2. Isolasi
Penderita disendirikan dalam kamar yang tenang tetapi cerah dan peredaran udara
yang baik. Tidak diberikan makan / minuman selama 24 -28 jam. Kadang-kadang
dengan isolasi saja gejaia-gejala akan berkurang atau hilang tanpa pengobatan.
3. Terapi psikologik
Perlu diyakinkan pada penderita bahwa penyakit dapat disembuhkan, hilangkan
rasa takut oleh karena kehamilan, kurangi pekerjaan yang serta menghilangkan
masalah dan konflik, yang kiranya dapat menjadi latar belakang penyakit ini.
4. Cairan parenteral
Berikan cairan- parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat dan protein dengan
Glukosa 5% dalam cairan garam fisiologik sebanyak 2-3 liter per hari. Bila perlu
dapat ditambah Kalium dan vitamin, khususnya vitamin B kompleks dan vitamin C.
Bila ada kekurangan protein, dapat diberikan pula asam amino secara intra vena.
5. Penghentian kehamilan
Pada sebagian kecil kasus keadaan tidak menjadi baik, bahkan mundur. Usahakan
mengadakan pemeriksaan medik dan psikiatri bila keadaan memburuk. Delirium,
kebutaan, tachikardi, ikterus anuria dan perdarahan merupakan manifestasi
komplikasi organik. Dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk
mengakhiri kehamilan. Keputusan untuk melakukan abortus terapeutik sering sulit
diambil, oleh karena di satu pihak tidak boleh dilakukan terlalu cepat, tetapi dilain
pihak tak
boleh menunggu sampai terjadi gejala ireversibel pada organ vital.
6. Diet
a. Diet hiperemesis I diberikan pada hiperemesis tingkat I
Makanan hanya berupa roti kering dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan
bersama makanan tetapi 1 – 2 jam sesudahnya. Makanan ini kurang dalam semua
zat – zat gizi, kecuali vitamin C, karena itu hanya diberikan selama beberapa hari.
b. Diet hiperemesis II diberikan bila rasa mual dan muntah berkurang. Secara
berangsur mulai diberikan makanan yang bernilai gizi linggi. Minuman tidak
diberikan bersama makanan . Makanan ini rendah dalam semua zat-zal gizi
kecuali vitamin A dan D.

8. c. Diet hiperemesis III diberikan kepada penderita dengan hiperemesis ringan.
Menurut kesanggupan penderita minuman boleh diberikan bersama makanan.
Makanan ini cukup dalam semua zat gizi kecuali Kalsium.
7. Prognosis
Dengan penanganan yang baik prognosis Hiperemesis gravidarum sangat memuaskan.
Penyakit ini biasanya dapat membatasi diri, namun demikian pada tingkatan yang berat,
penyakit ini dapat mengancam jiwa ibu dan janin.

9. ABORTUS
2.1. DEFINISI ABORTUS
Definisi Abortus (aborsi, abortion) adalah berakhirnya kehamilan melalui cara apapun
sebelum janin mampu bertahan hidup. Di Amerika Serikat, definisi ini terbatas pada
terminasi kehamilan sebelum 20 minggu didasarkan pada tanggal hari pertama haid
normal terakhir. Definisi lain yang sering digunakan adalah keluarnya janin-neonatus
yang beratnya kurang dari 500 g. (Obstetri Willliams, Edisi 21 , hal : 951). Abortus
adalah berakhirnya kehamilan sebelum anak dapat hidup di dunia luar. Anak baru
mungkin hidup di dunia luar kalau beratnya telah mencapai 1000 gram atau umur
kehamilan 28 minggu. (Obstetri Patologi, hal: 7). Abortus adalah ancaman atau
pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin
kurang dari 500 gram(FKUI : Kapita Selekta Kedokteran (2001:260)).Istilah abortus
dipakai untuk menunjukkan pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup di luar
kandungan.
Berdasarkan variasi berbagai batasan yang ada tentang usia / berat lahir janin viable
(yang mampu hidup di luar kandungan), akhirnya ditentukan suatu batasan abortus
sebagai pengakhiran kehamilan sebelum janin mencapai berat 500 g atau usia kehamilan
20 minggu. (terakhir, WHO/FIGO 1998 : 22 minggu).
Jenis- jenis aborsi :
 Aborsi Spontan
Didefinisikan sebagai hilangnya kehamilan sebelum tercapai vibialitas janin (22
minggu gestasi).Abortus ini terjadi dengan tidak didahului factor-faktor mekanis atau
pun medisinalis, semata-mata disebabkan oleh factor-faktor alamiah.
Tahap-tahap aborsi spontan meliputi :
a. Abortus Imminen
Abortus ini baru mengancam dan masih ada harapan untuk mempertahankannya
(keguguran mengancam). Diagnosis abortus imminen dipikirkan apabila terjadi
perdarahan pervaginaam pada paruh pertama kehamilan. Hal ini sangat sering
dijumpai dan satu dari empat atau lima wanita mengalami bercak(spotting).

10. Abortus tingkat awal, dimana ostium uteri tertutup dan hasil konsepsi masih
dalam kandungan.
Gambar 1. Abortus iminens
b. Abortus Insipien
Abortus ini sudah berlangsung dan tidak dapat dicegah lagi(keguguran
berlangsung). Abortus mengancam, dimana serviks mendatar, ostium membuka,
tapi hasil konsepsi masih di dalam kavum uteri.
Gambar 2. Abortus insipiens
c. Abortus Inkomplit
Sebagian dari buah kehamilan telah dilahirkan tapi sebagian (biasanya jaringan
plasenta) masih tertinggal di dalam rahim ( keguguran tidak lengkap). Atau
sebagian hasil konsepsi telah keluar dari cavum uteri.
Gejala : didapati amenore, sakit perut, dan mulas-mulas; perdarahan yang bias
sedikit atau banyak, dan biasanya berupa stolsel (darah beku); sudah ada
fetus atau jaringan yang keluar; pada abortus yang sudah lama terjadi
sering terjadi infeksi. Pada pemeriksaan dalam, untuk abortus yang baru
terjadi didapati serviks terbuka, kadang-kadang dapat diraba sisa-sisa
jaringan dalam kanalis servikalisatau kavum uteri, serta uterus yang
berukuran lebih kecil dari yang seharusnya.

11. Gambar 3. Abortus incompletus
d. Abotus complitus
Seluruh buah kehamilan telah di lahirkan dengan lengkap (keguguran lengkap)
atau seluruh hasil konsepsi telah keluar dari kavum uteri.
Gambar 4. Abortus complitus
 Missed Abortion
Adalah keadaan dimana janin sudah matipada umur kehamilan kurang dari 22
minggu, tetapi tetap berada dalam rahim dan tidak dikeluarkan selama 2 bulan atau
lebih.
Fetus yang meninggal ini (a) bisa keluar dengan sendirinya dalam 2-3 bulan sesudah
fetus mati; (b) bisa diresobsi kembali sehingga hilang; (c) bisa terjadi mengering dan
menipis yang disebut dengan fetus papyraceus; (d) bisa jadi mola kamosa, dimana

12. fetus yang sudah mati 1 minggu akan mengalami degenerasi dan air ketubannya
direarbsorbsi.
Gejala : didapati amenore, perdarahan sedikit-sedikit selama observasi fundus tidak
bertambah tinggi, malah bertambah rendah.Kalau tedinya da tanda-tanda
gejala kehamilan, belakangan menghilang, diiringi dengan reaksi kehamilan
yang menjadi negative pada 2-3 minggu sesudah fetus mati.Pada
pemeriksaan dalam, serviks tertutup dan ada darah sedikit.Sekali-sekali
pasien merasa perutnya dingin atau kosong.
 Abortus tidak aman
Prosedur yang di lakukan oleh individu yang kurang terampil atau dilakukan di
tempat yang tidak memiliki standar medis minimal atau keduanya sehingga dapat
membahayakan keselamatan jiwa pasien.

13. Gambar 7. Unsafe abortion
 Abortus Infeksiosa
Abortus Infeksiosa adalahAbortus yang disertai infeksi genital.
Diagnosis :
a. adanya abortus : amenore, perdarahan, keluar jaringan yang telah ditolong
dirumah sakit.
b. Pemeriksaan : kanalis servikalis terbuka, terba jaringan, perdarahan
c. Tanda-tanda infeksi alat genital : demam, nadi cepat, perdarahan berbau, nyeri
tekan, uterus besar dan lembek
 Abortus septik
Abortus yang di persulit oleh infeksi. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi jika ada
organisme di saluran genital bagian bawah setelah aborsi spontan atau aborsi tidak
aman. Sepsis lebih cenderung terjadi jika terdapat retensi hasil konsepsi dan evakuasi
terlambat.

14. Keguguran ini di sertai infeksi berat dengan penyebaran kuman atau toksinnya
kedalam peredaran darah atau peritoneum.
Diagnosis : kelihatan sakit berat, panas tinggi, menggigil, nadi kecil dan cepat,
tekanan darah turun sampai syok. Perlu di observasi apakah ada tanda
perforasi atau akut abdomen.
 Abortus Habitualis
Terjadi abortus sampai 3 kali berturut turu atau lebih. Menurut HERTIG abortus
spontan terjadi dalam 10% dari kehamilan dan abortus habitualis 3,6-9,8 % dari
abortus spontan. Kalau seorang penderita telah mengalami abortus dua kali berturut-
turut maka optimism untuk kehamilan berikutnya berjalan normal sekitar 63%.Kalau
abortus 3 kali berturut-turt, maka kemungkinan kehamilan ke empat berjalan normal
hanya sekitar 16%.
Pemeriksaan :
1. Histerosalfingografi, untuk mengetahui ada tidaknya mioma uterus subjmukosa
dan anomaly kongenital.
2. BMR dan kadar yodium darah diukur untuk mengetahui apakah ada atau tidak
gangguan glandula tyroidea.
3. Psikoanalisis.
 Abortus yang di sengaja (abortusprovokatus)
Adalah abortus yang disengaja, baik dengan memakai obat-obatan maupun alat-alat.
Abortus ini terbagi menjadi 2 :
a. Abortus medisinalis

15. Adalah abortus karena tindakan kita sendiri, dengan alas an bila kehamilan
dilanjutkan, dapat membahayakan jiwa ibu (berdasarkan indikasi medis).
Biasanya perlu mendapatkan persetujuan 2 sampai 3 tim dokter ahli.
b. Abortus Kriminalis
Adalah abortus yang terjadi oleh karena tindakan-tindakan yang tidak legal atau
tidak berdasarkan indikasi medis.
Diagnosis perdarahan per vagina pada awal kehamilan
Gejala yang timbul serta Tanda dan gejala yang Kemungkinan diagnosis
tanda dan gejala lain yang kadang kala timbul
biasanya timbul
Perdarahan ringan Kram /nyeri Aborsi Imminen
Serviks tertutup abdomen bagian

16. Uterus sesuai usia bawah
kehamilan Uterus lebih lunak
dari normal
Perdarahan berat Kram/nyeri Aborsi insipien
Serviks membuka abdomen bagian
Uterus sesuai usia bawah
kehamilan Nyeri tekan uterus
Tidak ada
pengeluaran hasil
konsepsi
Perdarahan ringan Kram/nyeri Abortus komplit
Serviks tertutup abdomen bagian
Uterus lebih kecil bawah yang ringan
dari usia kehamilan Riwayat
Uterus lebih lunak pengeluaran hasil
dari normal konsepsi
Perdarahan berat Kram/nyeri Abortus inkomplit
Serviks membuka abdomen bagian
Uterus lebih kecil bawah
dari usia kehamilan Pengeluaran
sebagian hasil
konsepsi
2.2. ETIOLOGI
Factor-faktor yang menyebabkan kematian fetus adalah factor ovum sendiri, factor
ibu, dan factor bapak.
1. Kelainan Ovum
Menurut HERTIG dkk, pertumbuhan abnormal dari fetus sering menyebabkan
abortus spontan. Menurut penyelidikan mereka, dari 1000 abortus spontan maka
48,9% disebabkan karena ovum yang patologis, 3,2% disebbakan oleh letak embrio,

17. dan 9,6% disebabkan oleh plasenta yang abnormal. Pada ovum abnormal 6%
diantaranya terdapat degenerasi hidatid vili. Abortus spontan yang disebabkan oleh
karena kelainan ovum berkurang kemungkinannya kalau kehamilan sudah lebih dari
1 bulan, artinya makin muda kehamilan saat terjadinya abortus makin besar
kemungkinan disebabkan oleh kelainan ovum (50-80 %).
2. Kelainan Genetalia Ibu
Misalnya pada ibu yang menderita:
- Anomaly kongeenital(hypoplasia uteri, uterus bikornis, dll)
- Kelainan letak dari uterus seperti retrofleksi uteri fiksata
- Tidak semuanya persiapan uterus dalam menanti nidasi dari ovum yang
sudah dibuahi, seperti kurangnya progesterone atau estrogen, endometritis,
mioma submukosa.
- Uterus terlalu cepat teregang(kehamilan ganda, mola)
3. Gangguan sirkulasi plasenta
Kita jumpai pada ibu yang menderita penyakitt nefritis, hipertensi, toxemia
gravidarum, anomaly plasenta, dan endarteritis oleh karena luwes.
4. Penyakit-penyakit ibu
Misalnya pada :
- Penyakit ifeksi yang menyebabkan demam tinggi seperti pneumonia,
lifoid,pielitis, rubeola, demam malta, dsb. Kematian fetu dapat disebabkan
karena toksin dari ibu atau infasi kuman atau virus pada fetus.
- Keracunan PB , nikotin, gas racun, alcohol, dll
- Ibu yang asfiksia seperti pada dekompensasi kordis, penyakit paru berat,
anemi grafis
- Malnutrisi, avitaminosis, dan gangguan metabolism, hypotiroidisme,
kekurangan vitamin A,C, atau E, diabetes mellitus
5. Antagonis Rhesus
Pada antagonis rhesus, darah ibu yang melalui plasenta merusak darah fetus
sehingga terjadi anemia pada fetus yang berakibat meninggalnya fetus.
6. Terlalu cepatnya korpus luteum mnejadi atrofis atau factor serviks
7. Rangsangan pada ibuyang menyebabkan uterus berkontraksi
Misalnya: sangat terkejut, obat-obatan uterotonika, ketakutan, laparotomy, dll.
Atau dapat juga krena trauma langsung terhadap fetus : selaput janin rusak karena
instrument, benda, dan obat-obatan.

18. 8. Penyakit bapak
Umur lanjut, penyakit kronis seperti : TBC, anemi, dekompensasi kordis,
malnutrisi, nefritis, sifilis, keracunan(alcohol, nikotin,PB, dll), sinar rontgen,
avitaminosis
2.3. PATOFISOLOGI
Kehamilan < 20 minggu
Faktor – faktor yang mempengaruhi
Perdarahan desidua basalis
Nekrois jaringan disekitarnya
Hasil konsepsi lepas
Kontraksi pada uterus
Kehamilan < 8 minggu Kehamilan > 14 minggu
Kehamilan 8-14 minggu
(villi cerviks belum menembus (villi conealis sudah menembus
lebih dalam)
Dinding basalis secara dalam)
Hasil konsepsi dikeluarkan Placenta hanya lepas sebagian Janin dikeluarkan lebih dahulu
seluruhnya (abortus completus) (abortus incomplete)
Abortus Abortus
insipiens imminen
Perdarahan padaibu (corpus uteri (corpus uteri
membuka) menutup) Perdarahan pada ibu
anemia anemia
Janin masi
bisa
dipertahankan
Janin mati
Gangguan psikologi
pada ibu

19. Pada awal abortus terjadi perdarahan desiduabasalis, diikuti nekrosis jaringan sekitar
yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan dianggap benda asing dalam
uterus.Kemudian uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.
Pada kehamilan kurang dari 6 minggu, villi kotaris belum menembus desidua secara
dalam, jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya. Terjadi perdarahan pada ibu
dimana dapat menyebabkan anemia serta janin mati, sehingga dapat menyebabkan
gangguan psikologis pada ibu karena merasa kehilangan calon bayinya.
Pada kehamilan 8 sampai 14 minggu, penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta
tidak dilepaskan sempurna sehingga jika corpus uteri masih menutup kemungkinan janin
masi bisa dipertahankan namun jika corpus uteri membuka terjadi abortus insipiens,
dimana janin sudah mati, ibu merasa kehilangan calon bayi dan kemungkinan besar dapat
terjadi gangguan psikologis pada ibu.
Pada kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu daripada
plasenta.Hasil konsepsi keluar dalam berbagai bentuk, seperti kantong kosong amnion
atau benda kecil yang tak jelas bentuknya (lighted ovum) janin lahir mati, mola kruenta,
fetus kompresus, maserasi atau fetus papiraseus sehingga janin mati dan kemungkinan
besar mengakibatkan terjadinya gangguan psikologis pada ibu.
Manifetasi Kliniss
Terlambat haid atau amenore kurang dari 20 minggu.
Pada pemeriksaan fisik : Keadaan umum tampak lemah atau kesadaran menurun,
tekanan darah normal atau menurun, denyut nadi normal atau cepat dan kecil, suhu
badan normal atau meningkat.
Perdarahan pervaginam, mungkin disertai keluarnya jaringan hasil konsepsi
Rasa mulas atau keram perut di daerah atas simfisis, sering disertai nyeri pinggang
akibat kontraksi uterus
Pemeriksaan ginekologi :
a. Inspeksi vulva : perdarahan pervaginam ada / tidak jaringan hasil konsepsi,
tercium/tidak bau busuk dari vulva

20. b. Inspekulo : perdarahan dari kavum uteri, ostium uteri terbuka atau sudah tertutup,
ada/tidak jaringan keluardari ostium, ada/tidak cairan atau jaringan berbau busuk
dario ostium.
c. Colok vagina : porsio masih terbuka atau sudah tertutup, teraba atau tidak jaringan
dalam kavum uteri, besar uterus sesuai atau lebih kecil dari usia kehamilan, tidak
nyeri saat porsio dogoyang, tidak nyeri pada perabaan adneksa, kavum Douglasi,
tidak menonjol dan tidak nyeri.
Diagnosis
Amenore pada masa reproduksi dengan plano test(+) atau pernah (+)
Perdarahan pervaginaam dan mungkin dengan pengeluaran hasil konsepsi
Rasa sakit atau kram pada perut diatas simfisis
Pemeriksaan Penunjang
Tes kehamilan : positif bila janin masih hidup, bahkan 2 – 3 minggu setelah
abortus
Pemeriksaan Doppler atau USG untuk menentukan apakah janin masih hidup
Pemeriksaan kadar fibrinogen darah pada missed abortion
Komplikasi
Perdarahan, perforasi, syok dan infeksi
Pada missed abortion dengan retensi lama hasil konsepsi dapat terjadi kelainan
pembekuan darah.
2.4. PENATALAKSANAAN
1. Abortus Iminens
Abortus imminens adalah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan
sebelum 20 minggu, di mana hasil konsepsi masih dalam uterus, dan tanpa adanya
dilatasi serviks.Ciri : perdarahan pervaginam, dengan atau tanpa disertai kontraksi,
serviks masih tertutup Jika janin masih hidup, umumnya dapat bertahan bahkan
sampai kehamilan aterm dan lahir normal. Jika terjadi kematian janin, dalam waktu

21. singkat dapat terjadi abortus spontan.Penentuan kehidupan janin dilakukan ideal
dengan ultrasonografi, dilihat gerakan denyut jantung janin dan gerakan janin. Jika
sarana terbatas, pada usia di atas 12-16 minggu denyut jantung janin dicoba
didengarkan dengan alat Doppler atau Laennec. Keadaan janin sebaiknya segera
ditentukan, karena mempengaruhi rencana penatalaksanaan / tindakan.
Penatalaksanaan
Istirahat baring agar aliran darah ke uterus bertambah dan rangsang mekanik
berkurang.
Periksa denyut nadi dan suhu badan dua kali sehari bila pasien tidak panas dan
tiap empat jam bila pasien panas
Tes kehamilan dapat dilakuka.Bila hasil negatif mungkin janin sudah
mati.Pemeriksaan USG untuk menentukan apakah janin masih hidup.
Berikan obat penenang, biasanya fenobarbiotal 3 x 30 mg, Berikan preparat
hematinik misalnya sulfas ferosus 600 – 1.000 mg
Diet tinggi protein dan tambahan vitamin C
Bersihkan vulva minimal dua kali sehari dengan cairan antiseptik untuk
mencegah infeksi terutama saat masih mengeluarkan cairan coklat.
2. Abortus Insipiens
Abortus insipiens adalah peristiwa terjadinya perdarahan dari uterus pada kehamilan
sebelum 20 minggu, dengan adanya dilatasi serviks uteri yang meningkat, tetapi hasil
konsepsi masih berada di dalam uterus.Ciri : perdarahan pervaginam, dengan
kontraksi makin lama makin kuat makin sering, serviks terbuka.
Penatalaksanaan :
 Bila perdarahan tidak banyak, tunggu terjadinya abortus spontan tanpa
pertolongan selama 36 jam dengan diberikan morfin
 Pada kehamilan kurang dari 12 minggu, yang biasanya disertai perdarahan,
tangani dengan pengosongan uterus memakai kuret vakum atau cunam abortus,
disusul dengan kerokan memakai kuret tajam. Suntikkan ergometrin 0,5 mg
intramuskular.

22.  Pada kehamilan lebih dari 12 minggu, berikan infus oksitosin 10 IU dalam
deksrtose 5% 500 ml dimulai 8 tetes per menit dan naikkan sesuai kontraksi uterus
sampai terjadi abortus komplit.
 Bila janin sudah keluar, tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran
plasenta secara manual.
3. Abortus Inkomplit
Abortus inkompletus adalah peristiwa pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada
kehamilan sebelum 20 minggu, dengan masih ada sisa tertinggal dalam uterus.
Ciri : perdarahan yang banyak, disertai kontraksi, serviks terbuka, sebagian jaringan
keluar.
Penatalaksanaan :
 Bila disertai syok karena perdarahan, berikan infus cairan NaCl fisiologis atau
ringer laktat dan selekas mungkin ditransfusi darah
 Setelah syok diatasi, lakukan kerokan dengan kuret tajam lalu suntikkan
ergometrin 0,2 mg intramuscular
 Bila janin sudah keluar, tetapi plasenta masih tertinggal, lakukan pengeluaran
plasenta secara manual.
 Berikan antibiotik untuk mencegah infeks
4. Abortus Komplit
Abortus kompletus adalah terjadinya pengeluaran lengkap seluruh jaringan konsepsi
sebelum usia kehamilan 20 minggu. Ciri : perdarahan pervaginam, kontraksi uterus,
ostium serviks sudah menutup, ada keluar jaringan, tidak ada sisa dalam uterus.
Diagnosis komplet ditegakkan bila jaringan yang keluar juga diperiksa
kelengkapannya.
Penatalaksanaan :
Bila kondisi pasien baik, berikan ergometrin 3 x 1 tablet selama 3 – 5 hari
Bila pasien anemia, berikan hematinik seperti sulfas ferosus atau transfusi darah
Berikan antibiotik untuk mencegah infeksi
Anjurkan pasien diet tinggi protein, vitamin dan mineral.

23. 5. Abortus Abortion
Kematian janin dan nekrosis jaringan konsepsi tanpa ada pengeluaran selama lebih
dari 4 minggu atau lebih (beberapa buku : 8 minggu). Biasanya didahului tanda dan
gejala abortus imminens yang kemudian menghilang spontan atau menghilang setelah
pengobatan.
Penatalaksaan :
 Bila kadar fibrinogen normal, segera keluarkan jaringan konsepsi dengan cunam
ovum lalu dengan kuret tajam
 Bila kadar finrinogen rendah, berikan fibrinogen kering atau segar sesaat
sebelum atau ketika mengeluarkan konsepsi
 Pada kehamilan kurang dari 12 minggu, lakukan pembukaan serviks dengan
gagang laminaria selama 12 jam lalu dilakukan dilatasi serviks dengan dalatator
Hegar kemudian hasil konsepsi diambil dengan cunam ovum lalu dengan kuret
tajam.
 Pada kehamilan lebih dari 12 minggu, berikan dietilstilbestrol 3 x 5 mg lalu infus
oksitosin 10 IU dalam dektrose 5% sebanyak 500 ml mulai 20 tetes per menit dan
naikkan dosis sampai ada kontraksi uterus. Oksitosin dapat diberikan sampai 100
IU dalam 8 jam.Bila tidak berhasil, ulang infus oksitosin setelah pasien istirahat
satu hari.
 Bila fundus uteri sampai 2 jari bawah pusat, keluarkan hasil konsepsi dengan
menyuntik larutan garam 20% dalam kavum uteri melalui dinding perut.

24. 6. Abortus Septik
Sepsis akibat tindakan abortus yang terinfeksi (misalnya dilakukan oleh dukun atau
awam).Bahaya terbesar adalah kematian ibu.Abortus septik harus dirujuk kerumah
sakit
 Penanggulangan infeksi :
a. Obat pilihn pertama : penisilin prokain 800.000 IU intramuskular tiap 12 jam
ditambah kloramfenikol 1 gr peroral selanjutnya 500 mg peroral tiap 6 jam
b. Obat pilihan kedua : ampisilin 1 g peroral selanjutnya 500 g tiap 4 jam
ditambah metronidazol 5000 mg tiap 6 jam
c. Obat pilihan lainnya : ampisilin dan kloramfenikol, penisilin, dan
metronidazol, ampisilin dan gentamisin, penisilin dan gentamisin.
 Tingkatkan asupan cairan
 Bila perdarahan banyak , lakukan transfusi darah
 Dalam 24 jam sampai 48 jam setelah perlindungan antibiotik atau lebih cepat lagi
bila terjadi perdarahan, sisa konsepsi harus dikeluarkan dari uterus.
Pada pasien yang menolak dirujuk beri pengobatan samadengan yang diberikan pada
pasien yang hendak dirujuk, selama 10 hari .
Di rumah sakit :
 Rawat pasien di ruangan khusus untuk kasus infeksi
 Berikan antibiotik intravena, penisilin 10-20 juta IU dan streptomisin 2 g
 Infus cairan NaCl fisiologis atau ringer laktat disesuaikan kebutuhan cairan
 Pantau ketat keadaan umum, tekanan darah , denyut nadi dan suhu badan
 Oksigenasi bila diperlukan, kecepatan 6 – 8 liter per menit
 Pasang kateter Folley untuk memantau produksi urin
 Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, hematokrit, golongan darah serta
reaksi silang, analisi gas darah, kultur darah, dan tes resistensi.
 Apabila kondisi pasien sudah membaik dan stabil, segera lakukan pengangkatan
sumber infeksi

25.  Abortus septik dapat mengalami komplikasi menjadi syok septik yang tanda-
tandanya ialah panas tinggi atau hipotermi, bradikardi, ikterus, kesadaran
menurun, tekanan darah menurun dan sesak nafas
2.5. TEKNIK PENGELUARAN ABORTUS (KURETASE)
Kuretase adalah cara membersihkan hasil konsepsi memakai alat kuretase (sendok
kerokan). Sebelum melakukan kuretase, penolong harus melakukan pemeriksaan dalam
untuk menentukan letak uterus, keadaan serviks dan besarnya uterus.Gunanya untuk
mencegah terjadinya bahaya kecelakaan misalnya perforasi.
Persiapan Sebelum Kuretase:
Persiapan Penderita
Lakukanlah pemeriksaan umum : Tekanan Darah, Nadi, Keadaan Jantung, dan
Paru – paru dan sebagainya.
Pasanglah infuse cairan sebagai profilaksis
Persiapan Alat – alat Kuretase
Alat – alat kuretase hendaknya telah tersedia alam bak alat dalam keadaan
aseptic (suci hama) berisi :Speculum dua buah, Sonde (penduga) uterus,
Cunam muzeus atau Cunam porsio, Berbagai ukuran busi (dilatator) Hegar,
Bermacam – macam ukuran sendok kerokan (kuret), Cunam abortus kecil dan
besar
Pinset dan klem, Kain steril, dan sarung tangan dua pasang.
Penderita ditidurkan dalam posisi lithotomi
Pada umumnya diperlukan anestesi infiltrasi local atau umum secara IV
dengan ketalar.

26. Set kuretase pada abortus:
1 cunam tampon
1 tenakulum
2 klem ovum lurus dan lengkung
1 set sendok kuret
1 penala kavum uteri(sonde uterus)
2 spekulum sim’s atau L
1 kateter karet
Cara Kuretase :
1. Pasien dalam posisi litotomi
2. Suntikkan valium 10 mg dan atropine sulfat 0,25 mg intravena
3. Tindakan antisepsis genetalia eksterna, vagina, dan seerviks
4. Kosongkan kandung kemih
5. Pasang speculum vagina, selanjutnya serviks dipresentasikan dengan tenakulum
menjepit dinding dengan porsio pada jam 12. Angkat speculum depan dan dan
speculum belakang dipegang oleh seorang asisten.
6. Masukkan sonde uterus dengan hati-hati untuk menentukan besar dan arah uterus
7. Keluarkan jaringan dengan cunam abortus, dilanjutkan dengan kuret tumpul secara
sistematis menurut putaran jarum jam. Usahakan seluruh kavum uteri dikerok.
8. Setelah diyakini tidak ada perdarahan, tindakan dihentikan. Awasi tanda vital 15 – 30
menit pascatindakan.

27. KET
2.1 DEFINISI
Istilah ektopik berasal dari bahasa Inggris, ectopic, dengan akar kata dari bahasa
Yunani, topos yang berarti tempat. Jadi istilah ektopik dapat diartikan ―berada di
luar tempat yang semestinya‖. Apabila pada kehamilan ektopik terjadi abortus atau
pecah, dalam hal ini dapat berbahaya bagi wanita hamil tersebut maka kehamilan
ini disebut kehamilan ektopik terganggu.
Adalah suatu keadaan dimana hasil konsepsi berimplantasi, tumbuh dan
berkembang di luar endometrium cavum uteri. ( Chrisdiono : 100)
Adalah kehamilan yang berimplantasi di luar endometrium normal. (Ida Bagus Gde
Manuaba: 232)
Ialah kehamilan dengan ovum yang dibuahi berimplantasi dan tumbuh tidak di
tempat yang normal yakni dalam endometrium cavum uteri. (Sarwono : 250)
Ialah kehamilan dimana hasil implantasi (blastokis) tertanam di luar cavum uteri.
(obstetri william : 599)
Kehamilan ektopik adalah kehamilan dengan implantasi terjadi diluar rongga
uterus , tuba falopii merupakan tempat tersering untuk terjadinya implantasi
kehamilan ektopik, sebagian besar kehamilan ektopik berlokasi di tuba, jarang
terjadi implantasi pada ovarium, rongga perut, kanalis servikalis uteri, tanduk
uterus yang rudimenter dan divertikel pada uterus. Sebagian besar wanita yang
mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20-40 tahun dengan umur rata-rata
30 tahun,frekwensi kehamilan ektopik yang berulang dilaporkan berkisar antara
0%-14,6%. (Sarwono Prawiroharjho, Ilmu Kebidanan, 2005)
Kehamilan ektopik adalah implantasi dan pertumbuhan hasil konsepsi di luar
endometrium kavum uteri. (kapita selekta kedokteran,2001)
Kehamilan ektopik adalah kehamilan dengan ovum yang dibuahi,berimplantasi dan
tumbuh tidak di tempat yang normal yakni dalam endometrium kavum uteri.
Istilah kehamilan ektopik lebih tepat daripada istilah ekstrauterin yang sekarang
masih juga dipakai,oleh karena terdapat beberapa jenis kehamilan ektopik yang
berimplantasi dalam uterus tetapi tidak pada tempat yang normal. (Sarwono
prawirohardjo, ilmu kandungan, 2005)
2.2 KLASIFIKASI

28. 1. Kehamilan Tuba
Gambar 2.2 kehamilan tuba
Sebab- sebab kehamilan tuba ialah :
a. Hal – hal yang mempersulit perjalanan telur ke dalam cavum uteri, diantaranya :
salphinginitis kronika
perlekatan tuba dengan alat alat sekitarnya
kelainan kongenital tuba
tumor –tumor yang menekan pada tuba
migratio eksterna : perjalan telur panjang dan lama, hingga sudah terbentuk
trofoblast sebelum telur ada dalam cavum uteri
b. Tuba yang panjang seperti pada hipoplasia uteri
c. Hal – hal yang memudahkan nidasi
adanya endometrium yang ektopik di dalam tuba namun hal ini jarang terjadi
Menurut tempat implantasinya:
1. Kehamilan ampuler : dalam ampula tuba
2. Kehamilan isthmik : dalam istmus tuba
3. Kehamilan interstisiil (intramularis) : dalam pars interstitialis tuba
Karena dinding agak tebal, dapat menahan khamilan samapai 4 bulan atau
lebih, kadang kala samapai aterm. Kalau pecah dapat menyebabkan perdaran
yang banyak dan keluarnya janin dalam rongga perut.

29. Gambar 2.2 Lokasi Kehamilan Ektopik
Berakhirnya kehamilan tuba ada dua cara :
1. abortus tuber
Pada abortus tuber, telur karena bertambah besar menenmbus endoslping
(selaput lendir tuba) masuk ke dalam liang tuba dan di keluarkan ke arah
infundibulum. Hal ini terutama terjadi kalau telur berimplantasi di daerah
ampula tuba. Disini biasanya telur tertanam kolumner karena lipatan –
lipatan selaput lendir tinggi dan banyak. Selain itu rongga tuba agak besar
hingga telur mudah tumbuh ke arah rongga tuba dan lebih mudah menembus
desidua kapsularis yang tipis dari pada lapisan otot tubuh. Abortus tuber kira
– kira terjadi pada minggu ke-6 sampai 12.
2. ruptura tuba
Pada ruptura tuba telur menembus lapisan otot tuba ke arah cavum
peritonium. Terjadi terutama kalau implantasi telur dalam istmus tuba. Disini
lipatan-lipatan selaput lendir tidak seberapa, jadi besar kemungkinan
implantasi interkolumner. Trofoblasr cepat sampai ke lapisan otot tuba,
kemungkinan pertumbuhan ke arah rongga tuba kecil karena rongga tuba
sempit maka telur menembus dinding tuba ke arah rongga perut. Terjadilah
luka pada dinding tuba dan perdarahan dalam rongga perut.

30. 2. Kehamilan Ovarial
Kehamilan ini jarang terdapat. Terjadi apabila spermatozoa memasuki folikel de
graaf yang baru saja pecah dan menyatukan diri dengan ovum yang masih tinggal di
dalam folikel. Nasib kehamilan ini adalah ovum yang di buahi mati atau terjadi
ruptura.
Untuk dapat membuat diagnosis kehamilan ovarial murni, harus di penuhi
beberapa syarat (Spiegelberg) yaitu:
1. Tuba pada tempat kehamilan harus normal, bebas dan terpisah dari ovarium
2. kantong janin harus terletak dalam ovarium
3. ovarium yang mengandung kantong janin, harus berhubungan denga uterus
lewat ligamentum ovarii proprium
4. harus ditemukan jaringa ovarium dalam dinding kantong janiN
3. Kehamilan Servikal
Jarang terjadi, nidasi terjadi dalam selaput lendir serviks. Dengan tumbuhnya
telur, serviks menggembung. Kehamilan serviks biasanya berakhir pada kehamo;an
muda, karena menimbulkan perdarahan hebat yang memaksa pengguguran.
Kehamilan ini jarang sekali berlangsung lewatr 20 minggu. Perdarahan yang banyak
merupakan indikasi untuk mengambil tindakan terdiri atas kerokan kavum uteri dan
kanalis servikalis.
4. Kehamilan Abdominal
Kehamilan abdominal ada dua macam:
Primer : dimana telur dari awal mengadakan implantasi dalam rongga perut
Sekunder : yang asalnya kehamilan tuba dan setelah ruptur menjadi kehamilan
abdominal
Kebanyakan kehamilan abdominal adalah kehamilan abdominal sekunder, maka
biasanya plasenta terdapat pada daerah tuba, permukaan belakang rahim dan
ligamentum latum. Walaupun ada kalanya kehamilan abdominal mencapai umur
cukup bulan, hal ini jarang terjadi, yang lazim adalah bahwa janin mati sebelum

31. tercapai maturitas (bulan ke-5 atau ke-6) karena pengambilan makanan yang kurang
sempurna.
Kalau kehamilan sampai terjadi aterm maka akan timbul his, artinya pasien
merasa nyeri dengan teratur seperti pada persalinan biasa. Pada pemeriksaan dalam
ditemukan bahwa pembukaan tidak menjadi besar, paling-paling sebesar 1-2 jari dan
serviks tidak merata. Jika kita masukkan jari ke dalam cavum uteri maka teraba
uterus kosong.
Gambar 2.2 kehamilan abdominal
Gejala klinis :
Pasien lebih kesakitan karena perangsangan peritonium, misalnya sering mual,
muntah, gembung perut, obsstipasi dan nyeri perut sering ditemukan
Mengalami sakit perut hebat disertai pusing atau pingsan
Tumor yang mengandung janin tidak pernah mengeras (tidak ada kontraksi
braxton hicks)
Pergerakan anak dirasakan nyeri oleh ibu
Bunyi jantung janin lebih jelas terdengar
Bagian janin lebih mudah teraba karena hanya terpisah oleh lapisan dinding perut

32. 2.3 EPIDEMIOLOGI
Sebagian besar wanita yang mengalami kehamilan ektopik berumur antara 20-40
tahun dengan umur rata-rata 30 tahun. Lebih dari 60% kehamilan ektopik terjadi pada
wanita 20-30 tahun dengan sosio-ekonomi rendah dan tinggal didaerah dengan
prevalensi gonore dan prevalensi tuberkulosa yang tinggi (Wibowo, 2007).
2.4 ETIOLOGI
Sebagian besar kehamilan ektopik terjadi pada tuba, sehingga setiap gangguan
pada tuba yang disebabkan infeksi akan menimbulkan gangguan dalam perjalanan hasil
konsepsi menuju rahim. Sebagai gambaran penyebab kehamilan ektopik dapat
dijabarkan sebagai berikut :
a. Faktor-faktor mekanis yang mencegah atau menghambat perjalanan ovum yang
telah di buahi ke dalam cavum uteri.
Salpingitis, khususnya endosalpingitis yang menyebabkan aglutinasi lipatan
arboressen mukosa tuba dengan penyempitan lumen / pembentukan kantong-
kantong buntu. Berkurangnya siliasi mukosa tuba akibat infeksi dapat turut
menyebabkan implantasi zigot dalam tuba falopi.
Adesi peritubal, setelah infeksi pasca abortus atau infeksi masa nifas, apendisitis
ataupun endometriesis menyebabkan tertekukknya tuba dan penyempitan
lumennya.
Kelainan pertumbuhan tuba, khususnya divertikulum, osthium assesorius dan
hypoplasia.
Kehamilan ektopik sebelumnya, sesudah sekali mengalami kehamilan ektopik
insiden kehamilan ektopik berikutnya akan menjadi 7 hingga 15% (Breen dkk,
1970.)
Pembedahan sebelumnya pada tuba.
Aborrtus induksi yang dilakukan lebih dari 1 kali, akan memperbesar resiko
terjadinya kehamila ektopik yang kemungkinan terjadi akibat peningkatan yang
kecil tetapi bermakna pada angka insiden salpingitis.
Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim.
Kehamilan ektopik meningkat apabila ketika hamil, masih menggunakan
kontrasepsi spiral (3 – 4%),Karena alat kontrasepsi dalam rahim (IUD) dapat

33. mengganggu mortilitas tuba dan memperlambat transportasi ovum, atau
menyebabkan infeksi, dan sebagai akibatnya dapat menyebabkan kemungkinan
terjadinya kehamilan ektopik. Pil yang mengandung hormon progesteron juga
meningkatkan kehamilan ektopik karena pil progesteron dapat mengganggu
pergerakan sel rambut silia di saluran tuba yang membawa sel telur yang sudah
dibuahi untuk berimplantasi ke dalam rahim
b. Faktor-faktor fungsional yang memperlambat perjalanan ovum yang telah dibuahi
kedalam cavum uteri.
Migrasi eksternal ovum, kelambatan pengangkutan ovum yang telah dibuahi
lewat saluran tuba / oviduk akibat migrasi eksternal akan meningkatkan sifat-sifat
invasif blastokis saat masih berada di dalam oviduk.
Refluks menstrual, kelambatan fertilisasi ovum dengan perdarahan menstruasi
pada waktu sebagaimana biasanya, secara teoritis dapat mencegah masuknya
ovum ke dalam uterus / menyebabkan ovum tersebut berbalik kembali ke dalam
tuba.
Berubahnya motilitas tuba, dapat terjadi mengikuti perubahan pada kadar
estrogen dan progesteron dalam serum.
2.5 PATOFISIOLOGI
Tempat-tempat implantasi kehamilan ektopik antara lain ampulla tuba (lokasi
tersering), isthmus, fimbriae, pars interstitialis, kornu uteri, ovarium, rongga abdomen,
serviks dan ligamentum kardinal. Zigot dapat berimplantasi tepat pada sel kolumnar
tuba maupun secara interkolumnar.
Pada keadaan yang pertama, zigot melekat pada ujung atau sisi jonjot
endosalping yang relatif sedikit mendapat suplai darah, sehingga zigot mati dan
kemudian diresorbsi. Pada implantasi interkolumnar, zigot menempel di antara dua
jonjot. Zigot yang telah bernidasi kemudian tertutup oleh jaringan endosalping yang
menyerupai desidua, yang disebut pseudokapsul. Villi korialis dengan mudah
menembus endosalping dan mencapai lapisan miosalping dengan merusak integritas
pembuluh darah di tempat tersebut. Selanjutnya, hasil konsepsi berkembang, dan
perkembangannya tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu tempat implantasi,
ketebalan tempat implantasi dan banyaknya perdarahan akibat invasi trofoblas.

34. Seperti kehamilan normal, uterus pada kehamilan ektopik pun mengalami
hipertrofi akibat pengaruh hormon estrogen dan progesteron, sehingga tanda-tanda
kehamilan seperti tanda Hegar dan Chadwick pun ditemukan. Endometrium pun
berubah menjadi desidua, meskipun tanpa trofoblas. Sel-sel epitel endometrium
menjadi hipertrofik, hiperkromatik, intinya menjadi lobular dan sitoplasmanya
bervakuol. Perubahan selular demikian disebut sebagai reaksi Arias-Stella.
Karena tempat implantasi pada kehamilan ektopik tidak ideal untuk
berlangsungnya kehamilan, suatu saat kehamilan ektopik tersebut akan terkompromi.
Kemungkinan-kemungkinan yang dapat terjadi pada kehamilan ektopik adalah:
1) hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi,
2) abortus ke dalam lumen tuba, dan
3) ruptur dinding tuba.
Abortus ke dalam lumen tuba lebih sering terjadi pada kehamilan pars
ampullaris, sedangkan ruptur lebih sering terjadi pada kehamilan pars isthmica. Pada
abortus tuba, bila pelepasan hasil konsepsi tidak sempurna atau tuntas, maka
perdarahan akan terus berlangsung. Bila perdarahan terjadi sedikit demi sedikit,
terbentuklah mola kruenta. Tuba akan membesar dan kebiruan (hematosalping), dan
darah akan mengalir melalui ostium tuba ke dalam rongga abdomen hingga berkumpul
di kavum Douglas dan membentuk hematokel retrouterina.
Pada kehamilan di pars isthmica, umumnya ruptur tuba terjadi lebih awal,
karena pars isthmica adalah bagian tuba yang paling sempit. Pada kehamilan di pars
interstitialis ruptur terjadi lebih lambat (8-16 minggu) karena lokasi tersebut berada di
dalam kavum uteri yang lebih akomodatif, sehingga sering kali kehamilan pars
interstitialis disangka sebagai kehamilan intrauterin biasa.
Perdarahan yang terjadi pada kehamilan pars interstitialis cepat berakibat fatal
karena suplai darah berasal dari arteri uterina dan ovarika. Oleh sebab itu kehamilan
pars interstitialis adalah kehamilan ektopik dengan angka mortalitas tertinggi.
Kerusakan yang melibatkan kavum uteri cukup besar sehingga histerektomi pun
diindikasikan.
Ruptur, baik pada kehamilan fimbriae, ampulla, isthmus maupun pars
interstitialis, dapat terjadi secara spontan maupun akibat trauma ringan, seperti koitus
dan pemeriksaan vaginal. Bila setelah ruptur janin terekspulsi ke luar lumen tuba,
masih terbungkus selaput amnion dan dengan plasenta yang masih utuh, maka
kehamilan dapat berlanjut di rongga abdomen. Untuk memenuhi kebutuhan janin,

35. plasenta dari tuba akan meluaskan implantasinya ke jaringan sekitarnya, seperti uterus,
usus dan ligamen (Rachimhadhi, 2005).
PATOGENESIS
Proses implantasi ovum di tuba pada dasarnya sama dengan yang terjadi di
kavum uteri. Telur di tuba bernidasi secara kolumnar atau interkolumnar. Pada nidasi
secara kolumnar telur bernidasi pada ujung atau sisi jonjot endosalping. Perkembangan
telur selanjutnya dibatasi oleh kurangnya vaskularisasi dan biasanya telur mati secara
dini dan direabsorbsi. Pada nidasi interkolumnar, telur bernidasi antara dua jonjot
endosalping. Setelah tempat nidasi tertutup maka ovum dipisahkan dari lumen oleh
lapisan jaringan yang menyerupai desidua dan dinamakan pseudokapsularis. Karena
pembentukan desidua di tuba malahan kadang-kadang sulit dilihat vili khorealis
menembus endosalping dan masuk kedalam otot-otot tuba dengan merusak jaringan
dan pembuluh darah. Perkembangan janin selanjutnya tergantung dari beberapa faktor,
yaitu; tempat implantasi, tebalnya dinding tuba dan banyaknya perdarahan yang terjadi
oleh invasi trofoblas.
Di bawah pengaruh hormon esterogen dan progesteron dari korpus luteum
graviditi dan tropoblas, uterus menjadi besar dan lembek, endometrium dapat berubah
menjadi desidua. Beberapa perubahan pada endometrium yaitu; sel epitel membesar,
nukleus hipertrofi, hiperkromasi, lobuler, dan bentuknya ireguler. Polaritas menghilang
dan nukleus yang abnormal mempunyai tendensi menempati sel luminal. Sitoplasma
mengalami vakuolisasi seperti buih dan dapat juga terkadang ditemui mitosis.
Perubahan endometrium secara keseluruhan disebut sebagai reaksi Arias-Stella.
Setelah janin mati, desidua dalam uterus mengalami degenerasi kemudian
dikeluarkan secara utuh atau berkeping-keping. Perdarahan yang dijumpai pada
kehamilan ektopik terganggu berasal dari uterus disebabkan pelepasan desidua yang
degeneratif.
Sebagian besar kehamilan tuba terganggu pada umur kehamilan antara 6 sampai 10
minggu. Karena tuba bukan tempat pertumbuhan hasil konsepsi, tidak mungkin janin
tumbuh secara utuh seperti dalam uterus. Beberapa kemungkinan yang mungkin terjadi
adalah:
1. Hasil konsepsi mati dini dan diresorbsi
Pada implantasi secara kolumna, ovum yang dibuahi cepat mati karena
vaskularisasi yang kurang dan dengan mudah diresobsi total.

36. 2. Abortus ke dalam lumen tuba
Perdarahan yang terjadi karena terbukanya dinding pembuluh darah oleh vili
korialis pada dinding tuba di tempat implantasi dapat melepaskan mudigah dari
dinding tersebut bersama-sama dengan robeknya pseudokapsularis. Segera setelah
perdarahan, hubungan antara plasenta serta membran terhadap dinding tuba
terpisah bila pemisahan sempurna, seluruh hasil konsepsi dikeluarkan melalui
ujung fimbrae tuba ke dalam kavum peritonium. Dalam keadaan tersebut
perdarahan berhenti dan gejala-gejala menghilang.
3. Ruptur dinding tuba
Penyebab utama dari ruptur tuba adalah penembusan dinding vili korialis ke dalam
lapisan muskularis tuba terus ke peritoneum. Ruptur tuba sering terjadi bila ovum
yang dibuahi berimplantasi pada isthmus dan biasanya terjadi pada kehamilan
muda. Sebaliknya ruptur yang terjadi pada pars-intersisialis pada kehamilan lebih
lanjut. Ruptur dapat terjadi secara spontan, atau yang disebabkan trauma ringan
seperti pada koitus dan pemeriksaan vagina.
2.6 GAMBARAN KLINIK
Gambaran klinik dari kehamilan ektopik terganggu tergantung pada lokasinya. Tanda
dan gejalanya sangat bervariasi tergantung pada ruptur atau tidaknya kehamilan
tersebut. Adapun gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium antara lain:
a. Keluhan gastrointestinal
Keluhan yang paling sering dikemukakan oleh pasien kehamilan ektopik terganggu
adalah nyeri pelvis. Dorfman menekankan pentingnya keluhan gastrointestinal dan
vertigo atau rasa pening. Semua keluhan tersebut mempunyai keragaman dalam hal
insiden terjadinya akibat kecepatan dan taraf perdarahannya di samping keterlambatan
diagnosis.
b. Nyeri tekan abdomen dan pelvis
Nyeri tekan yang timbul pada palpasi abdomen dan pemeriksaan, khususnya dengan
menggerakkan servik, dijumpai pada lebih dari tiga per empat kasus kehamilan
ektopik sudah atau sedang mengalami ruptur, tetapi kadang-kadang tidak terlihat
sebelum ruptur terjadinya.
c. Amenore
Riwayat amenore tidak ditemukan pada seperempat kasus atau lebih. Salah satu
sebabnya adalah karena pasien menganggap perdarahan pervaginam yang lazim pada

37. kehamilan ektopik sebagai periode haid yang normal, dengan demikian memberikan
tanggal haid terakhir yang keliru.
d. Spotting atau perdarahan vaginal
Selama fungsi endokrin plasenta masih bertahan, perdarahan uterus biasanya tidak
ditemukan, namun bila dukungan endokrin dari endometrium sudah tidak memadai
lagi, mukosa uterus akan mengalami perdarahan. Perdarahan tersebut biasanya
sedikit-sedikit, bewarna cokelat gelap dan dapat terputus-putus atau terus-menerus.
e. Perubahan Uterus
Uterus pada kehamilan etopik dapat terdorong ke salah satu sisi oleh masa ektopik
tersebut. Pada kehamilan ligamentum latum atau ligamentum latum terisi darah,
uterus dapat mengalami pergeseran hebat. Uterine cast akan dieksresikan oleh
sebagian kecil pasien, mungkin 5% atau 10% pasien. Eksresi uterine cast ini dapat
disertai oleh gejala kram yang serupa dengan peristiwa ekspulsi spontan jaringan
abortus dari kavum uteri.
f. Tekanan darah dan denyut nadi
Reaksi awal pada perdarahan sedang tidak menunjukkan perubahan pada denyut nadi
dan tekanan darah, atau reaksinya kadang-kadang sama seperti yang terlihat pada
tindakan flebotomi untuk menjadi donor darah yaitu kenaikan ringan tekanan darah
atau respon vasovagal disertai bradikardi serta hipotensi.
g. Hipovolemi
Penurunan nyata tekanan darah dan kenaikan denyut nadi dalam posisi duduk
merupakan tanda yang paling sering menunjukkan adanya penurunan volume darah
yang cukup banyak. Semua perubahan tersebut mungkin baru terjadi setelah timbul
hipovolemi yang serius.
h. Suhu tubuh
Setelah terjadi perdarahan akut, suhu tubuh dapat tetap normal atau bahkan menurun.
Suhu yang lebih tinggi jarang dijumpai dalam keadaan tanpa adanya infeksi. Karena
itu panas merupakan gambaran yang penting untuk membedakan antara kehamilan
tuba yang mengalami ruptura dengan salpingitis akut, dimana pada keadaan ini suhu
tubuh umumnya diatas 38oC.
i. Masa pelvis
Masa pelvis dapat teraba pada ± 20% pasien. Masa tersebut mempunyai ukuran,
konsistensi serta posisi yang bervariasi. Biasanya masa ini berukuran 5-15 cm, sering

38. teraba lunak dan elastis. Akan tetapi dengan terjadinya infiltrasi dinding tuba yang
luas oleh darah masa tersebut dapat teraba keras. Hampir selalu masa pelvis
ditemukan di sebelah posterior atau lateral uterus. Keluhan nyeri dan nyeri tekan
kerap kali mendahului terabanya masa pelvis dalam tindakan palpasi.
j. Hematokel pelvik
Pada kehamilan tuba, kerusakan dinding tuba yang terjadi bertahap akan diikuti oleh
perembesan darah secara perlahan-lahan ke dalam lumen tuba, kavum peritonium atau
keduanya. Gejala perdarahan aktif tidak terdapat dan bahkan keluhan yang ringan
dapat mereda, namun darah yang terus merembes akan berkumpul dalam panggul,
kurang lebih terbungkus dengan adanya perlekatan dan akhirnya membentuk
hematokel pelvis.
2.7 DIAGNOSIS
Gejala-gejala kehamilan ektopik terganggu beraneka ragam, sehingga pembuatan
diagnosis kadang-kadang menimbulkan kesulitan, khususnya pada kasus-kasus
kehamilan ektopik yang belum mengalami atau ruptur pada dinding tuba sulit untuk
dibuat diagnosis.
Berikut ini merupakan jenis pemeriksaan untuk membantu diagnosis kehamilan
ektopik:
1. HCG-β
Pengukuran subunit beta dari HCG-β (Human Chorionic Gonadotropin-Beta)
merupakan tes laboratorium terpenting dalam diagnosis. Pemeriksaan ini dapat
membedakan antara kehamilan intrauterin dengan kehamilan ektopik.
2. Kuldosintesis
Tindakan kuldosintesis atau punksi Douglas. Adanya darah yang diisap berwarna
hitam (darah tua) biar pun sedikit, membuktikan adanya darah di kavum Douglasi.
3. Dilatasi dan Kuretase
Biasanya kuretase dilakukan apabila sesudah amenore terjadi perdarahan yang
cukup lama tanpa menemukan kelainan yang nyata disamping uterus.
4. Laparaskopi
Laparaskopi hanya digunakan sebagai alat bantu diagnosis terakhir apabila hasil-
hasil penilaian prosedur diagnostik lain untuk kehamilan ektopik terganggu
meragukan. Namun beberapa dekade terakhir alat ini juga dipakai untuk terapi.
5. Ultrasonografi

39. Keunggulan cara pemerikssan ini terhadap laparoskopi ialah tidak invasif, artinya
tidak perlu memasukkan rongga dalam rongga perut. Dapat dinilai kavum uteri,
kosong atau berisi, tebal endometrium, adanya massa di kanan kiri uterus dan
apakah kavum Douglas berisi cairan.
6. Tes Oksitosin
Pemberian oksitosin dalam dosis kecil intravena dapat membuktikan adanya
kehamilan ektopik lanjut. Dengan pemeriksaan bimanual, di luar kantong janin dapat
diraba suatu tumor.
7. Foto Rontgen
Tampak kerangka janin lebih tinggi letaknya dan berada dalam letak paksa. Pada
foto lateral tampak bagian-bagian janin menutupi vertebra Ibu.
8. Histerosalpingografi
Memberikan gambaran kavum uteri kosong dan lebih besar dari biasa, dengan janin
diluar uterus. Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis kehamilan ektopik terganngu
sudah dipastikan dengan USG (Ultra Sono Graphy) dan MRI (Magnetic Resonance
Imagine)
Trias klasik yang sering ditemukan adalah nyeri abdomen, perdarahan vagina
abnormal, dan amenore.
Adapun gejala-gejala yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosis ialah :
a. Adanya amenorhea.
Sering ditemukan walaupun hanya pendek saja sebelum diikuti oleh perdarahan,
malah kadang-kadang tidak ada amenorhea.
b. Perdarahan
Ganguuan kehamilan sedikit saja sudah dapat menimbulkan perdarahn yang berasala
dari uterus. Perdarahan dapat berlangsung continue dan biasanya berwarna hitam.
c. Rasa nyeri
Nyeri perut merupakan gejala penting. Pada kehamilan ektopik yang terganggu rasa
nyeri perut bawah bertambah sering dan keras.
d. Keadaan umum penderita
Tergantung dari banyaknya darah yang keluar dari tuba , keadaan umum ialah
kurang lebih normal sampai gawat dengan syok berat dan anemi. Pada abortus tuba
yang sudah berlangsung beberapa waktu, suhu badan agak meningkat dan terdapat

40. leukositosis. Hb dan hematokrit perlu diperiksa pada dugaan kehamilan ektopik
terganggu.
e. Perut
Pada abortus tuba terdapat nyeri tekan di perut bagian bawah di sisi uterus, dan pada
pemeriksaan luar atau pemeriksaan bimanual ditemukan tumor yang tidak begitu
padat, nyeri tekan dan dengan batas-batas yang tidak rata di samping uterus. Pada
ruptura tuba perut menegang dan nyeri tekan, dan dapat ditemukan cairan bebas
dalam peritoneum.
2.8 DIAGNOSA BANDING
1. Salpingitis
Pada salpingitis, perdarahan abnormal tidak begitu sering seperti gejala spoting yang
menjadi ciri khas kehamilan tuba. Rasa nyeri tekan lebih besar kemungkinannya
terdapat bilateral pada salpingitis.
2. Abortus pada Kehamilan Intrauteri
Pada abortus imminens atau incomplete kehamilan intrauteri, perdarahan uterus
biasanya lebih banyak dan syok yang terjadi karena hipovolemia, biasanya
sebanding dengan derajat perdarahan pervaginam. Namun, pada kehamilan ektopik
syok hipovolemik yang terjadi hampir selalu melebihi derajat yang diperkirakan dari
pengeluaran darah pervaginam yang terlihat. Rasa nyeri pada abortus uteri umumnya
tidak begitu hebat, kemungkinan berirama, dan terletak rendah pada garis tengah
abdomen; sementara itu pada kehamilan tuba bersifat unilateral atau menyeluruh,
nyeri yang sangat hebat.
3. Ruptura Korpus Luteum atau Kista Folikuler
Perdarahan intraperitoneal dari kista ovari mungkin sulit dibedakan dengan
perdarahan ruptura kehamilan tuba. Meskipun hasil pemeriksaan korionik
ginadotropin kadang-kadang membangtu menegakkan diagnosis pra bedah namun
diagnosis sering baru bisa dibuat pada saat dilakukan laparotomi eksplorasi untuk
hemoperitoneum.
4. Torsi Kista atau Apendisitis
Massa yang terbentuk akibat torsi kista ovarii biasanya lebih diskrit, sedangkan pada
kehamilan tuba batasnya tidak begitu jelas. Pada apendisitis, kadang-kadang lewat

41. pemeriksaan pervaginam dapat diraba benjolan, dan rasa nyeri ketika serviks
digerakkan jauh lebih ringan bila dibandingkan dengan ruptura kehamilan tuba.
5. Gangguan Gastrointerstisial
Pada sebagian wanita dengan ruptura kehamilan ektopik, keluhan yang menonjol
adalah diare, nausea, dan vomitus bersama nyeri abdomen.
6. IUD
Nyeri panggul bersifat kram dan perdarahan dari uterus, yang keduanya merupakan
gambaran khas untuk kehamilan ektopik, dapat disebabkan oleh IUD.
7. Riwayat tubektomi
Operasi tubektomi tidak secara mutlak mencegah kehamilan. Kurang lebih 16% dari
kehamilan yang terjadi setelah kegagalan tubektomi merupakan kehamilan ektopik.
(Tatum dan Schmidt : 1977)
2.9 KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu :
Pada pengobatan konservatif, yaitu bila kehamilan ektopik terganggu telah lama
berlangsung (4-6 minggu), terjadi perdarahan ulang, Ini merupakan indikasi operasi
Infeksi
Sterilitas
Pecahnya tuba falopii
Sub ileus karena masa pelvik
Komplikasi juga tergantung dari lokasi tumbuh berkembangnya embrio
Gambar 2.9
komplikasi kehamilan ektopik
(perdarahan)

42. 2.10 PENANGANAN DAN PENATALAKSAAN
1. Setelah diagnosis di tegakkan, segera lakukan persiapan untuk tindakan operatif
gawat darurat
2. Ketersediaan darah pengganti bukan menjadi syarat untuk melakukan tindakan
opertif karena sumber perdaran harus segera di hentikan
3. Upaya stbilisasi dilakukan dengan segera merestorasi cairan tubuh dengan larutan
kristaloid NS atau RL ( 500 ml dalm 15 menit pertama ) atau 2 liter dalam 2 jam
pertama ( termasuk selama tindakan berlangsung )
4. Bila darah pengganti belm terssedia, berikan autotransfusion berikut ini :
Pastikan darah yang dihisap dalam rongga abdomen telah melalui alat penghisap
dan wadah penampung yang steril
Saring darah yang tertampung dalam kain steril dan masukkan kedalam kantung
daraah,.Apa bila kantung darah tida tersedia, masukkan dalam botol bekas cairan
infuse ( yang baru terpakai dan bersih ) dengna diberikan larutan sodium siltrat 10
ml untuk setiap 90 ml darah
Transfusikan darah melalui selang transfuse yang mempunyai saringan pada
bagian tabung tetesan.
5. Tindakan pada tuba dapat berupa :
Parsial salpingektomi yaitu melakukan eksisi bagian tuba yang mengandung
hasil konsepsi
Salpingostomi ( hanya dilakukan sebagai upaya konserfasi dimana tuba tersebut
erupakn salah satu yang masih ada )yaitu mengeluarkan hasil konsepsi pada satu
sekmen tuba kemudian di ikuti dengan reparasi bagian tersebut. Resiko tindakan
ini adalah kontol perdarahan yang kurang sempurna atau rekurensi ( hamil
ektopik ulangan )
6. Mengingat kehamian ektopik berkaitan dengan gangguan fungsi transfortasi tuba
yag disebabkan oleh proses infeksi maka sebaiknya pasien diberi antibiotika
kombinasi atau tunggal dengan spectrum yang luas.
7. Untuk kendali nyeri pasca tindakan dapat diberikan :
Ketoproven 100 mg supositorial
Tramadol 200 mg IV
Pethidin 50 mg IV

43. 8. Atasi anemia dengan tablet besi ( SF) 600 mg per hari
9. Konseling pasca tindakan
Kelanjutan fungsi reproduksi
Resiko hamilo ektopik ulangan
Kontasepsi yang sesuai
Asuhan mandiri selama di rumah
Jadwal kunjungan ulang.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan air seni dapat dilakukan untuk mengetahui kehamilan seseorang,
sedangkan untuk mengetahui kehamilan ektopik seorang dokter dapat melakukan:
a. Pemeriksaan panggul untuk mengkonfirmasi ukuran rahim dalam masa kehamilan
dan merasakan perut yang keras
b. Tes Kehamilan: Apabila tesnya positif, itu dapat membantu diagnosis khususnya
terhadap tumor-tumor adneksa yang tidak ada sangkut pautnya dengan kehamilan
c. Pemeriksaan laboratorium : yaitu dengan cara pemeriksaa darah untuk mengecek
hormon ß-hCG. Pemeriksaan ini diulangi 2 hari kemudian. Pemeriksaan Hb setiap 1
jam menunjukkan penurunan kadar Hb, ditemukan juga adanya leukositosis. Pada
kehamilan muda, level hormon ini meningkat sebanyak 2 kali setiap 2 hari. Kadar
hormon yang rendah menunjukkan adanya suatu masalah seperti kehamilan ektopik
d. Pemeriksaan ultrosonografi (USG). Pemeriksaan ini dapat menggambarkan isi dari
rahim seorang wanita. Pemeriksaan USG dapat melihat dimana lokasi kehamilan
seseorang, baik di rahim, saluran tuba, indung telur, maupun di tempat lain.
Diagnosis pasti ialah apabila ditemukan kantung gestasi di luar uterus yang di
dalamnya tampak denyut jantung janin.
e. Kuldosintesis : Adalah suatu cara pemeriksaan untuk mengetahui apakah dalam
kavum Douglas ada darah. Jika darah segar berwarna merah yang dalam beberapa
menit akan membeku; darah ini berasal dari arteri atau vena yang tertusuk,
sedangkan darah tua berwarna coklat sampai hitam yang tidak membeku, atau yang
berupa bekuan kecil-kecil; darah ini menunjukkan adanya hematokel retrouterina.
Dilakukan dengan menusukkan jarum dengan lumen yang agak besar di kavum
douglas di garis tengah di belakang serviks uteri, serviks di tarik ke atas dan keluar.
Adanya darah yang dihisap berwarna hitam (darah tua) biarpun sedikit,

44. membuktikan adanya darah di dalam kavum douglas. Jika yang dihisap darah baru,
ini mungkin dari pembuluh darah dinding vagina yang di coblos. Jika hasilnya
positive, sebaiknya segera dilakukan laparotomi karena dengan tindakan itu dapat
dibawa kuman dari luar kedalam darah yang terkumpul di kavun douglas dan dapat
terjadi infeksi.
f. Laparoskopi : Hanya digunakan sebagai alat diagnosis terakhir untuk kehamilan
ektopik. Dikerjakan apabila pada pemeriksaan klinik tidak dijumpai tanda klasik dari
kehamilan ektopik yang pecah, ataupun hasil kuldosintesis tidak positif.
g. Dilatasi dan kerokan : Biasanya dilakukan apabila setelah amenorea terjadi
perdarahan yang cukup lama tanpa ditemukan kelainan nyata disamping uterus,
sehingga dipikirkan abortus inkompletus atau perdarahan uterus disfungsional.
Apabila pada spesimen kerokan itu tidak dijumpai villus korealis sekalipun terdapat
desidua dengan atau tanpa reaksi Arias-Stella pada endometriumnya, maka diagnosis
kehamilan ektopik dapat ditegakkan.
h. Histerosalpingogravi dan test pitosin.
Dua pemeriksaan ini mempunyai tempatnya pada kehamilan ektopik yang lanjut.
TATALAKSANA
Karena kehamilan ektopik dapat mengancam nyawa, maka deteksi dini dan
pengakhiran kehamilan adalah tatalaksana yang disarankan. Pengakhiran kehamilan
dapat dilakukan melalui:
1. Obat-obatan
Dapat diberikan apabila kehamilan ektopik diketahui sejak dini. Obat yang
digunakan adalah methotrexate (obat anti kanker)
2. Operasi
Untuk kehamilan yang sudah berusia lebih dari beberapa minggu, operasi adalah
tindakan yang lebih aman dan memiliki angka keberhasilan lebih besar daripada
obat-obatan. Apabila memungkinkan, akan dilakukan operasi laparaskopi
3. Salpingektomi
Pengangkatan tuba falopii yang koyak dan mengalami perdarahan.
4. Ooforektomi ipsilateral
Pengangkatan ovarium di sebelahnya pada saat dilakukan salpingektomi pernah di
anjurkan sebagai prosedur yang mungkin dapat memperbaiki kesuburan penderita

45. maupun menurunkan kemungkinan terjadinya kehamilan ektopik berikutnya (Jef –
fcoate, 1967)
5. Sterilisasi
6. Menyelamatkan tuba falopii
7. Salpingostomi
Teknik ini digunakan untuk mengangkat kehamilan yang kecil dengan panjang yang
biasanya kurang dari 2 cm dan terletak dalam bagian distal tuba falopii.
8. Reseksi segmental dan anastomosis
Prosedur ini di anjurkan untuk kehamilan ektopik yang mengalami ruptur dalam
bagian istmus tuba, mengingatsalpingotomi atau salpingostomi kemungkinan akan
menimbulkan jaringan parut dan selanjutnya penyempitan lumen tuba yang kecil
(Stangel dkk, 1976)
9. Evakuasi fimbrie
Pada kehamilan tuba yang implantasinya di bagian distal di usahakan untuk
mengosongkan hasil konsepsi dengan cara mengurut atau menghisap implantasi
ektopik tersebut dari dalam lumen tuba. Tindakan ini tidak di anjurkan karena akan
disertai dengan angka kehamilan ektopik rekuren yang besarnya dua kali lipat bila di
bandingkan denagn salpingotomi (Sherman dkk, 1982 ; Stromme, 1953)
10. Salpingotomi
Prosedur ini pertama – tama di kemukakan oleh Stromme dalam tahun 1953. Suatu
insisi longitudinal dilakukan pada batas antimesentrik tuba falopii langsung di
daerah implantasi ektopik.
Gambar 2.10 Operasi Salpingostomi

46. KEMUNGKINAN KEHAMILAN DI MASA DEPAN
Adalah suatu kewajaran untuk khawatir menganai masalah kesuburan setelah
mengalami kehamilan ektopik. Seseorang yang mengalami kehamilan ektopik bukan
berarti tidak dapat mengalami kehamilan normal namun berarti seseorang memiliki
kemungkinan untuk mengalami kehamilan ektopik lagi di masa depan.
Apabila saluran tuba ruptur (pecah) akibat kehamilan ektopik dan diangkat
melalui operasi, seorang wanita akan tetap menghasilkan ovum (sel telur) melalui
saluran tuba sebelahnya namun kemungkinan hamil berkurang sebesar 50 %. Apabila
salah satu saluran tuba terganggu (contoh karena perlekatan) maka terdapat
kemungkinan saluran tuba yang di sebelahnya mengalami gangguan juga. Hal ini dapat
menurunkan angka kehamilan berikutnya dan meningkatkan angka kehamilan ektopik
selanjutnya. Pada kasus yang berkaitan dengan pemakaian spiral, tidak ada peningkatan
risiko kehamilan ektopik apabila spiral diangkat.

47. Infeksi Tumor yg Hipoplasia Operasi plastic tuba Endometri Ganggua Migrasi Pemakaian alkon yg
pada menekan Fertilisasi in
tuba ( pertu ( rekontruksi yg gaggal) osis pada n fungsi eksternal mengandung hormone
tuba dinding tuba vitro
tuba pada cilia dr ovum progresteron
mbuhan fallopi tuba
tuba yg
abnormal)
Motilitas tuba
Cilia bergerak lambat menurun
Perlengketan
pada tuba
Tuba menyempit
Terjadi pembuahan (ovum + sperma)
Ovum yang telah dibuahi tak sampai berimplantasi diendometrium cavum uteri
Kehamilan ektopik
Rupture tuba
abortus

48. Perdarahan di lumen tuba
Tumor dalam rongga perut kumpulan darah di tuba dan sekitarnya )
Merangsang peritonium
anemia infeksi Gangguan Nyeri tekan Syok
kencing hypovolumia
PATOFISIOLOGI KET

49. ANEMIA
A. Pengertian anemia
Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya
hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital
pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika
konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006).
Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari
10,00 gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut
anemia gravis.Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit
adalah 35,00-45,00%. (Mellyna,2005).
Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr%. Pada
trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Adanya perbedaan
dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II
(Sarwono P, 2002).
Anemia pada wanita tidak hamil didefinisikan sebagai konsentrasi hemoglobin
yang kurang dari 12 g/dl dan kurang dari 10 g/dl selama kehamilan atau masa nifas.
Konsentrasi hemoglobin lebih rendah pada pertengahan kehamilan, pada awal kehamilan
dan kembali menjelang aterm, kadar hemoglobin pada sebagian besar wanita sehat yang
memiliki cadangan besi adalah 11g/dl atau lebih. Atas alasan tersebut, Centers for
disease control (1990) mendefinisikan anemia sebagai kadar hemoglobin kurang dari 11
g/dl pada trimester pertama dan ketiga, dan kurang dari 10,5 g/dl pada trimester kedua
(Suheimi, 2007).
Darah bertambah banyak dalam kehamilan,yang lazim disebut hidremia atau
hipervolemia. Akan tetapi, bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan
bertambahnya plasma,sehingga terjadi pengenceran darah. Pertambahan tersebut
berbanding sebagai berikut: plasma 30%, sel darah 18% dan hemoglobin 19%.
Pengenceran darah dianggap sebagai penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan
dan bermanfaat bagi wanita.Pertama-tama pengenceran itu merigankan beban jantung
yang harus bekerja lebih berat dalam masa hamil, karena sebagai akibat hidremia
cardiacoutput meningkat.Kerja jantung lebih ringan apabila viskositas darah rendah
49

50. sehingga resistensi perifer berkurang pula, sehingga tekanan darah tidak naik.Kedua pada
perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit
dibandingkan dengan apabila darah itu tetap kental.
B. Klasifikasi anemia
Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani
W, dan Haribowo A S, (2008):
1. Ringan sekali Hb 10 gr% -13 gr%
2. Ringan Hb 8 gr% -9,9 gr%
3. Sedang Hb 6gr% -7,9 gr%
4. Berat Hb < 6 gr%
Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006), anemia dalam kehamilan dapat dibagi
menjadi:
1. Anemia Zat Besi (kejadian 62,30%)
Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat
kekurangan zat besi.Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya
unsur zat besi dalam makanan, gangguan reabsorbsi, dan penggunaan
terlalu banyaknya zat besi.
2. Anemia Megaloblastik (kejadian 29,00%)
Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi
asam folat.
3. Anemia Hipoplastik (kejadian 80,00%). Anemia pada wanita hamil yang
disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah
merah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis,
sinar rontgen, racun dan obat-obatan.
4. Anemia Hemolitik (kejadian 0,70%)
Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah
berlangsung lebih cepat, yaitu penyakit malaria.
50

51. 5. Anemia Lain
Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut
Manuaba (2007), adalah :
a. Tidak anemia : Hb 11,00 gr%.
b. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr%.
c. Anemia sedang : Hb 7,00-8,00 gr%.
d. Anemia berat : Hb < 7,00 gr%
Menurut Prof.Dr.SpOG.Sarwono Prawirohardjo anemia dapat digolongkan menjadi :
a. Anemia Defisiensi Besi (Fe) Anemia yang disebabkan kekurangan zat besi
b. Anemia Megaloblastik Anemia yang disebabkan kekurangan asan folik
c. Anemia Hipoplastik Anemia yang disebabkan karena hipofungsi sumsum tulang
d. Anemia Hemolitik Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah
merah yang lebih cepat dari pembuatannya.
Menurut http://www.tabloidnova.com/artisle.asp?id=12496 terdapat dua tipe anemia
yang dikenal:
a. Anemia Gizi Biasanya terjadi akibat adanya defisiensi zat besi yang diperlukan
dalam pembentukan dan produksi sel darah merah. Anemia gizi sendiri ada
beberapa macam seperti anemia besi, anemia gizi vitamin E, Anemia gizi asam
folat, anemia gizi vitamin B12, Anemia gizi vitamin B6.
b. Anemia Non Gizi adalah kurang darah yang disebabkan karena adanya
perdarahan ( luka, menstruasi, dan lain-lain) atau penyakit darah yang bersifat
genetik seperti hemofilia, thalasemia, penyakit ini dapat menimbulkan kondisi
anemia.
C. Etiologi anemia
Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan, yaitu:Hipervolemia,
menyebabkan terjadinya pengenceran darah.Pertambahan darah tidak sebanding
51

52. dengan pertambahan plasma.Kurangnya zat besi dalam makanan.Kebutuhan zat besi
meningkat.Gangguanpencernaan dan absorbsi. Anemia umumnya disebabkan :
a. Kekurangan zat besi, vitamin B6, vitamin B12, vitamin C dan asam folat
b. Kerusakan pada sumsum tulang atau ginjal
c. Perdarahan kronik
d. Penghancuran sel darah merah
e. Kehilangan darah akibat perdarahan dalam atau siklus haid wanita
f. Penyakit kronik : TBC, Paru, Cacing Usus
g. Penyakit darah yang bersifat genetik : hemofilia. Thalasemia
h. Parasit dan penyakit lain yang merusak darah : malaria
i. Terlalu sering menjadi donor darah
j. Gangguan penyerapan nutrisi (malabsorbsi)
k. Infeksi HIV
Etiologi Terjadinya AnemiaMenurut Mochtar (1998), disebutkan bahwa penyebab
terjadinya anemia adalah :
a. Kurang Gizi (Mal Nutrisi)
Disebabkan karena kurang nutrisi kemungkinan menderita anemia.Kurang
Zat Besi Dalam DietDiet berpantang telur, daging, hati atau ikan dapat
membuka kemungkinan menderita anemia karena diet.
b. Mal Absorbsi
Penderita gangguan penyerapan zat besi dalam usus dapat menderita
anemia.Bisa terjadi karena gangguan pencernaan atau dikonsumsinya
52

53. substansi penghambat seperti kopi, teh atau serat makanan tertentu tanpa
asupan zat besi yang cukup.
c. Kehilangan banyak darah
persalinan yang lalu, dan lain-lainSemakin sering seorang anemia mengalami
kehamilan dan melahirkan akan semakin banyak kehilangan zat besi dan akan
menjadi anemia. Jika cadangan zat besi minimal, maka setiap kehamian akan
menguras persediaan zat besi tubuh dan akan menimbulkan anemia pada
kehamilan berikutnya.
d. Penyakit-Penyakit Kronis
Penyakit-penyakit kronis seperti : TBC Paru, Cacing usus, dan Malaria dapat
menyebabkan anemia.
D. Patofisiologi anemia
Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau
hipervolemia, akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan
bertambahnya plasma, sehingga pengenceran darah. Pertambahan tersebut berbanding
a. plasma 30,00%,
b. sel darah merah 18,00% dan
c. Hemoglobin 19,00%.
Tetapi pembentukan sel darah merah yang terlalu lambat sehingga menyebabkan
kekurangan sel darah merah atau anemia.Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri
secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita, pertama pengenceran
dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan,
karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih
ringan apabila viskositas rendah.Resistensi perifer berkurang, sehingga tekanan darah
tidak naik, kedua perdarahan waktu persalinan, banyaknya unsur besi yang hilang lebih
sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental.Tetapi pengenceran darah
yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan
anemia.Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10
minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y,
2006).
53

54. Menurut barbara R. Stright dalam keperawatan ibu-bayi baru lahir edidi 3 hal
249:
a. Kadar hemoglobin untuk wanita tidak hamil biasanya adalah 13,5 gr/dl.
Namun, kadar hemoglobin selama trimester kedua dan ketiga kehamilan
berkisar 11,6 gr/dl sebagai akibat pengenceran darah ibu karena
peningkatan volume plasma. Ini disebut sebagai anemia fisiologi dan
merupakan keadaan normal selama kehamilan.
b. Selama kehamilan, zat besi tidak dapat dipenuhi secara adekuat dalam
makanan sehari-hari. Zat dalam makanan seperti susu, teh, dan kopi,
menurunkan absorbsi besi. Selama kehamilan, tambahan zat besi
diperlukan untuk meningkatkan sel-sel darah merah ibu dan transer ke
janin untuk penimpan cukup zat besi pada 4 sampai 6 bulan terakhir
selama kehamilan.
c. Selama trimester 3, jika asupan besi wanita tersebut tidak memadai,
hemoglobinnya tidak akan meningkat sampai nilai 12,5g/dl dan dapat
terjadi anemia karen nutrisi. Ini akan mengakibatkan penurunan transfer
zat besi ke janin.
d. Hemoglobinopati, seperti thalasemia, penyakit sel sabit, dan G-6-PD
mengakibatkan anemia melalui hemolisis atau peningkatan penghancuran
sel-sel darah merah.
54

55. E. Diagnosis dan gambaran klinis anemia
& Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besi sangat
bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit dasarnya yang
menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-sama dengan gejala
penyakit dasarnya. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing, palpitasi, berkunang-
kunang, perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistem neurumuskular, lesu,
lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa. Pada umumnya sudah
55

56. disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl maka gejala-gejala dan tanda-tanda
anemia akan jelas.
& Gejala Yang Sering TerjadiKelelahan dan kelemahan umum dapat merupakan satu-
satunya gejala kapasitas oksigen. Banyak pasien asimtomatik, bahkan dengan anemia
derajat sedang.
1. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dahulu anemia refrakter, sering infeksi atau kolelitiasis atau
riwayat keluarga anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan umum : Takikardi, takipnea, dan tekanan nadi yang melebar
merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan
pengangkutan oksigen ke organ utama. Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik.
Gambaran fisik lain yang menyertai anemia berat meliputi kardiomegali, bising,
hepatomegali dan splenomegali.
3. Tes LaboratoriumHitung sel darah merah dan asupan darah : untuk tujuan
praktis maka anemia selama kehamilan dapat didefinisikan sebagai Hb < 10,00 atau
11,00 gr% dan hemotokrit < 30,00-33,00%. Asupan darah tepi memberikan
evaluasi morfologi, eritrosit, hitung jenis leukosit dan perkiraan kekuatan trombosit
(Taber, 1994).
Bila Hb < 11 g/dL atau hematorit < 33%, harus dilakukan investigasi klinik
yang baik untuk menghindari tranfusi darah kelak. Sebagian besar AG adalah akibat
defisiensi zat besi, tetapi di belahan dunia lain dapat pula disebabkan oleh thalassemia
atau ―sickle cell‖ anaemia. Pada anemia yang berat (kurang dari 6.5 g/L) hal ini
mungkin disebabkan oleh anemia megaloblastik.Pemeriksaan hemoglobin dilakukan
pada kunjungan ANC pertama, minggu ke 30 dan minggu ke 36 .Jenis tes bervariasi
tergantung pada kondisi lokal (tabel 35.2).Bila anemia terdeteksi secara klinis ( Hb< 10
g/L) maka MCV dan serum ferritin harus diperiksa. Pemeriksaan MCV penting untuk
menyingkirkan thalasemia. Bila terdapat batas: MCV <80 uL dan kadar RDW(red cell
distrubution width)>14% mencurigai akan penyakit ini. Kadar HbF>2% dan HbA2 yang
abnormal akan menentukan jenis thalasemia.
56

57. & Kebutuhan Zat Besi selama Kehamilan:
Wanita memerlukan zat besi lebih tinggi dari pada laki – laki karena terjadi
menstruasi dengan perdarahan sebanyak kurang lebih 50 cc – 80 cc setiap bulan pada
wanita dan kehamilan, zat besi yang berkurang sebesar 30 – 40 mg.
Pada saat kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk menambahkan sel
darah merah dan membentuk sel darah merah pada janin dan placenta. Semakin sering
wanita hamil dan melahirkan maka akan semakin banyak wanita itu kehilangan zat besi
dan menjadi semakin anemis.
Gambaran banyaknya kebutuhan zat besi setiap kehamilan :
Meningkatkan sel darah Ibu 500 mg Fe
Terdapat dalam placenta 300 mg Fe
Untuk darah janin 100 mg Fe +
Jumlah 900 mg Fe
Jika persediaan Fe minimal, maka disetiap kehamilan akan menguras Fe dan
akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya. Pada setiap kehamilan
relatif mengalami anemia dikarenakan darah Ibu mengalami Hemodilusi (pengenceran)
dan meningkatkan volume 38 % - 40 % yang puncaknya pada kehamilan 32 – 34
mgu.Jumlah pertambahan sel darah 18 % - 30 % dan HB sekitar 19 %. Bila HB sebelum
hamil sekitar 11 gr maka dengan terjadinya Hemodilusi akan mengakibatkan anemia
fisiologi, dan HB Ibu akan turun menjadi kurang lebih 9,5 – 10 gr %.
Setelah persalinan dengan lahirnya Bayi dan placenta maka akan kehilangan zat
besikurang lebih900 mg dari perdarahan yang dialami Ibu saat persalinan. Saat laktasi
Ibu memerlukan kesehatan jasmani yang optimal sehingga dapat menyiapkan ASI
unntuk pertumbuhan dan perkembangan bayi.Dalam keadaan anemia laktasi tidak dapat
terlaksana dengan baik maka dari itu sbisa mungkin ibu tidak anemis.
57

58. Catatan :
1. Kebutuhan maternal total dihitung dari:
o Kehilangan zat besi dari epitel yang mati 1 mg/hari
o Kenaikan masa eritrosit dan perkembangan otot 1.6 mg /hari
o Simpanan akibat amenorea 0.6 mg/hari
o Kebutuhan harian 2.0 mg / hari
2. Anggapan penggunaan harian adalah 20 – 25% dari asupan zat besi dasar
58

59. & The Diagnosis of Anemia in Pregnancy
F. Pengaruh anemia pada kehamilan
 Pengaruh terhadap kehamilan, persalinan, dan nifas
1. Keguguran
2. Partus prematurus
3. Inersia uteri dan partus lama, ibu lemah
4. Atonia uteri dan menyebabkan perdarahan
5. Syok
6. Afibrinogenemia dan hipofibrinogemia
7. Infeksi intra partum dan dalam nifas
8. Bila terjadi anemia grafis(hb <4%) terjadi payah jantung, yang bukan saja
menyulitkan kehamilan dan persalinan, bahkan bisa fatal.
 Pengaruh anemia terhadap hasil konsepsi
Hasil konsepsi(janin, plasenta, darah) membutuhkan zat besi dalam jumlah
besar untuk pembuatan butir-butir darah merah dan pertumbuhannya, yaitu
sebanyak berat besi. Jumlah ini merupakan 1/10 dari seluruh besi dalam tubuh.
59

60. Terjadinya anemi dalam kehamilan bergantung dari jumlah persediaan besi
dalam hati, limfa, dan sumsum tulang.
Selama masih mempunyai cukup persediaan besi, hb tidak akan turun dan bila
persediaan ini habis, hb akan turun. Ini terjadi pada bulan kelima sampai enam
kehamilan, pada waktu janin membutuhkan banyak zat besi. Bila terjadi anemia,
pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah:
1. Kematian mudigah(keguguran)
2. Kematian janin dalam kandungan
3. Kematian janin waktu lahir(stillbirt)
4. Kematian perinatal tinggi
5. Prematuritas
6. Dapat terjadi cacat bawaan
7. Cadangan besi kurang
Komplikasi anemia dalam kehamilan memberikan pengaruh langsung terhadap janin,
sedangkan pengaruh komplikasi pada kehamilan dapat diuraikan, sebagai berikut :
1. Bahaya Pada Trimester I
Pada trimester I, anemia dapat menyebabkan terjadinya missed abortion,
kelainan congenital, abortuskeguguran
2. BahayaPada Trimester II
Pada trimester II, anemia dapat menyebabkan terjadinya partus premature,
perdarahan ante partum, gangguan pertumbuhan janin dalam rahim,
asfiksia intrapartum sampai kematian, gestosis dan mudah terkena infeksi,
dan dekompensasi kordis hingga kematian ibu.
3. Bahaya Saat Persalinan
Pada saat persalinan anemia dapat menyebabkan gangguan his primer,
sekunder, janin lahir dengan anemia, persalinan dengan tindakan-tindakan
tinggi karena ibu cepat lelah dan gangguan perjalanan persalinan perlu
tindakan operatif (Mansjoer dkk, 2008).
G. Penanganan anemia
60

61. Penatalaksanaan anemia KehamilanMenurut Setiawan Y (2006), dijelaskan bahwa
pencegahan dan terapi anemia pada kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalah
sebagai berikut :
a. Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil
Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak
hamil.Pada kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan
jumlah sel darah merah dan membentuk sel darah merah janin dan plasenta,
kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda.Terutama pada trimester
kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah banyak, oleh
karena itu pada trimester kedua dan ketiga harus mendapatkan tambahan zat
besi.Oleh karena itu pencegahan anemia terutama di daerah-daerah dengan
frekuensi kehamilan yang tinggi sebaiknya wanita hamil diberi sulfas ferrossus
atau glukonas ferrosus, cukup 1 tablet sehari, selain itu wanita dinasihatkan
pula untuk makan lebih banyak protein dan sayur-sayuran yang banyak
mengandung mineral serta vitamin.
Terapinya adalah oral (pemberian ferro sulfat 60 mg / hari menaikkan
kadar Hb 1,00 gr% dan kombinasi 60 mg besi + 500 mcg asam folat) dan
parenteral (pemberian ferrum dextran sebanyak 1000 mg (20 ml) intravena
atau 2 x 50 ml gr diberikan secara intramuskular pada gluteus maksimus dapat
meningkatkan Hb relatif lebih cepat yaitu 2,00 gr% (dalam waktu 24 jam).
Pemberian parentral zat besi mempunyai indikasi kepada ibu hamil yang
terkena anemia berat). Sebelum pemberian rencana parenteral harus dilakukan
test alergi sebanyak 0,50 cc / IC.
Keperluan zat besi untuk wanita non-hamil, hamil, dan dalam laktasi yang
di anjurkan adalah :
FBN amerika serikat (1958) : 12 mg – 15 mg -15 mg.
LIPI indonesia (1968) : 12 mg – 17 mg – 17 mg.
Kemasan zat besi dapat diberikan per oral atau perental.
Per oral : sulfas ferosus atau glukonas ferosus dengan dosis 3-5 x 0,20
mg.
Parental : diberikan bila ibu hamil tidak tahan pemberian per oral atau
absorbsi di saluran pencernaan kurang baik kemasan diberikan secara
intramuskuler atau intravena. Kemasan ini antara lain : imferon,
jectofer, dan ferrigen. Hasilnya lebih cepat dibandingkan per oral.
& KEBIJAKAN PEMERINTAH DALAM PENANGANAN ANEMIA ZAT BESI
61

62. Untuk mengatasi masalah anemia kekurangan zat besi pada ibu
hamil pemerintah Depkes RI sejak tahun 1970 telah melaksanakan
suatu program pemberian tablet zat besi pada ibu hamil di Puskesmas
dan Posyandu dengan mendistribusikan tablet tambah darah, dimana 1
tablet berisi 200 mg fero sulfat dan 0,25 mg asam folat (setara dengan
60 mg besi dan 0.25 mg asam folat). Setiap ibu hamil dianjurkan
munim tablet tambah darah dengan dosis satu tablet setiap hari selama
masa kehamilannya dan empat puluh hari setelah melahirkan. Tablet
tambah darah disediakan oleh pemerintah dan diberikan kepada ibu
hamil secara gratis melalui sarana pelayanan kesehatan (Depkes RI,
2003).
Tablet tambah darah berwarna merah, berselaput film dan dikemas
dalam sachet alumunium warna perak, berisi 30 tablet perbungkus.
Dalam kemasan ada logo tetesan darah warna merah, tulisan ―Tablet
Tambah Darah Untuk Ibu Hamil, Ibu dan Bayi Menjadi Sehat‖ serta
tanda untuk diperjual belikan (Depkes RI, 2004).
Untuk menanggulangi masalah anemia gizi besi pada ibu hamil
maka pemerintah melalui Depkes RI melaksanakan suatu program
pemberian tablet zat besi pada ibu hamil. Menurut Manuaba (1998),
suplementasi tablet zat besi dan peningkatan gizi merupakan upaya
penting dalam pencegahan dan penanggulangan anemia.
Meskipun program pemberian tablet zat besi pada ibu hamil sudah
dijalankan sejak tahun 1970 namun masih terdapat kasus-kasus yang
disebabkan karena anemia pada masa kehamilan.
b. Anemia Megaloblastik
Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka
ditambah dengan asam folat, adapun terapinya adalah
asam folat 15-30 mg / hari,
vitamin B12 1,25 mg / hari,
62

63. sulfas ferrosus 500 mg / hari,
pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat
diberikan transfusi darah.
c. Anemia Hemolitik
Pengobatan adalah tranfusi darah dan bergantung pada jenis anemi hemolitik
dan penyebabnya. Bila disebabkan oleh infeksi maka infeksinya diberantas dan
diberikan obat-obat penambah darah. Namun, pada beberapa jenis obat-obatan,
hal ini tidak memberi hasil.maka transfusi darah yang berulang dapat
membantu penderita ini.
d. Anemia Lain
Dengan pemeriksaan darah dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu
pada trimester I dan III.Dengan pertimbangan bahwa sebagian besar ibu hamil
mengalami anemia, maka dilakukan pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet
pada ibu hamil di Puskesmas, artinya ibu hamil setiap hari mengkonsumsi 1
tablet besi.
e. Anemia hipoplastik
Kegagalan sumsung tulang yang menyebabkan anemia jarang terjadi selama
kehamilan. Kejadian ini dapat berlangsung secara sekunder akibat bahan-bahan
: kloramfenikol, fenilbutazone, mepheyntoin , kemoterapeutika atau
insektisida. Pada kehamilan biasanya sembuh spontan dan diperkirakan
merupakan reaksi imunologis yang terjadi selama kehamilan.
& Gambaran Klinik
Pucat, lesu ,takikardia, ulkus tenggorokan yang nyeri dan demam.
Kriteria diagnostik : pansitopenia dan sumsum tulang yang kosong.
& Komplikasi
IUFD, persalinan prematur atau abortus.
Morbidtasi ibu dan anak tinggi.
63

64. & Terapi
Hindari faktor – faktor penyebab
Prednisolone 10 – 20 mg qid
Tranfusi PRC dan trombosit
Tranfusi PRC(packed red blood cell) adalah tranfusi komponen eritrosit untuk
perbaikan pasien denan anemia hemolitik tanpa kompabilitas.
(terminasi kehamilan)
Transplantasi sumsum tulang
Bagan pemeriksaan hematologi
64

65. MOLA HIDRATIDOSA
A.Definisi Mola Hidatidosa
Mola atau biasa juga disebut dengan penyakit trofoblast ialah penyakit yang mengenai sel-sel
trofoblast. Prinsip dasar mengenai kehamilan mola adalah suatu kehamilan dimana setelah
fertilisasi hasil konsepsinya berkembang menjadi embrio tetapi terjadi proliferasi dari vili korialis
disertai dengan degenerasi hidropik.
Di dalam tubuh wanita, sel trofoblast hanya ditemukan bila wanita tersebut dalam keadaan
hamil. Di luar kehamilan, sel-sel trofoblast dapat ditemukan pada teratoma ovarium, karena itu
penyakit trofoblast yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestasional Trophoblastic
Diseasea, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non Gestasional Trophoblastic Diseases.
Pengklasifikasian mola tersebut berdasarkan IUAC (International Union Againts Cancer). Beberapa
teori mengenai mola hidatidosa yaitu antara lain :
1. Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan
janin dan hampir seluruh villi korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropik
(Sarwono, 2009).
2. Mola hidatidosa adalah tumor yang jinak dari korion (Obstetri Patologi, 1984).
3. Mola Hidatidosa merupakan kehamilan abnormal dengan ciri-ciri stomavillus koriolis,
vascularisasi dan edematus, janin biasanya meninggal, akan tetapi vilus-villus yang membesar
dan edematis itu hidup dan tumbuh besar. Gambaran yag diberikan, ialah sebagai segugus buah
anggur, jaringan trofoblas pada villus kadang-kadang berproliferasi ringan. Kadang-kadang
keras dan mengeluarkan hormon yakni HCG (Human Corionik Gonadrotropin) dalam jumlah
yang lebih besar daripada kehamilan biasa (Ilmu kandungan, 2009 : 262).
Pembagian mola hidatidosa berdasarkan perbedaan klinik, hispatologik, sitogenetik maupun
prognosisnya antara lain sebagai berikut :
1. Mola Hidatidosa Sempurna (klasik), dengan ciri-ciri :
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel – vesikel jernih, ukuran vesikel
bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok
– kelompok menggantung pada tangkai kecil. Temuan mola hidatidosa komplet ditandai oleh
adanya villi khorialis yang memiliki ciri seperti buah anggur dan tidak berisi jaringan fetus,
65

66. terkadang 90 % terdiri dari kariotipe 46, XX dan 10% 46, XY serta semua kromosom berasal dari
paternal. Selain itu juga terdapat tropoblastik hiperplasia
2. Mola Parsialis (inkomplet), dengan ciri-ciri :
Apabila jaringan mola memenuhi sebagian kavum uteri dan sebagian berisi janin yang
ukurannya relatif kecil dari umur kehamilannya disebut mola parsialis. Secara makroskopik
tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada
bulan pertama tetapi ada juga yang hidup sampai cukup besar bahkan aterm. Pada
pemeriksaan hispatologik tampak di beberapa tempat vili yang edema dengan sel trofoblast
yang tidak begitu berpoliferasi, sedangkan di tempat lain masih tampak villi yang normal
dengan berbagai bentuk dan ukuran serta adaya stroma tropoblastik yang menonjol dan
berkelok-kelok. Pada umumnya mola parsialis mempunyai karotipe triploid dan perkembangan
selanjutnya, mola ini jarang menjadi ganas.
B. Etiologi Mola Hidatidosa
1. Tanda dan gejala mola hidatidosa
Pada permulaanya gejala mola hidatidosa tidak seberapa berbeda dengan kehamilan
biasa, yaitu mual, muntah, pusing dan lain-lain. Perbedaan terdapat pada derajat keluhan sering
dan lebih berat. Misalnya, hiperemesis. Hiperemesis dapat terjadi pada pagi hari, malam hari
bahkan setiap saat. Gejala-gejala ini kurang lebih terjadi 6 minggu setelah hari pertama haid
terakhir dan berlangsung selama kurang lebih 10 minggu. Keadaan ini terjadi 60-80 % pada
primigravida dan 40-60 % pada multigravida. Satu diantara seribu kehamilan, gejala-gejala ini
menjadi lebih berat. Perasaan mual muntah ini disebabkan oleh peningkatan hormon HCG yang
lebih tinggi dari kehamilan biasanya dalam serum. Mual muntah yang berat membuat pekerjaan
sehari-hari menjadi terganggu dan kondisi pasien menjadi buruk. Keadaan inilah disebut
hiperemesis gravidarum. Keluhan gejala dan perubahan fisiologis menentukan berat ringannya
penyakit (Sarwono, 2005 : 2007).
Gejala selanjutnya yaitu Perdarahan yang mana merupakan gejala utama mola yang
biasanya terjadi antara bulan pertama kehamilan sampai bulan ketujuh, rata-rata 12-14 minggu.
Sifat perdarahan bisa intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan
masuk dalam keadaan anemia, syok bahkan kematian. Terkadang perdarahan juga di pengeluaran
beberapa gelembung villus, yang memastikan diagnosis mola hidatidosa.
Selain itu, pada umumnya besar uterus lebih besar dari umur kehamilan. Tetapi tidak ada
tanda-tanda adanya janin seperti ballotement, detak jantung janin, serta tidak nampak tulang-
66

67. tulang janin pada pemeriksaan penunjang. Adapula kasus-kasus yang uterusnya lebih kecil atau
sama besar walaupun jaringannya belum dikeluarkan. Dalam hal ini, perkembangan sel trofoblast
tidak begitu aktif sehingga perlu dipikirkan kemungkinan adanya jenis dying mole.
Seperti juga pada kehamilan biasa, mola hidatidosa disertai dengan preeklampsia-
eklampsia, hanya saja perbedaannya pada mola hidatidosa terjadinya lebih awal dibandingkan
kehamilan biasanya. Gejala – gejala pre-eklampsi tersebut seperti pembengkakan pada kaki dan
tungkai, peningkatan tekanan darah, dan hasil proteinuria positif.
Penyulit lain yang bisa terjadi yaitu adanya tanda-tanda tirotoksikosis, yaitu keadaan sakit
akibat aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi
panas, gugup, penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit
lembab.
Selain itu dapat terjadi emboli sel trofoblast ke paru-paru tanpa gejala. Sebenarnya pada
setiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblast ke paru-paru. Pada mola kadang-kadang jumlah
sel trofoblast ini sedemikian banyak sehingga menyebabkan emboli paru-paru akut yang dapat
menyebabkan kematian.
Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein, baik inilateral maupun bilateral. Pada
umumnya kista ini akan menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan. Tetapi juga ada kasus
tertemukannya kista lutein pada saat Follow Up. Mola dengan kista lutein ini mempunyai resiko 4
kali lebih besar untuk mendapat keganasan di kemudian hari daripada kasus-kasus tanpa kista.
Dari mola yang sifatnya jinak, dapat tumbuh tumor trofoblast yang bersifat ganas. Tumor ini
kadang masih mengandung villus, di samping trofoblast yang berpoliferasi dapat mengadakan
invasi yang umumnya bersifat lokal dan dinamakan mola destruens (invasive mole, penyakit
trofoblast ganas jenis villosum). Selain itu terdapat pula tumor trofoblast yang hanya terdiri dari
sel-sel trofoblast tanpa stroma, yang umumnya tidak hanya berinvasi di otot uterus tetapi
menyebar ke alat-alat lain (koriokarsinoma, berdasarkan kenaikan kadar HCG dan adanya
metastasis).
2. Faktor penyebab
Sejauh ini penyebabnya masih belum diketahui. Diperkirakan bahwa faktor-faktor yang
dapat mempengaruhi adalah sebgai berikut :
kelainan rahim dan gangguan pada telur yang dapat meningkatkan resiko tinggi angka
kejadian infertilitas.
Kekurangan gizi pada ibu hamil.
67

68. Wanita dengan usia dibawah 20 tahun atau diatas 40 tahun juga berada dalam risiko
tinggi.
Mengkonsumsi makanan rendah protein, asam folat, dan karoten juga meningkatkan
risiko terjadinya mola yang dapat menyebabkan kegagalan pertumbuhan janin.
Diagnosa pasti mola hidatidosa yaitu jika kita melihat lahirnya gelembung-gelembung
mola. Jika uterus pembesarannya sesuai dengan usia kehamilan maka beberapa kemungkinan
yang harus di pertimbangkan adalah sebagai berikut:
1. Haid terakhir keliru
2. Kehamilan dengan mioma uteri
3. Hidramnion
4. Gemeli
5. Mola hidatidosa
Untuk membuat diagnosa sering di lakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :
1. Foto rontgen
Hasil pada pemeriksaan rontgen apabila terdapat rangka janin maka kemungkinan
besar bahwa adanya kehamilan biasa, walaupun pada mola parsialis kadang-kadang terdapat
janin.
2. Reaksi biologis, berdasarkan Galli mainini
Pada mola hidatidosa, kadar gonadrotropin chorion dalam darah dan urine sangat
tinggi. Maka reaksi Galli mainini dilakukan kwantitatif. Kadar gonadrotropin yang diperoleh
harus selalu dibandingkan dengan kadar gonadrotropin pada kehamilan biasa dengan umur
yang sama. Pada kehamilan muda, kadar gonadrotropin naik dan mencapai puncaknya kurang
lebih pada hari ke-100 setelah kadar tersebut turun. Kadar yang tinggi setelah hari ke-100 dari
kehamilan, lebih berarti dari pada kadar yang tinggi sebelum hari ke-100.
3. Percobaan sonde ( Hanifa Wiknjosastro), pada mola sonde masuk ke dalam kavum uteri, pada
kehamilan biasa ada tahanan oleh janin.
4. Foto toraks ada gambaran emboli oleh janin.
5. Pemeriksaan T3 dan T4 bila ada gejala tirotoksitosis
6. Tehnik baru yang sedang di kembangkan, yaitu pada pemeriksaan melalui ultrasonografi
menunjukkan adanya gambaran sarang tawon tanpa disertai adanya janin. Selain itu, adanya
gejala pasti adalah dengan melihat jaringan mola baik melalui ekspulsi spontan maupun
biopsi pasca perasat Hanifa disertai pemeriksaan serum ß-hCG untuk memastikan kehamilan
dan pemeriksaan ß-hCG serial (diulang pada interval waktu tertentu).
68

69. C. Patofisiologi
1. Fisiologi perkembangan janin pada kehamilan normal
Ovum Sperma
Fertilitasi
Zygot
Pembentukan sel
Morulla
Nidasi Trofoblast-plasenta
Blastulla
Nodus Embrionale
Kehamilan (embrio) Organogenesis Janin
Progesteron ↑ MSH ↑ Peningkatan sirkulasi
darah ke ginjal
Tonus otot digestivus
Deposit pigmentasi &
↑, mobilitas traktius Kandung kemih Filtrasi glomerolus
hiperpigmentasi pada kulit
digestivus ↓ tertekan uterus
Chloasma gravidarum Reabsorbsi di tubulus
Makanan lebih lama di usus Sering kencing tetap
poliurinaria
Obtipasi,emesis,kembung,flatulensi
69

70. 2. Pada kehamilan Mola hidatidosa
Mola Hidatidosa
Ovum yang sudah atrofi, sosial ekonomi rendah (kurang gizi), parietas tinggi, infeksi virus,
imunoselektif dari trofoblast
Hasil pembuahan, dimana embrionya mati pada usia kehamilan 3-5 minggu
Pembuluh darah villi tidak berfungsi
Penimbunan cairan di dalam jaringan chorialis
Perdarahan terus-menerus
Pre curettage
Curettage
Fisik
Kehilangan
cairan/darah yang
banyak Psikologis Perlukaan jalan lahir
nyeri resti infeksi perdarahan
Pengetahuan
Kekurangan Cemas Kehilangan darah
darah/ cairan
Perubahan vol.cairan
Lemah
Resiko Anemi
Kurang perawatan diri
Resti syok hipovolemik Resiko infeksi
Kematian Resiko chorio carsinoma
70

71. D. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kehamilan mola hidatidosa yaitu antara lain :
1. Perdarahan yang hebat sampai syok
2. Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
3. Eklamsia
4. Tirotoksikotis, yaitu suatu keadaan sakit akibat aktivitas kelenjar tidoid yang berlebihan
5. Infeksi sekunder
6. Perforasi karena tindakan (post curettage) atau keganasan
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu :
1. Perbaikan keadaan umum
Perbaikan keadaan umum termasuk dalam pemberian tranfusi darah untuk memperbaiki
syok atau anemia dan menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti preeklampsia dan
tirotoksikosa. Pengobata preeklampsia ditangani seperti pada kehamilan biasa, sedangkan
tirotoksikosa diobati sesuai dengan protokol dan kolaborasi dengan ahli penyakit dalam.
2. Pengeluaran jaringan mola
Mengingat adanya bahaya-bahaya yang mengancam, maka mola hidatidosa harus
digugurkan segera setelah diagnosa ditentukan. Setelah perbaikan keadaan umum, langkah awal
yang dilakukan yaitu pengeluaran jaringan mola dengan melakukan manual digital untuk
melakukan pengeluaran sebanyak mungkin jaringan dan bekuan darah, kemudian evakuasi sisa
dengan kuretase. Tetapi mengingat bahaya choriocarsinoma, salah satunya harus diadakan
follow-up yang teliti akibat dampak dari kuretase. Pengeluaran jaringan mola ada dua cara, yaitu
:
a. Vakum kuretase
Setelah keadaan umum diperbaiki dan terdapat pembukaan kira-kira 1 jari, maka
dilakukan curettage. Jika belum ada pembukaan, harus diusahakan terlebih dahulu agar
servik cukup membuka, karena curettage mola melalui ostium yang sangat sempit dan
sangat berbahaya. Pembukaan servik dapat dicapai secara kimiawi misalnya dengan
pemberian infus oksitosin 10 IU atau penyuntikan 2,5 IU oksitosin tiap setengah jam
sebanyak enam kali dalam 500 ml NS atau RL dengan kecepatan 40-60 tetes per-menit
71

72. (tindakan preventif terhadap perdarahan hebat dan efektivitas kontraksi terhadap
pengosongan uterus secara cepat). Cara yang lain ialah secara mekanis dengan
mempergunakan laminaria stift atau kombinasi dari kedua cara.
Sebelum melakukan tindakan, persiapan darah harus sudah ada untuk menanggulangi
terjadinya perdarahan banyak saat dilakukan tindakan..
Pengosongan dengan aspirasi vacum lebih aman dari kuretase tajam. Bila sumber
vakum adalah tabung manual, siapkan peralatan AVM minimal 3 set agar dapat
digunakan secara bergantian hingga pengosongan kavum uteri selesai.
Langkah awal dilakukannya vacum curet tanpa pembiusan setelah terdapat pembukaan
servik.
Vakum curettage dilanjutkan dengan sendok kuret biasa yang tumpul untuk
mengeluarkan sisa-sisa konseptus. Tindakan curettage cukup dilakukan satu kali saja
asalkan bersih.
Setelah dilakukannya tindakan curettage, kira-kira 10-14 hari setelah curettage pertama,
dilakukan curettage ulang dengan kuret tajam agar ada kepastian bahwa uterus benar-
benar kosong dan untuk memeriksa tingkat proliferasi sisa-sisa trofoblast yang dapat
ditemukan. Pada waktu ini uterus sudah mengecil hingga lebih besar kemungkinan
bahwa curettage benar-benar belum menghasilkan uterus yang lebih bersih. Pada wanita
yang sudah berumur 40 tahun/ lebih mungkin lebih baik dilakukannya histerektomi.
b. Histerektomi
Histerektomi dilakukan apabila vacum curettage tidak dapat dilakukan. Histerektomi
perlu dipertimbangkan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak. Batasan
yang dipakai ialah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak jarang bahwa pada
sediaan histerektomi bila dilakukan pemeriksaan hispatologik sudah tampak adanya
tanda-tanda keganasan berupa mola invasif.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika
Terapi penyakit ini dahulu ialah histerektomi, akan tetapi sekarang dengan adanya
kemoterapi, penyakit dapat disembuhkan tanpa operasi. Tetapi apabila fungsi uterus tidak
digunakan lagi, lebih aman untuk melakukan terapi pembedahan dan kemoterapi. Anjuran pasien
pascamola adalah pemberian kemoterapi yang dimulai dengan Methotrexate 0,4 mg/kg BB/IM
selama 5 hari dan sehari yang tidak dapat melebihi 25 mg atau pemberian Dactinomycin. Apabila
obat pertama tidak memenuhi harapan, maka diberikan obat kedua (sequential theraphy). Hal ini
dapat dilihat dari tingkat kadar hCG selama seminggu sekali. Selama pengobatan setiap hari,
dilakukan pemeriksaan Hb, leukosit, perhitungan diferensial, dan trombosit. Selain itu juga
72

73. dilakukan istirahat selama 2-4 minggu, tergantung dari efek samping obat. Tetapi banyak pro-
kontra dalam pemberian kemoterapi ini, karena memiliki efek samping yang membahayakan bagi
pasien, antara lain depresi sistem hematopoesis, gangguan traktus digestivus, alopesia, vulvo-
vaginitis, conjungtivitis, dan eksantem pada kulit. Oleh karena itu perlu dipertimbangankan
manfaat maupun efek samping dalam penggunaan kemoterapi ini.
4. Penatalaksanaan tindak lanjut
a. Penatalaksanaan post curetagge
Pengamatan lanjutan dilakukan pemantauan keadaan umum pada wanita dengan mola
hidatidosa yang uterusnya dikosongkan. Apabila pascamola pasien dalam keadaan anemia
sedang, cukup diberikan Sulfas Ferosus 600mg/hari sedangkan dalam anemia berat dilakukan
tranfusi. Selain itu hal terpenting berhubungan dengan kemungkinan timbulnya tumor ganas.
Kadar hCG di atas 100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko tinggi kearah
keganasan. Oleh karena itu, sangat penting untuk pemantauan kadar hCG secara berulang.
Pada kasus-kasus yang tidak menjadi ganas, kadar hCG lekas turun menjadi negatif, dan tetap
tinggal negatif. Pada awal pascamola dapat dilakukan tes pemeriksaan radio-immunoassay
hCG dalam serum. Pemeriksaan yang peka ini dapat menemukan hormon dalam kuantitas
yang rendah.
b. Penatalaksanaan jelang pasien pulang
Memberikan informasi pada pasien mengenai pemeriksaan pemeriksaan Rontgen paru-
paru dilakukan setiap bulan dan pemeriksaan kadar hormon hCG diselenggarakan tiap
minggu sampai kadar menjadi negatif selama 3 minggu, dan selanjutnya tiap bulan selama 6
bulan sampai kadar hCG menjadi negatif. hCG harus mencapai nilai normal 8 minggu setelah
evakuasi.
Selama dilakukan pemeriksaan kadar hCG, penderita diberitahukan upaya tidak hamil
untuk menganjurkan pemakaian kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin mempunyai anak)
atau tubektomi apabila ingin menghentikan fertilitas. Pemberian pil kontrasepsi berguna
dalam dua hal :
1. Mencegah kehamilan baru
2. Menekan pembentukan LH oleh hipofise yang dapat mempengaruhi pemeriksaan kadar
hCG.
73

74. Hipertensi esensial
2.1 Definisi
Penyakit Hipertensi dalam kehamilan merupakan kelainan vaskuler yang terjadi sebelum
kehamilan atau timbul dalam kehamilan atau pada permulaan nifas. (Obsteri Patologi, Univ.
Padjajaran Bandung, 1984)
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :
1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui
penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya
penyakit lain.
Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah kondisi permanen meningkatnya
tekanan darah dimana biasanya tidak ada penyebab yang nyata. Hipertensi ini dijumpai pada
1-3% dari seluruh kehamilan. Hipertensi primer ditegakkan secara exclusion artinya apabila
dengan segala usaha tidak dapat ditemukan etiologi yang jelas, berupa penyakit ginjal,
renovaskular, endokrin atau kelainan pembuluh darah seperti coarctation aortae, dapat
ditetapkan sebagai hipertensi primer.
Wanita hamil dengan hipertensi tidak menunjukan gejala-gejala lain kecuali hipertensi.
Yang paling banyak dijumpai adalah hipertensi esensial jinak dengan tekanan darah sekitar
140/90 sampai 160/100. Hipertensi jarang berubah menjadi ganas secara mendadak hingga
mencapai sistolik 200 mmHg atau lebih. Proteinuria biasanya tidak ada dan oedema hanya
sedikit atau tidak ada
Hipertensi esensial dijumpai pada 1-3 % dari seluruh kehamilan. Hipertensi ini lebih
sering dijumpai pada multipara berusia lanjut dan kira-kira 20% dari kasus toksemia
gravidarum.
2.2 Etiologi
1. Faktor Keturunan
Pada binatang percobaan ternyata bahwa dengan eksperimen dapat menumbuhkan
binatang-binatang yang turun-temurun mudah menjadi hipertensif. Ini juga diperkirakan
pada manusia, dimana tekanan darah tinggi juga banyak didapatkan pada keluarga
tertentu secara turun-temurun. Pada 70-80% kasus hipertensi esensial, didapatkan riwayat
74

75. hipertensi di dalam keluarga. Hipertensi juga banyak dijumpai pada penderita kembar
monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi. Mungkin dasarnya
adalah adanya faktor genetik yang dapat bersifat single dominant gene atau dapat pula
poligenik. Jelasnya yang disetujui oleh para penenliti pada saat ini yaitu bahwa faktor
genetik ini sangat kuat pada penderita hipertensi primer atau hipertensi essensial.
Menurut Rohaendi (2008), mengatakan bahwa Tekanan darah tinggi cenderung
diwariskan dalam keluarganya. Jika salah seorang dari orang tua ada yang mengidap
tekanan darah tinggi, maka kemungkinan mempunyai peluang sebesar 25% untuk
diwariskan. Jika kedua orang tua mempunyai tekanan darah tingi maka peluang untuk
terkena penyakit ini akan meningkat menjadi 60%.
2. Faktor Usia
Hanns Peter (2009) mengemukakan bahwa kondisi yang berkaitan dengan usia ini
adalah produk samping dari keausan arteriosklerosis dari arteri-arteri utama, terutama
aorta, dan akibat dari berkurangnya kelenturan. Dengan mengerasnya arteri-arteri ini dan
menjadi semakin kaku, arteri dan aorta itu kehilangan daya penyesuaian diri.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggung
jawab pada pembuluh tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut
meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisita jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi
otot polos pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung
(volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer (Brunner & Suddarth, 2002 ).
3. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan seperti stres, kegemukan (obesitas) dan kurang olahraga juga
berpengaruh memicu hipertensi esensial. Hubungan antara stres dengan hipertensi,
diduga terjadi melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita
beraktivitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah
secara intermitten (tidak menentu). Apabila stress berkepanjangan, dapat mengakibatkan
tekanan darah menetap tinggi. Penyelidikan membuktikan bahwa daya pompa jantung
dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi dibandingan
dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.
75

76. Menurut Anggraini dkk, (2009) mengatakan Stress akan meningkatkan resistensi
pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf
simpatis. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi,
dan karakteristik personal.
Pada usia pertengahan ( + 50 tahun ) dan dewasa lanjut asupan kalori tinggi sehingga
mengimbangi penurunan kebutuhan energi karena kurangnya aktivitas, seperti jarang
olahraga. Itu sebabnya berat badan meningkat. Obesitas dapat memperburuk kondisi
lansia karena dapat memicu timbulnya berbagai penyakit seperti artritis, jantung dan
pembuluh darah, hipertensi (Rohendi, 2008).
2.3 Patofisiologi
76

77. Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik
ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan
vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan
angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
77

78. menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan struktural dan fungsional
pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan
ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta
dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan
peningkatan tahanan perifer (Rohaendi, 2008).
Wanita hamil dengan hipertensi esensial tidak menunjukkan gejala-gejala lain kecuali
hipertensi. Oleh karena itu dengan pemeriksaan antenatal yang teratur akan diketahui gejala
hipertensi ini melalui pengyukuran tekanan darah. Sering dikatakan bahwa gejala terlazim
yang menyertai hipertensi meliputi pusing, sakit kepala, penglihatan kabur dan kelelahan.
Dalam kenyataanya ini merupakan gejala mengenai kebanyakan pasien. Gejala-gejala
seperti kelainan jantung, arteriosklerosis, perdarahan otak, dan penyakit ginjal baru timbul
setelah dalam waktu lama dan penyakit terus berlanjut.
Pasien dengan hipertensi essensial dapat melalui kehamilan dalam keadaan yang cukup
baik tanpa diberati dengan preeklampsi. Jika sampai diberati dengan preeklampsi maka
prognosa untuk ibu dan janin menjadi kurang baik.
Prognosis untuk ibu kurang baik. Angka kematian ibu kira-kira 1-2%, yang disebabkan
oleh perdarahan otak, payah jantung dan uremia.jika hipertensi ini disertai oedem dan protein
urin maka akan terjadi superimposed preeklampsi dan eklamsi.
Prognosis bagi janin juga kurang baik, karena adanya insufisiensi plasenta, solusio
plasenta. Pertumbuhan janin terhambat Intra Uterine Growth Restriction (IUGR), janin
tumbuh kurang sempurna yaitu mengalami prematuritas dan dismaturitas. Angka kematian
bayi 20%.
2.4 Penatalaksanaan
Dalam kehamilan
78

79. 1. Dianjurkan mentaati pemeriksaan antenatal yang teratur, dianjurkan melakukan
pemeriksaan antenatal 2 minggu sekali pada TM I dan TM II, dan setiap 1 minggu pada
TM III dan jika perlu dikonsultasikan kepada ahli.
2. Dianjurkan cukup istirahat, menjaga kestabilan emosi dan jangan bekerja cukup berat.
3. Penambahan berat badan yang agresif harus dicegah, dianjurkan untuk diet tinggi protein,
diet rendah garam (dengan mengurangi konsumsi garam dari 10 gram/hari menjadi 5
gram/hari. Disamping bermanfaat menurunkan tekanan darah, diet rendah garam juga
berfungsi untuk mengurangi resiko hipokalemi yang timbul pada pengobatan dengan
diuretic), diet rendah lemak (telah terbukti pula bisa menurunkan tekanan darah).
Berhenti merokok dan berhenti mengkonsumsi alkohol telah dibuktikan dalam banyak
penelitian bisa menurunkan tekanan darah.
4. Pengawasan terhadap janin harus lebih teliti, di samping pemeriksaan biasa, dapat
dilakukan pemeriksaan monitor janin seperti elektrokardiografi fetal, USG, amnioscopi,
pH darah janin dan sebagainya.
5. Pemberian obat-obatan
Pemberian terapi obat hipertensi pada ibu hamil ialah obat yang aman bagi ibu dan janin
dan atas anjuran dari dr. SpOG
Antihipertensif : serpasil, katapres, minipres.
Obat penenang : fenobarbital, valium, frisium ativan.
Pengakhiran kehamilan baik yang muda maupun yang sudah cukup bulan harus
dipikirkan bila ada tanda-tanda hipertensi ganas (tekanan darah 200/120 atau pre-eklampsi
berat), apalagi bila janin telah meninggal dalam kandungan. Pengakhiran kehamilan ini
sebaiknya dirundingkan antar disiplin dengan ahli penyakit dalam apakah memang ada
ancaman terhadap jiwa wanita penderita.
Dalam persalinan
- Kala 1 akan berlangsung tanpa ada gangguan
- Kala II memerlukan pengawasan yang cermat dan teliti. Bila ada tanda-tanda penyakit
bertambah berat dan pembukaan hampir atau sudah lengkap, ibu dilarang mengedan ,
kala II diperpendek dengan melakukan ekstraksi vakum atau forceps.
- Pada primitua dengan anak hidup dilakukan segera seksio sesarea primer
79

80. Penanganan hipertensi essensial pada kehamilan bertujuan untuk meminimalkan atau
mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin akibat hipertensinya sendiri ataupun akibat
obat-obat antihipertensi. Secara umum ini mencegah terjadinya hipertensi yang ringan
menjadi lebih berat.
80

81. Pre eklamsia
Pengertian
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, odema, dan protein urine yang
timbul karena kehamilan, penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan. Preeklampsia
juga merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat menyebabkan kematian pada ibu dan bayi
pada masa ante, intra dan post partum.
Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi setelah
minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal. Preeklampsia adalah suatu
penyakit vasospastik, yang melibatkan banyak system yang ditandai oleh hemokonsentrasi, hipertensi,
dan proteinuria (Bobak, 2004).
Preeklampsia merupakan sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ
akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan
proteinuria (Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Preeklampsia terjadi pada umur
kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat
juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari
preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat (George, 2007).
2.2 Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori
yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu
disebut ―penyakit teori‖; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori
sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori ―iskemia plasenta‖. Namun
teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini (Rustam,
1998). Adapun teori-teori tersebut adalah :
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada
kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah
sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan
81

82. ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume
plasma (Y. Joko, 2002).
2) Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama
terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada
preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti
dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
3) Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu
yang menderita preeklampsia.
4) Iskemik dari uterus.
Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
5) Defisiensi kalsium.
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari
pembuluh darah (Joanne, 2006).
6) Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis
terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan
meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar
fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat
sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan)
Adapun faktor maternal yang menjadi predisposisi terjadinya Preeklampsia:
1. Usia ekstrim ( 35 th)
Resiko terjadinya Preeklampsia meningkat seiring dengan peningkatan usia (peningkatan resiko
1,3 per 5 tahun peningkatan usia) dan dengan interval antar kehamilan (1,5 per 5 tahun interval antara
kehamilan pertama dan kedua). Resiko terjadinya Preeklampsia pada wanita usia belasan terutama
adalah karena lebih singkatnya lama paparan sperma. Sedang pada wanita usia lanjut terutama karena
makin tua usia endothel makin berkurang kemampuannya dalam mengatasi terjadinya respon inflamasi
sistemik dan stress regangan hemodinamik.
82

83. 2. Primigravida,
Karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies)
belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan
preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur
yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3. Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya
Riwayat Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya memberikan resiko sebesar 13,1 % untuk
terjadinya Preeklampsia pada kehamilan kedua dengan partner yang sama.
4. Riwayat keluarga yang mengalami Preeklampsia atau riwayat penyakit vaskular hipertensi
sebelumnya.
Eklampsia dan Preeklampsia memiliki kecenderungan untuk diturunkan secara familial. Hasil
studi di Norwegia menunjukkan bahwa mereka yang saudara kandungnya pernah alami Preeklampsia,
estimasi OR (odds ratio) adalah sebesar 2,2. Sedangkan bagi mereka yang satu ibu lain ayah OR-nya
sebesar 1,6. Bagi mereka yang satu ayah lain ibu OR-nya adalah 1,8. Sementara itu hasil studi lain
menunjukkan bahwa riwayat keluarga dengan Preeklampsia menunjukkan resiko tiga kali lipat untuk
mengalami Preeklampsia. Contoh dari gen-gen yang diturunkan yang berkaitan dengan Preeklampsia
adalah: gen angiotensinogen, gen eNOS (endothelial NO synthase), gen yang berkaitan dengan TNFα,
gen yang terlibat dalam proses koagulasi seperti factor V Leiden, MTHFR (methylenetetrahydrofolate
reductase) dan prothrombin.
5. Penyakit yang mendasari
a. Hipertensi kronis dan penyakit ginjal
b. Obesitas, resistensi insulin dan diabetes melitus
c. Gangguan thrombofilik
83

84. d. Faktor eksogen: Merokok, mnurunkan resiko PE,Stress, tekanan psikososial yang berhubungan
dengan pekerjaan, latihan fisik,Infeksi saluran kemih.
6. Kehamilan –kehamilan dengan trofoblas yang berlebihan ditambah vili korion :
a. Kehamilan ganda
b. Mola hidatidosa
c. Diabetes melitus
d. Hidrops fetalis
2.3 Patofisiologi
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia
(Cunningham, 2003). Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan
respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat
mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan
kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.
Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes
fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular,
meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis
microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim (Michael,
2005). Perubahan pada organ-organ:
1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklampsia.
Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
84

85. hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid
intravena, dan aktivasi endotel disertai ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru
(Cunningham, 2003).
2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui
penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia
dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik.
Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang
diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan perubahan yang
nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam
batas normal (Trijatmo, 2005 ).
3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat terjadi
ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk
melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preeklampsia berat yang
mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan
oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam
retina (Rustam, 1998).
4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo, 2005).
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta, sehingga
terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada
preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap
rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.
6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang
menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia, atau abses
paru (Rustam, 1998).
85

86. FAKTOR PRESDISPOSISI FAKTOR PENYEBAB
Peningkatan tromboksan pada
prostasilin/peningkatan vasospa
Usia ekstrim >35 th,usia sensitivitas terhadap angiotensin
terlalu muda <16 th II sme
disfungsi dan
aktivasi dari
endotelial Koagulasi
kenaikan kadar
primigravida fibronektin intravaskuler
faktor blocking
Riwayat PE pada kehamilan antibodies
sebelumnya imunologis
Riwayat keturunan Adanya gen resesif autosom
hipertensi atau PE
faktor
yang mengatyur respon imun
genetik maternal
kehamilan dengan trofoblas
yang berlebihan ditambah vili
korion,yaitu gemeli,mola
penyakit mendasari seperti
dm,hipertensi,gangguan ginjal
86

87. 2.4 Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala
Dua gejala preeklampsia yang sangat penting yaitu hipertensi dan proteinuria,merupakan
kelainan yang biasanya tidak disadari oleh ibu hamil.pada waktu keluhan seperti sakit kepala,gangguan
penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul ,kelainan tersebut biasanya sudah berat.Jadi, untuk
deteksi dini dan penatalaksanaan preeklampsia,maka perawatan antenatal yang penting tampak jelas.
Tekananan Darah
Kelainan dasar pada preeklampsia adalaah vasospasme arteriol,sehingga tidak mengherankan
bila tanda peringatan awal adalah peningkatan tekanan darah.Tekanan diastolik mungkin
merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingkan tekanan sistolik,ialah tekanan
diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih yang menetap menunjukkan keadaan abnormal.Dalam
pengukuran diastolik dihunakan suara Korotkoff yang kelima.
Kenaikan Berat Badan
Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia dan
bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda preeklampsia semnetara pada
wanita.Peningkatan Berat badan sekitar 1 pon (0,45 kg) per minggu adalah normal,tetapi bila
melebihi 2 pon dalam seminggu atau 6 pon dalam sebulan,maka kemungkinan terjadinya
preeklampsia harus dicurigai.Tanda khas preeklampsia adalah kenaikan berat badan yang
mendadak serta berlebihan ,dan bukannya peningkatan secara merata selama
kehamilan.Peningakatan berat badan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat
ditemukan sebelum tanda gejala edema nondependen yang terlihat jelas,seperti kelopak mata
yang membengkak atau jari-jari tangan yang membesar.Pada kasus preeklampsia atau
eklampsia fulminan,retensi cairan dapat berlebihan dan pada wanita yang demikian tidak jarang
ditemukan kenaikan berat badan hingga 10 pon dalam seminggu.
Proteinuria
Derajat proteinuria sangat bervariasi pada PE, yang bukan saja antara kasus satu dengan yang
lainnya tetapi juga pada wanita yang sama dari waktu ke waktu. Keanekaragaman ini
menunjukkan adanya penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada PE awal
,proteinuria mungkin hanya minimak atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat
proteinuria biasanya ditemukan dan dapat mencapai 10 gr/liter. Proteinuria hampir selalu
87

88. timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan dari kenaikan
berat badan yang berlebihan.
Nyeri kepala
Nyeri kepala jarang ditemukan pada kasus ringan tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus
kasus yang lebih berat.Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak
sembuh dengan pemberian analgesik biasa.Pada wanita hamil yang mengalami serangan
eklampsia ,nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.
Nyeri epigastrium
Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan
pada eklampsia berat dan dapat menunjukkan serangan kejang yang akan terjadi.Keluhan ini
mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau perdarahan.
Gangguan penglihatan
Bermacam macam gangguan penglihatan mulai dari pandangan yang sedikit kabur ,skotoma
hingga kebutaan sebagian atai toal,dapat menyertai preeklampsia. Gangguan penglihatan ini
mungkin disebabkan oleh vasospasme ,iskemia dan perdarahan petekie pada korteks oksipital
(brown dkk 1998). Pada sebagian eanita keluhan penglihatan yang terganggu dapat disebabkan
oleh spasme erteriol ,iskemia serta edema retina, dan pada kasus-kasus yang langka disebakan
oleh ablasio retina. Umumnya ablasi semacam itu mempunyai prognosis baik dan retina
biasanya menempel kembali secara spontan dalam waktu beberpa minggu setelah persalinan.
Perdarahan dan eksudasi sangat jarang ditemukan paa preeklampsia dan bila ada,hampir dapat
dipastikan terjadi akibat penyakit hipertensi vaskuler kronis yang mendasarinya.
Preeklamsi dapat di klasifikasikan menjadi 2 macam :
1. Preeklamsi Ringan dengan tanda gejala
Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal. Pada dua kesempatan terpisah sedikitnya 6 jam.
Penyebaran oedema di muka,tangan,kaki,dan pergelangan kaki, yang biasanya
berhubungan dengan pertambahan berat > 0,5 kg / minggu.
Proteinuria < 5 gr dalam 24 jam atau +1 atau +2 pada dipstick
88

89. 2. Preeklamsi Berat disertai dengan satu atau lebih gejala berikut :
a) TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu pada 2 kesempatan terpisah sedikitnya
6 jam,yang didapat saat ibu dalam keadaan berbaring.
b) Proteinuria > 5.0 g/24 jam ≥ +2 (dispstick)
c) Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )
d) Trombosit < 100.0000 / mm3
e) Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )
f) Nyeri kepala atau gangguan visual persisten
g) Nyeri epigastrium
h) Oliguria (haluan urine <400Ml/24 jam)
i) hipereflexia
j)gangguan penglihatan
2.5 Komplikasi dan Prognosis
Komplikasi
Menurut Irga (2009) yang termasuk komplikasi antara lain :
1. Atonia uteri
2. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)
3. Ablasio retina
4. KID (koagulasi intravaskuler diseminata)
5. Gagal ginjal
6. Perdarahan di otak
7. Edema paru
8. Gagal jantung
89

90. 9. Syok sampai kematian
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi utero plasental,
misalnya pertumbuhan janin terhambat dam prematuritas
Prognosis
Prognosis untuk ibu dan janin sebagian bergantung pada umur kehamilan,ada tidakna perbaikan
setelah perawatan dirumah sakit bilamana serta bagaimana persalinan terlaksana dan apakah
persalinan diperberat oleh eklampsia.Mortalitas perinatal meningkat secara bervariasi pada kehamilan
yang disertai dengan komplikasi hipertensi seperti juga pada penyakit hipertensi lain.hal ini terutama
bergantung pada saat dimulainya dan beratnya penyakit.Banyak kerugian yang terjadi akibat
prematuritas,yang bisa disebakna oleh persalinan spontan maupun persalinan prematur yang perlu
dilakukkan karena eklampsia berat.
2.6 Pemeriksaan diagnostik
1) Urin : protein, reduksi, bilirubun, sedimen urin.
Proteinuria ditetapkan melalui pemeriksaan melalui kertas strip pada contoh urine yang
diperoleh dengan cara pengambilan bersih atau dnegan memakai kateter. Hasil lebih dari +1
pada dua atau lebih contoh urine dengan jarak setidaknya 4 jam harus diikut pemeriksaan urine
24 jam (Gilbert,Harmon,1993). Pengumpulan urine 24 jam untuk pemeriksaan protein dan
klirens kreatini lebih merefleksikan status ginjal yang sebenarnya. Prorteinuria biasanya tindak
lanjut perjalanna preeklampsia (consensus report,1990). Hasil pemeriksaan protein adalah
sebagai berikut :
0
Sedikit
+1 30 mg/dl (ekuivalen dengan 300 mg/L)
+2 100 mg/dl
+3 300 mg/dl
+4lebih dari 1000 mg (1 g)/dl
90

91. Keluaran urine (urine output) dikaji dengan volume minimal 30 ml per jam atau 129 ml dalam 4
jam.
2) Pemeriksaan darah lengkap
Peningkatan hematokrit dibandingkan nilai yang diketahui sebelumnya memberi kesan
hemokonsentrasi,atau menurunnya volume plasma. Jika hematokrit lebih rendah dari yang
diperkirakan, kemungkinan hemolisis intravaskular akibat proses hemolisis mikroangiopatik
perlu dipertimbangkan. Tes darah yang digunakan untuk menilai proses penyakit-penyakit dan
efeknya pada fungsi ginjal dan hati :
Hitung sel darah lengkap (termasuk jumlah trombosis)
Pemeriksaan pembekuan (termasuk waktu perdarahan, PT, PTT dan fibrinogen)
Enzim hati (laktat dehidrogenase (LDH), aspartat aminotransferase (AST)(SGOT), alanin
aminotransferase (ALT)(SGPT)
Kimia dara (BUN, Kreatinin, glukosa, asam urat)
Pemeriksaan silang daraH
2) USG
Pengukuran secara seri dari diameter biparietal dapat menerangkan kejadian dini dari retardasi
pertumbuhan intrauterin.Gerakan pernafasan janin aktivitas janin dan volume cairan ketuban
memberikan penilaian tambahan dari kesehatan janin.Sonografi dapat mengidentifikasi
kehamilan ganda atau anomali janin
2.7 Pencegahan
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti mengenai tanda – tanda sedini
mungkin (pre eklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak
menjadi lebih berat.
Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklampsia,kepada setiap ibu hamil
harus diberi pengertian secara lisan atau lebih baik lagi dengan petunjuk tertulis untuk segera
melaporkan setiap keluhan atau gejala preeclampsia yang dapat dikenal seperti,nyeri
kepala,gangguan penglihatan dan bengkak pada tangan kaki dan wajah.Pelaporan dari salah
91

92. satu tanda tersebut memerlukan pemeriksaan segera untuk memastikan ada tidaknya
preeklampsia.
Berikan informasi tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur
diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein.
Menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan.Kenaikan berat badan yang cepat pada setiap
waktu dalam paruh kedua masa kehamilan atau kecenderungan kenaikan tekanan diastolik
,sekalipun masih dalam batas-batas normal merupakan keadaaan yang megkhwatirkan.setiap
wanita hamil baiknya diperiksa minimal setiap minggu pada bulan terakhir kehamilan dan tiap 2
minggu selama 2 bulan sebelumnya.Pada kunjungan ini dapat dilakukan pemeriksaan BB dan
tekanan darah yang cermat.Namun demikian kenaikan total berat badan selama kehamilan
dapat dikatakan tidak ada hubungannya dengan preeklampsia kecuali bagian terbesar dari
kenaikan tersebut berupa edema.
2.8 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Medis Pre Eklamsi Dibagi Menjadi : (Menurut Mansjoer,Dkk (2000) :
Tujuan penatalaksanaan pada pre-eklampsia adalah untuk menghentikan dan mencegah
kejang, mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi, sebagai penunjang untuk
mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin, dan mempertimbangkan untuk mengakhiri
kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin.
1) Pre eklampsia ringan
Secara klinis, pastikan usia kehamilan, kematangan cerviks, dan kemungkinan pertumbuhan
janin lambat. Pada pasien rawat jalan, anjurkan istirahat baring 2 jam siang hari dan tidur 8 jam malam
hari. Bila sukar tidur dapat di berikan fenobarbital 1-2 x 30 mg atau asesotal 1 x 80 mg. Rawat pasien bila
tidak ada perbaikan dalam 2 minggu pengobatan rawat jalan, BB meningkat berlebihan > 1 kg/minggu,
selama dua kali berturut-turut atau tampak tanda-tanda preeclampsia berat . beri obat antihipertensi
metildopa 3 x 125 mg, nifedipine 3-8 x 5-10 mg, adalat retard 2-3 x 20 mg, pidodol 1-3 x 5 mg. tak perlu
diberikan diit rendah garam. Tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100 mmHg.
92

93. 2) Pre eklampsia Berat
Peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik
menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose.
Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor
resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit,
kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis
preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi,
serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering
mungkin untuk memantau progresifitas penyakit. Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian
bayi 42.2% -48.9%.
Komplikasi PEB antara lain adalah solusio plasenta, hipofibrinogenemia, hemolisis,
perdarahan otak, kelainan mata, edema paru, nekrosis hati, sindrom HELLP (hemolisis, elevated
liver enzymes, dan low platelet), prematuritas, kelainan ginjal, DIC (Disseminated Intravascular
Coagulation)
Tujuan pengobatan :
1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang
2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi
3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin
4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin
Penatalaksanaan PEB
Segera rawat pasien di rumah sakit. Berikan MgSO4 , dalam infuse Ringer Laktat dengan
kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis awal MgSO4 2 g intravena dalam 10 menit selanjutnya 2 g/jam
dalam drip infuse sampai tekanan darah stabil 140-150/90-100 mmHg. Ini diberikan sampai 24 jam
pasca persalinan atau dihentikan 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-
tanda intoksikasi.
Sebelum memberikan MgSO4 perhatikan reflek patella, pernapasan 16 kali/menit. Selama
pemberian perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan panas, serta wajah merah. Berikan nefidipine 3-4
x 10 mg oral (dosis maksimum 80 mg/hari), tujuannya adalah untuk penurunan tekanan darah 20%
93

94. dalam 6 jam. Periksa tekanan darah, nadi, pernapasan tiap jam. Pasang kateter kantong urin setiap 6
jam.
Setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat tanda-tanda terjadinya
eklampsia. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan, biasanya dalam waktu 2 – 4 hari
pertama setelah persalinan. Tekanan darah biasanya tetap tinggi selama 6 – 8 minggu. Jika lebih
dari 8 minggu tekanan darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan
dengan pre-eklampsia.
94

95. Eklamsia
I. Definisi
Eklamsi adalah penyakit akut dengan kejang dan coma pada wanita hamil dan wanita dalam
nifas disertai dengan hypertensi, oedema dan proteinuria (Obstetri Patologi, 1981, hal:99).
Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma (Ilmu
Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, 2009, hal: 531).
Eklamsia didiagnosis bila pada wanita dengan criteria klinis preeklamsi, timbul kejang-kejang
yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologist lain seperti epilepsy (Obstetri Willeams,
Hal:773).
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau koma
dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia
(http://kuliahbidan.wordpress.com/2008/07/27/pre-eklampsia-eklampsia/).
Eklamsia dalam bahasa yunani berarti “halilintar”, karena serangan kejang-kejang timbul
tiba-tiba seperti petir. Pada ibu preeklamsi berat, timbul konvulsi yang dapat diiuti oleh
koma.Menurut saat timbulnya dibagi dalam (1) eklamsia gravidarum (50%); (2) aklamsia parturien
(40%); (3) aklamsia puerperium (10%)
Jadi dapat disimpulkan bahwa eklamsi ialah kelainan akut pada wanita hamil yang didahului
dengan preeklamsi dan disertai dengan timbulnya kejang-kejang(bukan karena kelainan
neurologik) dan atau koma.
II. Etiologi
Eklamsi merupakan kasus akut pada penderita preeklamsi, yang disertai dengan kejang
menyeluruh dan koma, yang selalau di dahului oleh preeklamsi. Sama halnya dengan preeklamsi,
eklamsi dapat timbul pada ante, intra, dan post partu. PAda penderita preeklamsi yang akan
kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap
sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeklamsi yang disertai dengan tanda-tanda
prodoma ini disebut sebagai impending eclamsia atau imminent eclampsia.
95

96. Etiologi mengenai eklamsi sampai saat ini belum di ketahui, namun sumber buku
mengetakan bahwa hipertensi dalam kehamilan merupakan pemicu dari munculnya preeklamsi
dan kemudian berlanjut ke tingkat eklamsi dengan disertai kejang-kejang dan atau koma. Pada
preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada sejumlah organ
dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia (Cunniangham,2003).
Munculnya preeklamsi tu sendiri berawal dari adanya hipertensi diusia kehamilan dari 20
minggu. Banyak teori yang menjelaskan terjadinya hipertensi tersebut diantaranya, yaitu:
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya
hipertensi dalamkehamilan jka dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.Pada
perempuan hamil normal, respon imun tidakmenolak adanya “hasil konsepsi” yang bersifat
asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yangberperan
sangat penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
natural killer (NK) ibu. Kemungkinan terjadi immune-maladaptation pada
preeklamsi.(Sarwono, hal 541)
4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic
5. Teori defisiensi
6. Teori inflamasi
Pada eklamsi kejang yang yang terjadi berawal dari kejang tonik, yang ditandai dengan
dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya disekitar mulut, yang
beberapa detik kemudian disusul kontyraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh
tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol,
kedua lengan fleksis, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posis inverse. Semua otot tubuh
pada saat itu dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik(Ilmu kebinan
sarwono,hal:551).Menurut willeams kejang seperti ini berlangsung 15 sampai 20 menit.
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan
terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan
96

97. terbuka dan tertutupnta kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot-
otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga
seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot
rahang yang terbuka dan tertutup dengn kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang terkadang
disertai bercakdarah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata
dijumpai bintik-bintik perdarahan.Fase ini, dimana otot secara bergantian mengadakan kontraksi
dan relaksasi, dapat berlangsung sekitar 1 menit. Perlahan-lahan, gerakan otot melemah serta
menjadi jarang dan akhirnya pasien terbaring diam. Sepanajang serangan kejang, diafragma tidak
bergerak dan pernapasan terhenti. Selama beberapa detik wanita tersebut tampak seolah-olah
akan meninggal karena penghentian nafas, tetapi pada saat keadaan yang membawa kematian ini
terlihat tidak akan terhindarkan., wanita mulai menghirup nafas panjang, dalam, serta berbunyi
mengorok, dan pernapasan lalau pulih kembali. Komakemudian menyusul. Penderita tidak akan
ingat lagi mengenai kejang yang dialaminya, dan kemungkinan besar juga megenai peristiwa yang
terjadi segera sebelum dan sesudahnya.
Paling sering kejang pertama merupakan pendahulu dari serangan kejang berikutnya yang
daoat berjumlah 1 atau 2 kali pada kasus yang ringan, sampai 10 hingga 20 kali atau bahkan 100
kali atau lebih pada kasus-kasus berat yang tidak diobati. Pada keadaan yang jarang terjadi,
serangan kejang dapat sangat berdekatan satu sama lain, sehingga wanita tersebut terlihat dalam
serangan kejang yang lama yang timbul hamper secara berkesinambungan.
Pernapasan biasanya menunjukkan frekuensi yang meningkat setelah kejang eklamsi satu
kali dan mungkin mengorok. Frekuensi pernapasan dapat mencapai 50 kali permenit atau lebih,
sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat, disamping terhadap hipoksia dengan
intensitas yang bervariasi. Pada kasus yang berat dapat terjadi adanya sianosis. Pada suhu tubuh
39 C atau lebih, merupakan pertanda sangat buruk karena demam kemungkinan terjadi sebagai
konsekuensi dari perdarahan susunan saraf pusat.
Proteinuria hampir selalu ditemukan dan seringkali menonjol. Ekskresi urin kemungkinan
mengalami penurunan yang nyata dan kadang-kadang timbul anuria. Hemoglobinuria sering
ditemukan, tetapi haemoglubinemia jarang terjadi.
Kebutaan setelah kejang dapat terjadi atau ditemukan bersamaan dengan preeklamsia.
Paling tida terdapat 2 penyebab kebutaan yang terjadi.
97

98. 1. ablasio retina dalam berbagai derajat menyebabkan gangguan penglihatan dan bila bilateral
akan menimbulkan kebutaan.
2. Pada sementara wanita, pemeriksaan oftalmoskopi terlihat normal dan dengan menggunakan
CT scan tampak gambaran densitas radiologist pada lobus oksipitalis. Gambaran ini
kemungkinan merupakan daerah yang mengalami iskemia, infark serta perdarahan seperti
yang dibahas oleh Sheehan dan lynch (1973).
Keadaan eklamsia diikuti oleh psikosis dan dalam keadaan ini pasien menjadi agresif.
Biasanya peristiwa ini berlangsung 1 – 2 minggu, dan prognosisnya baik, asalkan tidak terdapat
penyakit mental sebelumnya. Klorpromazin dengan dosis kecil yang diberikan secara hati-hati,
telah terbukti efektif pada kasus-kasus psikosis pascaeklampsi dalam jumlah kecil yang diobati di
rumah sakit.
Selama kehamilan uterus memerlukan darahlebih banyak. Pada mola dydatidosa,
hydramnionion, kehamilan ganda, nullipara, pada akhir kehamilan, pada persalinan, juga pada
penyakit pembuluh darah ibu, diabetes, peredaran darah dalam dinding rahim kurang,
makakeluarlah zat-zat dari plasenta atau deciduas yang menyebabkan vasospasmus dan
hypertensi.(Obstetri patologi, hal102)
98

99. III. Prognosis
Mordibitas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi
Kematian maternal
Di negara-negara maju kematian maternal lebih rendah, yaitu sekitar 3-15%. Di negara-negara
berkembang angka ini lebih tinggi sekitar 9,8-25,5% (hardjito dan martohoesodo, 1970). Kematian
maternal biasanya disebabkan oleh: Perdarahan otak (25%), kegagalan jantung paru (50%),
kegagaln ginjal (10%), infeksi (5%), kegagalan hepar (5%), dan lain-lain (5%).
Kematian perinatal
Kematian perinatal di negara maju lebih rendah dibandingkan dengan negara-negara berkembang.
Di negara berkembang dilaporkan berkisar antara 42,2%-50%. Sebab kematian bayi terutama
adalah hipoksia antrauterin dan prematuritas.
IV. Kriteria EDEN
Adalah kriteria untuk menentukan pronosis eklamsi, yang terdiri dari:
1. Koma yang lama (prolonged coma)
2. Frekuensi nadi diatas 120x permenit
3. Suhu 39,4 C atau lebih
4. Tekanan darah lebihh dari 200 mmHg
5. Konvulsi lebih dari 10 kali
6. Proteinuri 10 gr atau lebih
7. Tidak ada edema, edema menghilang
99

100. V. Patofisiologi
Patofisiologi dari eklamsi sama dengan preeklamsi namun mulai tumbuh kejang.
Gemeli
Primigravida Bertambah sering dengan tuanya
kehamilan
Hidramnion
Molahidatidosa
Eklamsi pada kehamilan PRE EKLAMSI
Berikutnya (edema, kejang)
Spasme pembuluh darah Retensi air dan garam
Kehamilan TD tahanan perifer Peningkatan BB, edema
Dgn HT berlebihan edema proteinnuria
Perubahan pd glomerulus
Kurang gula darah vol darah <<
Pengetahuan sementara perubahan pada
Aliran darah organ
Rangsang asam laktat ke jar <<
Nervus meningkat
Vagus hipoksia
Mual & kejang ggn perfusi
Gangguan nutrisi
Muntah pd fetus jar. perifer Risti deficit volume
100
cairan
Nutrisi << Resti cedera

101. IV. Penatalaksanaan
Penanganan dasar dalam penanganan eklamsi menurut buku obstetri,meliputi :
1. Pengendalian kejang
2. Koreksi hipoksia dan asidosis
3. Penurunan tekanan darah bila meningkat nyata
4. Langkah-langkah menuju persalinan bayi segera setelah ibu bebas kejang dan sadar kembali
Menurut buku ilmu kebidanan Sarwono, perawatan dasar eklamsia yang utama ialah
terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat airway, breathing, Circulation
(ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksia dan asidemia mencegah trauma pada
pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu kriris hipertensi,
melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.tujuan utama perawatan
medikamentosa eklamsi ialah mencegah dan menghentikan kejang, mencegah dan mengatasi
penyulit, khususnya hipertensi krisis, mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin sehingga dapat
melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat.
Pada dasarnya penanganan preeklamsia dan eklamsi terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia berat
dan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.
Sedangkan tujuan pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya serangan
kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu
mengijinkan. Pengobatan dilakukan salah satunya dengan pemberian MgSO4 untuk mencegah
atau menghentikan kejang (seizure) yang terjadi.
a. Pengobatan Medikamentosa
 Obat Anti Kejang
Obat anti kejang yang menjadi pilihan utama adalah magnesium sulfat. Bial dengan jenis
obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis lain, misalnya tiopental.
Diazepam dapat dipakai dengan alternatif pilihan, namun mengingat dosis yang
diperlukans angat tinggi, pemberian diazepan hanya dilakukan oleh mereka yang telah
berpengalaman. Pemberian diuretik hendaknya selalu disertai dengan memonitor
plasma elektrolit. Obat kardiotonika atau obat antihipertens hendaknya selalu disiapkan
dan di berikan bena-benar atas indikasi.
101

102. Magnesium Sulfat
Jadwal pemberian magnesium sulfat
No. Pemberian magnesium sulfat
1. Berikan 4 gram magnesium sulfat MgSO4. 7H2O, USP) dalam bentuk larutan
20% intravens, dengan kecepatan tetesan tidak melebihi 1 gram permenit
2. Diikutisegera dengan pemberian 10 gram magnesium sulfat dalam larutan 50%,
yaitu separuhnya (5gram) disuntikkan pada tiap kuadran atas luar masing-
masing otot gluteus dengan menggunakan jarum ukuran 3 inci atau nomor
20.(tambahan 1,0 mL lidokain 2% akan mengurangi rasa nyeri)
Jika setelah 15 menit serangan kejang terus bertahan, berikan dosis tambahan
hingga mencapai 2 gram melalui nfus dalam bentuk larutan 20% dengan
kecepatan tetesan yang tidak melebihi 1 gram permenit. Jika perawakan wanita
itu besar, berikan hingga 4 gram dengan tetesan lambat.
3. Tiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50%, dengan
disuntikkan dalm-dalam pada kuadran atas luar otot gluteus secara bergantian,
tetapi setelah memastikan terlebih dahulu bahwa:
a. Refleks patela positif
b. Respirasi tidak tertekan
c. Curah urin 4 jam sebelumnya melebihi 100 mL
4. Pemberian magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi dilahirkan
Magnesium sulfat tidak diberikan untuk mengobati hipertensi. Berdasarkan penelitian
borges dan gucer (1978) yang dikutip dibawah ini, dan dari hasil pengamatan klinis yang
luas, ternyata obat ini menunjukkan khasiat antikonvulsan yang agak khusus pada
korteks serebri. Biasanya ibu berhenti mengalami kejang setelah pemberian dosis awal
magnesium sulfat, dan dalam waktu satu atau dua jam kemudian mulai sadar kembali
serta mengalami perbaikan pada daya orientasi terhadap ruang dan waktu.
 Perawatan Pada waktu Kejang
102

103. Tujuan utama perawatan kejang adalah mencegah penderita mengalami trauma akibat
kejang-kejang tersebut. Dirawat di kamar isolasi cukup terang, tidak di kamar gelap, agar
bila terjadi sianosis segera dapat diketahui. Penderita dibaringkan ditempat tidur yang
lebar, masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas
sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat menyebabkan gigi patah. Kepala
direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas
penderitayang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitar.
Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, gunamenghindari fraktur.
Bilapenderita selesaikejang-kejang segera beri oksigen.
 Perawatan Koma
Tidakan pertama yaitu menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas tetap
terbuka.Tindakan kedua yang perlu diperhatikan ialah bahwa penderita koma akan
kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadi aspirasi bahan lambung sangat
besar
 Perawatan Edema Paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan
perawatan animasi dengan respiratori.
b. Pengobatan Obstetrik
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri,
tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila mencapai
stabilisasi hemodinamika dan metabolisme ibu. Pada perawatan pasca persalinan,
bilapersalinanterjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana
lazimnya.
103

104. Jantung
A. Definisi Penyakit Jantung Pada Kehamilan
1. Pengertian Penyakit Jantung
Penyakit jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan Jantung tidak dapat
melaksanakan tugasnya dengan baik. Hal-hal tersebut antara lain Otot jantung yang
lemah (kelainan bawaan sejak lahir) dan atau adanya celah antara serambi kanan dan
serambi kiri, oleh karena tidak sempurnanya pembentukan lapisan yang memisahkan
antara kedua serambi saat penderita masih di dalam kandungan. Hal ini menyebabkan
darah bersih dan darah kotor tercampur.
Pengertian penyakit jantung dan serangan jantung adalah berbeda. Kalau
Serangan jantung adalah sebuah kondisi yang menyebabkan jantung sama sekali tidak
berfungsi. Kondisi ini biasanya terjadi mendadak, dan sering disebut gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi, namun penyebab utamanya biasanya adalah
terhambatnya suplai darah ke otot-otot jantung, oleh karena pembuluh-pembuluh darah
yang biasanya mengalirkan darah ke otot-otot jantung tersebut tersumbat atau mengeras,
entah oleh karena lemak dan kolesterol, ataupun oleh karena zat-zat kimia seperti
penggunaan obat yang berlebihan yang mengandung Phenol Propano Alanin (ppa) yang
banyak ditemui dalam obat-obat seperti Decolgen, dan nikotin. (sumber:wikipedia).
Penyakit jantung dalam kehamilan
104

105. Kehamilan adalah peristiwa sementara dalam kehidupan wanita, tetapi kehamilan
dengan penyakit jantung dapat menimbulkan perubahan yang mempunyai akibat yang
nyata. Kehamilan akan menimbulkan perubahan pada system kardiovaskuler. Penyakit
kardiovaskuler dapat dijumpai pada wanita hamil atau tidak hamil. Jelaslah bahwa wanita
dengan penyakit kardiovaskuler dan menjadi hamil, akan terjadi pengaruh timbal balik
yang dapat mengurangi kesempatan hidup wanita tersebut.
Pengaruh kehamilan terhadap penyakit jantung. Saat-saat yang berbahaya bagi
penderita adalah :
1. Pada kehamilan 32-36 minggu dimana volume darah mencapai puncaknya.
2. Pada kala II wanita mengerahkan tenaganya untuk mengedan dan memerlukan
tenaga jantung yang erat.
3. Pada post partum,dimana darah dari ruang internilus plasenta yang sudah lahir,
sekarang masuk dalam sirkulasi darah ibu.
4. Pada masa nifas, karena kemungkinan adanya infeksi.
Pengaruh penyakit jantung terhadap kehamilan :
1. Dapat terjadi abortus
2. Prematuritas : lahir tidak cukup bulan.
3. Dismaturitis : lahir cukup bulan namun dengan berat badan rendah.
4. Lahir dengan apgar rendah atau lahir mati.
5. Kematian jani dalam lahir ( KJDL )
ASPEK FISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN
Perubahan hemodinamik nyata yang dirangsang oleh kehamilan menimbulkan
dampak besar pada penyakit jantung yang diidap oleh wanita hamil. Aspek paling
penting adalah bahwa selama kehamilan curah jantung (cardiac output) meningkat
sebasar 30-50 %.
Peningkatan awal mungkin disebabkan oleh menguatnya isi sekuncup (stroke
volume) yang tampaknya terjadi akibat penurunan resistensi vaskular disertai penurunan
105

106. tekanan darah. Pada tahap kehamilanselanjutnya terjadi peningkatan tekanan denyut
istirahat, dan isi sekuncup semakin meningkat , mungkin berkaitan dengan meningkatnya
pengisian diastolic (diastolic filling) karena bertambahnya volume darah
Pada atau menjelang aterm, curah jantung dalam posisi berbaring laterlemiaal
meningkat 43 persen akibat meningkatanya frekwensi nadi dan isi sekuncup.
Karena pada awal kehamilan terjadi perubahan hemodinamik bermakna, wanita
dengan disfungsi jantung yang parah mungkin mengalami perburukan gagal jantung
sebelun pertengahan kehamilan. Gagal jantung juga terjadai saat hipervolemia kehamilan
mencapai maksimum setelah mingu ke-28. Pada sebagian besar kasus, gagal jantung
timbul peripartum saat terdapat tambahan beban hemodinamik, hal ini terjadi saat
kemampuan fisiologis tubuh untuk mengubah secara cepat curah jantung terganggu oleh
adanya penyakit jantung.
Berikut sejumlah gejala dan temuan klinis yang mungkin menunjukkan penyakit
jantung, wanita hamil yang tidak memiliki satupun dari gejala tanda berikut sangat jarang
menderita penyakit jantung serius. Beberapa indikator klinis penyakit jantung selama
kehamilan :
Gejala
Ortopnea atau dispnea progresif
Batuk malan hari
Hemoptisis
Singkop
Nyeri dada
Temuan klinis
Sianosis
Jari tubuh
Pelebaran persisten vena leher
Kardiomegali
106

107. Aritmia persisten
Murmur diastolik
PENYAKIT KATUP JANTUNG
Demam rematik tetap menjadi penyebab utama penyakit katup mitral serius pada wanita .
selama epidemic faringitis streptokokus, sampai sebanya 3 persen orang dewasa muda yang
tidak diobati dapat mengalami demam rematik.
STENOSIS MITRAL
Endokarditis menyebabkan tiga perempat dari kasus-kasus stenosis mitral. Katup yang
mengerut dapat menghambat aliran darah atrium kiri ke ventrikel. Pada stenosis mitral
yang sempit , atrium kiri akan berdilatasi. Tekanan atrium kiri akan meningkat secara
kronis dan dapat menyebabkan hipertensi pulmonal pasif yang signifikan dan curah
jantung yang tetap(terfiksasi)
Meningkatnya preload pada kehamilan normal, serta factor lain yang memerlukan
peningkatan curah jantung, dapat menyebabkan gagal ventrikeldisertai edema paru pada
wanita dengan curah jantung yang relative tetap.
Luas permukaan normal katup mitral adalah 4 cm. apabila stenosis mempersempit luas
ini menjadi kurang dari 2,5 cm , biasanya timbul gejala. Keluhan paling menonjol adalah
dispnea akibat hipertensi vena pulmonalis dan edema paru. Gejala umum lainya adalah
rasa lelah, batuk, dan hemoptisis.
Jenis Kausa Patofisiologi Kehamilan
Dilatasi AK dan hipertensi gagal jantung akibat kelebihan
stenosis mitral Rematik pulmonal, beban cairan, takikardia
Fibrilasi Atrial
107

108. .Rematik
.Prolaps Dilatasi VK dan hipertrofi Fungsi ventrikel membaik
Insufisiensi mitral kaatup mitral eksentrik setelah afterload berkurang
.Dilatasi VK
Stenosis sedang dapat
ditoleransi, yang parah dapat
. kongenital Hipertrofi konsentrik VK, mengancam nyawa apabila
Stenosis aorta .Katup penurunan curah jantung terjadi penurunan preload,
bicuspid mis.perdarahan, analgesia
regional.
. Penyakit
jantung
Insufisiensi aorta rematik Fungsi ventrikel membaik
. Penyakit Hipertrofi dan dilatasi VK apabila afterload berkurang.
jaringan ikat
. Kongenital
AK = atrium kiri ; VK = ventrikel kiri
Pasien basanya dianjurkan untuk membatasi aktifitas fisik. Apabila timbul gejala
bendungan paru, aktifitas semakin dibatasi, asupan natrium dalam makanan dikurangi ,
dan pasien mulai diberi diuretic. Obat penyakit – β biasanya diberikan untuk
memperlambat respons frekuensi jantung terhadap aktifitas dan rasa cemas.
INSUFISIENSI MITRAL
Regurgitasi mitral terjadi apabila penutupan daun-daun katup mitral tidak sempurna
sewaktu sisto, dan hal inikemudian akan diikuti oleh dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi
eksentrik. Regurgitasi mitral kronik dapat disebabkan oleh sejumlah kausa,
termasukdemam rematik , prolaps katup mitral atau dilatasi ventrikel kiri oleh sebab
apapun, misalnya , dilatasi akibat kardiomiopati.
STENESIS AORTA
108

109. Stenosiskatup aorta merupakan penyakit penuaan, dan pada wanita berusia kurang
dari 30 tahun, kelainan ini kemungkinan besar disebabkan oleh penyakit congenital. Hal
ini terjadi karena menurunya insiden penyakit rematik. Kelainan stenotik tersering adalah
stenosis katup bicuspid. Stenosis memperkecil luas orifisium aorta yang normalnya 2-3
cm dan menimbulkan resistensi terhadap ejeksi. Terbentuk gradient tekanan sistolik
antara ventrikel kiri dan jalur aliran darah dari sistemik. Kemudian timbul hipertrofi
konsentrik ventrikel kiri yang apabila parah , menyebabkan peningkatan tekanan
diastolik-akhir , berkurangnya fraksi ejeksi (ejection fraction), dan menurunya curah
jantung. Gambaran klinis yang yang khas timbul belakangan dan meliputi nyeri dada,
sinkop, gagal jantung, dan kematian mendadak akibat aritmia. Usia harapan hidup setelah
terjadi nyeri dada pasca-aktifitas rata-rata hanya 5 tahun, dan untuk pasien simtomatik
diindikasikan penggantian katup.
Selama kehamilan, dapat ditemui sejumlah factor yang sering semakin menurunkan
preload sehingga memperparah fiksasi curah jantung tersebut. Sebagai contoh adalah
kehilangan darah , analgesia regional, dan oklusi vena cava. Semua factor ini
menurunkan perfusi jantung, otak dan uterus. Karena pertimbangan –pertimbangan
tersebut ,maka stenosis aorta yang berat dapat sangat membahayakan selama kehamilan.
Untuk wanita hamil asimtomatik, tidak diperlukan pengobatan kecuali pengawasan
ketat. Penatalaksanaan pada wanita yang bergejala adalah pembatasan ketat aktifitas dan
terapi infeksi secara dini. Apabila gejala menetap walaupun pasien sudah bertirah baring,
harus dipertimbangkan penggantian katup atau volvotomi dengan menggunakan bedah
pintas kardiopulmonal. Kunci penatalaksanaanpara wanita ini adalah
menghindaripenurunan preload ventrikel lebih lanjut dan memelihara curah jantung.
Selama persalinan, dan pelahiran, pasien tersebut seyogyanya ditangani pada sisi
―basah‖, mempertahankan batas keamanan dalam volume intravaskuler sebagai antisipasi
untuk perdarahan yang tidak diduga. Pada wanita dengan katup mitral yang masih
kompeten, jarang terjadi edema paru bahkan dengan kelebihan beban volume cairan
tingkat sedang.
INSUFISIENSI AORTA
109

110. Regurgitasi aorta adalah aliran darah diastolik dari aorta kedalam ventrikel kiri. Yang
sering menjadi penyebab inkompetensi katup aorta adalah demam rematik, kalainan
jaringan ikat, dan kelainan congenital di dapat. Pada sindrom marfan, pangkal aorta
mungkin melebar dan menyenankan insufisiensi aorta. Insufisiensi akut dapt terjadi pad
endokarditis bakterialis atau diseksi aorta. Insufisiensi aorta serta katup mitral dilaporkan
berkaitan dengan obat penekan nafsu makan fenfluramin dan deksfenfluramin.
Pada penyakit kronik, terjadi hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi. Hal ini diikuti oleh
rasa lelah, dispnea, dan edema yang muncul secara lambat, walaupun biasanya kemudian
terjadi perburukan cepat. Insufisiensi aorta umumnya ditoleransi baik selama kehamilan.
Seperti inkompetensi katup mitral, berkurangnya resistensi pembuluh diperkirakan dapat
memperbaiki lesi. Gejala-gejala yang timbul mengharuskan segera diberikanya terapi
untuk gagal jantung, yang antara lain adalah tirah baring, pembatasan natrium, dan
diuretic. Analgesia epidural diberikan saat persalinan atau seksio sesariea. Profilaksis
endokarditis bakterialis diberikan saat pelahiran.
PENYAKIT JANTUNG KONGENETAL
Mendelson dan Lang (1995) membagi penyakit jantung congenital yang mempersulit
kehamilan menjadi 3 kelompok:
1. Volume overload (kelebihan beban volume) atau pirau kiri-ke kanan, misalnya
defek septum atrium atau ventrikel.
2. Preassure overload (kelebihan beban tekanan), seperti stenosis aorta dan
pulmonal, koarktasio aorta, dan stenosis subaorta hipertrofik.
3. Lesi sianotik atau pirau kanan ke kiri yang mencakup tetralogi Fallot dan sindrom
Eisenmenger.
DEFEK SEPTUM
110

111. Setelah katup aorta bikuspid, defek septum atrium merupakan penyakit
jantung congenital tersering yang dijumpai pada orang dewasa. Defek ini
menyebabkan sekitar sepertiga kasus pada orang dewas. Kehamilan dapat
ditoleransi kecuali apabila sudah terjadi hipertensi pulmonal, tetapi hal ini jarang
terjadi karena tekanan arteria pulmonalis pada defek septum atrium rendah
DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN
Seperti pirau lainya, konsekuensi fisiologis kelainan ini bergantung pada
ukuranya. Sejumlah wanita dengan duktus persisten yang belum diperbaiki akan
mengalami hipertensi pulmonal. Pada mereka dapat terjadi gagal jantung, dan
apabila tekanan darah sistemik turun, akan terjadi pembalikan arah aliran darah
dari arteria pulmonalis ke dalam aorta yang menyebabkan sianosis. Penurunan
mendadak tekanan darah saat pelahiran, seprti pada analgesi konduksi atau
perdarahan, dapat menyebabkan kolaps yang fatal. Karena itu, hipotensi sedapat
mungkin harus dihindari dan apabila timbul diterapi dengan sunguh-sunguh.
PENYAKIT JANTUNG SIANOTIK
Apabila kelainan jantung kongenital menyebabkan pirau kanan ke kiri
darah melewati jaringan kapiler paru, akan timbul sianosis. Kelainan, klasik dan
paling sering dijumpai pada kehamilan adalah tetralogi fallot. Kelainan ini
ditandai dengan defek septum ventrikel yang besar, hipertrofi ventrikel kanan ,
dan overdding aorta. Besar kecilnya pirau berbanding terbalik dengan resistensi
vaskular sistemik. Karena itu, selama kehamilan , saat resistensi perifer menurun,
pirau bertanbah dan sianosis memburuk. Wanita yang pernah menjadi perbaikan,
dan pada mereka yang sianosisnya tidak muncul kembali , akan dapat
mentoleransi kehamilan.
Beberapa wanita dengan anomali Eibstein katup trikuspid dapat mencapai
usia subur. Gagal ventrikel kanan akibat kelebihan beban cairan dan muncul atau
memburuknya sianosis sering terjadi selama kehamilan. Apabila tidak timbul
sianosis, para wanita ini biasanya dapat mentoleransi kehamilan dengan baik.
111

112. Efek Pada Kehamilan
Wanita dengan penyakit jantung sianotik akan mengalami perburukan
selama kehamilan.
SINDROM EISENMENGER
Sindrom ini adalah hipertensi pulmonal sekunder yang timbul pada setiap
kelaiana jantung yang menyebabkan resistensi vascular paru lebih besar daripada
resistensi vaskular sistemik dan sedikit banyak terjadi pirau kanan - ke kiri. Kelainan
mendasar yang paling sering adalah defek septum atrium atau ventrikel dan duktus
arteriosus persisten. Pasien bias anya asimtomatik, tetapi kemudian timbul hipertensi
pulmonal yang sedemikian parah sehingga menyebabkan pirau kanan – ke kiri.
Para wanita ini kurang dapat menoleransi hipotensi, dan kuasa kematian biasanya
adalah gagal ventrikel kanan disertai syok kardiogenik.
Penyakit kardiovaskuler lain
Hipertensi pulmonal.
tekanan darah pulmonal yang tinggi umumnya terjadi akibat penyakit jantung atau
paru,dan kausa yang sering adalah pirau kiri-ke-kenan yang menetap berkepanjangan
disertai timbulnya sindrom eisenmenger.kausa lain adalah penyakit paru
kronik,hemoglobinopati,pemakaian kokain,infeksi virus imunodefisiensi
manusia(HIV),dan obat penekan nafsu makan.
Walaupun kehamilan dikontraindikasikan pada penyakit yang parah, hipertensi
pulmonal derajat ringan mungkin terlewatkan. Sebagai contoh, dengan semakin
seringnya penggunaan kateterisasi arteria pulmonalis pada wanita penyakit
jantung,kami menemukan wanita-wanita dengan hipertensi pulmonal ringan sampai
sedang yang cukup dapat mentoleransi kehamilan, persalinan, dan pelahiran.
Terapi untuk wanita yang simtomatik adalah pembatasan aktivitas dan
menghindari posisi telentang pada kehamilan tahap lanjut. Diuretic, oksigen
tamabahan, dan obat vasodilator merupakan terapi standar untuk gejala.
112

113. Prolaps katup mitral.
Sebagian besar wanita dengan prolaps katup mitral tidak mengalami gejala dan
didiagnosis melalui pemeriksaan fisik rutin atau sebagai temuan tidak sengaja pada
ekokardiografi.sebagian kecil wanita yang bergejala akan mengalami rasa cemas,
palpitasi, dipsnea, nyeri dada atipikal, dan sinkop.nishimura, dkk.
Efek pada kehamilan
Wanita hamil dengan prolaps katup mitral jarang mengalami penyulit jantung. Pada
kenyataannya, hipervolemia akibat kehamilan malah dapat memperbaiki penutupan
katup mitral.bagi wanita yang bergejala,obat penyeka-β dapat mengurangi tonus
simpatis,menghilangkan nyeri dada dan palpitasi, dan mengurangi resiko aritmia yang
mengancam nyawa.prolaps katup mitral dengan regurgitasi dianggap merupakan
faktor risisko bermakna untuk terjadinya endokarditis bakterialis.wanita yang
bersangkutan harus diberi profilaksis antibiotik apabila terdapat regurgitasi, kerusakan
katup, atau salah satu faktor risiko yang sudah dinahas.pasien tanpa bukti kelainan
miksomatosa patologis secara umum boleh mengharapkan hasil akhir kehamilan yang
baik.
Kardiomiopati peripartum
ini adalah diagnosis eksklusi dan serupa dengan kardiomiopati dilatasi idopatik yang
terjadi pada orang dewasa tidak hamil.
Hipertensi kronik disertai preeklamsia sering menjadi penyebab gagal jantung pada
kehamilan (bab 45,hal. 1345). Pada beberapa kasus, hipertensi ringan yang sebelumnya
sudah ada tidak terdiagnosis, dan saat timbul preeklamsia, hipertensi ini tidak akan
menyebabkan gagal jantung peripartum yang tidak dapat dijelaskan. Obesitas adalah
kofaktor umum pada hipertensi kronik, dan keadaan ini meimbulkan hipertrofi ventrikel.
Obesitas saja di laporkan berkaitan dengan peningkatan massa ventrikel kiri.
Apapun keadaan yang mendasari disfungsi jantung, wanita yang mengalami gagal
jantung peripartum sering menderita penyulit obstetris yang berperan atau memicu gagal
jantung. Sebagai contoh, preeklamsia sering dijumpai dan dapat memicu kegagalan
113

114. afterload. Anemia akut akibat kehilangan darah memperkuat efek fisiologis fungsi
ventrikel yang sudah terganggu. Demikian juga, infeksi dan demam yang menyertainya
meningkatkan curah jantung dan pemakaian oksigen.
Kardiomiopati idiopatik pada kehamilan.
Miokardiumitis yang tidak terdeteksi secara klinis terjadi pada hampir separuh
dari para wanita ini apabila dilakukan biopsi.wanita hamil dengan kardiomiopati
idiopatik memperlihatkan bukti histologik miokardiumitis. Wanita dengan kardiomiopati
memperlihatkan gejala dan tanda gagal jantung kongestif.dispnea selalu ada, dn gejala
lain meliputi ortopnea,batuk,palpitasi, dan nyeri dada. Temuan utama biasanya adalah
kardiomegali yang mencolok. Ekokardiomegrafi dan pemeriksaan doppler memastikan
peningkatan dimensi diastolik-akhir, fraksi ejekan kurang dari 45 persen, dan/atau
pemendekan fraksional kurang dari 30 persen.terapi berupa pengobatan untuk gagal
jantungnya. Asupan natrium dibatasi dan pasien diberidiuretik untuk mengurangi preload
. dilakukan pengurangan afterload dengan hidralazin atau vasodilator lain, namun
inhibitor angiotensin corverting enzyme(ACEI) seyogyanya dihindari apabila wanita
yang bersangkutan belum melahirkan. Digoksin diberikan karena efek inotropiknya
kecuali apabila ditemukan aritmia kompleks.karena tingginya insiden emboli paru terkait,
sering dianjurkan pemberian heparin ―disis-rendah
Endokarditis
Aritmia
Aritmia jantung sering dijumpai pada kehamilan, persalinan dan pelahiran serta
masa nifas. Masih diperdebatkan apakah aritmia lebih sering terjadi selama kehamilan,
tetapi menurut pengalaman kami deteksi aritmia mungkin meningkat karena semakin
seringnya kunjungan selama perawatan pranatal. Mungkin hipokalemia yang ringan
tetapi normaln pada kehamilan dapat memicu aritmia.
Bradiaritmia
termasuk blok jantung total, masih memungkinkan kehamilan dengan hasil
normal.sebagian wanita dengan blok jantung total akan mengalami sinkop saat persalinan
114

115. dan kadang-kadang diperlukan pacu jantung temporer. Wanita dengan alat pacu jantung
permanen biasanya dapat mentoleransi kehamilan dengan baik.pada alat yang
kecepatannya terfiksasi,curah jantung tampaknya meningkat oleh bertambahnya isi
sekuncup.
Takiaritmia
relatif sering dijumpai. Apabila kita menjumpai aritmia ini,perlu dipertimbangkan
kemungkinan adanya penyakit jantung penyebab. Beberapa wanita dengan riwayat
diagnosis aritmia memperlihatkan peningkatan insiden takikardia selama kehamilan
1. Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan
Klasifikasi tidak hanya didasarkan gejala klinis. Klasifikasi berikut didasarkan pada
Disability yang lampau dan sekarang serta tidak dipengaruhi oleh tanda-tanda fisik :
a. Kelas I
Tidak teganggu (Uncompromised), pasien dengan penyakit jantung dan tidak ada
pembatasan dalam aktivitas fisik. Mereka tidak memperlihatkan gejala insufisiensi
jantung atau merasakan nyeri
b. Kelas II
Agak terganggu (Slightly compromised) :
Pasien dengan penyakit jantung dansedikit pembatasan kegiatan fisik. Pada wanita
ini merasa .tidak nyaman(Discomfort) dalam bentuk rasa lelah berlebihan,
palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.
c. Kelas III
Jelas terganggu ( Markedly Compromised) :Pasien dengan pembatasan penyakit
jantung dan pembatasan nyata aktifitas fisik. Mereka nyaman dalam keadaan
istirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa menyebabkan rasatidak nyaman
berupa kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea
115

116. d. Kelas IV
Terganggu parah (Severely Compromised) :
Pasien dengan penyakit jantungdan tidak mampu melakukan aktifitas fisik apapun
tanpa merasa tidak nyaman. Gejala insufisiensi jantung atau angina dapat timbul
bahkan dalam keadaan istirahat, dan apabila mereka melakukan aktifitas fisik
apapun, rasa tidak nyaman bertambah.
B. E t i o l o g i
Sebagian besar disebabkan demam reumatik. Bentuk kelainan katup yang sering
dijumpai adalah stenosis mitral, insufisiensi mitral, gabungan stenosismitral dengan
insufisiensi mitral, stenosis aorta, insufisiensi aorta, gabunganantara insufisiensi aorta dan
stenosis aorta, penyakit katupulmonal dan trikuspidal.
Peningkatan usia pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed
preeklamsi atau eklamsi, aritmia jantung atau hipertrofi ventrikel kiri, riwayat
decompensasi cordis, anemia.
C .Patofisiologi
Keperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah
dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus dipenuhi melalui darahibu. Untuk itu
banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih berat.
Karena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubahan dalamsystem kardiovaskuler yang
baisanya masih dalam batas-batas fisiologik.Perubahan-perubahan itu terutama disebabkan
karena :
a. Hidrenia (Hipervolemia), dimulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan puncaknya
pada UK 32-36 minggu
b.Uterus gravidus yang makin lama makin besar mendorong diafragma ke atas,ke kiri,
dan ke depan sehingga pembuluh-pembuluh darah besar dekat jantungmengalami lekukan
dan putaran.
116

117. Volume plasma bertambah juga sebesar 22 %. Besar dan saat terjadinya peningkatan
volume plasma berbeda dengan peningkatan volume sel darahmerah ; hal ini
mengakibatkan terjadinya anemia delusional (pencairan darah).12-24 jam pasca persalinan
terjadi peningkatan volume plasma akibat imbibisicairan dari ekstra vascular ke dalam
pembuluah darah, kemudian di ikuti periode deuresis pasca persalinan yang mengakibatkan
hemokonsentrasi(penurunan volume plasa). 2 minggu pasca persalinan merupakan
penyesuaiannilai volume plasma seperti sebelum hamil.
Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri, tetapi jantung yang sakittidak. Oleh
karena itu dalam kehamilan frekuensi denyut jantung meningkatdan nadi rata-rata
88x/menit dalam kehamilan 34-36 minggu. Dalamkehamilan lanjut prekordium mengalami
pergeseran ke kiri dan seringterdengar bising sistolik di daerah apeks dan katup pulmonal.
Penyakit jantung akan menjadi lebih berat pada pasien yang hamil dan melahirkan, bahkan
dapat terjadi decompensasi cordis
Manifestasi Klinis
Mudah lelah, nafas terengah-engah, ortopnea, dan kongesti paru adalah tanda dan gejala
gagal jantung kiri. Peningkatan berat badan, edema tungkai bawah,hepato megali, dan
peningkatan tekanan vena jugularis adalah tanda dan gejalagagal jantung kanan. Namun
gejala dan tanda ini dapat pula terjadi pada wanitahamil normal. Biasanya terdapat riwayat
penyakit jantung dari anamnesis ataudalam rekam medis.
Perlu diawasi saat-saat berbahaya bagi penderita penyakit jantung yang hamil yaitu :
a. .Antara minggu ke 12 dan 32. Terjadi perubahan hemodinamik, terutamaminggu ke 28
dan 32,saat puncak perubahan dan kebutuhan jantungmaksimum.
b. Saat persalinan. Setiap kontraksi uterus meningkatkan jumlah darah ke dalamsirkulasi
sistemik sebesar 15 – 20% dan ketika meneran pada partus kala ii,saat arus balik vena
dihambat kembali ke jantung.
c. Setelah melahirkan bayi dan plasenta. Hilangnya pengaruh obstruksi uterusyang hamil
menyebabkan masuknya darah secara tiba-tiba dari ekstremitas bawah dan sirkulasi
uteroplasenta ke sirkulasi sistemik.
117

118. d. 4-5 hari seetelah peralinan. Terjadi penurunan resistensi perifer dan emboli pulmonal dari
thrombus iliofemoral
.Gagal jantung biasanya terjadi perlahan-lahan, diawali ronkhi yangmenetap di dasar paru
dan tidak hilang seteah menarik nafas dalam 2-3 kali.
Gejala dan tanda yang biasa ditemui adalah dispnea dan ortopnea yang berat atau
progresif, paroxysmal nocturnal dyspnea, sinkop pada kerja, nyeridada, batuk kronis,
hemoptisis, jari tabuh, sianosis, edema persisten padaekstremitas, peningkatan vena jugularis,
bunyi jantung I yang keras atau sulitdidengar, split bunyi jantung II, ejection click, late
systolic click, openingsnap, friction rub, bising sistolik derajat III atau IV, bising diastolic,
dancardio megali dengan heaving ventrikel kiri atau kanan yang difus.
D. Penatalaksanaan Pada Kehamilan
Pertimbangan umum
Untuk meminimalkan resiko maternal dan fetal pada wanita hamil dengan
penyakit jantung yang terjadi bersamaan membutuhkan usaha bersama dari para spesialis
yang berpengalaman dengan penatalaksanaan mereka. Tim ini hendaknya melibatkan
dokter ahli kandungan, ahli jantung, ahli anestesi dan jika perlu, ahli bedah jantung.
Klinik yang berisi berbagai ahli lebih dipilih dan kunjungan sebelum kehamilan akan
memerlukan konseling yang sesuai berkenaan dengan potensi resiko meternal dan fetal
pada kehamilan. Pengaturan ini akan memberi dugaan yang akurat dari keparahan dan
perjalanan lesi jantung pada wanita tsb dan cadangan kardiovaskularnya.
Kehamilan merupakan kontraindikasi pada Eisenmenger sindrom, hipertensi
pulmonal ( didefinisikan sebagai tekanan pulmonal lebih dari 40 mmHg) dan sindrom
Marfan dengan keterlibatan aorta (diameter lebih dari 40mm), masing-masing
berhubungan dengan resiko tinggi. Wanita dengan riwayat kardiomiopati peripartum
sebelumnya disarankan untuk tidak hamil lagi karena kondisi ini akan kambuh dan
memiliki prognosis buruk.
118

119. Terapi obat harus ditinjau ulang. Kebanyakan obat kardiovaskulas dapat
digunakan pada kehamilan saat ada indikasi, dengan mempertimbangkan potensi resiko
dan keuntungan untuk ibu dan janin. Bagaimanapun, obat-obat tertentu, seperti
angiotensin-converting enzyme inhibitor, harus dihindari pada kehamilan berkenanan
dengan gagal ginjal neonatal dan kematian.
Sindrom Marfan memiliki model genetik Mendelian yang diturunkan secara
genetik dimana penyakit jantung kongenital diturunkan secara multifaktorial.
Penatalaksanaan pada pasien ini juga mencakup konseling tentang implikasi genetik pada
janin. Walaupun resikonya kecil namun dapat setinggi 10% saat dua anggota keluarga
terkena dan 50% jika tiga anggota keluarga terkena.
Saat hamil, wanita dengan penyakit jantung secepat mungkin ditangani oleh
berbagai ahli di klinik. Sebagian besar dari mereka tidak memiliki masalah hemodinamik
dan hanya membutuhkan sedikit intervensi atau tidak sama sekali, sementara sebagian
lainnya dapat memperlihatkan gejala dekompensasi jantung. Terminasi kehamilan atau
operasi jika ada indikasi, mungkin dibutuhkan. Idealnya operasi apapun hendaknya
dilaksanakan sebelum kehamilan, namun pasien dengan intractable heart failure atau
gejala yang tidak bisa ditoleransi dan kegagalan terapi medis dapat memerlukan bedah
jantung. Pada pasien dengan mitral stenosis yang berat, jika ada indikasi ( contoh saat
balloon valvuloplasti menjadi kontraindikasi ) valvotomi mitral tertutup lebih disarankan
daripada operasi jantung terbuka dimana terdapat risiko tinggi terhadap janin.
Dengan tehnik anastesi dan operasi yang canggih dan pemilihan pasien secara
hati-hati, risiko valvulotomi tertutup tidak lebih tinggi daripada keadaan tidak hamil.
Stres pada operasi itu sendiri dapat memicu persalinan dan untuk itu penggunaan
tokolitik harus secara bijaksana.
Terkadang suatu PDA harus diligasi selama kehamilan karena derajat pirau kiri-
kanan yang berat. Namun, penutupan defek septum atrium atau ventrikel sebaiknya
dilakukan selama kehamilan karena perubahan hemodinamik yang dapat dipicu oleh
penggunaan cardiopulmonary bypass. Namun telah dilaporkan beberapa operasi sukses
119

120. dilakukan. Cardiopulmonary bypass dapat mengatasi hipotermia, perfusi arteri yang
berkurang dan perubahan pada koagulasi, dan keseimbangan asam basa pada plasenta dan
janin. Angka mortalitas janin yang dilaporkan adalah antara 2,9% dan 20,2% dan
anangka mortalitas maternal adalah antara 0 sampai 21 %.
Untuk menghindari komplikasi ini, cardiopulmonary support harusnya dengan
aliran tinggi, normothermic, dan diaktifkan tanpa hyperkalaemic arrest. Operasi
hendaknya dilakukan pada posisi left decubitus dengan persiapan untuk caesar jika
kehamilan sudah lebih dari masa gestasi 24 minggu.
Wanita dengan penyakit jantung paling baik diterapi pada klinik berbagai ahli
pada pusat pelayanan tersier. Tujuan utama dari penatalaksanaan selama kehamilan
adalah untuk menghindari faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko gagal jantung
dan untuk memulai terapi secara tepat. Faktor resiko gagal jantung mencakup anemia,
infeksi (terutama infeksi saluran kemih), hipertensi, perkembangan aritmia dan
kehamilan multipel. Pengawasan terhadap berat, tekanan darah dan denyut nadi,
termasuk pemeriksaan kardiovaskular secara detail, hendaknya dilakukan setiap
pemeriksaan antenatal untuk meyakinkan status hemodinamik pasien tetap optimal
selama kehamilan.
Pemeriksaan ultrasound dini merupakan hal yang penting untuk mengkonfirmasi
usia gestasi. Scan Ultrasound resolusi tinggi dengan echocardiography janin dilakukan
pada usia gestasi 18- 22 minggu untuk menyingkirkan kelainan srtuktural, terutama
kelainan jantung janin pada wanita dengan penyakit jantung kongenital seperti VSD
(ventricular septal defect) , atrial septal defect , dan PDA. Penilaian perkembangan janin
dengan scan ultrasound secara serial adalah penting pada wanita dengan penyakit jantung
berat dan lesi jantung kongenital sianosis. Jika pertumbuhan intrauterine yang terhambat
terlihat, keadaan janin sebaiknya dinilai dengan Doppler velocimetry dan biophysical
profile .
Persalinan sebaiknya tanpa induksi karena alasan jantung, juga kemungkinan
gagal induksi dan sepsis merupakan kontraindikasi. Bagaimanapun, induksi persalinan
120

121. untuk alasan obstetri harus tetap dilakukan. Telah disepakati bahwa induksi yang
mendekati persalinan dapat dibenarkan untuk rencana persalinan selama jam-jam siang
pada kasus yang rumit, sehingga perawatan pasien dapat optimal. Secara umum,
persalinan spontan lebih baik karena tidak ada bukti yang mengatakan bahwa operasi
caesar elektif memberi keuntungan, baik untuk ibu maupun untuk janin.
Namun untuk beberapa pasien dengan penyakit jantung berat, operasi caesar
elektif dapat tetap menjadi pilihan yang terbaik. Penatalaksanaan intrapartum pada pasien
dengan penyakit jantung sama pentingnya seperti pada wanita sehat. Persalinan yang
lebih cepat akan meminimalkan stress persalinan pada ibu dan efek hipoksia pada janin.
Penanganan harus dilakukan untuk menghindari supine hypotension berkenaan dengan
efek kompresi aortocaval oleh uterus yang gravid. Hal ini dapat dicapai dengan
Penatalaksanaan Penyakit jantung
a.Memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan antenatal
yang teratur yaitu control setiap 2 minggu s/d UK 28 minggu dan selanjutnya 1x/minggu
b. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog.
c. Pencegahan terhadap kenaikan berat badan dan retensi air yang berlebihan.Jika terdapat
anemia, harus diobati.
d. Timbulnya hipertensi atau hipotensi akan memberatkan kerja jantung, hal ini harus
diobati.
e. Bila terjadi keluhan yang agak berat, seperti sesak napas, infeksi saluran pernapasan,
dan sianosis, penderita harus dirawat di rumah sakit.
f.Pemeriksaan kesejahteraan janin (USG)
g. Harus cukup istirahat, cukup tidur, diet rendah garam, dan pembatasan jumlahcairan.h.
Pengobatan khusus bergantung pada kelas penyakit :
- Kelas I : tidak ada pengobatan tambahan yang dibutuhkan.
121

122. - Kelas II : Biasanya tidak memerlukan terapi tambahan. Kurangi kerja fisik
terutama antara kehamilan28-36 minggu.
- Kelas III : Memerlukan digitalisasi atau obat lainnya. Sebaiknya dirawat di
RS sejak kehamilan 28 – 30 minggu.
- Kelas IV : Harus dirawat di RS dan dinerikan pengobatan bekerjasama
dengan kardiolog.
Penanganan Secara Umum
Pada penelitian mendapatkan bahwa kelas fungsional yang buruk atau
sianosis, disfungsi miokardium , kelainan obstruksi jantung kiri , riwayat aritmia,
dan riwayat serangan jantung pada ibu hamil mengisyaratkan akan timbulnya
penyulit selama kehamilan.
PENATALAKSANAAN KELAS I DAN II
Hamper tanpa kecuali , wanita dikelas I dan sebagian besar di kelas II
dapat menjalani kehamilan tanpa morbiditas. Namun, sepanjang kehamilan dan
masa nifas perlu ditingkatkan perhatian terhadap pencegahan dan deteksi dini
gagal jantung. Walaupun saat ini jarang, dulu sering terjadi stenosis mitral, gagl
jantung timbul pada sepertiga dari para wanita.
Infeksi terbukti merupakan suatu faktor penting yang dapat memicu gagal
jantung. Setiap wanita harus diberi instruksi untuk menghindari kontak dengan
orang yang mengidap infeksi saluran nafas, termasuk pilek, dan segera
melaporkan diri apabila merasakan tanda-tanda infeksi.
Endokarditis bakterialis, adalah penyulit penyakit katup jantung yang
dapat mematikan. Pasien dianjurkan mendapat vaksin pnemokokus dan influenza.
Merokok dilarang, baik efeknya pada jantung maupun karena rokok
mempermudah infeksi saluran nafas atas. Pemakaian obat terlarang dapat sangat
berbahaya, baik karena misalnya efek kardiovaskular dari kokain atu amfetamin
122

123. maupun karena kecenderungan pemakai obat terlarang intrvena mengalami
endokarditis infektif.
Awitan gagal jantung kongestif umumnya bertahap. Tanda peringatan
pertama kemungkinan adalah ronki basah basal yang menetap, sering disertai
batuk malam hari. Pengurangan mendadak kemampuan melaksanakan kegiatan
sehari-hari, meningkatnya dispnea saat berolahraga , atau serangan-
serangan‖tercekik‖ dengan batuk, adalah gejala gagal jantung serius. Temuan
klinis mungkin berupa edema progresif, dan takikkardia.
PENATALAKSANAAN KELAS III DAN IV
Apabila seorang wanita(penderita) yang bersangkutan ingin hamil, ia
harus memahami resiko dan bekerjasama penuh dengan rencana perawatan.
Apabila diperiksa pada fase kehamilan dini, para wanita dengan beberapa jenis
penyakit jantung yang parah seyogyanya memepertimbangkan untuk
menghentikan kehamilan. Apabila kehamilan dilanjutkan, sering diperlukan awat
inap atau tirah baring berkepanjangan.
Pada penyakit yang tidak terlalu parah , biasanya dianjurkan analgesia
epidural untuk persalinan dan pelahiran. Pelahiran per vaginam dianjurkan pada
sebagian besar kasus , dan seksio sesarea dibatasi pada kasus yang ada indikasi
obstetrinya. Keputusan untuk melakukan seksio sesaria juga harus
mempertimbangkan penyakit jantung spesifiknya , kondisi ibu keseluruhan,
ketersediaan dan pengalaman ahli anestesi , serta fasilitas yang ada.
Perencanaan waktu dan proses persalinan, analgesia dan anestesia,
pengawasan ketat jantung dan lokasi persalinan harus direncanakan dengan baik,
terutama pada pasien dengan penyakit yang berat. Pendekatan tim, termasuk
pasien, sangat penting dalam proses membuat keputusan. Secara umum,
persalinan normal per vaginam dengan analgesia yang efektif dan kala II yang
cepat dan difasilitasi ( dengan forceps atau ekstraksi vacuum) lebih dipilih.
Operasi caesar dilakukan untuk indikasi obstetri dan kondisi jantung yang
spesifik. Kehilangan darah saat persalinan hendaknya diminimalkan dan diganti
123

124. dengan segera jika diperlukan. Perawatan postpartum hendaknya mencakup early
ambulation, perhatian pada masalah neonatal, dan pertimbangan kontrasepsi
Pemeriksaan Penunjang
Selain pemeriksaan laboratorium rutin juga dilakukan pemeriksaan :
a. EKG untuk mengetahui kelainan irama dan gangguan konduksi, kardiomegali,tanda
penyakit pericardium, iskemia, infark. Bisa ditemukan tanda-tanda aritmia. Ketika
difragma terangkat pada kehamilan tahap lanjut, terjadi penyimpangan sumbu kiri
rata-rata sebesar 15 derajat pada elektrokardiogram , dan pada beberapa lead inferior
mungkin tampak perubahan ST ringan. Kontraksi premature atrium dan ventrikel
relatife sering dijumpai. Kehamilan tidak menubah besar voltase. (Obstetri William
vol2 : 1332)
b. Ekokardigrafi. Meteode yang aman, cepat dan terpercaya untuk mengetahu kelainan
fungsi dan anatomi dari bilik, katup, dan peri kardium. Luasnya permukaan kardiografi
memungkinkan kita mendiagnosis secara akurat sebagian besar penyakit jantung
selama kehamilan. Pemeriksaan ini merupakan evaluasi non infasif terhadapa struktur
dan fungsi jantung. Pemakaian ekokardiografi juga menghasilkan data mengenai
perubahan normal hemodinamik dan kardiovaskuler yang dipicu oleh kehamilan.
Sebagian perubahan yang dipicu oleh kehamilan adalah regurgitasi tricuspid dan
peningkatan bermakna ukuran atrium kiri dan luas penampang lintang aliran keluar
ventrikel kiri.
c. Pemeriksaan Radiologi dihindari dalam kehamilan, namun jika memangdiperlukan
dapat dilakukan dengan memberi perlindung diabdomen dan pelvis.
Foto Toraks
Radiografi toraks antero-posterior dan lateral mungkin sangat bermanfaat apabila
pasien secara klinis dicurigai mengidap penyakit jantung. Apabila digunakan dengan
pelindung apron timbal, pajanan radiasi pada janin dapat minimal. Pembesaran jantung
yang ringan tidak dapat dideteksi secara akurat dengan sinar –X karena bayangan
124

125. jantung dalam kehamilan membesar secara normal, namun kardio megali yang besar
dapat disingkirkan.
125

126. PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG DALAM
KEHAMILAN
Ba kteri Streptococcus ᵦhemoticus type
A
( ex: Streptococcus pyogenes)
Anemia Regurgitasi aorta
Infeksi tenggorokan (Kadar Hb Rendah )
Beban jantung ↑
Demam Reumatik Cardiac Output ↑
Kema Stenosis
katup Terjadi stenosis aorta/
tian antriovask Perikarditis Pembesaran jantung
uler konstriktif Hipertensi sistemik
Gangguan kardiomyopati
Penghantaran Kalsium
di dalam sarkomer/ di
dalam fungsi protein
kontraktil
DEKOMPENSASI
KORDIS
Bagi Ibu Bagi Janin
PJR kronik
abortus Partus Lahir mati/ KJDL
prematurus Lahir dengan
apgar rendah
126

127. Diabetus militus
2.1 DEFINISI
Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh
faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik
hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Diabetes Gestasional didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan
keparahan bervariasi dan pertama kalii diketahui saat hamil . (Obstetri Wiliams. 2006
:1625 ).
Diabetes Melitus Gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat ringan
(toleransi glukosa terganggu) maupun berat (diabetes melitus), terjadi atau diketahui
pertama kali saat kehamilan berlangsung. Definisi ini mencakup pasien yang sudah
mengidap diabetes melitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru diketahui saat kehamilan
ini dan yang benar-benar menderita DM akibat hamil , Sesudah kehamilan selesai,
kondisi pasti ditentukan berdasarkan tes toleransi glukosa oral (TTGO).
Klasifikasi diabetes selama masa kehamilan
Kelas Karakteristik Implikasi
Intoleransi glukosa pada Toleransi glukosa Diagnosis sebelum usia
masa hamil abnormal selama masa gestasi 30 minggu
hamil; hiperglikemia penting untuk mencegah
pascaprandial selama masa makrosomia
hamil
Tangani dengan diet
kalori yang adekuat
untuk mencegah
penurunan berat badan
ibu.
Sasaran yang dicapai :
glukosa darah
127

128. pasccaprandial <130
mg/dl 1 jam setelah
makan atau < 105 mg/dl
2 jam setelah makan.
Apabila insulin
dibutuhkan, tangani
seperti penanganan kelas
B dan C
A Diabetes kimiawi yang Penatalaksanaan sama
didiagnosis sebelum masa dengan penanganan
hamil: diatasi hanya intoleransi glukosa pada
melalui upaya diet; awitan kehamilan
dapat terjadi terjadi pada
usia berapapun
B Terapi insulin yang Sekresi insulin endogen
dilakukan sebelum Masa dapat menetap, resiko
hamil; awitan pada usia 20 pada neonates dan janin
tahun atau lebih; durasi sama dengan resiko pada
kurang 10 tahun kelas C dan D begitu
juga dengan
penatalaksanaannya
C Awitan pada usia 10 Diabetes karena kurang
sampai 20 tahun, atau binsulin dengan awitan
durasi 10 sampai 20 tahun. pada masa kanak –
Diabetes karena kurang kanak.
insulin
D Awitan sebelum usia 10 Makrosomia janin atau
tahun samapai 20 tahun retardasi pertumbuhan
atau durasi 10 sampai 20 intrauterine dapat terjadi,
128

129. tahun mikroaneurisme retina,
dot-hemoragi, dan
eksudat meningkat
selama masa hamil.,
kemudian menurun
setelah melahirkan
F Nefropati diabetic Anemi dan hipertensi
disertai dengan umum terjadi,
proteinuria meningkat
proteinuria
pada trimester ke 3,
menurun setelah
melahirkan. Retardasi
pertumbuhan janin
intrauterine umum
terjadi, angka
kelangsungan hidup
perinatal sekitar 85%.
Apabila berada dibawah
kondisi optimal, tirah
baring dibutuhkan
H Penyakit Arteri koroner Retinopati proliferatif
R Retinopati proliferative Neovaskularisasi disertai
resiko hemoragi vitreus
atau retina tanggal, foto
koagulasi laser
bermanfaat aborsi
biasanya tidak
dibutuhkan, disertai
proses aktif neo
vaskularisasi, mencegah
usaha mengedan
129

130. 2.2 ETIOLOGI
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :
a. Faktor genetik
Riwayat keluarga dengan diabetes :
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen
ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil Secara klinis,
penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi.
Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai
dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses
produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa
darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang
dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP
tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung
dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran
hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi.
Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada
DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada
perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat
menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like
episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal
ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi
OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat..
b. Faktor non genetik
130

131. 1. Infeksi
Virus dianggap sebagai ―trigger‖ pada mereka yang sudah mempunyai predisposisi
genetic terhadap diabetes mellitus.
2. Nutrisi
a. Obesitas dianggap menyebabkan resistensi terhadap insulin.
b. Malnutrisi protein
c. Alkohol, dianggap menambah resiko terjadinya pankreatitis.
3. Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar dan emosi biasanya
menyebabkan hyperglikemia sementara.
4. Hormonal
Sindrom cushing karena konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali
karena jumlah somatotropin meninggi, feokromositoma karena konsentrasi glukagon
dalam darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat.
131

132. 2.3 PATOFISIOLOGI
KEHAMILAN
Genetik Infeksi Pola Hidup Stress Hormonal
(Obesitas,
Malnutrisi
“Trigger” protein,
pada Alkohol) Estrogen,
predisposisi Progesteron
DMG
Seiring
perkembangan
Kegagalan memproduksi insulin +
UK  HPL
produksi glukagon yang berlebihan
Resistensi
Kenaikan kadar Insulin
Peningkatan
glukosa darah
osmolaritas
akibat glukosa
Polidipsia Poliuria Polifagia
Kenaikan Kronis Kadar
Glukosa darah
Penurunan
BB
Peny. Pembuluh Percepatan Kerusakan fungsi
darah halus aterosklerosis imun
132

133. Kesembu
Neuropati Nefropati Retinopati han luka
Diabetik Diabetik Diabetik yang
lambat
Kehilangan
penglihatan,
kebutaan
hipertensi Peningkat
an kadar
LDL
kolesterol
Penyakit
arteri
koroner
2.4 TANDA DAN GEJALA DMG
a. Poliphagi (Banyak Makan) : Penyebab poliphagi adalah glukosa tidak bisa diubah
menjadi glikogen, sehingga glukosa tidak bisa
masuk sel, sehingga sel kekurangan nutrisi untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi. Metabolisme
meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan
nafsu makan
b Poliuri dan Polidipsi : Disebabkan oleh meningkatnya kadar gula dalam
darah yang mengakibatkan hiperosolaritas (tekanan
darah tinggi dan gula darah meningkat), sehingga
jumlah urine meningkat menjadi banyak kencing.
Poliuri meningkat menjadi ekstra sel sehingga rasa
haus meningkat, menjadi banyak minum.
c. Badan Lemah : Disebabkan akibat katabolisme protein di otot dan
ketidakmampuan sebagai energi.
133

134. d. Gejala Lain : Kesemutan,gatal-gatal pada kulit, mata kabur, dll
2.5 DIAGNOSIS
Deteksi dini sangat diperlukan untuk menjaring DMG agar dapat dikelola
sebaik-baiknya. Terutama dilakukan pada Ibu dengan faktor-faktor resiko berupa
beberapa kali keguguran, riwayat pernah melahirkan anak mati tanpa sebab jelas,riwayat
pernah melahirkan bayi dengan cacat bawaan, pernah melahirkan bayi > 4.000 gr,
riwayat preeklamsia dan polihidramnion . Juga terdapat riwayat Ibu : umur Ibu hamil >
30 tahun, riwayat DM dalam keluarga, riwayt DMG/TGT pada kehamilan sebelumnya,
obesitas, dan infeksi saluran kemih berulang-ulang selama hamil. PERKENI
menganjurkan pemeriksaan sejak awal asuhan antenatal dan diulang pada usia kehamilan
26-28 minggu (hasil positif tertinggi) bila hasilnya negatif . Pemeriksaan kadar glukosa 2
jam pasca beban glukosa 75 gr dan hasilnya digolongkan dalam kriteria sebagai berikut:
Glukosa Darah : Kriteria
>200 mg/dl Diabetes Melitus
140-200 mg/dl Toleransi Glukosa terganggu
<140 mg/dl Normal
Strategi Penapisan yang Dianjurkan Berdasarkan Penilaian Resiko untuk Mendeteksi
Diabetes Gestasional (DMG)
Resiko Rendah
Pemeriksaan glukosa darah tidak diperlukan secara rutin apabila semua karakteristik
berikut ditemukan :
134

135. Berasal dari kelompok etnik yang prevalensi diabetes gestasional (DMG) rendah. Tidak
ada anggota keluarga dekat (first-degree relative) yang mengidap diabetes. Usia
kurang dari 25 tahun
berat sebelum hamil normal
tidak ada riwayat kelainan metabolisme glikosa
tidak memiliki riwayat obstetri yang buruk
Resiko rata-rata
Lakukan pemeriksaan glukosa darah pada minggu ke-24-28 dengan menggunakan salah
satu dari berikut:
Risiko rata-rata-wanita keturunan Hispanik, Afrika pribumi Amerika, Asia Selatan atau
Timur
Risiko tinggi-wanita yang jelas kegemukan, jelas memiliki riwayat diabetes tipe 2 pada
anggota keluarga, riwayat diabetes gestasional, atau glukosuria
Resiko Tinggi
Lakukan pemeriksaan glukosa darah sesegera mungkin: apabila diabetes gestasional tidak
terdiagnosis, pemeriksaan glukosa darah harus diulang pada minggu ke 24-28 atau setiap
saat pasien memperhatikan gejala atau tanda yang mengarah ke hiperglikemia.
2.6 EFEK PADA IBU DAN JANIN
Telah terjadi pergeseran penting dalam fokus mengenai efek merugikan diabetes
gestasional pada janin. Yang utama, tidak seperti pada wanita dengan diabetes overt,
anomali janin tidak meningkat. Demikian juga, meski kehamilan pada wanita dengan
diabetes overt lebih berisiko mengalami kematian janin, bahaya ini tidak tampak pada
mereka yang hanya mengalami hiperglikemia postprandial, yaitu, kelas A. Sebaliknya,
diabetes gestasional dengan peningkatan glukosa puasa (kelas A2) dilaporkan berkaitan
dengan janin lahir mati yang tidak diketahui sebabnya seperti pada diabetes overt.
American diabetes association (1999 a) menyimpulkan bahwa hiperglikemia puasa (>105
mg/dl) mungkin berkaitan dengan peningkatan risiko kematian janin selama 4 sampai 8
135

136. minggu terakhir gestasi. Efek merugikan pada ibu mencakup peningkatan frekuensi
hipertensi dan perlunya seksio sesarea.
KOMPLIKASI MATERNAL
Komplikasi ini berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa pada serum maternal
o Infeksi saluran Kemih
o Infeksi vagina
o Polihidramnion
o Hipertensi akibat kehamilan
o Makrosemia yang menyebabkan distosia bahu
KOMPLIKASI JANIN
 Abnormalitas kongenital empat kali lebih tinggi daripada penderita non diabetes.
 Prematuritas yang berhubungan dengan keterlambatan maturitas paru
 Kematian perinatal
 Resiko 1 : 100 anak mengalami diabetes
o PERINATAL
Kematian perinatal bayi dengan Ibu DMG (BIDMG) sangat tergantung dari
keadaan hiperglikemia Ibu. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian
dilaporkan 3-5 %.
 Makrosemia
Ibu dengan DMG 40% akan melahirkan bayi dengan BB berlebihan pada semua
usia kehamilan. Makrosemia mempertinggi terjadinya trauma lahir, sindrom
aspirasi mekoneum dan hipertensi pulmonal persisten. Trauma lahir biasanya
terjadi akibat distosia bahu, sehingga dapat menyebabkan fraktur humerus,
klavikula, palsi Erb syarat frenikus bahkan kematian janin.
 Sekitar 20-50% bayi dengan Ibu DMG mengalami hipoglikemia (GD < 30
mg/dl) pada 24 jam pertama setelah kelahiran dan biasanya terjadi pada bayi
makrosemia
136

137.  Hambatan pertumbuhan janin
 Ibu DMG dengan komplikasi vaskular akan memberikan bayi dengan BB rendah
pada kehamilan 37-40 minggu. Hal ini dapat terjadi juga karena adanya
perubahan metabolik Ibu selama masa awal persalinan
 Cacat Bawaan
Kejadian cacat bawaan adalah 4,1 % BIDMG. Cacat bawaan terjadi paling
banyak pada kehamilan dengan DMG yang tidak terpantau sebelum kehamilan
dan pada trimester pertama. Lima puluh persen kematian perinatal disebabkan
kelainan jantung (TAB, VSD, ASD), kelainan ginjal (agenesis ginjal), kelainan
saluran cerna (situs inversus, sindrom kolon kiri kecil), kelainan neurologi dan
skelet. Kekerapan cacat bawaan ringan lebih besar mencapai sekitar 20%.
 Hipoglikemia
Kira-kira 25-50% BIDMG mengalami hipoglikemia pada 24 jam pertama
setelah lahir, biasanya pada bayi makrosemia. Pada BIDMG dengan kelainan
vaskular, hipoglikemia biasanya terjadi setelah 6-12 jam pasca lahir, karena
hiperinsulinemia dan cadangan glikigen yang kurang. Bayi dikatakan
hipoglikemia bila kadar glukosa darahnya < 30 mg/dl.
 Hipokalsemia dan Hipomagnesemia
Bayi dikatakan hipokalsemia bila kadar kalsium darahnya < 7 mg/dl (kalsium
ion < 3 mg/dl). Beratnya hipokalsemia berhubungan dengan tingkat terkendali
nya kadar glukosa Ibu DMG. Bayi mengidap hipomagnesemia terjadi
bersamaan dengan hipokalsemia.
Hiperbilirubinemia
Meningkatnya kadar bilirubin indirek terjadi pada 20-25% BIDMG, akibat
pengrusakan eritrosit yang mungkin terjadi karena perubahan pada membran
eritrosit.
Polisitemia Hematologis
Asfiksia Perinatal
Asfiksia perinatal terjadi pada 25% BIDMG, mungkin disebabkan oleh
makrosemia , prematuritas penyakit vaskular Ibu yang menyebabkan hipoksia
intrauterin atau bayi yang lahir dengan Sectio sesarea.
137

138. Sindrom gawat napas neonatal
Kejadian sindrom gawat napas neonatal berkolerasi dengan tingkat pengendalian
kadar glukosa Ibu DMG. Angka kejadian sindrom gawat napas jelas sekali
menurun pada Ibu DMG dengan kadar glukosa darah yang terkendali baik.
Sebagian lagi gawat napas ini disebabkan karena prematuritas, dengan produksi
surfaktan paru belum cukup atau bayi dilahirkan dengan secsio sessare.
2.7 PENATALAKSANAAN.
Sasaran utama penatalaksanaan GDM adalah mempertahankan nilai gula darah
puasa dalam batas normal. Umumnya wanita hamil dengan GDM dapat mengontrol kondisi ini
dengan mengkombinasi pola diet dan latihan fisik. Berikut adalah rekomendasi dari ADA
(American Diabetes Association) untuk Diabetes Kehamilan.
Wanita hamil dengan GDM harus dianjurkan menemui seorang ahli gizi, atau bidan, atau
perawat yang menguasai terapi nutrisi kedokteran (medical nutritional therapy, MNT). Hal-hal
yang harus dijelaskan dengan terinci pada kunjungan ini antara lain : jenis makanan yang harus
diganti beserta jumlah kalori yang dibutuhkan Ibu maupun janinnya serta instruksi untuk
menghindari puasa dan hiperglikemi juga ketonemia. Ada kontroversi di dalam literatur dan
antarorganisasi seputar panduan tentang pembagian kalori yang ideal antara sumber karbohidrat,
lemak, protein dan kalori harian secara keseluruhan. ADA berpendapat bahwa kebutuhan nutrisi
pada masa hamil dan menyususi sama untuk wanita penyandang atau bukan penyandang
diabetes.
Pemantauan glukosa dengan finger stick yang dapat dilakukan mandiri di rumah, telah
digunakan mandiri di rumah telah digunakan secara luas dan terbukti adekuat untuk memantau
kadar glukosa. Apabila memungkinkan, semua wanita penyandang diabetes kehamilan
disarankan memiliki alat ini dan diajarkan cara penggunaanya secara mandiri. Memantau secara
mandiri kadar glukosa darah setiap hari (Daily Self Monitoring of Blood Glucose, SMBG). Jauh
lebih baik dibandingkan pemeriksaan yang dilakukan berkala. Apabila glukometer tidak tersedia
atau wanita tidak tahu cara melakukan SMBG, maka alternatif yang dapat dilakukan ialah
memantau secara teratur di laboratorium atau di klinik. Namun, sebaiknya pemeriksaan di
138

139. laboratorium tetap dilakukan ialah memantau secara teratur di laboratorium atau di klinik.
Namun, sebaiknya pemeriksaan di laboratorium tetap dilakukan sewaktu-waktu terutama jika
wanita tersebut tidak konsisten melakukan SMBG. Target nilai gula darah untuk darah utuh
dengan menggunakan monitor glukosa adalah sebagai berikut:
Gula darah puasa < 95 mg/dL
1 jam setelah makan <140 mg/dL
2 jam setelah makan <120 mg/dL
Tidak ada kesepakatan mutlak mengenai waktu yang tepat untuk melakukan pemeriksaan gula
darah wanita GDM dengan diet terkontrol. Beberapa merasa lebih menyukai pemantauan
glukosa darah puasa, sementara yang lain menyukai pemantauan gula darah puasa pasca
prandial. Faktor yang terpenting disini adalah konsistensi.
DIET.
Untuk jumlah kalori dan komposisi makanan, umumnya penderita DMG dianjurkan 35
kal/KgBB ideal, kecuali pada penderita gemuk, perlu dipertimbangkan kalori yang sedikit
rendah.
Cara yang dianjurkan dengan menggunakan rumus Broca, untuk menentukan berat badan
idaman. BB idaman = (TB-100)- 10%.
Kebutuhan kalori merupakan merupakan jumlah keseluruhan kalori yang diperhitungkan
dari :
Kalori basal 25 kal/kg berat idaman
Kalori untuk kegiatan jasmani 10-30%
Penambahan kalori untuk kehamilan 300 kal
Komposisi makanan yang dianjurkan sama dengan komposisi makanan yang dianjurkan
untuk pasien DM pada umumnya. Demikian juga pembagian porsi makanan selama
139

140. sehari. Untuk menjamin pertumbuhan janin yang baik harus diingat bahwa kebutuhan
protein ibu hamil dianjurkan 1-1,5 g/kgBB
OLAHRAGA
Pasien bebas melakukan program olahraga apa pun. Olahraga yang sesuai adalah yang
menggunakan otot-otot tubuh bagian atas atau tidak banyak menimbulkan stres. mekanis
pada daerah badan selama latihan. Diperkirakan bahwa saat tubuh bagian bawah
dijauhkan dari muatan olahraga dengan pembebanan, dosis olahraga dapat ditingkatkan
dengan aman sehingga sistem kardiovaskuler dapat dilatih tanpa menimbulkan ketakutan
akan timbulnya gawat janin.. Efek olah raga pada kadar glukosa mulai muncul setelah 4
minggu berolah raga Contoh olahraga bagi Ibu DMG adalah jalan-jalan, dan senam hamil
yzng sesuai dengan UK.
INSULIN
Bila dengan peraturan perencanaan makan dua minggu tidak tercapai sasaran
normoglikemia mg/dl, glukosa darah plasma puasa< 105 mg/dl dan 2 jam sesudah makan
< 120 mg/dl, insulin harus segera dimulai. Pemantauan dapat dikerjakan dengan memakai
alat pengukur kadar glukosa darah kapiler.
Prinsip terapi :
Kontrol yang ketat kadar gula darah
- Insulin injeksi yang kerja cepat, dan dosis multipel
- Pemantau yang baik adalah kadar gula darah 3x sehari
Pada umumnya insulin dimulai dengan dosis kecil, bertambah dengan meningkatnya usia
kehamilan, insulin yang dipakai sebaiknya human insulin. Dosis insulin diperkirakan
antara 0,5-1,5 unit/kg berst badan,
Menentukan diabetes tekendali
Di klinik yang maju, semua pasien DMG diajarkan untuk memantau darah sendiri di
rumah. Hal ini mempermudah pencapaian normoglikemi bagi mereka yang mendapat
insulin dan mencegah reaksi hipoglikemi berat. Selain pemantauan glukosa darah sendiri
pada pasien DMG dilakukan juga pemeriksaan HbA1c secara berkala setiap 6-8 minggu
sekali. Kadar HbA1c yang diinginkan adalah < 6%.
140

141. Cara Pemberian Insulin berdasarkan kadar glukosa darah setelah gagal dengan
perencanaan makan.
Kadar Jadwal Pemberian Insulin
glukosa darah 7.00 13.00 19.00 22.00
Puasa tinggi, 2 jam sesudah - - - M
makan normal
Puasa dan 2 jam sesudah C-M - C-M atau -
makan tinggi C C C M
Catatan :
C = insulin kerja cepat, M = insulin menengah, C-M = kombinasi insulin kerja cepat dan
insulin kerja menengah biasanya diberikan 2/3 dosis pagi dan 1/3 dosis sore hari
Berbagai macam insulin yang dapat diperoleh di pasaran:
Insulin kerja cepat:
Humulin R (40 IU, 100 IU)
Actrapid Human 40, 100
Insulin kerja Menengah :
Humuliin R (40 IU, 100 IU)
Menotard Human 40, 100
Insulatard Human 40, 100
Insulin kerja campuran :
Human 30/70 (40 IU, 100 IU)
Mixtrad 30/70
141

142. PENATALAKSANAAN OBSTETRIS
Pemantauan Ibu dan janin dilakukan dengan :
Pengukuran tinggi Fundus Uteri
Mendengarkan DJJ janin secara khusus memakai USG dan kardiotokografi
Penilaian menyeluruh janin dilakukan dengan skor fungsi dinamik janin plasenta
(FDJP). Skor <5 merupakan tanda gawat janin. Penilaian ini dilakukan setiap
minggu sejak UK 36 minggu. Adanya makrosemia, pertumbuhan janin yang
terhambat (PJT) dan gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan persalinan
secara SC.
Pada saat secsio sessarea, penatalaksanaan Ibu DMG dikerjakan seperti yang lazim
pada pasien diabetes melitus dengan pembedahan.
Janin yang sehat (skor FDJP >6) dapat dilahirkan pada umur kehamilan cukup
waktu (40-42 minggu) dengan persalinan biasa. Ibu DMG tidak perlu dirawat bila
keadaan dibetesnya terkendali baik, namun harus selalu diawasi baik gerak janin
(normal > 10 kali/12 jam)
Bila diperlukan terminasi kehamilan harus dilakukan amniosintesis dahulu untuk
memastikan kematangan janin (bila UK masih < 38 minggu)
Kehamilan dengan DMG yang berkomplikasi (hipertensi, preeklamsia, kelainan
vaskular infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis, moniliasis) harus dirawat sejak
minggu kehamilan ke 34. Pasien DMG yang berkomplikasi biasanya memerlukan
insulin. Umumnya ibu dengan DMG kadar darahnya mudah terkendali kecuali jika
komplikasi.
PENATALAKSANAAN ANTEPARTUM
Penatalaksanaan antepartum pada perempuan dengan DMG bertujuan untuk:
Melakukan penatalaksanaan kehamilan trimester ketiga dalam upaya mencegah bayi
lahir mati atau asfiksia, serta menekan sekecil mungkin kejadian morbiditas ibu dan
janin akibat persalinan.
142

143. Memantau pertumbuhan janin secara berkala dan terus menerus (misalnya dengan
USG) untuk mengetahui perkembangan dan pertumbuhan ukuran janin sehingga
dapat ditentukan saat dan cara persalinan yang tepat.
Memperkirakan maturitas (kematangan) paru-paru janin ( misalnya dengan
amniosintesis) apabila ada rencana terminasi (seksio sesarea) pada kehamilan 39
minggu
Pemeriksaan antenatal dianjurkan dilakukan sejak umur kehamilan 32 sampai 40
minggu. Pemeriksaan antenatal dilakukan terhadap ibu hamil yang kadar gula
darahnya tidak terkontrol, yang mendapat pengobatan insulin, atau yang menderita
hipertensi. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan profil biofisik seperti nonstress
test dan indeks cairan amnion.
CARA DAN WAKTU PERSALINAN
Perempuan hamil dengan diabetes melitus gestasional bukan merupakan
indikasi seksio sesarea. Penanganan persalinan tetap harus berdasar kepada indikasi ibu
dan janin, sama halnya dengan pengelolahan perempuan hamil tanpa diabetes.
Pada perempuan hamil diabetes gestasional dengan bayi makrosomia,
komplikasi utama yang mungkin terjadi pada persalinan adalah trauma kelahiran seperti
distosia bahu, frektur tulang dan injuri pleksus brakialis. Bayi yang dilahirkan juga
berisiko mengalami hipoglikemi dan kelainan metabolik lainnya.
Pengambilan keputusan untuk melakukan persalinan lebih awal (pada
kehamilan 38 minggu) dengan cara induksi persalinan atau seksio sesarea dilakukan atas
pertimbangan risiko terjadinya kematian perinatal atau morbiditas perinatal yang
berhubungan dengan makrosomia, distosia bahu, gawat janin, dan terjadinya sindroma
distres respirasi. Penatalaksanaan perempuan hamil dengan DMG pada kehamilan 38
minggu dengan cara induksi persalinan yang mendapat pengobatan insulin, dihubungkan
dengan upaya menurunkan berat badan janin di atas 4000 g atau di atas persentil ke 90 .
Pada perempuan hamil dengan DMG yang mendapat pengobatan insulin, tidak ada
manfaatnya menunda persalinan samapi melampaui umur kehamilan 38-39 minggu
karena persalinan yang dilakukan pada kehamilan 38-39 minggu, bisa menurunkan
143

144. kemungkinan terjadinya makrosomia. Bila berat badan janin diduga lebih dari 4.500 g,
persalinan dianjurkan dengan cara seksio sesarea.
PENGELOLAAN PASCAPERSALIANAN
Karena sudah tidak ada resistensi terhadap insulin lagi, maka pada periode pasca
persalinan, perempuan dengan diabetes gestasional jarang memerlukan insulin.
Pasien dengan diabetes yang terkontrol dengan diet, setelah persalinan tidak perlu
diperiksa kadar glukosanya. Namun, bila pada waktu kehamilan diberi pengobatan
insulin, sebelum meninggalkan rumah sakit perlu diperiksa kadar glukosa puasa dari
2 jam pascaprandial.
Karena risiko terjadinya tipe 2 diabetes mellitus di kemudian hari meningkat, maka 6
minggu pascapersalinan perlu dilakukan pemeriksaan diabetes dengan cara
pemeriksaan gula darah puasa dalam dua waktu atau 2 jam setelah pemberian 75 g
glukosa pada glucose tolerance test (kadar kuranmg dari 140 mg per dl berarti
normal, kadar antara 140-200 mg per dl, berarti ada gangguan toleransi glukosa,
kadar lebih dari 200 berarti diabetes mellitus). Bila tes ini menunjukkan kadar yang
normal, maka kadar glukosa darah puasa dievaluasi lagi setelah 3 tahun.
Skrining diabetes ini harus dilakukan secara berkala, khususnya pada pasien dengan
kadar glukosa darah puasa yang meningkat waktu kehamilan 22
Perempuan yang pernah menderita diabetes mellitus gestasional harus diberi
konseling agar menyusui anaknya karena pemberian ASI akan memperbaiki kontrol
kadar gula darah
Harus direncanakan penggunaan kontrasepsi karena sekali perempuan hamil
menderita diabetes, maka dia berisiko terkena hal yang sama pada kehamilan
berikutnya. Tidak ada pembatasan penggunaan kontrasepsi hormonal pada pasien
dengan riwayat diabetes melittus gestasional.
Bagi perempuan yang obes, setelah melahirkan harus melakukan upaya penurunan
berat badan dengan diet dan berolahraga secara teratur agar risiko terjadinya diabetes
menjadi menurun.
144

145. Gangguan pernafasan
2.1 Pengertian
Sistem pernapasan berperan penting untuk mengatur pertukaran oksigen dan karbon
dioksida antara udara dan darah. Oksigen diperlukan oleh semua sel untuk menghasilkan sumber
energi, adenosin tripospat (ATP). Karbon dioksida dihasilkan oleh sel-sel yang secara metabolis
aktif dan membentuk asam yang harus dibuang oleh tubuh. Sistem pernafasan melakukan dua
fungsi terpisah yakni ventilasi dan respirasi.
Jadi dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara oksigen yang ditarik dari udara masuk
ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah secara osmosis. Seterusnya CO2 akan
dikeluarkan melalui traktus respiratorius dan masuk kedalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena
pulmonalis kemudian masuk ke serambi kiri jantung lalu ke aorta dan ke seluruh tubuh, disini
terjadi oksidasi.
Gangguan sistem pernapasan ialah suatu gangguan yang terjadi pada masa kehamilan yang
terjadi akibat dari perubahan – perubahan yang terjadi pada masa kehamilan. Mis : peningkatan
kondisi estrogen.
Pada kehamilan terjadi perubahan fungsi dan fisiologi paru sebagai adaptasi terhadap
kebutuhan oksigen yang meningkat dan perubahan anatomik
Perubahan anatomik :
- Tingginya diafragma naik selama 4cm
- Diameter transfersal dada meningkat sekitar 2 cm
- Sudut subkosta meningkat 35o
- Perubahan hormonal mempengaruhi saluran pernafasan atas dan mukosa saluran napas,
menyebabkan hyperemia, edema mukosa, hipersekresi, dan peningkatan sensitivitas
mukosa.
Perubahan fisiologi pernafasan :
- Kapasitas fital: meningkat 100-200 ml
- Kapasitas inspirasi: meningkat sekitar 300ml pada akhir kehamilan
- Volume cadangan ekspirasi: dari 1300 ml menurun menjadi 1100 ml
- Volume residu: dari 1500 ml menurun menjadi 1200 ml
145

146. - Kapasitas residu fungsional: jumlah folume cadangan ekspirasi + folume residu menurun
sekitar 500 ml
- Folume tidal : dari 500 ml meningkat 700 ml
- Ventilasi permenit meningkat 40% dari 7,5 I/mnit menjadi 10,5 I/mnit, karena
peningkatan volume tidal
2.2 Macam-macam gangguan saluran pernafasan
2.2.1 Definisi asma,etiologi,patofisiologi,penatalaksanaan asma
Definisi asma
Asma adalah radang kronis pada jalan nafas yang berkaitan dengan obstruksi reversible
dari spasme, edema, dan produksi mucus dan respon yang berlebihan terhadap
stimuli.(Varney,Helen.2003)
Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap
berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan
derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman,
1990).
Asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel,
dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang.(Sylvia Anderson
1995:149)
Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel
netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumat-kumatan,
batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair,
1994)
Asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau
hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran
nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. (Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994)
146

147. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme
bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M.
Black,1996).
Asma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi
peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. (Crocket (1997)
Etiologi asma
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan
asma bronkhial.
- Genetik.
Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya yang jelas penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat
juga menderita alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit
asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran
pernapasannya juga bisa diturunkan.
Faktor Predisposisi
a.Alergen
Alergen adalah sat-zat tertentu bila dihisap atau di makan dapat menimbulkan serangan asthma,
misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus) spora jamur, serpih
kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya.
b.Infeksi Saluran afas
Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu faktor pencetus
yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale. Diperkirakan dua pertiga penderita asthma
dewasa serangan asthmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas (Sundaru, 1991).
c.Stress
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress yang akan
merangsang HPA axis. HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno corticotropic
hormon (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah. Peningkatan kortisol dalam darah akan
147

148. mensupresi immunoglobin A (IgA). Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel
radang menurun yang direspon oleh tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkhus
sehingga menimbulkan asma bronkiale.
d.Olah raga / kegiatan jasmani yang berat
Sebagian penderita asthma bronkiale akan mendapatkan serangan asthma bila melakukan olah
raga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan
serangan asthma. Serangan asthma karena kegiatan jasmani (Exercise induced asthma /EIA)
terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul
beberapa jam setelah olahraga
e.Obat-obatan
Beberapa pasien asthma bronkiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin,
salisilat,beta blocker,kodein dan sebagainya
f.Polusi Udara
Pasien asthma sangat peka terhadap udara berdebu, asap pabrik / kendaraan, asap rokok, asap
yang mengandung hasil pembakaran dan oksida fotokemikal, serta bau yang tajam.
g.Lingkungan kerja
Diperkirakan 2 – 15% pasien asthma bronkiale pencetusnya adalah lingkunagn kerja (Sundaru,
1991).
Patofisiologi
Pada asma akut, obstruksi akut disebabkan oleh kontraksi otot polos bronkus,
meningkatnya sekresi lender, dan radang saluran nafas serangan ini dipicu oleh stimulasi yang
beragam misalnya infeksi saluran nafas menghirup tepung sari atau bahan kimia, udara dingin
atau kelembapan. Penyempitan bronkus terjadi sebagai respon terhadap infeksi yang diperantai
saraf vagus atau akibat dari kerja zat-zat yang dilepaskan oleh sel mast terhadap otot polos, atau
sebagai akibat kedua dari mekanisme itu penyempitan bronkiolus meningjkatkan resistensi
saluran nafas, menurunkan kecepatan aliran gas, dan menyebabkan terperangkapnya udara.
148

149. Ketidaksesuaian ventilasi/perfusi yang diakibatkannya menimbulkan hipoksemia, yang mula-
mula merangsang pernafasan, mengakibatkan hiperventilasi yang ditunjukan oleh suatu PaCO2
yang rendah dan alkalosis pernafasan akut.
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang
ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Faktor atopi itu
diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan
ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Setelah alergen
diproses dalan sel APC, alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal
kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma
dan membentuk imunoglobulin E. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada
dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadai pada seseorang,
maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu
terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan diikat oleh Ig E
yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++
kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini akan
menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin, slow releasing
suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan
lain-lain. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos
baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme,
peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang
menambah semakin menyempitnya saluran nafas , peningkatansekresi kelenjar mukosa dan
peningkatan produksi mukus. Tiga eaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi
ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat
alveoli, akibatnya akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat
lanjut.
149

150. Pengaruh Asma Dalam kehamilan terhadap Ibu
Komplikasi untuk ibu pada asma yang tidak terkontrol adalah kemungkinan :
•Abortus
•Perdarahan vagina
•Persalinan premature
•Solusio plasenta 2,5%
•Korioamnionitis 10,4%
Pada asma yang sangat berat dapat mengakibatkan kematian ibu. Mekanisme yang dapat
menerangkan ini adalah hipoksia akibat dari asma yang tidak terkontrol, akibat pengobatan asma,
atau faktor patogenetis.
Walaupun beberapa mekanisme yang pasti belum diketahui tetapi dari hasil penelitian
menunjukkan bahwa manajemen yang baik sewaktu kehamilan akan memberikan hasil yang baik
pada periode perinatal.
Pengaruh asma dalam kehamilan terhadap janin:
Efek yang dirasakan tidak hanya dirasakan oleh ibu tapi juga dirasakan oleh janin
a.Asma yang tidak ditangani dapat menyebabkan BBLR
b.Jika ibu sering mengalami serangan asama selama hamil, maka dapat menyebabkan suplai
oksigen ke janin yang sangat diperlukan sel darah merah untuk mengangkut nutrisi ke janin
menjadi teganggu sehingga janin dapat mengalami hipoksia dan pertumbuhannya menjadi
terhambat (IUGR).
ASMA
Obstruksi otot polos yang disebabkan Masuk kedlm tubuh Atopi terpapar
oleh kontraksi otot polos bronkus melalui sal. nafas alergen
dipicu stimulasi
Membentuk IgE
Meningkatnya sekresi lendir
dan radang sel nafas
Bekerja sbg antigen Ditangkap makrofag
presenting cell (APC)
150

151. Penyempitan bronkus Diproses dan
dipresentasi oleh APC
Sel Th Sel B
Meningkatkan
resistensi sel nafas
Melepaskan interleukin u/
berproliferasi
Menurunkan aliran gas
Sel plasma
Udara terperangkap
IgE
Diikat mastosit
dlm jaringan yg
Ketidaksamaan ventilasi basofil dlm Kontraksi otot polos
sirkulasi
bronkospasme
Bunyi
ronchi
Peningkatan sekresi
kelenjar mukosa
Reaksi batuk
Penyempitan saluran
nafas
Suplai O2
Gangguan ventilasi dalam
tubuh ibu
menurun
ASMA
Suplai O2 ke janin
melalui plasenta
Pada ibu : Pada bayi : menurun
Abortus, perdarahan BBLR,IUGR,prematur
pervagina, solusio plasenta Janin hipoksia
151

152. Penatalaksanaan
a.Mencegah timbulnya stress
b.Mencegah penggunaan obat seperti aspirin semacamnya yang dapat menjadi pencetus
timbulnya serangan
c.Pada penderita asma ringan dapat digunakan obat local yang berbentuk inhalasi atau peroral
seperti isoproterenol
d.Serangan asma yang ringan diatasi dengan pemberian bronkodilator hirup misalnya
isoproterenol yang akan memperlebar penyempitan saluran udara pada paru-paru. Tetapi obat ini
tidak boleh terlalu sering digunakan.
e.Serangan asma yang lebih berat biasanya diatasi dengan infus aminofilin.
Serangan asma yang sangat berat (status asmatikus) diatasi dengan pemberian infus
kortikosteroid.
Jika terdapat infeksi, diberikan antibiotik.
f.Setelah suatu serangan, bisa diberikan tablet yang mengandung teofilin untuk mencegah
serangan lanjutan. Bronkodilator dan kortikosteroid banyak digunakan oleh ibu hamil dan tidak
menimbulkan masalah yang berat.
Obat asma dibedakan menurut fungsinya, yaitu obat untuk melebarkan saluran nafas
(bronkodilator) mengurangi bengkak saluran nafas (anti inflamasi), dan untuk memudahkan
pengeluaran lender. Selain itu obat dapat diberiakan melalui peroral, inhaler, infuse, suntikan dan
melalui rectal. Namun bagi ibu hamil yang paling aman digunakan adalah melalui inhaler
(Alupen efeknya paling keras, Ventolin, Bereotech, Inflamide efeknya paling lembut ), karena
efeknya tidak terlalu berdampak dan langsung focus pada saluran nafas, selain itu dosisnya lebih
kecil, sehingga relative tidak akan mempengaruhi janin dalam kandungan.
Pengobatan asma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan
farmakologik :
1.Pengobatan non farmakologik
•Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma
sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara
152

153. benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
•Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya,
serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan
yang cukup bagi klien.
•Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan
drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2.Pengobatan farmakologik
•Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan
pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent,
metrapel ).
•Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta
agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg
empatkali sehari.
•Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan
kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800
empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping
maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
•Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2
kapsul empat kali sehari.
•Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan
secara oral.
•Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
153

154. (Evelin dan joyce L. kee, 1994 ; Karnen baratawijaja, 1994 )
Pengobatan selama serangan status asthmatikus
•Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
•Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
•Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau
D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
•Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
•Antibiotik spektrum luas.
(Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ).
2.2.2 Definisi TBC paru,etiologi,patofisiologi,penatalaksanaan TBC paru
Definisi TBC paru
TBC merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
Tuberculosis.
TBC Paru pada manusia dijumpai dalam 2 bentuk :
1. TBC Primer, bila penyakit terjadi pada infeksi pertama kali
2. TBC Pasca Primer, bila penyakit timbul setelah beberapa waktu seseorang terkena infeksi
primer, kemudian sembuh dan merupakan yang terpenting oleh karena merupakan bentuk
yang paling sering ditemukan dan dengan terdapatnya dalam sputum yang merupakan
sumber penularan
Etiologi
Infeksi ini disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis. Kuman tuberkulosis berbentuk
batang panjangnya 1 sampai 5 µm, tebal 0.3-0.6 µm. Sebagian besar terdiri dari asam lemak
(lipid), sehingga lebih tahan asam. Kuman TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi
dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh
kuman ini dapat bersifat Dormant (tahan terhadap dingin dan kering, kemudian aktif kembali)
dan bersifat aerob.
154

155. Patofisiologi
Sumber penularan penyakit tuberculosis adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu
batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan
Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama
beberapa jam. Orang dapat terinfeksi bila droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan.
Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat
menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran
linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. Daya penularan
dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin
tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil
pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak
menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara
dan lamanya menghirup udara tersebut.
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang
terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus,
dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman
TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru, yang mengakibatkan
peradangan di dalam paru, saluran limfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe disekitar
hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai
pembentukan kompleks primer selama 4 - 6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan
terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif.
Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan
tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan
perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai
kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu
menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan
menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi
sampai menjadi menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.
Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi
155

156. primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang
buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan
terjadinya kavitas atau efusi pleura.
Kuman TBC dalam bentuk droplet nuklei yang merupakan partikel 1-10 mikro
Ditularkan dari pasien ke orang sakit ke orang sehat dengan jalan batuk, bersin,bicara
Kuman Tersebar di Udara
Terhirup masuk ke jaringan paru orang sehat
Implantasi kuman terjadi pada respiratory bronchial / alveoli
Kuman berkembangbiak dalam paru
Paru meradang
Kuman masuk ke kelenjar limfe
Daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan
perkembangan kuman TBC
TBC PRIMER
Daya tahan menurun,HIV,gizi buruk
TBC PASCA PRIMER
Pada ibu :Hemoptisis Pada bayi :infeksi
berat, syok plasenta, tbc pada bayi,
hipovolemik, sepsis
156

157. Penatalaksanaan
Pemeriksaan Penunjang
•Laboratorium
Pemeriksaan BTA
Pemeriksaan bakteriologik yang paling penting untuk diagnosis tuberculosis adalah pemeriksaan
sputum. Pewarnaan cara Ziehl-Neelsen dapat dipakai. Sediaan apus yang akan diwarnai mula-
mula digenangi dengan zat carbol-fuksin yang dipanaskan, lalu dilakukan dekolorisasi dengan
asam alcohol. Sesudah itu diwarnai lagi dengan mutilen biru atau ―briliant green.‖ Cara
pewarnaan yang paling banyak digunakan adalah teknik pewarnaan fluorasen dengan memakai
larutan auramin-rodamin. Estela larutan itu melekat pada mikobakteria maka tidak dapat
didekolorisasi lagi dengan asam alcohol.
Cara diagnosis yang paling tepat adalah dengan memakai biakan. Mikobakteria tumbuh lambat
dan membutuhkan statu media yang kompleks untuk dapat tumbuh. Untuk tumbuh
mikroorganisme ini membutuhkan sekitar 2 minggu atau lebih pada suhu antara 36-37OC.
Koloni yang sudah dewasa, akan berwarna krem dan bentuknya seperti kembang kol. Jumlah
sekecil 10 bakteri/milimeter media konsentrat yang telah diolah dapat dideteksi oleh media
biakan ini. Pertumbuhan mikobakteria yang diamati pada media biakan ini sebaiknya dihitung
sesuai dengan jumlah koloni yang timbul.
•Tes tuberkulin intradermal (Mantoux)
Teknik standar (tes Mantoux) adalah dengan menyuntikkan tuberkulin (PPD) sebanyak 0.1 ml
yang mengandung 5 unit tuberkulin secara intrakutan, pada seperiga atas permukaan volar
lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alcohol. Sebaiknya kita memakai jarum suntik
sekali pakai khusus untuk tuberkulin dengan ukuran 26-27 G. Jarak yang pendek dan tumpul ini
diarahkan ke atas dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Bila dosis 0.1 ml
disuntikkan dengan tepat dan cermat maka terbentuk suatu gelembung berdiameter 6-10 m yang
menyerupai digitan nyamuk.
Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 8 sampai 72 jam
sesudah penyuntikkan. Reaksi harus dibaca pada periode tersebut yaitu dalam cahaya yang
157

158. terang dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk. Yang dicatat dari reaksi ini adalah diameter
indurasi dalam satuan milimeter. Pengukuran harus dilakukan melintang terhadap sumbu
panjang lengan bawah. Hanya indurasi dan bukan eritema yang bernilai. Indurasi dapat
ditentukan dengan inspeksi dan palpasi (dengan meraba daerah tersebut dengan jari tangan).
Interpretasi tes kulit menunjukkan adanya berbagai tipe reaksi. Daerah indurasi sebesar 10 mm
atau lebih dianggap bermakna dan mencerminkan adanya sensitivitas yang beasal dari infeksi
dengan basil. Daeah yang diameternya kurang ari 10 mm dianggap tidak bermakna pada orang
yang tidak dicurigai penderita tuberculosis, penderita seropositif HIV, atau orang yang kontak
dekat dengan penderita dengan sputum positif, atau belum lama positif terhadap M. tuberculosis.
•Foto thorax
Tidak rutin dikerjakan pada kehamilan. Jika diperlukan bila usia kehamilan < 7 bulan harus
menggunakan pelindung perut.
c.Penanganan
PenangananAwal
•Terapi yang diberikan untuk perawatan wanita hamil dengan TBC ditetapkan oleh dokter
•Wanita hamil dengan infeksi TBC aktif dianjurkan untuk istirahat total dan menerima nutrisi
dan hidrasi yang adekuat
2.2.3 Definisi Pneumonia, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaa Pneumonia
Definisi Pneumonia
Pneumonia merupakan suatu infeksi paru-paru yang disebabkan oleh bermacam-macam
patogen, termasuk bakteri, virus, dan jamur. Individu mungkin terinfeksi organisme tersebut
melalui transmisi dari penyebaran daerah pernapasan atas, melalui peredaran darah, atau melalui
dahak yang terinfeksi (Mays & Leiner, 1996)
Pneumonia merupakan infeksi atau inflamasi saluran pernafasan bawah yang melibatkan
alveolus dan bronkeolus. Serangan asma dan pneumonia merupakan 10% penyebab perawatan
antepartum nonobstetrik di rumah sakit, dan merupakan penyebab kematian non obstetric
terbesar setelah penyakit jantung, parasit atau aspirasi kimiawi. Kehamilan bukan merupakan
factor presdisposisi terjadi pneumonia.
158

159. Etiologi
Pneumonia disebabkan oleh berbagai sebab seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.
Pneumonia yang disebakan oleh bakteri Diplococcus Pneumoniae disebut Pneumonia Bakterial.
Pneumonia yang disebabkan oleh virus seperti virus influenza, parainfluenza, adenovirus disebut
Primary Atypical Pneumonia. Pneumonia yang disebabkan oleh jamur Histoplasma Capsulatum,
kadang-kadang juga disebabkan oleh candida, kriptococcus, blastomises, aktinomises dan
hokardia disebut Pneumonia Fungus. Pneumonia yang disebabkan oleh aspirasi isi lambung atau
zat-zat lain misalnya minyak tanah disebut Pneumonia Aspirasi.
Patofisiologi
Mikroorganisme masuk kesaluran nafas, bisa
melalui penyebaran pembuluh darah dan
udara
Mikroorganisme masuk ke alveoli
Reaksi radang
Timbul edema
diseluruh alveoli
Pneumonia
Pada ibu Pada janin
efusi pleura,abses paru,gagal IUGR
nafas, sepsis, meningitis
159

160. Penatalaksanaan
Pemeriksaan Penunjang
a)Tes Darah lengkap (Complete Blood Count)
oPneumonia bakteri (khususnya S.pneumonia) biasanya menunjukkan leukositosis.
oHemoglobin/Hematokrit mengalami peningkatan pada ibu dengan dehidrasi atau mengalami
penurunan bila ibu menderita anemia pula.
b)Tes serum kimia
c)Gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksia
d)Tes radiografi dada
e)Titer serum antibodi
b.Penanganan Awal
•Manajemen pengobatan ibu hamil dengan pneumonia harus kolaborasi dengan dokter.
•Ibu hamil yang sedang mengalami gejala yang parah, terdapat tanda hipoksia, riwayat menjalani
pengobatan yang dapat melemahkan respon imun, atau yang telah didiagnosa terinfeksi
organisme berbahaya maka harus dirawat di rumah sakit.
•Untuk kelompok tanpa komplikasi, rawat jalan memungkinkan untuk dilakukan. Pengobatan
empiris antibiotic untuk suspek pneumonia bakteri sebaiknya dilakukan sesuai dengan pathogen
penyebab penyakit tersebut. (seperti S.pneumoniae, H.influenzae). Antibiotik yang dapat
diberikan diantaranya :
-Amoxicillin dan clavulanate
-Cefuroxime
-Trimethoprim/sulfamethoxazole
•Ibu dengan pneumonia virus dan jamur harus dikonsultasikan dengan dokter.
•Segera lakukan pemeriksaan kehamilan (seperti NST, Index cairan amnion) antara usia
kehamilan 32-36 minggu pada ibu dengan IUGR atau yang memiliki riwayat mengalami
pneumonia selama kehamilannya.
•Anjurkan ibu melakukan pemeriksaan USG setiap 3-4 minggu sekali pada ibu dengan IUGR
160

161. untuk menilai perkembangan janin.
•Vaksin Pneumococcal direkomendasikan untuk ibu dengan :
-Sistem imun yang baik tapi memiliki penyakit kronis (seperti diabetes mellitus, penyakit
jantung, penyakit paru-paru, pengguna alcohol)
-Kerusakan imun (seperti kerusakan ginjal kronik, lymphoma, myeloma multiple, atau dengan
keadaan transplantasi organ)
-Terinfeksi HIV (Asymtomatik maupun Simptomatik)
-Tinggal di lingkungan atau keadaan social yang teridentifikasi dapat meningkatkan resiko
penyakit pneumonia dan komplikasinya.
•Vaksin pneumococcal polyvalent 0,5 mL IM dapat melindungi dari 23 jenis S. Pneumonia pada
ibu dengan system imun yang baik.
Catatan : Durasi imunisasi tidak diketahui, namun diperkirakan dapat melindungi untuk jangka
waktu 5 sampai 10 tahun. Pneumococcal merupakan vaksin dari bakteri yang telah mati, dengan
dampak pada janin yang tidak diketahui. Idealnya, vaksin ini seharusnya diberi terlebih dahulu
sebelum kehamilan atau setelah trimester pertama kehamilan.
•Vaksin Influenza seharusnya diberi setahun sekali pada ibu yang akan mengalami hal yang
sama atau dengan usia kehamilan lebih dari 14 minggu selama musim influenza.
Catatan : Vaksin Pneumococcal dan Influenza dapat diberikan pada waktu yang sama di tempat
penyuntikan yang berbeda tanpa meningkatkan terjadinya efek samping.
•Konseling yang dapat dilakukan diantaranya :
-Memberitahu ibu mengenai pneumonia termasuk penyebabnya, gejala klinis, indikasi diagnose
tes, pilihan pengobatan, komplikasi yang mungkin terjadi pada ibu dan janin serta perlunya
penanganan lanjut.
-Memberitahu ibu untuk memeprhatikan tanda dan gejala dari kemungkinan komplikasi yang
berhubungan dengan pneumonia dan perlunya evaluasi segera jika hal itu terjadi.
-Jika ibu dianjurkan untuk menjalani pengobatan di rumah sakit, dokter yang bertanggungjawab
atas perawatannya harus mendiskusikan mengenai pilihan pengobatandan perlunya perawatan
rumah sakit untuk ibu.
-Jika ibu merokok, anjurkan ibu untuk berhenti agar mencegah adanya eksaserbasi gejala, lebih
jauh lagi merusak jaringan paru-parunya serta menyebabkan efek merugikan pada janin. Jika ibu
tidak merokok namun tinggal di lingkungan yang membuatnya dikategorikan perokok pasif,
161

162. anjurkan ibu untuk menghindarinya sebisa yang ibu lakukan.
c.Penanganan Lanjut
•Jika ibu di rawat di rumah sakit, jadwal kunjungan lanjutan seperti yang direkomendasikan
dokteryang bertanggungjawab untuk perawatannya.
•Evaluasi lanjutan dilakukan pada beberapa ibu yang gejalanya tetap ada setelah terapi yang
tepat dan sesuai, yang mungkin saja tidak menurut pada sejumlah perawatan atau yang
mengalami komplikasi dari gejala yang ada.
•Ibu yang menjalani rawat jalan dan tanpa tanda adanya masalah kehamilan sebaiknya harus
kembali untuk melakukan pemeriksaan kehamilan rutin sesuai perjanjian khusus dengan institusi
perawatan.
•Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan (seperti IUGR) harus melanjutkan pemeriksaan
klinis dan pengawasan janin (seperti NST dan ultrasound).
•Dokumentasikan diagnosis pneumonia dan pengobatannya pada catatan perkembangan serta
daftar masalah.
2.3 Apa saja gejala dan Tanda
Gejala dan tanda Gejala dan tanda yang kadang Diagnosis
yang khas
– kadang ada kemungkinan
-Batuk dengan dahak - Ronkhi Pneumonia
-Demam - Rales
- Nyeri dada
–nafa pendek - Batuk kering Asma Bronchiale
-wheezing - Ronchii
- Rales
162

163. 3. - Batuk- batuk dengan atau - batuk berdarah TBC Paru
tanpa riak > 2 mgg
-Malaise
-Demam ringan
-Gejala flu
Asma brochial
Keluhan yang biasanya dirasakan saat terjadi asma, yaitu :
a.Nafas pendek
b.Nafas terasa sesak dan yang paling khas pada penderita asma adalah terdengar bunyi wising
yang timbul saat menghembuskan nafas.
c.Kadang-kadang batuk kering menjadi salah satu penyebabnya
d.Pada kehamilan, biasanya serangan asma akan timbul pasa usia kehamilan 24 minggu sampai
36 minggu dan pada akhir kehamilan seranga jarang terjadi.
TBC
Pada stadium dini penyakit tuberkulosis biasanya tidak tampak adanya tanda atau gejala
yang khas. Gejala-gejala yang perlu diwaspasai terkait dengan TB adalah: penurunan berat
badan, fatique, batuk produktif, demam, dan night sweats (keringat pada malam hari). Gejala ini
dapat muncul secara bertahap. Peningkatan keparahan dari TB sangat bergantung pada: jumlah
bakteri yang menginfeksi, kemampuan bakteri dalam menginfeksi, serta sistem imun tubuh
pasien (Dipiro, et al., 2005).
Pneumonia
a.Pneumonia Bakteri
Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniae
sudah ada di kerongkongan manusia sehat. Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua,
atau malnutrisi, bakteri segera memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan.
Ibu tiba-tiba akan mengalami beberapa gejala dari gejala yang ada di bawah ini (Mays & Leiner,
1996; Rigby & Pastroek, 1996 Rodrigues & Niederman, 1992; Shannon, 1995) :
163

164. 1)Demam, biasanya lebih tinggi dari 380 C (khususnya pasa ibu dengan pneumococcal
pneumonia)
2)Batuk dengan suara yang berat, mengeluarkan nanah dan atau lendir yang sedikit berdarah.
3)Menggigil
4)Sakit dada
5)Dyspneu
6)Malaise
7)Sakit kepala (jarang)
8)Myalgia (Nyeri otot)
9)Perubahan pada status mental (sering terjadi pada L.Pneumonia)
10)Nausea, Vomiting, diare, (biasanya berhubungan dengan L.Pneumonia)
b.Pneumonia Virus
Gejala yang berhubungan dengan pneumonia yang disebabkan virus hamper sama dengan gejala
yang terjadi pada Pneumonia yang disebabkan bakteri. Namun, lebih lanjut lagi akan ada laporan
mengenai hasil pemeriksaan yang utama pada ibu dengan pneumonia ini adalah adanya infeksi
karena virus.
1)Riwayat exanthema virus yang mengindikasikan infeksi virus rubella atau varisela yang baru
terjadi.
2)Riwayat gejala yang mengindikasikan influenza yang baru terjadi.
c.Pneumonia Tipikal atau Mikoplasma
Pneumonia jenis ini berbeda gejala dan tanda-tanda fisiknya bila dibandingkan dengan
pneumonia pada umumnya. Karena itu, pneumonia yang diduga disebabkan oleh virus yang
belum ditemukan ini sering juga disebut pneumonia yang tidak tipikal ( Atypical Penumonia ).
Pneumonia mikoplasma mulai diidentifikasi dalam perang dnia II. Mikoplasma adalah agen
terkecil dialam bebas yang menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa
diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya.
Pneumonia yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas.
Pneumonia yang terjadi yaitu dengan adanya serangan berangsur-angsur pada beberapa gejala di
bawah ini yaitu (Mays & Leiner, 1996; Shannon, 1995) :
164

165. 1)Sakit kepala
2)Malaise
3)Demam dengan tingkat rendah
4)Sakit Tenggorokan
5)Pembesaran kelenjar getah bening
6)Batuk tidak berdahak yang terus menerus (khususnya bila M.Pneumonia)
7)Rasa tidak nyaman pada otot dada (buka sakit pleura)
8)Gejala yang berhubungan dengan sinusitis
•Sakit Kepala
•Cairan hidung bernanah
•Demam
•Sakit pada tepi kelopak mata
9)Gejala pada Sistem Saraf Pusat, termasuk leher kaku, masalah koordinasi, kurang pendengaran
(terjadi lebih dari 7 persen dari pasien pneumonia yang disebabkan M. Pneumonia)
GO dan siffilis
Penyakit Menular Seksual pada Ibu Hamil
2.1.1. Sifilis
a. Definisi
Penyakit Sifilis merupakan salah satu penyakit menular seksual (PMS).
Lesi sifilis bisa terlihat jelas ataupun tidak terlihat dengan jelas. Penampakan lesi
bisa dipastikan hampir seluruhnya terjadi karena hubungan seksual.
Penyakit ini bisa menular jika ia melakukan hubungan seksual dengan
wanita lainnya. Namun tidak hanya sebatas itu, seorang ibu yang sedang hamil
yang telah tertular penyakit ini bisa menularkannya kepada janinnya. Sifilis juga
dapat diartikan sebagai penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema
pallidum, merupakan peyakit kronis dan dapat menyerang seluruh organ tubuh
dan dapat ditularkan pada bayi di dalam kandungan melalui plasenta. Efek sifilis
pada kehamilan dan janin tergantung pada lamanya infeksi tersebut terjadi, dan
pada pengobatannya. Jika segera diobati dengan baik, maka ibu akan melahirkan
bayinya sengan keadaan sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak segera diobati akan
165

166. menyebabkan abortus dan partus prematurus dengan bayi meninggal di dalam
rahim atau menyebabkan sipilis kongenital. Sifilis Kongenital terjadi pada bulan
ke-4 kehamilan.
Apabila sifilis terjadi pada kehamilan tua, maka plasenta memberi
perlindungan terhadap janin sehingga bayi dapat dilahirkan dengan sehat. Dan
apabila infeksi sifilis terjadi sebelum pembentukan plasenta maka harus dilakukan
pengobatan dengan segera, sehingga kemungkinan infeksi pada janin dapat
dicegah.
b. Epidemiologi
Sifilis terdistribusi di seluruh dunia, dan merupakan masalah yang utama
pada Negara berkembang. Dilihat dari usia, kasus sifilis banyak ditemukan pada
orang dengan rentang usia 20-30 tahun. Empat puluh persen wanita hamil dengan
sifilis dini yang tidak diobati, akan mengakibatkan penularan pada janin.
c. Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Sshaudinn dan penyebab
infeksi sifilis yaitu Treponema pallidum, yang termasuk ordo Spirochaetales,
familia Spirochaetaceae dan genus
Treponema. Treponema pallidum
merupakan salah satu bakteri spirochaeta.
Bakteri ini berbentuk spiral. panjangnya
antara 6-15 um, lebar 0,15 um, terdiri
empat dari delapan sampai dua puluh empat
lekukan. Gerakannya berupa rotasi
sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara
pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. Terdapat
empat subspecies yang sudah ditemukan, yaitu Treponema pallidum pallidum,
Treponema pallidum pertenue, Treponema pallidum carateum, dan Treponema
pallidum endemicum.
166

167. Treponema pallidum pallidum merupakan spirochaeta yang bersifat motile
yang umumnya menginfeksi melalui kontak seksual langsung, masuk ke dalam
tubuh inang melalui celah di antara sel epitel. Organisme ini juga dapat
menyebabkan sifilis. ditularkan kepada janin melalui jalur transplasental selama
masa-masa akhir kehamilan.
Struktur tubuhnya yang berupa heliks memungkinkan Treponema pallidum
pallidum bergerak dengan pola gerakan yang khas untuk bergerak di dalam
medium kental seperti lendir (mucus). Dengan demikian organisme ini dapat
mengakses sampai ke sistem peredaran darah dan getah bening inang melalui
jaringan dan membran mukosa.
d. Patofisiologi
167

168. e. Tanda dan Gejala
168

169. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi;
rata-rata 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang
menyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian. Infeksi oleh
Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan:
1. Fase Primer
Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (syanker) pada tempat yang
terinfeksi; yang tersering adalah pada penis, vulva atau vagina. Syanker juga
bisa ditemukan di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari
tangan atau bagian tubuh lainnya. Biasanya penderita hanya memiliki ulkus,
tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. Syanker berawal sebagai suatu
daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus
(luka terbuka), tanpa disertai nyeri. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah,
tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular.
Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar, juga tanpa disertai
nyeri. Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala
sehingga seringkali tidak dihiraukan. Luka biasanya
membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya
penderita tampak sehat secara keseluruhan.
2. Fase sekunder
Biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit, yang muncul
dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Ruam ini bisa
berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. Meskipun tidak
diobati, ruam ini akan menghilang. Tetapi beberapa minggu atau bulan
kemudian akan muncul ruam yang baru. Pada fase sekunder sering ditemukan
luka di mulut. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah
bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata.
Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi kadang terjadi
pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. Sekitar 10%
penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri.
Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke dalam air kemih.
Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Sejumlah kecil
169

170. penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut),
yang menyebabkan sakit kepala, kaku kuduk dan ketulian. Di daerah
perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab, bisa
terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Daerah ini sangat infeksius
(menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau
abu-abu. Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu, sehingga pada
kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. Gejala lainnya adalah
merasa tidak enak badan (malaise), kehilangan nafsu makan, mual, lelah,
demam dan anemia.
3. Fase Laten
Setelah penderita sembuh dari fase sekunder, penyakit akan memasuki fase
laten dimana tidak nampak gejala sama sekali. Fase ini bisa berlangsung
bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup
penderita. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksi kembali muncul .
4. Fase Tersier
Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Gejala bervariasi
mulai ringan sampai sangat parah. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok
utama:
a. Sifilis tersier jinak
Pada saat ini jarang ditemukan. Benjolan yang disebut gummata muncul di
berbagai organ; tumbuhnya perlahan, menyembuh secara bertahap dan
meninggalkan jaringan parut. Benjolan ini bisa ditemukan di hampir semua
bagian tubuh, tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut,
batang tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena,
menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin
memburuk di malam hari.
b. Sifilis kardiovaskuler
Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi aneurisma
aorta atau kebocoran katup aorta. Hal ini bisa menyebabkan nyeri dada,
gagal jantung atau kematian.
c. Neurosifilis
170

171. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak diobati.
3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler,
neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik.
1) Neurosifilis meningovaskuler
Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi
tergantung kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak
dengan medulla spinalis:
Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing,
konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur,
kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang,
pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan
berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh
badan.
Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan
dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan
penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot
(paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung
kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang
menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan
kendur (paralisa flasid).
2) Neurosifilis paretik
Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara
bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara
perlahan mereka mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang,
kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat
sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi,
kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran
dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana
hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan
penurunan persepsi.
171

172. 3) Neurosifilis tabetik
Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis
yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa
nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul
secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam
keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh,
kadang sambil mengentakkan kakinya. Penderita tidak dapat merasa
ketika kandung kemihnya penuh sehingga pengendalian terhadap
kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi saluran kemih.
Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita
gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar
penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka
mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama
lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang
sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di
kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak
kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya
sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka
sendi penderita bisa mengalami cedera.
4) Sifilis Kongenital
Sifilis kongenital merupakan penyakit sifilis yang timbul pada bayi
waktu lahir, beberapa waktu atau beberapa tahun sesudahnya. Wanita
hamil yang sedang menderita sifilis, terutama stadium sekunder, dapat
menularkannya pada bayi yang sedang dikandungnya secara
transplasenta Treponema pallidum yang terdapat dalam peredaran
darah ibu masuk ke janin pada waktu kehamilan minggu ke 16. Pada
saat itu lapisan gel Langhans telah menjadi atropik. Jika infeksinya
terjadi secara massif maka dapat mengakibatkan kematian janin, atau
bayi lahir terus mati. Infeksi treponema juga dapat mengakibatkan
gangguan pertumbuhan janin intra atau ekstrauteri. Jika wanita hamil
baru terkena sifilis pada waktu 6 minggu terakhir kehamilannya, maka
172

173. biasanya janin belum sempat terkena sifilis, karena kuman belum
sempat tersebar di dalam peredaran ibu.
f. Klasifikasi
Penyakit sifilis memiliki empat stadium yaitu primer, sekunder, laten dan
tersier. Tiap stadium perkembangan memiliki gejala penyakit yang berbeda-beda
dan menyerang organ tubuh yang berbeda-beda pula.
1) Stadium Dini atau I (Primer)
Tiga minggu setelah infeksi, timbul lesi pada tempat masuknya
Treponema pallidum. Lesi pada umumnya hanya satu. Terjadi afek primer
berupa penonjolan-penonjolan kecil yang erosif, berkuran 1-2 cm, berbentuk
bulat, dasarnya bersih, merah, kulit disekitarnya tampak meradang, dan bila
diraba ada pengerasan. Kelainan ini tidak nyeri. Dalam beberapa hari, erosi
dapat berubah menjadi ulkus berdinding tegak lurus, sedangkan sifat lainnya
seperti pada afek primer. Keadaan ini dikenal sebagai ulkus durum.
Sekitar tiga minggu kemudian terjadi penjalaran ke kelenjar getah
bening di daerah lipat paha. Kelenjar tersebut membesar, padat, kenyal pada
perabaan, tidak nyeri, tunggal dan dapat digerakkan bebas dari sekitarnya.
Keadaan ini disebut sebagai sifilis stadium 1 kompleks primer. Lesi
umumnya terdapat pada alat kelamin, dapat pula di bibir, lidah, tonsil, puting
susu, jari dan anus. Tanpa pengobatan, lesi dapat hilang spontan dalam 4-6
minggu, cepat atau lambatnya bergantung pada besar kecilnya lesi
2) Stadium II (Sekunder)
Pada umumnya bila gejala sifilis stadium II muncul, sifilis stadium I
sudah sembuh. Waktu antara sifilis I dan II umumnya antara 6-8 minggu.
Kadang-kadang terjadi masa transisi, yakni sifilis I masih ada saat timbul
gejala stadium II.
Sifat yang khas pada sifilis adalah jarang ada rasa gatal. Gejala
konstitusi seperti nyeri kepala, demam, anoreksia, nyeri pada tulang, dan
leher biasanya mendahului, kadang-kadang bersamaan dengan kelainan pada
kulit. Kelainan kulit yang timbul berupa bercak-bercak atau tonjolan-tonjolan
173

174. kecil. Tidak terdapat gelembung bernanah. Sifilis stadium II seringkali
disebut sebagai The Greatest Immitator of All Skin Diseases karena bentuk
klinisnya menyerupai banyak sekali kelainan kulit lain. Selain pada kulit,
stadium ini juga dapat mengenai selaput lendir dan kelenjar getah bening di
seluruh tubuh.
3) Sifilis Stadium III
Lesi yang khas adalah guma yang dapat terjadi 3-7 tahun setelah
infeksi. Guma umumnya satu, dapat multipel, ukuran milier sampai
berdiameter beberapa sentimeter. Guma dapat timbul pada semua jaringan
dan organ, termasuk tulang rawan pada hidung dan dasar mulut. Guma juga
dapat ditemukan pada organ dalam seperti lambung, hati, limpa, paru-paru,
testis dll. Kelainan lain berupa nodus di bawah kulit, kemerahan dan nyeri.
4) Sifilis Tersier
Termasuk dalam kelompok penyakit ini adalah sifilis kardiovaskuler
dan neurosifilis (pada jaringan saraf). Umumnya timbul 10-20 tahun setelah
infeksi primer. Sejumlah 10% penderita sifilis akan mengalami stadium ini.
Pria dan orang kulit berwarna lebih banyak terkena. Kematian karena sifilis
terutama disebabkan oleh stadium ini. Diagnosis pasti sifilis ditegakkan
apabila dapat ditemukan Treponema pallidum. Pemeriksaan dilakukan dengan
mikroskop lapangan gelap sampai 3 kali (selama 3 hari berturut-turut).
Tes serologik untuk sifilis yang klasik umumnya masih negatif pada lesi
primer, dan menjadi positif setelah 1-4 minggu. TSS (tes serologik sifilis)
dibagi dua, yaitu treponemal dan non treponemal. Sebagai antigen pada TSS
non spesifik digunakan ekstrak jaringan, misalnya VDRL, RPR, dan ikatan
komplemen Wasserman/Kolmer. TSS nonspesifik akan menjadi negatif
dalam 3-8 bulan setelah pengobatan berhasil sehingga dapat digunakan untuk
menilai keberhasilan pengobatan. Pada TSS spesifik, sebagai antigen
digunakan treponema atau ekstraknya, misalnya Treponema pallidum
hemagglutination assay (TPHA) dan TPI. Walaupun pengobatan diberikan
pada stadium dini, TSS spesifik akan tetap positif, bahkan dapat seumur
hidup sehingga lebih bermakna dalam membantu diagnosis.
174

175. g. Komplikasi
1) Komplikasi Pada Janin Dan Bayi
Dapat menyebabkan kematian janin, partus immaturus dan partus
premature. Bayi dengan sifilis kongenital memiliki kelainan pada tulang, gigi,
penglihatan, pendengaran, gangguan mental dan tumbuh kembang anak. Oleh
karena itu, setiap wanita hamil sangat dianjurkan untuk memeriksakan
kesehatan janin yang dikandungnya. Karena pengobatan yang cepat dan tepat
dapat menghindari terjadinya penularan penyakit dari ibu ke janin.
2) Komplikasi Terhadap Ibu
a. Menyebabkan kerusakan berat pada otak dan jantung
b. Kehamilan dapat menimbulkan kelainan dan plasenta lebih besar, pucat,
keabu-abuan dan licin
c. Kehamilan <16 minggu dapat menyebabkan kematian janin
d. Kehamilan lanjut dapat menyebabkan kelahiran prematur dan
menimbulkan cacat.
h. Penularan
Sifilis bisa ditularkan atau diturunkan dari seorang ibu kepada anak dalam
kandungannya. Sipilis kongenital, melalui infeksi transplasental terjadi pada saat
janin berada di dalam kandungan ibu yang menderita sifilis. Penularan karena
mencium atau pada saat menimang bayi dengan sifilis kongenital jarang sekali
terjadi.
Cara penularan sifilis lainnya antara lain melalui transmisi darah. Hal ini bisa
terjadi jika pendonor darah menderita sifilis pada stadium awal. Ada lagi
kemungkinan penularan cara lain, yaitu penularan melalui barang-barang yang
tercemar bakteri penyebab sifilis, Treponema pallidum, walaupun itu baru secara
teoritis saja, karena kenyataannya boleh dikatakan tidak pernah terjadi.
Jadi dari keterangan di atas dapat disimpulkan bahwa resiko penularan
penyakit syphilis dapat terjadi jika:
175

176. 1. Melakukan hubungan seksual dengan seseorang yang mengidap penyakit
sifilis, jika tidak (pernah) melakukan hubungan seksual aktif dengan penderita
sifilis maka dia tidak akan punya resiko terkena penyakit ini.
2. Ibu menderita sifilis saat sedang mengandung kepada janinnya lewat
transplasental
3. Lewat transfusi darah dari darah penderita sifilis.
i. Pengaruh Terhadap Kehamilan
Sifilis yang terjadi pada ibu yang hamil dapat mempengaruhi proses
kehamilannya dan janin. Berikut ini adalah pengaruh sifilis terhadap kehamilan
yaitu:
a. Infeksi pada janin terjadi setelah minggu ke 16 kehamilan dan pada
kehamilan dini, dimana Treponema telah dapat menembus barier plasenta.
b. Akibatnya kelahiran mati dan partus prematurus.
c. Bayi lahir dengan lues konginetal: pemfigus sifilitus, diskuamasi telapak
tangan-kaki, serta kelainan mulut dan gigi.
d. Bila ibu menderita baru 2 bulan terakhir tidak akan terjadi lues konginetal.
j. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Diagnosis pasti
ditegakkan berdasarkan hasil pemeriskaan laboratorium dan pemeriksaan fisik.
Infeksi pada janin terjadi minggu 16 kehamilan dapat terjadi; partus prematurus,
kelahiran mati, cacat bawaan pada janin.
Diagnosis pada ibu hamil agak sulit di tegakkan karena pada ibu hamil
terjadi perubahan hormon. Diagnosis dapat ditegakkan
1. Pemeriksaan serologik: VDRL (veneral diesses research laboratory)
2. Dengan mempergunakan lapangan gelap, untuk membuktikan langsung
terdapat spirokaeta treponea palidum
3. Fungsi lumbal untuk membuktikan neurosifilis.
k. Penatalaksanaan dan Terapi
176

177. Wanita hamil dengan sifilis harus diobati sedini mungkin, sebaiknya
sebelum hamil atau pada triwulan I untuk mencegah penularan terhadap janin.
Suami harus diperiksa dengan menggunakan tes reaksi wasserman dan VDRL,
bila perlu diobati dangan terapi penisilin G injeksi.
Venereal Disease Research Laboratory test atau VDRL adalah tes darah
untuk sifilis. The RPR (cepat plasma reagin) tes menggunakan antigen yang sama
seperti VDRL, tetapi dalam tes yang telah terikat dengan molekul lain termasuk
beberapa partikel karbon untuk memungkinkan visualisasi reaksi flokulasi tanpa
perlu mikroskop.
The (VDRL) adalah nontreponemal skrining serologis untuk sifilis yang
juga digunakan untuk menilai respon terhadap terapi, untuk mendeteksi
keterlibatan SSP, dan sebagai bantuan dalam diagnosis sifilis kongenital. Dasar
dari tes ini adalah bahwa antibodi diproduksi oleh pasien dengan sifilis bereaksi
dengan ekstrak jantung sapi (diphosphatidyl gliserol). Oleh karena itu mendeteksi
antibodi anti-cardiolipin (IgG, IgM atau IgA), divisualisasikan melalui berbusa
dari cairan tabung reaksi, atau "flokulasi".
Banyak kondisi medis lainnya dapat menghasilkan hasil positif palsu,
termasuk beberapa virus (mononukleosis, hepatitis), narkoba, kehamilan, demam
rematik, rheumatoid arthritis, lupus, dan lepra.
Para sifilis anti-cardiolipin antibodi beta-2 glycoprotein independen,
sedangkan dengan yang terjadi pada sindrom antibodi antifosfolipid (terkait
dengan lupus misalnya) adalah beta-2 glycoprotein tergantung, dan ini dapat
digunakan untuk membedakan mereka dalam ELISA assay. Tes ini sangat
berguna sebagai tren titer yang berhubungan dengan aktivitas penyakit (yaitu titer
jatuh menunjukkan pengobatan yang berhasil). Ia memiliki sensitivitas yang
sangat baik untuk sifilis, kecuali dalam bentuk tersier terlambat
Penting untuk diketahui dalam pemilihan obat-obatan untuk ibu hamil perlu
memperhatikan pengaruh buruk yang akan terjadi pada janinya. Sedangkan jenis
pinisilin dan eritrosin merupakan obat untuk ibu hamil yang tidak memberikan
efek atau pengaruh buruk terhadap janinnya.
177

178. Anjuran pengobatan sifilis yang harus dilakukan pada ibu hamil stadium
primer, sekunder, atau laten durasi kurang dari 1 tahun dapat diberikan
pengobatan utama yaitu penisilin G Benzathin 2,4 juta unit secara IM. Tetapi jika
ibu mengalami alergi dapat diganti dengan Eritomisin 500 ng PO selama 15 hari
serta setriakson 250 mg secara IM selama 10 hari. Sedangkan pada Sifilis laten
durasi lebih dari 1 tahun atau sifilis kardiovasculer diberikan obat utama penisilin
G Benzathin 2,4 juta unit secara IM setiap minggu 3x, tetapi jika ibu mengalami
alergi penisilin dapat diganti dengan Eritromicin 500 ng PO selama 30 hari.
Sedangkan pada Neurosifilis diberikan pengobatan utama pinisilin G
akueous kristalin 2,4 juta unit 4x selama 10-14 hari diikuti dengan penisilin G
Benzethin 2,4 juta unit secara IM. Atau dapat diberi pinisilin G akueous prokain
2,4 juta unit IM setiap hari dengan probenesid 500 mg PO selama 10-14 hari,
kemudian diikuti dengan penisilin G Benzethin 2,4 juta secara IM.
l. Pencegahan
Sifilis kongenital adalah penyakit yang dapat dicegah, yaitu melalui deteksi
sifilis selama kehamilan. Tindakan utama pada pencegahan sifilis kongenital
adalah identifikasi dan pengobatan wanita hamil yang teriinfeksi sifilis, karena
pengobatan sifilis pada kehamilan dengan menggunakan penisilin dapat mencegah
infeksi kongenital sampai 98%. Tes serologi (VDRL dan TPHA) harus dilakukan
pada perawatan kehamilan (prenatal care), yaitu saat kunjungan pertama,
sedangkan pada kelompok risiko tinggi, dilakukan pada pemeriksaan ulang pada
usia kehamilan 28 minggu dan saat persalinan. Apabila dijumpai hasil tes
seropositif, harus diberikan pengobatan. Namun, kehamilan kadang menimbulkan
tes nontreponema positif palsu, dan pada keadaan seperti ini dilakukan anamnesis
yang rinci, pemeriksaan fisik cermat dan pengamatan serologik. Bila tidak
memungkinkan, diberikan terapi, terutama bila titer pada pemeriksaan VDRL > 1
: 2 pada pemeriksaan pertama.
Bayi dengan test serologik reaktif perlu dilakukan pemeriksaan
nontreponema beberapa kali setelah pengobatan sampai diperoleh hasil nonreaktif.
Biasanya dilakukan pada usia 2, 4, 6, 12 dan 15 bulan. Pada bayi dengan sifilis
178

179. kongenital, tes serologik nontreponema biasanya menjadi nonreaktif dalam waktu
12 bulan setelah terapi adekuat. Adanya tes treponema reaktif setelah anak berusia
lebih dari 15 bulan, saat anak sudah tidak memiliki antibody maternal, membantu
menegakkan diagnosis sifilis kongenital. Hasil serologik CSS yang reaktif 6 bulan
setelah terapi sifilis kongenital, merupakan indikasi pengobatan ulang, demikian
pula bila titer menetap.
m. Prognosis
Setelah menjalani pengobatan, prognosis untuk sifilis fase primer, sekunder
dan fase laten adalah baik. Prognosis untuk sifulis fase tersier pada hati atau otak
adalah buruk, karena kerusakan yang telah terjadi biasanya tidak dapat diperbaiki
n. Asuhan Setelah Persalinan Pada Penderita Sifilis
a. Bila keadekuatan pengobatan pada ibu tidak diketahui atau jika ibu tidak
mendapatkan pinisilin ibu harus mendapatkan terapi
b. Diantara bayi yang selamat, banyak yang menderita sifilis congenital yang
dapat menyebabkan kecacatan fisik dan retardasi mental.
179

180. Toxsoplasma gandi
2.1 Sejarah Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii pertama kali ditemukan oleh Nicole dan Manceaux tahun 1908 pada limfa
dan hati hewan pengerat Ctenodactylus gundi di Tunisia Afrika dan pada seekor kelinci di brazil. Lebih
lanjut Mello pada tahun 1908 melaporkan protozoa yang sama pada anjing di Italia, sedangkan Janku
poada tahun 1923 menemukan protozoa tersebut pada penderita korioretinitis dan oleh wolf pada
tahun 1937 telah di isolasinya dari neonatus dengan ensefalis dan dinyatakan sebagai penyebab infeksi
kongenital pada anak. Walaupun perpindahan intra-uterin secara transplasental sudah diketahui, tetapi
baru pada tahun 1970 daur hidup parasit ini menjadi jelas ketika ditemukan daur seksualnya pada
kucing (Hutchison, 1970). Menurut Brotowijoyo (1987), pada tahun 1969 posisi Toxoplasma gondii
dalam klasifikasi masih belum pasti, namun pada tahun 1970 dapat ditetapkan bahwa Toxoplasma
gondii termasuk kelas Sporozoa yang mirip dengan Isospora.
Pada tahun 1970, ditemukan secara serentak di beberapa negara bahwa Toxoplasma gondii
ternyata memproduksi ookista di dalam tubuh kucing yang ridak dapat dibedakan dengan suatu ookista
yang kemudian disebut Isospora bigemina. Dengan kata lain, ookista ini berisi dua sporokista yang
masing – masing berisi empat sporozoit (Levina, 1990). Di Indonesia toksoplasmosis mulai diteliti pakar
ilmu kesehatan pada tahun 1972 pada manusia ataupun pada hewan (Sasmita, 1989)
2.2 Patofisiologi
Parasit toksoplasma cenderung untuk masuk ke dalam sel organ ( intrasel ) tubuh manusia dan
terdapat dalam tiga bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang beredar dalam darah, bentuk ookista yang
dikeluarkan dalam tinja kucing, dan bentuk kista yang menetap dalam jaringan tubuh seperti paru,
jantung, otot, dan otak. Bentuk kista berupa sebuah kantung yang di dalamnya berisi beribu-ribu
trofozoit T gondii. Kucing adalah tempat hidup utama parasit toxoplasma, parasit ini dapat berkembang
biak secara seksual maupun aseksual. Adapun dalam tubuh manusia, unggas dan hewan ternak lain
sebagai hospes perantara, parasit ini berkembang biak secara aseksual, yaitu kemampuan untuk
berkembang biak dengan cara membelah diri.
180

181. Di tanah yang tercemar, ookista (toxoplasma) dapat dibawa oleh lalat, kecoak, semut atau
cacing tanah ke berbagai tempat di kebun. Ookista dapat menempel di sayuran, buah-buahan atau
termakan oleh hewan ternak seperti ayam, kambing, anjing, sapi, dan menembus epitel usus,
berkembang biak dengan membelah diri serta menetap dalam bentuk kista pada organ hewan tersebut.
Bentuk parasit T gondii seperti batang melengkung dengan ukuran lebih kecil dari sel darah
merah (3-6 mm) bergerak dengan gerakan aktinomisin di bawah membran plasma, dapat menembus sel
secara aktif masuk ke berbagai jaringan seperti otot, otak, mata, dan usus. Kucing yang menderita
toksoplasmosis akan mengeluarkan beribu-ribu ookista yang tetap infektif selama berbulan-bulan di
tanah yang tidak terkena sinar matahari.
Ookista yang tertelan akan membentuk trofozoit dan ikut aliran darah serta memasuki sel
berinti organ tubuh atau membentuk kista. Manusia dapat terinfeksi bila menelan ookista atau makan
daging ternak seperti ayam, kambing atau sapi yang mengandung kista dan tidak dimasak matang.
2.3 Cara Infeksi dan Gejala Klinis
Manusia dapat terinfeksi oleh T. gondii dengan berbagai cara yaitu makan daging mentah atau
kurang rnasak yang mengandung kista T. gondii, ternakan atau tertelan bentuk ookista dari tinja kucing,
rnisalnya bersarna buah-buahan dan sayur-sayuran yang terkontaminasi. Juga mungkin terinfeksi
melalui transplantasi organ tubuh dari donor penderita toksoplasmosis laten kepada resipien yang
belum pernah terinfeksi T. gondii. Kecelakaan laboratorium dapat terjadi melalui jarum suntik danalat
laboratoriurn lain yang terkontaminasi oleh T. gondii. Infeksi kongenital. terjadi intra uterin melalui
plasenta (WHO, 1979 ; Levine, 1990).
Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang terdiri dari tiga tahap
yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ danjaringan serta memperbanyak diri dan
menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial
dan otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi merupakan tahap
kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan rase kronik, terbentuk kista-kistayang
menyebar di jaringan otot dan syaraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.
Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala klinisnya,toksoplasmosis dapat
dikelompokkan atas: toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan toksoplasmosis kongenital. Baik
toksoplasmosis dapatan maupun kongenital sebagian besar asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya
181

182. dapat bersifat akut dankemudian menjadi kronik atau laten. Gejala yang nampak sering tidak spesifik
dan sulit dibedakan dengan penyakit lain.
Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang menimbulkan gejala. Tetapi bila
seorang ibu yang sedang hamil mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan melahirkan
anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak
umumnya ringan.
Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis dapatan adalah limfadenopati
dan rasa lelah, disertai demam dan sakit kepala (Zaman dan Keong,1988).Pada infeksi akut,
limfadenopati sering dijumpai pada kelenjer getah bening daerah leher bagian belakang. Gejala tersebut
di atas dapat disertai demam, mialgia, malaise. Bentuk kelainan pada kulit akibat toksoplasmosis berupa
ruam makulopapuler yang mirip kelainan kulit pada demam titus, sedangkan pada jaringan paru dapat
terjadi pneumonia interstisial.
Gambaran klinis toksoplasmosis kongenital dapat bermacam-macam. Ada yang tampak normal
pada waktu lahir dan gejala klinisnya baru timbul setelah beberapa minggu sampai beberapa tahun. Ada
gambaran eritroblastosis, hidropsfetalis dan triad klasik yang terdiri dari hidrosefalus, korioretinitis dan
perkapuran intrakranial atau tetrade sabin yang disertai kelainan psikomotorik (Zaman dan Keong,
1988). Toksoplasmosis kongenital dapat menunjukkan gejala yang sangatberat dan menimbulkan
kematian penderitanya karena parasit telah tersebar luas di berbagai organ penting dan juga pada
sistem syaraf penderita.
Gejala susunan syaraf pusat sering meninggalkan gejala sisa, misalnya retardasi mental dan
motorik. Kadang-kadang hanya ditemukan sikatriks pada retinayang dapat kambuh pada masa anak-
anak, remaja atau dewasa. Korioretinitis karena toksoplasmosis pada remaja dan dewasa biasanya
akibat infeksi kongenital.Akibat kerusakan pada berbagai organ, maka kelainan yang sering terjadi
bermacam-macam jenisnya. Kelainan pada bayi dan anak-anak akibat infeksi pada ibu selama kehamilan
trimester pertama, dapat berupa kerusakan
yang sangat berat sehingga terjadi abortus atau lahir mati, atau bayi dilahirkan dengan kelainan seperti
ensefalomielitis, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis. Pada anak yanglahir prematur, gejala
182

183. klinis lebih berat dari anak yang lahir cukup bulan, dapat disertai hepatosplenomegali, ikterus,
limfadenopati, kelainan susunan syaraf pusat dan lesi mata.
Infeksi T. gondii pada individu dengan imunodefisiensi menyebabkanmanifestasi penyakit
dari tingkat ringan, sedang sampai berat, tergantung kepada derajat imunodefisiensinya (Cornain dkk.,
1990). Menurut Gandahusada dkk., (1992), pada penderita imunodefisiensi, infeksi T. gondii menjadi
nyata, misalnya pada penderita karsinoma, leukemia atau penyakit lain yang diberi pengobatan
kortikosteroid dosis tinggi atau radiasi. Gejala yang timbul biasanya demam tinggi, disertai gejala
susunan syaraf pusat karena adanya ensefalitis difus. Gejala klinis yang berat ini mungkin disebabkan
oleh eksaserbasi akut dari infeksi yang terjadi sebelumnya atau akibat infeksi baru yang menunjukkan
gejala klinis yang dramatis karena adanya imuno-defisiensi.
Pada penderita AIDS, infeksi T. gondii sering menyebabkan ensefalitis dan kematian. Sebagian
besar penderita AIDS dengan ensefalitis akibat T. gondii tidakmenunjukkan pembentukan antibodi
dalam serum (cornain dkk., 1990).
2.4 Cara Pencegahan
Tindakan yang perlu dilakukan dalam mencegah penyakit toxoplasmosis adalah sebagai berikut :
1. Daging yang akan dikonsumsi hendaknya daging yang sudah diradiasi atau yang sudah dimasak
pada suhu 150°F (66°C),sedangkan pada daging yang dibekukan mengurangi infektivitas parasit
tetapi tidak membunuh parasit.
2. Ibu hamil yang belum diketahui telah mempunya antibodi terhadap toxoplasma gondi,
dianjurkan untuk tidak kontak dengan kucing dan tidak membersihkan tempat sampah. Pakailah
sarung tangan karet dan cucilah tangan selallu setelah bekerja dan sebelum makan.
3. Apabila memelihara kucing, maka sebaiknya kucing diberikan makanan kering, makanan kaleng
atau makanan yang telah dimasak dengan baik dan jangan biarkan membru makanan sendiri.
4. Cucilah tangan baik-bai sebelum makan dan sesudah menjamah dagin mentah atau setelah
memegang tanah yang terkontaminasi kotoran kucing.
5. Awasi kucing liar, jangan biarkan kucing tersebut membuang kotoran ditempat bermain anak-
anak
183

184. 2.5 Cara Pengobatan
Pengobatan pada ibu yang terinfeksi akut toksoplasma diberikan oleh dokter yaitu antibiotika
spiramycin yang diikuti pyrimetamin dan sulfadiazine, pemberian antibiotika bertujuan menurunkan
risiko menurunnya infeksi pada jabang bayi. Sebaiknya pada wanita yang terinfeksi diperiksa juga
Protein C Reaktif (PCR) dari cairan amnion , untuk menilai adakah infeksi pada bayinya. Bila Test PCR
positif pengobatan cukup dengan pirymthamin dan sulfadiazine, sedangkan bila tes PCR negatif
spyramicin dilanjutkan untuk mencegah risiko infeksi lanjutan bagi bayinya.
Mengingat risiskonya yang besar pada ibu hamil dan janin, dokter akan memberinya obat
khusus untuk membunuh parasit dan mencegah infeksi toksoplasma aktif atau bertambah parah.
Sementara bagi yang pernah menderita infeksi toxoplasma, hendaknya terus memantau kondisi
tubuhnya dna mengonsumsi obat untuk mencegah aktifnya kembali toxoplasma, hingga tubuh benar-
benar dinyatakan bersih dari parasit.
184

185. Rubella
2.1 Definisi Rubella
Rubella, dikenal dengan nama campak jerman atau campak 3 hari adalah
infeksi yang utamanya mengenai kulit dan kelenjar getah bening. Penyakit ini disebabkan
virus rubella, yang biasanya ditularkan melalui droplet (percikan cairan) dari hidung atau
tenggorokan yang dihirup orang lain. Bisa juga ditularkan oleh ibu hamil melalui plasenta
ke bayi yang sedang dikandungnya.
Rubella adalah penyakit yang biasanya ringan pada anak-anak, akan tetapi
infeksi rubella sangat berbahaya bagi wanita hamil karena dapat menyebabkan sindrom
rubella kongenital pada bayi yang dikandungnya.
Sebelum vaksin rubella tersedia pada tahun 1969, epidemi rubella terjadi setiap
6-9 tahun, paling sering pada anak usia 5-9 tahun. Banyak kasus rubella kongenital pun
terjadi. Setelah ada imunisasi, baik kasus rubella maupun rubella kongenital menurun.
Kebanyak infeksi rubella saat ini muncul pada dewasa muda yang tidak
diimunisasi dibandingkan pada anak-anak. Bahkan, para ahli memperkirakan 10% dewasa
muda saat ini rentan terhadap rubella, yang tentu saja dapat menimbulkan bahaya bagi
anak mereka nantinya.
Waktu inkubasi rubella adalah 14-21 hari. Artinya, mungkin seseorang anak
yang terinfeksi rubella baru menunjukkan gejalanya setelah 2-3 minggu kemudian.
Ruam pada rubella biasanya bertahan selama 3 hari. Kelenjar getah bening
akan tetap bengkak selama 1 minggu atau lebih dan nyeri sendi dapat bertahan lebih dari 2
minggu. Anak dengan rubella biasanya pulih dalam waktu 1 minggu, tetapi pada orang
dewasa bisa lebih lama.
Rubella atau campak jerman merupakan penyakit menular dengan eksantema,
biasanya ditandai oleh gejala konstitusional yang ringan tetapi dapat menyebabkan abortus,
lahir mati atau kelainankongenital pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang terinfeksi
selama kehamilan muda.
2.2 Etiologi
185

186. Rubella virus merupakan suatu toga virus yang dalam penyababnya tidak
membutuhkan vector. Virus rubella (virus RNA berserat tunggal) ditularkan melalui
percikan ludah penderita atau karena kontak dengan penderita. Penyakit ini juga ditularkan
dari ibu hamil kepada janin yang berada di dalam kandungannya. Penderita bisa
menularkan penyakit ini pada saat 1 minggu sebelum munculnya ruam sampai 1 minggu
setelah ruam menghilang. Bayi baru lahir yang terinfeksi ketika masih berada dalam
kandungan, selama beberapa bulan setelah lahir, bisa menularkan penyakit ini. Kekebalan
seumur hidup diperoleh setelah menderita penyakit ini.
Gambar virus Rubella
186

187. Gambar struktur virus Rubella
Wabah bisa terjadi dengan interval 6-9 tahun. Sindroma rubella kongenital
terjadi pada 25%-50% bayi yang lahir dari ibu yang menderita rubella pada trimester
pertama. Jika ibu menderita infeksi ini setelah kehamilan berusia lebih dari 20 minggu,
jarang terjadi kelainan bawaan pada bayi. Kelainan bawaan yang bisa ditemukan pada bayi
baru lahir adalah tuli, katarak, mikrosefalus, keterbelakangan mental, kelainan jantung
bawaan dan kelainan lainnya.
Rubella paling sering terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi
dan biasanya menyerang kelompok usia sekolah, pada orang dewasa 80 – 90 telah imun.
Epidemi besar terjadi setiap 6 – 9 th. Penularan biasanya lewat kontak erat misalnya lewat
sekolah / tempat kerja.
Virus rubella menular dari satu orang ke orang lainnya melalui droplet dari
hidung atau tenggorokan. Orang dengan rubella dapat menularkannya mulai dari 1 minggu
sebelum sampai dengan 1 minggu sesudah ruam muncul. Orang yang terinfeksi meskipun
tanpa gejala tetap dapat menularkan virus.
Bayi yang menderita sindrom rubella congenital dapat mengeluarkan virus di
air kencingnya dan cairan dari hidung dan tenggorokan selama setahun atau lebih dan virus
dapat mengenai orang yang tidak diimunisasi.
Gambar bayi terinfeksi Rubella
2.3 Tanda dan Gejala
Penyakit Rubella tidak seberat penyakit Campak yang banyak menimbulkan
kematian pada anak-anak. Penyakit Rubella paling hanya menimbulkan demam ringan
(anak meriang = subfebril), dan sedikit rewel. Pada dewasa, gejala awal tersebut sifatnya
187

188. ringan atau sama sekali tidak timbul. Gejala mulai timbul dalam waktu 14-21 hari etelah
terinfeksi.
Infeksi rubella dimulai dengan demam ringan (37,2 – 37,8oC) selama 1-5 hari
disertai rasa nyeri dan pembengkakan kelenjar getah bening, biasanya di daerah leher
belakang atau di belakang telinga. Ruam kemudian muncul di muka dan menyebar ke
bawah. Sambil menyebar ke bawah, ruam yang sudah lebih muncul di atas biasanya
menghilang. Ruam inilah yang sering menjadi pertanda pertama penyakit yang disadari
oleh orang tua.
Ruam pada rubella bisa Nampak seperti ruam yang disebabkan oleh virus pada
umumnya. Tampilannya berupa bercak merah muda atau merah terang yang dapat menyatu
membentuk bercak yang lebih besar lagi. Ruam bisa gatal dan bertahan selama 3 hari.
Sejalan dengan menghilangnya ruam, kulit yang terkena biasanya mengelupas dengan
halus.Gejala lain dari rubella antara lain (lebih sering pada remaja dan orang dewasa) sakit
kepala, hilang nafsu makan, konjungtivitis ringan, hidung mampet atau meler, pembesaran
kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya, nyeri dan pembengkakan sendi (terutama
pada wanita muda). Banyak orang dengan rubella tidak bergejala sama sekali atau sedikit
sekali gejalanya. Sepertiga wanita mengalami nyeri sendi atau artritis. Pada wanita hamil,
campak Jerman bisa menyebabkan keguguran, kematian bayi dalam kandungan ataupun
keguguran. Kadang terjadi infeksi telinga (otitis media). Infeksi otak (ensefalitis) jarang
terjadi.
188

189. Untuk mengenal Rubella secara klinis juga sangat sulit. Bintik-bintik merah di
kulit yang pada Campak mudah dikenal baik oleh masyarakat awam, pada Rubella jarang
ditemukan. Menurut para peneliti hanya pada 15-50 persen penderita Rubella yang
memperlihatkan gejala bintik-bintik merah di kulit.
Resiko Kecacatan Pada Kehamilan dengan Infeksi Rubella
Usia Kehamilan % terinfeksi % kecacatan
<11 minggu 90% 90%
11-12 minggu 67% 33%
13-14 minggu 67% 11%
15-16 minggu 47% 24%
17-18 minggu 39% Ringan
19-22 minggu 34% Ringan
23-26 minggu 25% Ringan
27-28 minggu 12% Ringan
Bulan 7 35% Ringan
Bulan 8 60% Ringan
Bulan 9 100% Ringan
2.4 Patofisiologi
189

190. 2.5 Penatalaksanaan
Rubella tidak dapat diobati dengan antibiotik karena antibiotik tidak bekerja untuk
infeksi virus. Kecuali timbul komplikasi, maka rubella akan sembuh dengan
sendirinya.Wanita hamil yang berkontak dengan infeksi rubella harus segera menghubungi
dokter kebidanannya.
Rubella biasanya ringan pada anak-anak, biasanya cukup dirawat di rumah saja.
Amati suhu tubuh anak anda dan hubungi dokter jika demam naik terlalu tinggi. Untuk
mengurangi rasa tidak nyaman, anda dapat memberikan anak anda paracetamol atau
ibuprofen. Jangan berikan asipirin karena dapat timbul sindrom Reye yang dapat
menyebabkan kegagalan fungsi hati dan kematian.
Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi salah satunya
dengan cara pemberian vaksinasi. pemberian vaksinasi rubella secara subkutan dengan
virus hidup rubella yang dilemahkan dapat memberikan kekebalan yang lama dan bahkan
190

191. bisa seumur hidup. Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanita
yang tidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita yang hamil atau akan
hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. hal ini karena vaksin berupa virus rubella
hidup yang dilemahkan dapat beresiko menyebabkan kecacatan meskipun sangat jarang.
Tidak ada preparat kimiawi atau antibiotik yang dapat mencegah viremia pada orang-orang
yang tidak kebal dan terpapar rubella. Bila didapatkan infeksi rubella dalam uterus
sebaiknya ibu diterangkan tentang resiko dari infeksi rubella kongenital. Dengan adanya
kemungkinan terjadi defek yang berat dari infeksi pada trimester I, pasien dapat memilih
untuk mengakhiri kehamilan, bila diagnosis dibuat secara tepat.
Vaksinasi MMR tidak boleh diberikn pada Mereka yang alergi terhadap antibiotik
neomicyn. Wanita yang sedang hamil atau bertujuan hamil dalam waktu satu bulan setelah
imunisasi. Mereka yang menderita penyakit apa saja atau menerima pengobatan yang
menekan sistem kekebalan, seperti cortisone atau prednisolone. Siapa saja yang menderita
infeksi yang akut.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memastikan pasien terinfeksi
virus Rubella adalah pemeriksaan serologis respon imun. Respon imun yang diperiksa
adalah IgM dan IgG Rubella.
IgM
Muncul 2-3 hari setelah ruam
Kadar puncak dicapai sekitar 1-4 minggu
Dapat dideteksi pada 3-8 minggu
Menetap hingga 6-12 bulan
IgG
Terdeteksi 5-10 hari setelah ruam (bisa lebih awal)
Kadar puncak dicapai sekitar 15-30 hari
Menurun perlahan sampai beberapa tahun hingga mencapai titer rendah dan
konstan
191

192. Gambar
Jika hasil IgG (-) dan IgM negatif,
lakukan vaksinasi, baru diperbolehkan hamil 3 bulan setelah vaksinasi
Jika hasil IgG (-) dan IgM (+)
Tidak boleh hamil selama 3 bulan, infeksi harus diobati terlebih dahulu. Jika sudah
sembuh, tidak perlu melakukan vaksinasi lagi karena sudah memiliki kekebalan.
Jika hasil IgG(+) dan IgM(-)
Berarti pernah terinfeksi dan antibodi yang terdapat dalam tubuh, dapat melindungi
dari virus rubella. Bila hamil, bayi akan terhindar dari sindrom rubella konginetal.
Jika hasil IgG(+) dan IgM(+)
Sedang terinfeksi harus mendapat pengobatan
2.6 Sindroma Rubella Konginetal
Infeksi rubella selma kehamilan infeksi plasenta dan janin. Sejumlah sel janin
yang terbatas terkena infeksi. Meskipun virus tidak merusak sel-sel, laju pertumbuhan sel-
sel yang terkena infeksi berkurang dengan akibat adanya lebih sedikit sel normal dalam
alat – alat tubuh etika lahir. Infeksi intrauterin dihubungkan dengan menetapnya virus
dalam neonatus yang bisa berlangsung selama 12-18 bulan setelah kelahiran
Bayi dengan sindroma rubella kongenital dapat memilih satu atau lebih kelainan,
termasuk cacat pada jantung dan pembuluh darah besar (patent ductus arteriosus, stenosa
arteri pulmoner, atenosa katup pulmoner, cacat septu ventrikuler dan cacat septum atrium),
cacat mata (katarak, glaukoma dan korioerentinitis), dan ketulian neurosensoris. Bayi dapat
192

193. pula menunjukkan gangguan pertumbuhan, kegagalan pertumbuhan, hepatosplenomegali,
trombositopenia dengan purpura, anemia, osteitis, dan suatu sindroma ensefalitik yang
mengakibatkan cerebal palsy.
Spektrum gangguan neurologis dan neurosensoris dalam bayi yang hidup setelah
infeksi rubela, sangat luas. Di antara 100 penderita dengan infeksi rubella kongenital,
ditemukan kelainan neurologik pada 81 kasus antara kelahiran dan umur 18 bulan. Sisa
penyakit meliputi gangguan pendengaran, gangguan pengelihatan, gangguan pertumbuhan
mikrosefali, keterbelakangan mental dan disfungsi serebral. Masalah keseimbangan tubuh
dan keterampilan motoris berkembang pada anak – anak pra sekolah. Gangguan psikhiatrik
dan manifestasi tingkah laku terjadi pada anak – anak berumur pra sekolah dan sekolah.
Bayi dengan sindrom rubella kongenital sering memiliki kepekaan yang lebih
terhadap infeksi dan imunoglobulin abnormal, biasanya kenaikan IgM dengan kadar IgG
dan IgA yang rendah. Terdapat suatu angka mortalitas 20% diantara bayi yang terkena
infeksi virus kongenital dan ada gejala pada waktu lahir. Beberapa bayi yang terkena
infeksi virus dan terlihat normal pada waktu lahir, dapat memperlihatkan kelainan pada
umur yang lebih tua. Bayi yang terkena infeksi hebat mungkin memerlukan perawatan
dalam rumah perawatan seumur hidupnya.
Kekebalan
Biasanya, antibodi rubella dari ibu dalam bentuk IgG dipindahkan ke bayi dan
berangsur – angsur berkurang setelah masa 6 bulan. Pada bayi yang terinfeksi dalam
kandungan, virus rubella yang menetap menyebabkan peningkatan titer IgM spesifik
rubella maupun peningkatan kadar IgG spesifik yang bertahan lama seteah kadar IgG dari
ibu menurun.
Epidemiologi
Biasanya bayi tetap bersifat infeksius, dengan virus ditemukan pada tenggorokan
sampai umur 18 bulan setelah lahir. Bayi yang terkena infeksi kongenital dan kelihatan
normal tetapi mengeluarkan virus, sanggup menularkan rubella. Rubella tanpa ruam
penting karena infeksi rubella yang tidak nyata (dengan viremia) yang didapat pada masa
hamil memiliki efek merusak yang sama pada janin seperti rubella yang memiliki ruam
khas.
193

194. HIV
2.1. Pengertian
HIV ( Human immunodeficiency Virus ) adalah virus pada manusia yang menyerang system
kekebalan tubuh manusia yang dalam jangka waktu yang relatif lama dapat menyebabkan AIDS,
sedangkan AIDS sendiri adalah suatu sindroma penyakit yang muncul secara kompleks dalam
waktu relatif lama karena penurunan sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh infeksi HIV.
 AIDS merupakan kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh (dr. JH.
Syahlan, SKM. dkk, 1997 : 17).
 AIDS adalah stadium akhir dari serangkaian abnormalitas kekebalan dan klinis yang dikenal
sebagai spektrum infeksi HIV(Sylvia A Price,Lorraine M Wilson, 2006 : 205)
 AIDS adalah sindroma dengan gejala penyakit infeksi opotunistik atau kanker tertentu akibat
menurunnya ssistem kekebalan tubuh oleh inveksi Human Imunodeficiensy Virus (Sarwono
Prawirohardjo, 2009 : 932
Virus masuk kedalam tubuh manusia terutama melalui perantara darah, semen, dan
sekret vagina. Sebagian besar (75%) penularan terjadi melalui hubungan seksual. HIV awalnya
dikenal dengan nama Lymphadenopathy associated virus (LAV) merupakan golongan retovirus
dengan materi genetik Ribonucleic acid (RNA) yang dapat diubah menjdi deoxyrebonocleic acid
(DNA) untuk diintegrasikan kedalam sel pejamu dan diprogam membentuk gen virus. Virus ini
cenderung menyerang sel jenis tertentu yaitu sel-sel yang mepunyai antigen permukaan CD4,
terutama limfosit T yang memegang peranan penting dalam mengatur dan mempertahankan
sistem kekebalan tubuh.
Infeksi pada kehamilan adalah penyebab morbiditas ibu dan neonatal yang sudah diketahui.
Banyak kasus dapat dicegah, dan dalam makalah ini akan dibahas mengenai penyakit infeksi yang
sering ditemukan yang dapat terjadi dalam kehamilan.
2.2. Etiologi
Penyebab infeksi adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency virus
(HIV). HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut HIV-1. Pada
tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2. HIV-2 dianggap sebagai
virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1. Maka untuk memudahkan keduanya disebut
HIV.
194

195. Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase yaitu :
1. Periode jendela. Lamanya 4 minggu sampai 6 bulan setelah infeksi. Tidak ada gejala.
2. Fase infeksi HIV primer akut. Lamanya 1-2 minggu dengan gejala flu likes illness.
3. Infeksi asimtomatik. Lamanya 1-15 atau lebih tahun dengan gejala tidak ada.
4. Supresi imun simtomatik. Diatas 3 tahun dengan gejala demam, keringat malam hari, B
menurun, diare, neuropati, lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut.
5. AIDS. Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama kali ditegakkan.
Didapatkan infeksi oportunis berat dan tumor pada berbagai system tubuh, dan manifestasi
neurologist.
 Cara penularan HIV:
1. Melakukan penetrasi seks yang tidak aman dengan seseorang yang telah terinfeksi. Kondom
adalah satu–satunya cara dimana penularan HIV dapat dicegah.
2. Melalui darah yang terinfeksi yang diterima selama transfusi darah dimana darah tersebut
belum dideteksi virusnya atau pengunaan jarum suntik yang tidak steril.
3. Dengan mengunakan bersama jarum untuk menyuntik obat bius dengan seseorang yang
telah terinfeksi.
4. Wanita hamil dapat juga menularkan virus ke bayi mereka selama masa kehamilan atau
persalinan dan juga melalui menyusui.
 Penularan secara perinatal
1. Ibu hamil yang terinfeksi HIV dapat menularkan HIV pada bayi yang dikandungnya.
2. Penularan dari ibu terjadi terutama pada saat proses melahirkan, karena pada saat itu
terjadi kontak secara lansung antara darah ibu dengan bayi sehingga virus dari ibu dapat
menular pada bayi.
3. Bayi juga dapat tertular virus HIV dari ibu sewaktu berada dalam kandungan atau juga
melalui ASI
4. Ibu dengan HIV dianjurkan untuk PASI
 Kelompok resiko tinggi:
1. Lelaki homoseksual atau biseks.
2. Orang yang ketagian obat intravena
3. Partner seks dari penderita AIDS
4. Penerima darah atau produk darah (transfusi).
5. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi.
195

196. 2.3. Macam infeksi HIV
Atas dasar interaksi HIV dengan respon imun pejamu, infeksi HIV dibagi menjadi tiga Tahap :
1. Tahap dini, fase akut, ditandai oleh viremia transien, masuk ke dalam jaringan limfoid, terjadi
penurunan sementara dari CD4+ sel T diikuti serokonversi dan pengaturan replikasi virus
dengan dihasilkannya CD8+ sel T antivirus. Secara klinis merupakan penyakit akut yang
sembuh sendiri dengan nyeri tenggorok, mialgia non-spesifik, dan meningitis aseptik.
Keseimbangan klinis dan jumlah CD4+ sel T menjadi normal terjadi dalam waktu 6-12 minggu.
2. Tahap menengah, fase kronik, berupa keadaan laten secara klinis dengan replikasi. virus yang
rendah khususnya di jaringan limfoid dan hitungan CD4+ secara perlahan menurun. Penderita
dapat mengalami pembesaran kelenjar limfe yang luas tanpa gejala yang jelas. Tahap ini dapat
mencapai beberapa tahun. Pada akhir tahap ini terjadi demam, kemerahan kulit, kelelahan,
dan viremia. Tahap kronik dapat berakhir antara 7-10 tahun.
3. Tahap akhir, fase krisis, ditandai dengan menurunnya pertahanan tubuh penderita secara
cepat berupa rendahnya jumlah CD4+, penurunan berat badan, diare, infeksi oportunistik, dan
keganasan sekunder. Tahap ini umumnya dikenal sebagai AIDS. Petunjuk dari CDC di Amerika
Serikat menganggap semua orang dengan infeksi HIV dan jumlah sel T CD4+ kurang dari 200
sel/µl sebagai AIDS, meskipun gambaran klinis belum terlihat.
2.4. Patofisiologi
 HIV masuk kedalam darah dan mendekati sel T–helper dengan melekatkan dirinya pada protein
CD4. Sekali ia berada di dalam, materi viral (jumlah virus dalam tubuh penderita) turunan yang
disebut RNA (ribonucleic acid) berubah menjadi viral DNA (deoxyribonucleic acid) dengan suatu
enzim yang disebut reverse transcriptase. Viral DNA tersebut menjadi bagian dari DNA manusia,
yang mana, daripada menghasilkan lebih banyak sel jenisnya, benda tersebut mulai
menghasilkan virus–virus HIV.
 Enzim lainnya, protease, mengatur viral kimia untuk membentuk virus–virus yang baru. Virus–
virus baru tersebut keluar dari sel tubuh dan bergerak bebas dalam aliran darah, dan berhasil
menulari lebih banyak sel. Ini adalah sebuah proses yang sedikit demi sedikit dimana akhirnya
merusak sistem kekebalan tubuh dan meninggalkan tubuh menjadi mudah diserang oleh infeksi
dan penyakit–penyakit yang lain. Dibutuhkan waktu untuk menularkan virus tersebut dari orang
ke orang.
196

197.  Respons tubuh secara alamiah terhadap suatu infeksi adalah untuk melawan sel–sel yang
terinfeksi dan mengantikan sel–sel yang telah hilang. Respons tersebut mendorong virus untuk
menghasilkan kembali dirinya.
 Jumlah normal dari sel–sel CD4+T pada seseorang yang sehat adalah 800–1200 sel/ml kubik
darah. Ketika seorang pengidap HIV yang sel–sel CD4+ T–nya terhitung dibawah 200, dia
menjadi semakin mudah diserang oleh infeksi–infeksi oportunistik.
 Infeksi–infeksi oportunistik adalah infeksi–infeksi yang timbul ketika sistem kekebalan tertekan.
Pada seseorang dengan sistem kekebalan yang sehat infeksi–infeksi tersebut tidak bisa
mengancam hidup mereka tetapi bagi seorang pengidap HIV hal tersebut dapat menjadi fatal.
197

198. PATHWAY Menyerang T Limfosit,
sel saraf, makrofag,
monosit, limfosit B
Virus HIV Merusak seluler Immunocompromise
HIV- positif ?
Invasi kuman patogen Flora normal patogen
Reaksi psikologis Organ target
Manifestasi oral Manifestasi saraf Gastrointestinal Respiratori Dermatologi Sensori
Lesi mulut Kompleks Ensepalopati akut Diare Hepatitis Disfungsi Penyakit Infek Gatal, sepsis, Gangguan
demensia biliari anorektal si nyeri penglihatan
dan
pendengara
n
Gangguan rasa nyaman :
Gangguan rasa nyaman :
Tidak efektif pol napas
Gangguan body imageapas
Tidak efektfi bersihan
Gangguan mobilisasi
Gangguan pola BAB
Aktivitas intolerans
Cairan berkurang
Cairan berkurang
Nutrisi inadekuat
Nutrisi inadekuat
jalan napas
hipertermi
Gangguan sensori
nyeri
nyeri
198

199. 2.5. Periode Penularan HIV pada Ibu hamil
1. Periode Prenatal
Timbulnya HIV pada wanita hamil diperkirakan meningkat (Minkoff, 1987). Sejarah
kesehatan, uji fisik dan tes laboratorium harus merefleksikan pengharapan ini jika wanita
dan bayinya menerima perawatan yang tepat. Para wanita yang termasuk dalam kategori
beresiko tinggi terhadap infeksi HIV mencakup:
a. Wanita dan atau pasangannya yang berasal dari wilayah geografis dimana HIV
merupakan sesuatu yang umum.
b. Wanita dan atau pasangannya yang menggunakan obat-obatan yang disuntikkan melalui
pembuluh darah.
c. Wanita yang menerima tranfusi darah dari pengidap HIV.
d. Wanita yang yakin bahwa dirinya mungkin terjangkit HIV.
Tes HIV sebaiknya ditawarkan kepada wanita beresiko tinggi pada awal mereka
memasuki perawatan prenatal. Namun, soronegativitas pada uji prenatal pertama bukan
jaminan untuk titer negative yang berlangsung. Misalnya, seorang wanita berusia 24 tahun
yang mendapatkan perawatan prenatal selama 8 minggu mempunyai hasil tes western blot
yang negative. Namun, setelah terinfeksi HIV, serum antibody membutuhkan waktu sampai
12 minggu untuk berkembang. Tes western blot harus diulangi dalam 1 atau 2 bulan dan
pada trimester ketiga. Tes prenatal rutin dapat membantu mengidentifikasi wanita yang
terinfeksi HIV.
Tes ini juga dapat mengungkap Gonhorhea, Siphilis, Herpes yang tetap dan menjadi
lebih lama, C.Trakomatis, Hepatic B, Micobacterium tuberculosis, Candidiasis (oropharingeal
atau infeksi Vagian Chronic), Cytomegalo Virus (CMV), dan Toxophlasmosis. Sekitar separuh
penderita AIDS mengalami peningkatan titer CMV. Karena masuknya penyakit CMV memiliki
bahaya yang serius terhadap janin, para wanita hamil dianjurkan dengan yang terinfeksi HIV.
Sejarah vaksinasi dan kekebalan telah didokumentasikan. Titer untuk cacar dan rubella
ditentukan dan tes kulit tuberkulosa (Derivasi protein yang dimurnikan/puriviet protein
derivatif (PPD)) telah dilakukan vaksinasi sebelumnya dengan vaksin rekonbivak Hb dicatat
karena vaksin tersebut berisi produk darah manusia (Vaksin ini sekarang bebas dari darah
manusia dan produk-produk darah). Wanita dapat menjadi calon yang menerima Rho D
Imunoglobulin. Penularan HIV belum ditemukan adanya vaksin Rh. Proses persiapan
melibatkan alcohol ethyl yang membuat virus tidak aktif. Vaksin ini dibuat dari darah yang
199

200. diambil dari kelompok donor regular yang tidak dikenali. Darah yang digunakan untuk
memproduksi vaksin menjalani tes darah yang dapat mendeteksi darah adanya HIV.
Beberapa ketidaknyamanan yang dihadapi pada masa prenatal (seperti kelelahan, anoreksia,
dan penurunan berat badan) menyiratkan tanda-tanda dan gejal-gejala infeksi HIV.
Diagnosa yang berbeda-beda terhadap seluruh keluhan dan gejala infeksi yang
disebabkan kehamilan dibenarkan. Tanda-tanda utama infeksi HIV yang semakin memburuk
mencakup turunnya berat badan lebih dari 10% dari berat badab sebelum kehamilan, diare
kronis lebih dari 1bulan dan demam (kambuhan atau konstan) selama lebih dari 1 bulan.
Untuk mendukung system, wanita hamil harus mendapat nutrisi yang optimal, tidur,
istirahat, latihan, dan reduksi stress. Jika infeksi HIV telah didiagnosa, wanita tersebut
diberitahukan mengenai konsekwensi yang mungkin terjadi pada bayi.
2. Periode Intrapartum
Perawatan wanita yang sakit saat melahirkan tidak diubah secara substansial untuk
infeksi tanpa gejala dengan HIV (Minkoff,1987). Cara kelahiran didasarkan hanya pada
pertimbangan obstetric karena virus melalui plasenta pada awal kehamilan. Fokus utama
pencegahn penyebaran HIV nosocomial dan perlindungan terhadap pelaku perawatan.
Resiko penularan HIV dianggap rendah selama kelahiran vaginal.. EPM (Elektrinic Fetal
Monitoring) eksternal dilakukan jika EPM diperlukan. Terdapat kemungkinan inokulasi virus
ke dalam neonatus jika dilakukan pengambilan sempel darah pada bayi dilakukan atau jika
elektroda jangat kepala bayi diterapkan. Disamping itu, seseorang yang melakukan prosedur
ini berada pada resiko tertular virus HIV.
3. Periode Postpartum.
Hanya sedikit yang diketahui tentang tindakan klinis selama periode postpartum yang
dapat dilakukan pada wanita yang terinfeksi HIV. Walaupun periode postpartum
pertengahan tercatat signifikan, tindak lanjut yang lebih lama telah mengungkap frekwensi
penyakit kilinis yang tinggi pada ibu-ibu yang anaknya menderita penyakit (Minkoff et al,
1987). Tindakan pencegahan universal dilakukan terhadap ibu dan bayi, seperti yang
dilakukan terhadap semua pasien. Wanita dan bayinya diarahkan pada dokter yang
berpengalamn dalam pengobatan AIDS dan keadaan-keadaan yang menyertainya. Pengaruh
infeksi pada bayi dan neonatal mungkin tidak jelas. Karena virus yang melalui plasenta,
darah di tali pusat akan menunjukkan antibody HIV baik apabila bayi terinfeksi ataupun
tidak. Selama itu antibody yang melalui palang plasenta mungkin tidak terdapat pada bayi
yang tidak terinfeksi sampai usia 15 bulan. Ketika infeksi HIV menjadi aktif banyak infeksi lain
200

201. yang biasa menyertai pada orang dewasa terjadi pada bayi. Komplikasi yang menyertai
infeksi HIV pada bayi mencakup Enchephalopati, Microchephalli, Defisit Kognitif, system
saraf pusat (CNS/central nervous system) Lhympoma, Cerebro Vaskuler Accident, gagal
pernapasan dan Lhympaclenophaty.
2.6. Gejala HIV AIDS
1. Gejala mayor
a. BB menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan
b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan
c. Penurunan kesadaran dan adanya gangguan neurologis
d. Demensia / HIV Ensefalopati
2. Gejala minor
a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan
b. Dermatitis generalist
c. Adanya herpes zoster yang berulang
d. Kandidiasis orofaringeal
e. Herpes simplex kronik progresif
f. Limfadenopati generalist
g. Infeksi jamur berulang pada kelamin wanita
h. Retinitis Cytomegalovirus
2.7. Pemeriksaan diagnostik
1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV :
Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih bersifat
penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mendiagnosis
Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan memantau perkembangan penyakit serta
responnya terhadap terapi Human Immunodeficiency Virus (HIV)
 Serologis
- Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA. Hasil tes positif,
tapi bukan merupakan diagnosa
- Tes blot western
Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Sel T limfosit
201

202. Penurunan jumlah total
- Sel T4 helper
Indikator system imun (jumlah <200>
- T8 ( sel supresor sitopatik )
Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper (
T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.
- P24 ( Protein pembungkus HIV)
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi
- Kadar Ig
Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau mendekati normal
- Reaksi rantai polimerase
Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer
monoseluler.
- Tes PHS
Kapsul hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin positif
 Neurologis
- EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
- Tes Lainnya
- Sinar X dada
- Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap lanjut atau
adanya komplikasi lain
- Tes Fungsi Pulmonal
- Deteksi awal pneumonia interstisial
- Skan Gallium Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk
pneumonia lainnya.
- Biopsis
- Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
- Bronkoskopi / pencucian trakeobronkial Dilakukan dengan biopsy pada
waktu PCP ataupun dugaan kerusakan paru-paru
 Tes Antibodi
202

203. Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), maka
system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody terhadap virus
tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 – 12 minggu setelah infeksi, atau bisa
sampai 6 – 12 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya
tidak memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak efektif,
kemampuan mendeteksi antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dalam
darah memungkinkan skrining produk darah dan memudahkan evaluasi
diagnostic. Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi
lisensi tentang uji kadar Human Immunodeficiency Virus (HIV) bagi semua
pendonor darah atau plasma. Tes tersebut, yaitu :
- Tes Enzym – Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)
Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan kepada
virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA tidak menegakan diagnosa
AIDS tapi hanya menunjukkan bahwa seseorang terinfeksi atau pernah
terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam
darahnya terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) disebut
seropositif.
- Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan
memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency Virus (HIV)
- Indirect Immunoflouresence
Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan
seropositifitas.
- Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )
Mendeteksi protein dari pada antibody.
2.8. Pengobatan
 Obat–obatan Antiretroviral (ARV) bukanlah suatu pengobatan untuk HIV/AIDS tetapi cukup
memperpanjang hidup dari mereka yang mengidap HIV. Pada tempat yang kurang baik
pengaturannya permulaan dari pengobatan ARV biasanya secara medis direkomendasikan
ketika jumlah sel CD4 dari orang yang mengidap HIV/AIDS adalah 200 atau lebih rendah.
Untuk lebih efektif, maka suatu kombinasi dari tiga atau lebih ARV dikonsumsi, secara
203

204. umum ini adalah mengenai terapi Antiretroviral yang sangat aktif (HAART). Kombinasi dari
ARV berikut ini dapat mengunakan:
1. Nucleoside Analogue Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTI'), mentargetkan
pencegahan protein reverse transcriptase HIV dalam mencegah perpindahan dari viral
RNA menjadi viral DNA (contohnya AZT, ddl, ddC & 3TC).
2. Non–nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTI's) memperlambat reproduksi
dari HIV dengan bercampur dengan reverse transcriptase, suatu enzim viral yang
penting. Enzim tersebut sangat esensial untuk HIV dalam memasukan materi turunan
kedalam sel–sel. Obat–obatan NNRTI termasuk: Nevirapine, delavirdine (Rescripta),
efavirenza (Sustiva).
3. Protease Inhibitors (PI) mengtargetkan protein protease HIV dan menahannya sehingga
suatu virus baru tidak dapat berkumpul pada sel tuan rumah dan dilepaskan.
 Pencegahan perpindahan dari ibu ke anak (PMTCT): seorang wanita yang mengidap HIV(+)
dapat menularkan HIV kepada bayinya selama masa kehamilan, persalinan dan masa
menyusui. Dalam ketidakhadiran dari intervensi pencegahan, kemungkinan bahwa bayi dari
seorang wanita yang mengidap HIV(+) akan terinfeksi kira–kira 25%–35%. Dua pilihan
pengobatan tersedia untuk mengurangi penularan HIV/AIDS dari ibu ke anak. Obat–obatan
tersebut adalah:
1. Ziduvidine (AZT) dapat diberikan sebagai suatu rangkaian panjang dari 14–28 minggu
selama masa kehamilan. Studi menunjukkan bahwa hal ini menurunkan angka
penularan mendekati 67%. Suatu rangkaian pendek dimulai pada kehamilan terlambat
sekitar 36 minggu menjadi 50% penurunan. Suatu rangkaian pendek dimulai pada masa
persalinan sekitas 38%. Beberapa studi telah menyelidiki pengunaan dari Ziduvidine
(AZT) dalam kombinasi dengan Lamivudine (3TC)
2. Nevirapine: diberikan dalam dosis tunggal kepada ibu dalam masa persalinan dan satu
dosis tunggal kepada bayi pada sekitar 2–3 hari. Diperkirakan bahwa dosis tersebut
dapat menurunkan penularan HIV sekitar 47%. Nevirapine hanya digunakan pada ibu
dengan membawa satu tablet kerumah ketika masa persalinan tiba, sementara bayi
tersebut harus diberikan satu dosis dalam 3 hari.
 Post–exposure prophylaxis (PEP) adalah sebuah program dari beberapa obat antiviral, yang
dikonsumsi beberapa kali setiap harinya, paling kurang 30 hari, untuk mencegah seseorang
menjadi terinfeksi dengan HIV sesudah terinfeksi, baik melalui serangan seksual maupun
terinfeksi occupational. Dihubungankan dengan permulaan pengunaan dari PEP, maka
suatu pengujian HIV harus dijalani untuk menetapkan status orang yang bersangkutan.
204

205. Informasi dan bimbingan perlu diberikan untuk memungkinkan orang tersebut mengerti
obat–obatan, keperluan untuk mentaati, kebutuhan untuk mempraktekan hubungan seks
yang aman dan memperbaharui pengujian HIV. Antiretrovirals direkomendasikan untuk PEP
termasuk AZT dan 3TC yang digunakan dalam kombinasi. CDC telah memperingatkan
mengenai pengunaan dari Nevirapine sebagai bagian dari PEP yang berhutang pada bahaya
akan kerusakan pada hati. Sesudah terkena infeksi yang potensial ke HIV, pengobatan PEP
perlu dimulai sekurangnya selama 72 jam, sekalipun terdapat bukti untuk mengusulkan
bahwa lebih awal seseorang memulai pengobatan, maka keuntungannya pun akan menjadi
lebih besar. PEP tidak merekomen dasikan proses terinfeksi secara biasa ke HIV/AIDS
sebagaimana hal ini tidak efektif 100%; hal tersebut dapat memberikan efek samping yang
hebat dan mendorong perilaku seksual yang tidak aman.
205

206. hepatitis
Definisi Hepatitis pada Kehamilan
Hepatitis merupakan suatu istilah umum untuk terjadinya peradangan pada sel-sel
hati. Hepatitis dapat disebabkan oleh kondisi non-infeksi seperti obat-obatan, alkohol, dan
penyakit autoimun, atau oleh adanya infeksi seperti hepatitis virus.
Kehamilan adalah proses yang dimulai dengan konsepsi (pembuahan) dan berakhir
dengan permulaan persalinan.
Hepatitis adalah salah satu penyakit infeksi yang serius dalam kehamilan. Mortalitas
ibu pada populasi dengan gizi baik dan serupa seperti dalam keadaaan tidak hamil. Kasus-
kasus lain dengan disfungsi hati termasuk hepatitis non infeksiosa (sehubungan dengan
pemakaian obat), toksemia, sitomegalovirus dan infeksi virus lain, dan batu empedu. Awitan
disfungsi hati berguna dalam memformulasikan diagnosis perbedaaan sebagai berikut :
 Trimester pertama : hiperemesis gravidarum,reaksi obat
 Trimester kedua : sirosis, pielonefritis, eksaserbasi penyakit hati kronik
 Trimester ketiga : kolestasis pada kehamilan, eklampsia, preklampsia, sirosis,
penyakit hati berlemak pada kehamilan, pielonefritis
Hepatitis virus terjadi bila virus hepatitis masuk ke dalam tubuh dan kemudian
merusak sel-sel hati. Cara masuknya virus hepatitis ke dalam tubuh bisa bermacam-macam,
namun yang paling sering adalah melalui makanan dan minuman (hepatitis virus A dan E),
atau melalui cairan tubuh misalnya melalui transfusi darah, suntikan, atau hubungan seksual
(hepatitis virus B, C, dan D).
Bila hepatitis virus terjadi pada trimester I atau permulaan trimester II maka gejala-
gejalanya akan sama dengan gejala hepatitis virus pada wanita tidak hamil. Meskipun gejala-
gejala yang timbul relatif lebih ringan dibanding dengan gejala-gejala yang timbul pada
trimester III, namun penderita hendaknya tetap dirawat di rumah sakit.
Hepatitis virus yang terjadi pada trimester III, akan menimbulkan gejala-gejala yang
lebih berat dan penderita umumnya menunjukkan gejala-gejala fulminant. Pada fase inilah
akut hepatik necrosis sering terjadi, dengan menimbulkan mortalitas ibu yang sangat tinggi,
dibandingkan dengan penderita tidak hamil. Pada trimester III, adanya defisiensi faktor lipo
tropik disertai kebutuhan janin yang meningkat akan nutrisi, menyebabkan penderita mudah
206

207. jatuh dalam acute hepatic necrosis. Tampaknya keadaan gizi ibu hamil sangat menentukan
prognose.
Penyelidik lain juga menyimpulkan, bahwa berat ringan gejala hepatitis virus pada
kehamilan sangat tergantung dari keadaan gizi ibu hamil. Gizi buruk khususnya defisiensi
protein, ditambah pula meningkatnya kebutuhan protein untuk pertumbuhan janin,
menyebabkan infeksi hepatitis virus pada kehamilan memberi gejala-gejala yang jauh lebih
berat. Pengaruh kehamilan terhadap berat ringannya hepatitis virus, telah diselidiki oleh
ADAM, yaitu dengan cara mencari hubungan antara perubahan-perubahan koagulasi pada
kehamilan dengan beratnya gejala-gejala hepatitis virus. Diketahui bahwa pada wanita hamil,
secara fisiologik terjadi perubahan-perubahan dalam proses pembekuan darah, yaitu dengan
kenaikan faktor-faktor pembekuan dan penurunan aktivitas fibrinolitik, sehingga pada
kehamilan mudah terjadi DIC(Disseminated Intra Vascular Coagulation). Dalam penelitian
ini terbukti bahwa DIC tidak berperan dalam meningkatkan beratnya hepatitis virus pada
kehamilan. Tetapi sebaliknya, bila sudah terjadi gejala-gejala hepatitis virus yang fulminant,
barulah DIC mempunyai arti. Hepatitis virus pada kehamilan dapat ditularkan kepada janin,
baik in utero maupun segera setelah lahir. Penularan virus ini pada janin, dapat terjadi dengan
beberapa cara, yaitu :
o Melewati plasenta
o Kontaminasi dengan darah dan tinja ibu pada waktu persalinan
o Kontak langsung bayi baru lahir dengan ibunya
o Melewati Air Susu Ibu,pada masa laktasi.
Baik virus A maupun virus B dapat menembus plasenta, sehingga terjadi hepatitis
virus in utero dengan akibat janin lahir mati atau janin mati pada periode neonatal. Jenis virus
yang lebih banyak dilaporkan dapat menembus plasenta, ialah virus type B. Beberapa bukti,
bahwa virus hepatitis dapat menembus plasenta ialah ditemukannya hepatitis antigen dalam
tubuh janin in utero atau pada janin baru lahir. Selain itu telah dilakukan pula autopsy pada
janin-janin yang mati pada periode neonatal akibat infeksi hepatitis virus. Hasil autopsy
menunjukkan adanya perubahan-perubahan pada hepar, mulai dari nekrosis sel-sel hepar
sampai suatu bentuk sirosis. Perubahan-perubahan yang lanjut pada hepar ini, hanya mungkin
terjadi bila infeksi sudah mulai terjadi sejak janin dalam rahim. Kelainan yang ditemukan
pada hepar janin, lebih banyak terpusat pada lobus kiri. Hal ini membuktikan, bahwa
penyebaran virus hepatitis dari ibu ke janin dapat terjadi secara hematogen. Angka tertinggi
207

208. didapatkan, bila infeksi hepatitis virus terjadi pada kehamilan trimester III. Meskipun pada
ibu-ibu yang mengalami hepatitis virus pada waktu hamil, tidak memberi gejala-gejala
ikterus pada bayinya yang baru lahir, namun hal ini tidak berarti bahwa bayi yang baru lahir
tidak mengandung virus tersebut. Ibu hamil yang menderita hepatitis virus B dengan gejala-
gejala klinik yang jelas, akan menimbulkan penularan pada janinnya jauh lebih besar
dibandingkan dengan Ibu-ibu hamil yang hanya merupakan carrier tanpa gejala klinik.
Dilaporkan bahwa ibu hamil yang mengalami hepatitis virus B, dengan gejala yang
jelas, 48% dari bayinya terjangkit hepatitis, sedang pada ibu-lbu hamil yang hanya sebagai
carrier Hepatitis Virus B antigen, hanya 5% dari bayinya mengalami virus B antigenemia.
Meskipun hepatitis virus, belum jelas pengaruhnya terhadap kelangsungan kehamilan, namun
dilaporkan bahwa kelahiran prematur terjadi pada 66% kehamilan yang disertai hepatitis
virus B. Adanya ikterus pada ibu hamil tidak akan menimbulkan kern-ikterus pada janin.
Kern ikterus terjadi akibat adanya unconjugated bilirubin yang melewati plasenta dari ibu-ibu
hamil yang mengalami hemolitik jaundice. Bila penularan hepatitis virus pada janin terjadi
pada waktu persalinan maka gejala-gejalanya baru akan nampak dua sampai tiga bulan
kemudian. Sampai sekarang belum dapat dibuktikan, bahwa hepatitis virus pada ibu hamil
dapat menimbulkan kelainan kongenital pada janinnya. Pada pemeriksaan plasenta, dari
kehamilan yang disertai hepatitis virus, tidak dijumpai perubahan-perubahan yang menyolok,
hanya ditemukan bercak-bercak bilirubin. Bila terjadi penularan virus B in utero, maka
keadaan ini tidak memberikan kekebalan pada janin dengan kehamilan berikutnya.
2.2 Etiologi Hepatitis pada Kehamilan
Ciri-ciri hepatitis A, hepatitis B, hepatitis non-A dan non-B, dan hepatitis C
diperbandingkan di dalam berikut. Bentuk-bentuk klinis akut berkisar dari yang mengancam
(fulminant) sampai berat. Hepatitis B adalah bentuk yang paling sering terdapat dalam
kehamilan.
Tabel 2.1 Bentuk-bentuk Hepatitis Virus
Ciri-ciri Hepatitis A Hepatitis B Non-A,Non-B Hepatitis C
Terminologi Hepatitis Hepatitis serum Tak dikenal Tak dikenal
sebelumnya infeksiosa
Jenis virus RNA DNA Tak diketahui RNA
208

209. Masa inkubasi 15-50 hari 30-180 hari 30-160 hari 35-160 hari
Jalur Fecal-oral Parenteral atau Parenteral,kontak Transfusi,
penularan cairan tubuh dekat parenteral atau
cairan tubuh
Uji serologis Antibodi HA HbsAg, HbcAg Tidak ada Antibodi HC
jenis IgM HbsAb, HBcg
Infeksivitas Prodroma Prodroma atau Kemungkinan Prodroma
maksimum pembawa HbsAg Prodroma
Insidensi Tidak ada Hepatitis persisten Persisten kronis Hepatitis
kronisitas kronis Aktif kronis persisten
Hepatitis aktif Pembawa kronis
kronis asimtomatik Hepatitis aktif
Pembawa Tidak ada kronis
asimtomatis Pembawa
asimtomatik
44-80%
Resiko Jarang Trimester ke-1 dan Tidak ada 44-80%
penularan ke-2 sampai 10%
kepada bayi trimester ke-3 : 80-
90%
Penyakit bayi Hepatitis klinis Biasanya hepatitis Tidak ada Tak diketahui
yang jarang (pada ringan, jarang berat Juga
umur 14-30 hari) (pada umur 20-120 seropositif
Tanpa pembawa hari) untuk HIV
Umumnya menjadi
pembawa
Profilaksis ISG hanya untuk ISG- tak berguna Tak ada yang Tak ada yang
untuk bayi bayi yang ibunya HBIG- tak berguna diperlukan tersedia
menderita infeksi waktu lahir dan
akut pada umur 3 bulan
HBIG- tak Vaksin- berguna
berguna setelah HBIG
Vaksin
209

210. Ibu –ibu yang mempunyai antigen permukaan hepatitis B (HBsAg) dengan antibodi
berarti pernah mendapatkan infeksi atau imunisasi dan sekarang imun, sementara mereka
yang mempunyai antigen permukaan tanpa antibodi berarti sedang menderita infeksi aktif
atau embawa penyakt kronik. Ibu-ibu yang juga merupakan pembawa antigen e dan tidak
mempunyai antibodi enadalah infeksius dan bisa memindahkan virus kepada janinnya.
Bayi-bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu pembawa kronik dari HbsAg bisa menderita
hepatitis berat sampai letal dalam masa 4 bulan postnatal dan biasanya menjadi pembawa
penyakit kronik. Walaupun angka infeksi lebih tinggi pada bayi-bayi yang ibunya terinfeksi
dalamm trimester ketiga kehamilan , bayi-bayi ini biasanya menderita penyakit yang lebih
ringan. Immunoglobulin hepatitis B (HBIG)dan vaksin hepatitis B harus diberikan untuk
menurunkan insidensi penyakit ibu.
Infeksi hepatitis A melalui plasenta tidak pernah dilaporkan. Namun,begitu infeksi
pada bayi baru lahir bisa terjadi. Oleh sebab itu bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita aktif
hepatitis A harus diberikan immunoglobulin spesifik. Hanya sedikit informasi tentang
penularan perinatal dari hepatitis non-A dan non-B.
Hepatitis D adalah virus DNA lain yang bergantung pada hepatitis B untuk
perbanyakannya. Diagnosis dibuat dengan mengukur antigen D dan identifikasi antibodi
spesifik IgM. Hepatitis D akut biasanya membatas diri (self limited) dan jarang menjadi
penyakit yang kronik. Penularan perinatal bisa terjadi, dan tindakan pencegahan hepatitis B
efektif disini.
2.3 Tanda dan Gejala Hepatitis
Ketika virus hepatitis masuk ke dalam tubuh maka akan timbul berbagai gejala, mulai
dari yang ringan (bahkan tanpa gejala) sampai yang berat. Gejala yang dapat muncul akibat
infeksi virus hepatitis diantaranya demam, nyeri otot, gejala-gejala mirip flu (flu-like
syndrome), mual atau muntah, serta nyeri di daerah hati (epigastrium), yang kemudian akan
diikuti mata atau kulit berwarna kuning, serta buang air kecil akan berwarna kecoklatan. Pada
sebagian besar pasien, gejala-gejala tersebut akan membaik dengan sendirinya dan akan
hilang sama sekali setelah 4-6 minggu, sementara sebagian kecil pasien keluhan-keluhan itu
akan semakin memberat sehingga memerlukan perawatan yang khusus. Kondisi sakit seperti
yang disebutkan di atas disebut sebagai hepatitis virus akut.
210

211. Bila infeksi hepatitis virus akut itu disebabkan oleh virus hepatitis A dan E, maka
umumnya pasien akan sembuh total dan penyakitnya tidak berlanjut menjadi kronik.
Hepatitis virus kronik dapat terjadi pada sebagian pasien yang mengalami infeksi hepatitis
virus akut B, C, atau D. Seseorang dikatakan menderita hepatitis kronik bila virus hepatitis
atau komponen-komponennya masih ada di dalam tubuh dan secara perlahan tetap akan
merusak sel-sel hati dan berpotensi untuk menularkan ke orang lain, walaupun gejala-gejala
sudah menghilang dan secara fisik pasien sudah segar-bugar. Hepatitis kronik perlu mendapat
perhatian khusus, karena penyakitnya bisa berlanjut menjadi sirosis hati (hati mengecil akibat
sel-sel hati banyak yang digantikan jaringan parut) dan bahkan bisa menjadi kanker hati.
Diperkirakan bahwa sekitar 10 hingga 30% dari pengidap hepatitis B dan C akan berkembang
menjadi sirosis dan kanker hati. Baik sirosis atau kanker hati merupakan suatu kondisi akhir
dari suatu penyakit hati kronik, dengan berbagai gejala dan komplikasi yang berat dan
mengancam nyawa (seperti perdarahan saluran cerna, gagal hati, penurunan kesadaran,
gangguan mekanisme pembekuan darah, infeksi di rongga perut yang penuh terisi cairan,
sampai pada kematian).
2.4 Patofisiologi Hepatitis pada Kehamilan
Gambaran klinis dari hepatitis virus dalam kehamilan tidak berbeda dengan hepatitis
pada umumnya. Semula disangka bahwa infeksi virus hepatitis selama kehamilan lebih berat
dibandingkan wanita yang tidak hamil. Namun bukti-bukti selanjutnya membantah pendapat
tersebut. Ternyata prognosisnya tergantung pada keadaan nutrisi wanita hamil tersebut.
Patofisiologi Hepatitis B pada Ibu dan Bayi
Replikasi dengan
bantuan sel hospes
Transkipsi genome
virus
HBsAg
Imunitas normal Gangguan reaksi
imunologik
211

212. Berangsur-angsur Respon imun tidak Respon imun
menghilang sempurna berlebihan
Pada ibu hamil Pada ibu hamil
Peradangan Hati Hepatitis fulminan
Penularan secara vertikal pada
janin :
1. Melalui plasenta
2. Melalui kontaminasi
darah selama melahirkan
3. Transmisi fekal oral pada
masa puerperium atau
permulaan partus
4. Transmisi melalui laktasi
Ikterus pada bayi
Bayi sebagai carrier
kronik
Antigenemia persistens
Nekrosis hepatitis
Seperti halnya virus lain,maka virus hepatitis juga tidak dapat mengadakan replikasi
tanpa bantuan sel hospes. Setelah partikel virus yang utuh masuk ke dalam tubuh maka DNA,
212

213. genome virus tersebut akan terjadi transkripsi genome dan terjadi replikasi dari DNA dalam
inti sel hati. Sebagai akibatnya maka sel hati yang terkena infeksi akan membuat partikel
virus. Partikel inti dibuat dalam inti sel hati, sedang HBsAg dibuat dalam sitoplasma sel hati
dan dan kemudian kedua bagian tersebut bergabung membentuk partikel virus. Pembuatan
HBsAg terjadi secara berlebihan, yang jauh lebih banyak bila dibandingkan dengan partikel
virus yang lengkap (partikel Dane) yang diproduksi, sedang pada fase non replikatif produksi
virus yang utuh hanya sedikit, sehingga dalam darah hanya sedikit, sehingga dalam darah
hanya didapatkan partikel HBsAg yang cukup berimbang.
Bila system imunitas tubuh normal maka akan terjadi suatu mekanisme untuk
menekan sintesis virus oleh sel hati sehingga berangsur-angsur virus tersebut akan hilang dari
dalam tubuh. Tetapi bila terdapat gangguan reaksi imunologik maka mekanisme tersebut
menjadi tidak efektif sehingga infeksi virus menjadi persisten.
Virus hepatitis sebenarnya secara primer tidak merusak sel hati (tidak sitopatik).
Peradangan pada jaringan hati justru disebabkan oleh respon imun tubuh hospes terhadap
infeksi tersebut. Bila tidak terjadi respon imun maka tidak terjaddi kelainan sel hati, tetapi
sintesis partikel virus tetp berlangsung dan infeksi menjadi persistenhal inilah yang terjadi
pada pengidap HBsAg yang sehat. Hepatitis akut timbul sebagai akibat respo imun yang
normal, sehingga terjadi peradangan sel hati tetapi sintesis partikel virus dapat segera ditekan.
Bila respon imun ini berlebihan akan terjadi hepatitis fulminan. Bila respon imun ini
ada tetapi tidak sempurna maka akan terjadi peradangan hati, tetapi sintesis partikel virus
juga tidak dapat ditekan secara efektif, sehingga terjadi hepatitis kronik disertai virus
hepatitis yang persisten
Tabel 2.2 Hepatitis dan Resiko pada Ibu dan Neonatus
Jenis Virus Resiko Potensial
Ibu Neonatus
Hepatitis B Hepatitis kronis Antigenemia persistens dan
Sirosis hepatitis nekrosis hepatitis
Neoplasma hepatoselulare primer
Hepatitis A Hepatitis berat Hepatitis neonatorum
Hepatitis C Perlemakan hati (fatty level) Subklinikal hepatitis
Fungsi Hepar
Fungsi hepar antara lain adalah :
1. Metabolisme energi yang terdiri dari :
213

214. 1.1 Metabolisme Karbohidrat
Dalam metabolisme karbohidrat hepar mempunyai fungsi spesifik, antara lain :
a) Menyimpan glikogen.
b) Mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa,
c) Tempat proses terjadinya glikogenesis, glikogenolisis, dan glukoneogenesis.
d) Membentuk senyawa kimia penting dari hasil dari usul perantara
metabolisme karbohidrat.
Hasil pencernaan akhir karbohidrat dalam saluran pencernaan hampir selalu dalam
bentuk glukosa, fruktosa dan galaktosa dengan glukosa rata -rata 80%
d a r i keseluruhan. Setelah penyerapan dari saluran pencernaan, sebagian fruktosa dan
hampir semua g a l a k t o s a d e n g a n s e g e r a d i u b a h m e n j a d i g l u k o s a . F r u k t o s a
s e b a g i a n d i u b a h menjadi glukosa sewaktu diabsorpsi melalui sel epitel pencernaan ke
dalam darah p o r t a . S e b a g i a n b e s a r f r u k t o s a ya n g t e r s i s a d a n t e r u t a m a
s e l u r u h g a l a k t o s a kemudian diubah menjadi glukosa oleh hepar. Hepar penting untuk
mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal. Sebagai contoh penyimpanan
glikogen memungkinkan hati mengambil kelebihan glukosa dari darah,
menyimpannya dan kemudian mengembalikan kembali ke d arah bila konsentrasi
glukosa darah mulai menurun terlalu rendah. Proses ini dinamakan glikogenesis
yang berarti proses pembentukan glikogen. Sedangkan pemecahan glikogen untuk
menghasilkan glukosa kembali ke dalam sel disebut glikogenolisis.
Glukoneogenesis dalam hepar juga berfungsi untuk mempertahankan
konsentrasi n o r m a l g l u k o s a , k a r e n a g l u k o n e o g e n e n s i s h a n ya m e n i n g k a t
apabila konsentrasi glukosa darah mulai menurun dibawah
n o r m a l . P a d a k e a d a a n demikian, sejumlah besar asam amino diubah menjadi
glukosa, dengan demikian m e m b e r i k a n j a l a n s e h i n g g a d a p a t m e m p e r t a h a n k a n
k o n s e n t r a s i g l u k o s a d a r a h relatif normal.
1.2 Metabolisme Lemak
Fungsi spesifik hepar dalam metabolisme lemak antara lain adalah :
a) Oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat dan pembentukan asam
asetoasetat.
b) Pembentukan sebagian besar lipoprotein.
c) Pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid.
d) Pengubahan sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.
214

215. Untuk memperoleh energi dari lemak, pertama-tama lemak
dipecah menjadi gliserol dan asam lemak, kemudian asam lemak
d i p e c a h o l e h o k s i d a s i b e t a menjadi radikal asetil berkarbon 2 yang kemudian
membentuk asetilkoenzim A(asetil -KoA). Ini selanjutnya dapat memasuki siklus
asam sitrat dan dioksidasi untuk membebaskan sejumlah besar energi. Oksidasi
beta dapat terjadi di semua s e l t u b u h , n a m u n t e r j a d i d e n g a n c e p a t d i s e l
hepar. Hepar sendiri tidak dapat m e n g g u n a k a n asetil-Koa yang
d i b e n t u k t e t a p i d i u b a h d e n g a n k o n d e n s a s i 2 molekul dari asetil-Koa
menjadi asam asetoasetat, yaitu asam dengan kelarutan tinggi dari sel hepar ke
cairan ekstraseluler dan kemudian ditranspor ke seluruh tubuh untuk
d i a b s o r b s i o l e h j a r i n g a n l a i n . J a r i n g a n i n i k e m u d i a n m e n g u b a h kembali
asam asetoasetat menjadi asetil-Koa dan mengoksidasinya dengan cara biasa.
Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis diubah menjadi garam empedu, y a n g
k e m u d i a n d i s e k r e s i k e m b a l i k e d a l a m e m p e d u , s i s a n ya d i a n g k u t d a l a m
l i p o p r o t e i n ya n g d i b a w a d a r a h k e s e m u a s e l j a r i n g a n t u b u h . F o s f o l i p i d
j u g a disintesis di hepar terutama ditranspor dalam lipoprotein. Fosfolipid dan kolesterol
digunakan oleh sel untuk membentuk membran, struktur
intraseluler d a n b e r m a c a m - m a c a m z a t k i m i a ya n g p e n t i n g u n t u k
f u n g s i s e l . S e b a g i a n b e s a r sintesis lemak dalam tubuh dari karbohidrat dan
protein juga terjadi dalam hati. Setelah lemak disintesis dalam hati, kemudian ditranspor
dalam bentuk lipoproteinke jaringan lemak untuk disimpan.
1.3 Fungsi Metabolisme Protein
Hepar mempunyai peran yang sangat penting pada metabolisme protein,
karena bila hepar tidak berperan dalam metabolisme protein dalam beberapa hari
saja maka dapat terjadi kematian.
Fungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein adalah :
a) Deaminasi asam amino.
b) Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh.
c) Pembentukan plasma protein.
d) Interkonversi diantara asam amino yang berbeda dan ikatan yang
penting lainnya untuk metabolisme tubuh.(Guyton&Hall, 2006)
Deaminasi asam amino dibutuhkan sebelum dapat dipergunakan untuk energi
atausebelum dapat diubah menjadi karbohidrat atau lemak. Pembentukan ureum
215

216. oleh hepar mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, sejumlah besar amonia
dibentuk dengan proses deaminasi dan masih ditambah pembentukkan secara kontinu dalam
usus oleh bakteri dan kemudian diabsorpsi ke dalam darah. Bila hepar
t i d a k berfungsi membentuk ureum, konsentrasi amonia plasma meningkat dengan cepat dan
menimbulkan koma hepatikum dan kematian.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu
yang halus/ korekuli. Hati juga menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glikogen.
2.5 Manifestasi Klinik Hepatitis
Manifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi
klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi dari masing-masing
stadium adalah sebagai berikut.
1. Stadium pra-ikterik berlangsung selama 4 – 7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala,
lemah, anoreksia, muntah, demam, nyeri pada otot dan nyeri diperut kanan atas urin
menjadi lebih coklat.
2. Stadium ikterik berlangsung selama 3 – 6 minggu. Ikterus mula –mula terlihat pada
sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan – keluhan berkurang, tetapi klien
masih lemah, anoreksia dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning
muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi
normal lagi.
2.6 Penatalaksanaan Hepatitis pada Kehamilan
Penatalaksanaan terhadap ibu hamil yang mendapat infeksi akut hepatitis B
tergantung dari lamanya trimester kehamilan.Bila infeksi terjadi sebelum trimester ketiga
maka tidak perlu dilakukan vaksinasi karena ibu maupun bayi sudah cukup mendapatkan
waktu atau kesempatan untuk membentuk zat anti sendiri. Tapi bila infeksi akut terjadi pada
trimester akhir dari kehamilan sebaiknya bayi diberi vaksinasi.
Senjata utama dalam mencegah infeksi oleh virus hepatitis B adalah vaksinasi.
Vaksinasi tampaknya bisa memberi perlindungan 5-9 tahun. Penatalaksanaan terhadap ibu
hamil yang mendapat infeksi akut hepatitis B tergantung dari lamanya trimester kehamilan.
Bila infeksi terjadi sebelum trimester ketiga maka tidak perlu dilakukan vaksinansi karena ibu
maupun bayi sudah Cukup mendapatkan waktu/ kesempatan untuk membentuk zat anti
216

217. sendiri. Tapi bila infeksi akut terjadi pada trimester akhir dari kehamilan sebaiknya bayi
diberi vaksinasi.
Penanganan Kehamilan dan Persalinan Pada Ibu Pengidap Hepatitis B
Persalinan pengidap hepatitis B tanpa infeksi akut tidak berbeda dengan penanganan
persalinan umumnya.
Pada infeksi akut hepatitis B dan adanya hepatitis fulminan persalinan pervaginam
diusahakan dengan trauma sekecil mungkin dan rawat bersama dengan spesialis
penyakit dalam (spesialis Hepatologi).
Pada ibu hamil dengan Viral Load tinggi dapat dipertimbangkan pemberian HBIG
atau Lamivudin pada 1-2 bulan sebelum persalinan. Mengenai hal ini masih ada
beberapa pendapat yang menyatakan lamivudin tidak ada pengaruh pada bayi, tetapi
ada yang masih mengkhawatirkan pengaruh teratogenik obat tersebut.
Persalinan sebaiknya jangan dibiarkan berlangsung lama, khususnya pada ibu dengan
HbsAg positif. Wong menyatakan persalinan berlangsung lebih dari 9 jam, sedangkan
Surya menyatakan persalinan berlangsung lebih dari 16 jam, sudah meningkatkan
kemungkinan penularan hepatitis B intrauterine. Persalinan pada ibu hamil dengan
titer VHB tinggi (3,5 pg/ml) atau HbsAg positif, lebih baik seksio saesaria. Demikian
juga jika persalinan yang lebih dari 16 jam pada pasien pengidap HbsAg positif
Menyusui bayi tidak merupakan masalah. Pada penelitian telah dibuktikan bahwa
penularan melalui saluran cerna membutuhkan titer virus yang jauh lebih tinggi
daripada penularan parenteral.
Adapun penanganan lain yang diusulkan untuk menatalaksana pasien dengan HbsAg
positif selain penatalaksanaan di atas antara lain:
1. Tetapkan tipe uji coba imunologik untuk dikerjakan
2. Lakukan isolasi yang semestinya dan usaha-usaha pencegahan sampai dipastikan tipe
hepatitis
3. Tentukan kebutuhan pencegahan kontak dengan sediaan globulin serum
4. Kegiatan ditentukan oleh kesanggupan, banyak beristirahat
5. Diet menurut selera pasien ; jika perlu parenteral ; kaya protein
6. Antiemetik bisa diberikan fenotiazin
7. Kortikosteroid tidak diindikasikan
217

218. 8. Amati sembarang gangguan mental atau tidur—koma mengancam
9. Tangani sembarang permasalahan tambahan (penyalahgunaan obat,HIV,dsb)
10. Boleh pulang dari rumah sakit setelah ada perbaikan pada uji coba fungsi hati
11. Beritahu dokter spesialis anak sebelum persalinan yang diharapkan tiba
12. Pada waktu kelahiran upayakan menegah aspirasi sesuatu yang mangandung darah
ibu oleh bayi. Observasi dengan hati-hati bahan yang mengandung darah ibu dalam
masa perawatan pra persalinan dan pasca persalinan bilamana HbsAg positif.

218