Amiloidosi sistemica certificata slide share 2

BIOPSIA GRASSO PERIOMBELICALE
POSITIVA PER AMILOIDOSI E
NESSUNO LO PUO’ SCONFESSARE!
AMILOIDOSI SISTEMICA CERTIFICATA DA QUATTRO MEDICI LEGALI

LAINI FLAVIA VITTORIA
VIA KENNEDY,26
25050 PIAN CAMUNO (BS)
TEL. 0364 590538
CELL. 331 3589688
E mail: flavia.laini@gmail.com
INVIO ULTIMA RELAZIONE PAVIA
VUOI LA
DIAGNOSI???
Vediamo i
documenti…..

ULTIMA RELAZIONE PAVIA
Se le linee guida non MENTONO, questo esito
pare POSITIVO!!!!!...forse è solo un errore di
battitura!!!! C’è un “NON” di
troppo!!!http://www.amiloidosi.it/docs/linee-
guida-diagnosi-2011.pdf

Analisi effettuate a Pavia
il 28 Maggio 2013 e il 29.10.2013
1)LA BIOPSIA DEL GRASSO PERIOMBELICALE, IN QUELL’OCCASIONE ERA POSITIVA E
NESSUNO LO PUO’ SCONFESSARE!!!
TANTOMENO SI PUO’ DIRE: “FALSO POSITIVO!!!!”
TI DICE QUALCOSA LA PAROLA : “patognomonico????”
2)LA BIOPSIA DELLA GHIANDOLA SALIVARE??L’ESAME E’ STATO SOSPESO!!!!
Bugia su bugia!!!!
llll
Ok!!!!..ok!!!L’esame
è stato sospeso!!!!
CLICCASULFOGLIODELLEANALISI,
SIAPREACROBAT,QUINDISIAPRE
ILDOCUMENTODELLEANALISI
COMPLETO!!!
ALL’INTERNODIQUESTI
DOCUMENTIoriginali,TROVERETE
DEIFILEALLEGATISOTTOFORMA
DIGRAFFETTA
Patognomonico è un termine medico (derivato dal
sostantivo greco pathos = malattia e dal verbo greco
ghignosko = conoscere, riconoscere) che si riferisce a segni
o sintomi che consentono di riconoscere una malattia, nel
senso che sono associati univocamente ad essa, cioè tipici
di essa e non di altre

http://www.maggioreosp.novara.it/site/home/attivita-assistenziale/reparti-e-servizi-sanitari/elenco-delle-
strutture-sanitarie/documento8018397.html
SECONDO FOGLIO ULTIMA
RELAZIONE PAVIA
Elenco markers emopoietici

BIOPSIA DELLA GHIANDOLA SALIVARE: questo esame è stato sospeso!
MA!!!...ok…ok…
Sì, l’esame è stato
sospeso!

ormai la situazione è molto chiara e cristallina.
RIASSUMO:
 Febbraio 2010 : LA BIOPSIA DEL GRASSO PERIOMBELICALE E’ RISULTATA
POSITIVA PER DEPOSITO AMILOIDE IN QUANTO IL CAMPIONE BIPTICO COLORATO CON
ROSSO CONGO, VISTO AL MICROSCOPIO CON LUCE POLARIZZATA, HA MOSTRATO
ALCUNE ZONE BIRIFRANGENTI
 EPPURE MI LASCIANO TORNARE A CASA SENZA SEGUIRE QUANTO DA LORO, E DAL
COMITATO SCIENTIFICO INTERNAZIONALE, PREVISTO E CONFERMATO SULLE LINEE
GUIDA PER LA DIAGNOSI DI AMILOIDOSI!!!!!!
 8MAGGIO 2010 – eseguo biopsia ghiandola salivare, UN
TAGLIO NEL LABBRO INFERIORE che mi ha infastidita
per oltre un mese-
 Eppure l’esame ultrastrutturale è stato sospeso!
 VEDI LINEE GUIDA PAVIA
http://www.amiloidosi.it/docs/linee-guida-diagnosi-2011.pdf

BIOPSIA GRASSO PERIOMBELICALE
http://www.amiloidosi.it/medici_amilo_al.htm
Patognomonico è un termine medico (derivato dal sostantivo greco pathos = malattia e dal verbo greco ghignosko
= conoscere, riconoscere) che si riferisce a segni o sintomi che consentono di riconoscere una malattia, nel senso
che sono associati univocamente ad essa, cioè tipici di essa e non di altre
QUESTO ESAME E’
PATOGNOMONICO!!
NON PUO’ esserci “FALSO –
POSITIVO!!!!SE C’E’ BIRIFRANGENZA,
C’E’ AMILOIDE

 In Aprile 2012 troponina 0,08 (range 0,04) EPPURE MI LASCIANO TORNARE A CASA
SENZA NESSUNA INDICAZIONE!!!
 In Maggio 2013 il rapporto Kappa/lamdba è risultato 1,88 (range 0.26-1,65)
Mi rilasciano con appuntamento per OTTOBRE visto il rapporto alterato delle catene leggere!
Oltre ad aver riscontrato proteinuria nelle urine
 Ad ottobre 2013 (RELAZIONE ALLEGATA INIZIALMENTE)
 L'aspirato midollare ha mostrato
un infiltrato plasmacellulare del
2%
 l'analisi immunofenotipica della componente
plasmacellulare,VALUTATA effettuando un gate
immunologico sulle cellule CD38 bright e
valutando la coespressione CD138/CD38 ha
evidenziato lo 0,5% di plasmacellule a fenotipo
CD19+/CD56- con restrinzione clonale delle
Cigkappa. segnalando che il fenotipo di queste
plasmacellule è:
 CD30+++Bright, CD19+,CD20-
,CD27+,CD28-,CD117-
 QUANDO NON CI SONO
PIU’PAROLE…SI UTILIZZANO
LE SIGLE!!!!!!
APRILE 2012 – LA TROPONINA E’
RISULTA Ng/ml 0,08
(RIF. <0.04ng/ml))APRI
RELAZIONE PAVIA
https://drive.google.com/file/d/0
B-
47tDwv_H3QZ1JvcWI4czlDY2M/e
dit?usp=sharing
Lettera scritta a PAVIA:
https://docs.google.com/document/d
/1a8hMk7CQaHuStOZBR2iiwnOBSWzs
s3--rRFVdVlQDH4/edit?usp=sharing
MAGGIO 2013 – RAPPORTO
KAPPA/LAMBDA 1,88
Elevato (CATENE LEGGERE
DELLE – IMMUNOGLOBILE)
LETTERA SCRITTA A PAVIA
DOPO VISITA DEL 28 MAGGIO
2013
https://drive.google.com/file/d/1
Z1BF0pYn9r5MZLvx7txkDt5yMCY
B4kh1uPP-
rcZL1Bljc2aufxo_yEBGAYpF/edit?

QUALCUNO DEI LETTORI HA PRESENTE COSA SIGNIFICA LA TROPONINA 0.08??????

L'elettroforesi delle siero proteine non ha mostrato componente monoclona
L’albumina è un marker d’infiammazione molto importante per la diagnosi di amiloidosi
Il mio valore e’ ai limiti superiori.
Le catene leggere, rispetto al maggio 2013, dove il rapporto era molto alterato (1.88)
OPS!!!! sembrano rientrate nei limiti, anche se, negli STATI UNITI, la maggior parte di casi con
AMILOIDOSI AL sono risultati con un rapporto Kappa/lambda 1.3……. L’amiloidosi acquisita o primaria (AL),
dovuta all’accumulo di catene leggere dellimmunoglobuline, prodotte nel midollo osseo da cloni
plasmacellulari 4,5 con un rapporto di cateneκ:λ di 1:3, è sicuramente la forma più frequente: negli Stati Uniti
ha un incidenza di 0.9 per 100.000 abitanti all’anno con circa 2.500 nuovi casi annui.
http://amsdottorato.cib.unibo.it/2949/1/RIVA_LETIZIA_tesi.pdf.pdf
In amiloidosi, La sindrome nefrosica è la manifestazione precoce più importante. Negli stadi iniziali può essere rilevata soltanto una
lieve proteinuria, ma con il tempo si sviluppa un caratteristico complesso sintomatologico con stato anasarcatico, ipoprotidemia,
proteinuria massiva e ipotensione. In gran parte dei pazienti la proteinuria è pari o superiore a 150 mg nelle 24 ore. Di solito, il
danno renale non è reversibile ed evolve con progressiva iperazotemia fino all’exitus. Il tempo medio intercorrente tra la diagnosi di
sindrome nefrosica e l’indicazione al trattamento dialitico è di 14 mesi; dall’inizio della dialisi la sopravvivenza mediana è di 8 mesi.
La morte sopraggiunge, generalmente, per complicanze extrarenali, quali lo scompenso cardiaco e le aritmie, spesso
dovute ad un successivo interessamento cardiaco da amiloidosi......che aspettiamo? Morte per sepsi!!!!
che cosa aspettiamo?????
morte per sepsi???? Coinvolgimento gastrointestinale
IN AMILOIDOSI
Sintomi gastroenterici sono di comune riscontro in tutte le forme sistemiche di amiloidosi; essi possono
dipendere da un coinvolgimento diretto del tratto gastrointestinale oppure dall’infiltrazione del sistema
nervoso autonomo da parte dell’amiloide. I sintomi sono rappresentati da ostruzione,
perforazione,ulcerazioni, emorragie, malassorbimento, perdite proteiche e diarrea. L’infiltrazione della
lingua, tipica dell’amiloidosi AL, può in taluni casi condurre alla MACROGLOSSIA
Vedi sotto referto macroglossia! Manifestazione patognomonica
dell’amiloidosi AL!!!!!!
http://www.reumatologia.it/obj/file/REUMA_S1_001_416.pdf
(vedi link a pag, 4 …doc.del prof. Merlini del centro amiloidosi di Pavia)
CLICCANDO sul testo sotto, si aprono le analisi fatte aPavia in MAGGIO 2013 All’interno del documento che
si aprirà, sono inseriti altri file a completamento…
Ogni graffetta, corrisponde al file nominato nella casella di testo accanto.CTRL+CLIC PER APRIRE

L'elettroforesi delle siero proteine non ha mostrato componente monoclonale
L’albumina è un marker d’infiammazione molto importante per la diagnosi di amiloidosi
Il mio valore e’ ai limiti superiori.Le catene leggere, rispetto al maggio 2013, dove il rapporto era molto
alterato (1.88)OPS!!!! sembrano rientrate nei limiti, anche se, negli STATI UNITI, la maggior parte di casi
con AMILOIDOSI AL sono risultati con un rapporto Kappa/lambda 1.3……. L’amiloidosi acquisita o primaria
(AL), dovuta all’accumulo di catene leggere dellimmunoglobuline, prodotte nel midollo osseo da cloni
plasmacellulari 4,5 con un rapporto di cateneκ:λ di 1:3, è sicuramente la forma più frequente: negli Stati Uniti
ha un incidenza di 0.9 per 100.000 abitanti all’anno con circa 2.500 nuovi casi annui.
http://amsdottorato.cib.unibo.it/2949/1/RIVA_LETIZIA_tesi.pdf.pdf
In amiloidosi, La sindrome nefrosica è la manifestazione precoce più importante. Negli stadi iniziali
può essere rilevata soltanto una lieve proteinuria, ma con il tempo si sviluppa un caratteristico
complesso sintomatologico con stato anasarcatico, ipoprotidemia, proteinuria massiva e
ipotensione. In gran parte dei pazienti la proteinuria è pari o superiore a 150 mg nelle 24 ore. Di
solito, il danno renale non è reversibile ed evolve con progressiva iperazotemia fino all’exitus. Il
tempo medio intercorrente tra la diagnosi di sindrome nefrosica e l’indicazione al trattamento
dialitico è di 14 mesi; dall’inizio della dialisi la sopravvivenza mediana è di 8 mesi. La morte
sopraggiunge, generalmente, per complicanze extrarenali, quali lo scompenso cardiaco e le
aritmie, spesso dovute ad un successivo interessamento cardiaco da
amiloidosi......che aspettiamo? Morte per sepsi!!!!
che cosa aspettiamo?????
morte per sepsi????
Coinvolgimento gastrointestinale IN AMILOIDOSI
Sintomi gastroenterici sono di comune riscontro in tutte le forme sistemiche di
amiloidosi; essi possono dipendere da un coinvolgimento diretto del tratto
gastrointestinale oppure dall’infiltrazione del sistema nervoso autonomo da parte
dell’amiloide. I sintomi sono rappresentati da ostruzione, perforazione,ulcerazioni,
emorragie, malassorbimento, perdite proteiche e diarrea. L’infiltrazione della lingua,
tipica dell’amiloidosi AL, può in taluni casi condurre alla MACROGLOSSIA

ALBUMINA: 5 (ai limiti superiori)
28.05.2013
Rapporto kappa/lambda 1.88
29.10.2013
lipasi : 66
PANCREAS?????
LIPASI ALTE: Tale conseguenza è dovuta al fatto che l’infiammazione del tessuto rende il
pancreas più permeabile e quindi gli enzimi, lipasi, riescono a fuoriuscire con molta facilità dal
pancreas ed a diffondersi nel flusso sanguigno.
29.06,2012
DUODENO?????STOMACO????
GASTRODUODENOPATIA IPEREMICA MICROEROSIVA!!!!!!!!!
INTESTINO???? L’IMMAGINE
PARLA DA SOLA!!!!
Apri link

AMILOIDOSI GASTRO INTESTINALE
http://www.my-personaltrainer.it/salutebenessere/amiloidosi.html
http://www.my-personaltrainer.it/salute/iatrogene.html
COSA SIGNIFICA IN MEDICINA Iatrogeno
Iatrogeno è un aggettivo riferito a qualsiasi azione eseguita con lo scopo di curare, prevenire o
diagnosticare. Nel linguaggio comune, tuttavia, l'attributo iatrogeno viene riservato a patologie,
complicanze, effetti collaterali e danni insorti direttamente o indirettamente a causa delle
operazioni del curante, inteso come persona (medico, farmacista, psicologo, infermiere,
fisioterapista, ecc.) o rimedio terapeutico (trattamenti, farmaci, integratori, rimedi omeopatici ecc.).
Iatrogenesi, infatti, deriva dal greco iatròs (medico) e gennan (generare).
Il danno iatrogeno comunemente associato agli effetti collaterali di un farmaco, od alla sua
somministrazione impropria, può essere legato anche ad interazioni con altri farmaci o con
particolari integratori.
Gli effetti indesiderati che l'intervento sanitario procura al paziente sono generalmente involontari,
o comunque inevitabili. Ad esempio una terapia può essere intrapresa nella consapevolezza che i
potenziali benefici saranno superiori agli effetti negativi di tipo iatrogeno; un esempio eclatante è
dato dalla chemioterapia antitumorale.
Coinvolgimento gastrointestinale
IN AMILOIDOSI
Sintomi gastroenterici sono di
comune riscontro in tutte le forme
sistemiche di amiloidosi; essi
possono dipendere da un
coinvolgimento diretto del tratto
gastrointestinale oppure
dall’infiltrazione del sistema
nervoso autonomo da parte
dell’amiloide. I sintomi sono
rappresentati da ostruzione,
perforazione,ulcerazioni,
emorragie, malassorbimento,
perdite proteiche e diarrea.
L’infiltrazione della lingua, tipica
dell’amiloidosi AL, può in taluni
casi condurre alla
MACROGLOSSIA
.

Potrebbe interessarti:http://www.my-personaltrainer.it/salute/iatrogene.html
Amiloidosi
 Forma sistemica: i depositi di amiloide sono
presenti in vari organi e, generalmente,
riconoscono l'origine neoplastica, infiammatoria,
genetica o iatrogena. L'amiloidosi sistemica è
spesso molto grave: danneggia comunemente
cuore, reni, intestino e nervi, causando
progressiva insufficienza d'organo.
COLITE IADROGENA???????

PERCORSO GOLA
INTERVENTO MARZO 2011
A NOVE MESI
DALL’INTERVENTO

LA FERITA E’ ANCORA MOLTO INFIAMMATA!!!!
L’AMILOIDOSI E’ RECIDIVA!!!!
I LINFONODI PRODUCONO LE CATENE LEGGERE…
ECOGRAFIA GIUGNO 2013
ECOGRAFIA TIROIDE E PARATIROIDE
ESITI DI TIREIDECTOMIA TOTALE??. NON RESIDUI
PARENCHIMALI IN LOGGIA TIROIDEA. IN LOGGIA TIROIDEA
DESTRA E SINISTRA SI RICONOSCONO DUE LINFONODI
CON ASPETTO IMMUNO-REATTIVO RISPETTIVAMENTE DI
2 E 4 MM. PICCOLI LINFONODI CON ASPETTO IMMUNO-
REATTIVO ANCHE IN SEDE LATEROCERVICALE-BILATERALE,
PIU’ NUMEROSI A SINISTRA DEL DIAMETRO MASSIMO DI 5
MM.

LINFOADENOPATIA!!!!!!
PRIMA ECOGRAFIA ALLA GOLA EFFETTUATA NEL GENNAIO 2010
LINFOADENOPATIA LATERO CERVICALE BILATERLAE REATTIVA!
RX TRACHEA

A QUESTI ESAMI, NE CONSEGUE VALUTAZIONE
NODULO SOSPETTO A MEZZO AGO ASPIRATO
INDUBBIAMENTE E’ QUESTO! IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!! CONSIDERANDO L’ESITO
INDUBBIAMENTE E
INDUBBIAMENTE E’ QUESTO E’ IL REFERTO CORRETTO!
IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!!
CONSIDERANDO L’ESITO DELLA BIOPSIA DEL GRASSO
PERIOMBELICALE BIRIFRANGENTE!!!!!!E QUINDI
POSITIVO PER AMILOIDE…L’ASPIRATO PERIOMBELICALE,
È di estrema sensibilità per la diagnosi di amiloidosi
sistemica SECONDARIA AA

Non si potrebbe pensare anche ad una RIATTIVAZIONE DELLA SARCOIDOSI???
ASSOLUTAMENTE NO!!!!
LA SARCOIDOSI HA UNA CONFORMAZIONE DIVERSA - E LE CELLULE CHE LA CO-
ESPRIMONO SONO CD 4+/ CD8
MI PARE CHE SIA STATO EFFETTUATO UN CONTROLLO DELL’ACE CHE HA DATO
RISULTATO NEGATIVO!!!!
LA MACROGLASSIA NONE’ UNA MANIFESTAZIONE IN SARCOIDOSI!
PATOLOGIA CHE SI MANIFESTA INVECE CON ERITEMA NODOSO!!!!
IL GRANULOMA SARCOIDEO
MARZO 2010
PRIMO AGO ASPIRATO
VEDI NUMEROSI MACROFAGI SCHIUMOSI!

CHIUDIAMO IMMEDIATAMENTE QUESTO ARGOMENTO.
PATOLOGIA ANTICA E PREGRESSA. PER FORTUNA NON SI E’ RIATTIVATA IN FASE DI
INFIAMMAZIONE ACUTA!
FOCALIZZIAMO INVECE LA MENTE SULLA COESPRESSIONE PLASMACELLULARE
RILEVATA DALL’ASPIRATO MIDOLLARE:
 CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-
L'aspirato midollare ha mostrato un
infiltrato plasmacellulare del 2%
l'analisi immunofenotipica della componente plasmacellulare,VALUTATA effettuando un gate
immunologico sulle cellule CD38 bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato lo
0,5% di plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrinzione clonale delle Cigkappa. segnalando
che il fenotipo di queste plasmacellule è:
CD30+++Bright,CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-
proviamo a trovarne il significato?????
arduo compito!!!!!......
CD 138 Plasmacellule (del midollo osseo) Mieloma plasmacellulare
CD 38
Plasmacellule, linfociti B dei centri germinativi, linfociti T
attivati , monociti, linfociti NK Linfomi
1) le catene KAPPA : CELLULE PLASMACELLULARI E LINFOCITI B = MILELOMA
PLASMACELLULARE, MGUS, LINFOMI
2) IL CD30+++ : LINFOCITI B E T ATTIVATI, NK, E MONOCITI = LINFOMI, LINFOMA DI
HOTGKIN http://www.airc.it/tumori/linfoma-di-hodgkin.asp, ANAPLASTICO, CUTANEO
http://adjuntoponzi.blogspot.it/2012_06_01_archive.html

bright sono principalmente cellule secernenti citochine
3) IL CD19+ : CELLULE LINFOCITI B - (Le difese immunitarie sono mediate da numerosi
sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc
4) CD 56- : APPUNTI: (Le cellule maligne CD56+non coesprimevano il
CD57 e il CD16, e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un
quadro di malattia aggressiva e all'istotipo micromolecolare
kappa:http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiave=0&ID_sezione=159
E' stato concluso
che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose
(Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di
mieloma e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo
micromolecolare kappa)
CD20- : ????????????????????
CD27+: ????????????????????
CD28-: ????????????????????
CD 117-
Precursori dell'emopoiesi, elementi della spermiogenesi,
oociti, mastociti, cellule intestinali di Cajal
Leucemie acute, seminomi, disgeminomi,
tumori stromali gastrointestinali (GIST)
TROPPO COMPLICATO!!!!!!!

PTH INTEGRO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
21.12.2012 – CIVILI BRESCIA-
PTH INTATTO
PG/ML9
IPOPARATIROIDISMO????
06.12.2013
GARDONE VALTROMPIA
PTH INTATTO:
PG/ML 11-
IPOPARATIROIDISMO???
PAVIA 29.10.2013
PTH INTEGRO : 25,7 pg/ml

13.11.2013 – OSPEDALE
VALLECAMONICA ESINE
PTH INTATTO:
PG/ML 40,5
13.05.2013 - BRESCIA
PTH INTATTO:
PG/ML 11-
INSOMMA!!!!!
QUALE DI QUESTI RISULTATI E’ QUELLO
ATTENDIBILE E CORRETTO!!!!
COSA MI AVETE TOLTO DALLA GOLA!!!!!
MA!!!!!!CHI LO SA!!!!

PTH – BASSI VALORI DI PTH SONO INDICATIVI PER IPOPARATIROIDISMO –
MI SONO STATE TOLTE DUE PARATIROIDI E LE RESTANTI DUE, PAREVA FOSSERO
ATROFIZZATE DA ORMAI DUE ANNI!
IMPROVVISAMENTE SI SONO RISVEGLIATE!...MA IL RISVEGLIO E’ DURATO
POCHISSIMO!!!!COME SI SUOL DIRE DALLA MIE PARTI, è DURATO DA
“NATALE A SANTO STEFANO!”
( IN DATA 13.11.2013 VALORE 40,5 – IN DATA 06.12.2013 VALORE 11)
IDEM …..
PER QUANTO RIGUARDA IL TSH!!!!!
ADDIRITTURA PARE CHE IL VALORE sia indicativo per IPERTIROIDISMO!!!!....(iper
funzionalità tiroidea)
RISVEGLIO RITORNO AL “COMA!!”
Ma!!!! Non avevate eseguito
una tiroidectomia totale???
Forse ci siamo sbagliati
a scrivere!
“totale” invece di
“subtotale”……:-)

MA A CHE GIOCO STIAMO GIOCANDO????
E'CRUDELE "GIOCARE" CON UNA PERSONA GRAVEMENTE
AMMALATA!!!!
UN POCHINO DI "RISPETTO" PER CORTESIA!!!!
FORSE....
che i linfonodi riscontrati nell'ecografia alla gola stanno stimolando la
produzione ormonale???
oppure che il deposito di amiloide sia a livello IPOFISARIO
con adenoma GH!!!!
oppure con adenoma PARATIROIDEO!!!!!
risultano
, descritti quali sedi di deposito stromale di amiloide anche l'adenoma a
cellule-GH dell'ipofisi
(un adenoma singolarmente descritto anche
come fonte di produzione di un peculiare tipo di amiloide
cosidetta <<Cristalliforme» a localizzazione stromale e
in parte intracellulare GH-immunoreattiva) 182, il carcinoma papillifero
della tiroide,l'adenoma paratiroideo,
l 'insulinoma pancreatica
RISONANZA MAGENTICA ENCEFALO PER CONTROLLO IPOFISI.
SPESSO GLI SBALZI ORMONALI SONO DOVUTI AD UN MALFUNZIONAMENTO
DELLA GHIANDOLA IPOFISI PER ADENOMA – APRI COLLEGAMENTO:
http://www.airc.it/tumori/tumore-dell-ipofisi.asp
ww.treccani.it/enciclopedia/amiloidosi_(Enciclopedia-Italiana)/
AMILOIDOSI (dal gr. ἄμυλον "amido" e εἴδος "forma"; sinonimi: degenerazione
amiloidea; degenerazione lardacea). - In anatomia patologica si chiama così un processo che
colpisce i tessuti connettivi e gli stromi degli organi con la precipitazione dal sangue di un prodotto
abnorme (sostanza amiloide), che, come massa cristallina,
infiltrai tessuti quando essa giunge a saturazione nei liquidi organici. Conosciuta in
antico (B

E LO TROVIAMO ANCHE QUI: (tra l'altro l'ho pure copia/incollato io da un testo medico)
FALLIMENTO DEL SISTEMA ENDOCRINO????
A LIVELLO CEREBRALE, TUTTO OK, ANCHE PERCHE’ IL TIPO DI AMILOIDOSI IN
QUESTIONE NON ATTACCA IL CERVELLO!
PIUTTOSTO, IL RISTAGNO FLOGISTICO NELLE CELLETTE ETMOIDALI ED
ISPESSIMENTO A CORNICE DELLA MUCOSA DEI SENI MASCELLARI E
SFENOIDALE!!!!

ECOGRAFIA
TRANSVAGINALE
SPESSORE ENDOMETRO
7 MM.!!!!!!!!

IMPUTATI NEL PROCESSO PATOLOGICO
FOTO DOPO E PRIMA
DELL’INTERVENTO
ALL’UTERO!
ALLA FACCIA DEI
POLIPI!!!!
SOTTOLINEO CHE
L’AMILOIDOSI GONFIA
GLI ORGANI CHE
COLPISCE!!!!! E CHE A
LIVELLO DELL’UTERO SI
PRESENTA SOTTO
FORMA DI POLIPOSI!!!!
FORSE I POLIPI
NORMALI, SENZA
INGLOBAMENTO DI
SOSTANZA AMILOIDE,
GONFIANO UN POCHINO
MENO!!!!

1)NITRATO D'ARGENTO VEDI POWER POINT ALLEGATO
2)BASOFILI
3)SAA
4)METALLOPROTEASI
5)MACROFAGI
6) ELASTASI PRODOTTA DAI MACROFAGI
7)RISPOSTA IMMUNITARIA E ALLERGICA
8)ATTIVAZIONE DI AMILOIDE AA
https://docs.google.com/document/d/1KKwHq7q9fG4mZMyHSAWR5
FMHSRW9es4J-
KLFVpFYNAA/edithttps://docs.google.com/docume
nt/d/1KKwHq7q9fG4mZMyHSAWR5FMHSRW9es4J
-KLFVpFYNAA/edit
http://it.wikipedia.org/wiki/Macrofagohttp://www.m
ypersonaltrainer.it/fisiologia/macrofagi.html
http://www.simel.it/it/riviste/articolopdf.php/631
http://it.wikipedia.org/wiki/Elastasi
http://it.wikipedia.org/wiki/Metallop
roteasi
http://www.my-personaltrainer.it/salute/anticorpi-antinucleo-ANA.html
http://www.amiloidosi.it/medici_amilo_aa.htm;jsessionid=D8FE316F66
AE601A7D64176BC452BDF8
http://www.slideshare.net/slideshow/embed_code/29348445#

9) LEUCOCITI
CLICCA, SI APRE ACROBAT, SI APRE POWER POINT:
10)ATTIVAZIONE DI DIVERSE PATOLOGIE DI RIFLESSO:
IPERCOLESTEROLONEMIA, GASTRODUODENITE CRONICA , GASTRITE CRONICA CON
METAPLASIA INTESTINALE, REFLUSSO GASTRO ESOFAGEO, IPOPARATIROIDISMO
ACQUISITO DOPO L'INTERVENTO ALLA GOLA, METAPLASIA DELL'ENDOMETRIO CON
IPERTROFIA MIOMATRALE DIFFUSA!!!!!INFATTI, AMENORREA DA CINQUE ANNI!!!!!
..NON FISIOLOGICA!!!!(Un pochino presto per la Menopausa!!!! A quel tempo!!!!!)
:-)))) giusto?????
CUORE:fibrosi valvolare e delle cuspidi, con ispessimento setto interventricolare
sinistro
MACROGLOSSIA - con infiammazione gengivale da oltre un anno!!!!!! Etc….etc…..
VEDI POWER POINT ALLEGATO POSTATO SU LINKEDIN AL
LINK:http://www.linkedin.com/nhome/updates?topic=582521711
3216163840

11) fallimento endocrino!!!!!!!!
 12)PROLIFERAZIONE linfociti b : Le amiloidosi primarie prevedono discrasie
plasmacellulari con amiloidosi associate a mieloma multiplo ed altre
proliferazioni monoclonali dei linfociti B. le fibrille sono di tipo AL, il cui
precursore è rappresentato da catene leggere delle immunoglobuline.
In caso di stimolo sconosciuto,
probabilmente cancerogeno, si verifica la
proliferazione di un clone di linfociti B, che
http://www.slideshare.net/slideshow/embed_code/29351282#
http://medtriennalisl.campusnet.unito.it/didattica/att/7cf9.5501.file.pdf

si trasformano in plasmacellule produttrici
di immunoglobuline, dalle cui catene
leggere derivano le fibrille AL.
13) INFILTRATO PLASMACELLULARE NEL MIDOLLO OSSEO
IL MIELOMA MULTIPLO PUO’ ESSERE CAUSATO DA
METALLI PESANTI!
http://www.scamilloforlanini.rm.it/html/file_alle
gati/emat_mieloma%20multiplo_17012012.pdf

1. http://flavialaini.blogspot.it/
AMILOIDOSI PROVOCATA DA
AVVELENAMENTO CON
NITRATO D'ARGENTO...
CERTIFICAZIONE della PATOLOGIA
DELL'AMILOIDOSI SISTEMICA
DA PARTE DI QUATTRO MEDICI LEGALI

RIEPILOGHIAMO:
11.08.2008- prima vaccinazione IPOTETICA PROFILASSI ANTITETANICA
(nitrato d’argento)
15 SETTEMBRE 2008 – SECONDA DOSE
marzo 2009 – prevista TERZA DOSE (RIFIUTATA)
avvelenamento?
il nitrato d'argento è un metallo pesante che produce
una tesaurismosi epatica
(http://www.treccani.it/enciclopedia/steatosi_(Dizionario-di-Medicina)/
ed anche tissutale.
Il mio sistema immunitario ha risposto adeguatamente
con infiammazione e febbre alta (41°).
La reazione immunologica è aspecifica e dovuta.
il cuore ha reagito con una fibrosi alle cuspidi, fibrosi
valvolare, ispessimento del setto interventricolare
sinistro raggiungendo gli 11 mm.
il tratto gastro intestinale ne è rimasto leso:
il fegato non metabolizza, lo stomaco è in gastroparesi
(rallentato svuotamento gastrico)
(rallentato svuotamento intestinale)
il sistema endocrino ha evidentemente FALLITO!!!
LA MACROGLOSSIA è una delle manifestazioni
"Principe" dell'amiloidosi AL -
BISOGNA CURARE LA PATOLOGIA DI BASE!!!!!!
L’amiloide origina da precursori peptidici diversi e
presentano in comune la caratteristica di colorarsi con
ilRosso Congo ed appaiono verdi alla luce polarizzata.
VEDI REFERTO
https://docs.google.com/document/d/1s9tOLVcIf_51x7WGuE5BEDuY-
DJ_i9Mi8-1FF1DNuSs/edit?usp=sharing
LE fibrille hanno una composizione chimica molto varia in quanto il
peptide amiloidogenico, che rappresenta la parte più esterna di esse,
deriva dalla deposizione di un peptide precursore.

VEDI PEPTIDI PRECURSORI DELLA AA E AL
IL PEPTIDE PRECURSONE DELLA "AA" E' LA "SAA"
AEF estratto da milza di topi con amiloidosi indotta da nitrato d’argento(vedi
messaggio ricevuto da ignoti, che hanno pure usato la mia identità, che mi
avvisano che per me era stato preparato nitrato.
MESSAGGIO RICEVUTO IN PROSSIMITA' DI UNA "IPOTETICA" TERZA DOSE DI
"ANTITETANICA?????????
è identico come struttura alla stessa AA ed è risultato capace di
provocare amiloidosi sistemica in topi dopo essere stato iniettato;
ci sono quindi i presupposti per considerare l’amiloidosi secondaria, e
probabilmente anche altreforme di amiloidosi, come malattia trasmissibile,
similealle patologie associate a prioni"
la AA SEMBRA DERIVATA DALLA DEGRADAZIONE PARZIALE DELLA PROTEINA SAA(SERUM
AMYLOID ASSOCIATED PRECURSOR sintetizzata dal fegato, circolante insieme alle HDL)
effettuata probabilmente daMetalloproteasi
(MIO ESITO POSITIVITà INTENSA ++ NICHEL SOLFATO)
intertiziali la cui espressione è stimolata da citochine infiammatorie.
Il peptide
precursore subisce la processazione macrofagica
(MACROFAGI)(VEDI PRIMO AGO
SPIRATO)https://docs.google.com/document/d/1zG78dwy8ZuoAfSjg3dQS
kSCEngSBUYwusdHwgdIMA_M/edit?usp=sharing
ed i frammenti amiloidogenici del peptide prodotto vengono depositati
nello spazio extracellulare come amiloide. L’enzima che catalizza la
reazione è una ELASTASI ed è responsabile della parziale digestione
delle proteine che dà origine alle fibrille molto simili tra loro, che si
assemblano a formare la sostanza amiloide. Per essere
amiloidogenicPossibili meccanismi patogenetici: in caso di
infiammazione cronica si ha l’attivazione dei macrofagi, i quali
rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che agiscono sulle cellule epatiche.
Queste sintetizzano LA SIERO AMILOIDE A, proteina sierica di fase acuta
dalla quale derivano le fibrille AA.
In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica
la proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in
plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui catene
(vedi "sigle!!!!" CD19+/CD56-...........)
MIELOMA????
LEUCEMIA????
LINFOMA?????
RECIDIVA IN GOLA????
LINFONODI LATEROCERVICALI CHE PRODUCONO CATENE LEGGERE KAPPA?????
VOGLIAMO INTERVENIRE PER CORTESIA????
O ASPETTIAMO CHE SIA TROPPO TARDI!!!!!!!

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qwertyuiopasdfghjklzxcvbnmqwerty
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AMILOIDOSI SISTEMICA CERTIFICATA
TERZA RELAZIONE
12/01/2014

Gentilissimi Dottori,
Con la presente, pur mostrando tutta la mia riconoscenza per il lavoro da
Voi effettuato, so perfettamente che la Ricerca ha bisogno di risorse, e
non sempre si può intervenire in pazienti ammalati se non raggiunti i
parametri come da Protocolli Nazionali e Internazionali; non per questo
bisogna sottovalutare la salute di una persona pienamente consapevole di
ciò che l'aspetta, e quindi con delle certezze rispetto ad altri pazienti che
forse, veramente, ancor si pone il dubbio diagnostico per mancanza di
esami strumentali e clinici che possano confermare la patologia.
Vorrei inoltre sottolineare che LA VITA E' SOLO UNA, PER
TUTTI!...in questo caso si tratta della mia vita, e se permettete, credo
di avervi dato fiducia e tempo.
Vi ricordo il giuramento che avete fatto quando avete intrapreso questa
Vostra nobile e rispettabile Professione.
Per questo motivo, in tutta coscienza, qualora per variegati motivi (che
nemmeno voglio sapere) non potete procedere regolarmente a curarmi,Vi
prego di delegare altri Medici, altra Struttura, affinché io possa avere
tutte le cure che necessitano per tentare di fermare la malattia, e
garantirmi una miglior qualità e quantità di vita, oltre a poter avere
l'esenzione per patologia che mi spetta di diritto.
Se per l'ennesima volta, non verrò presa in considerazione, avrò poca
vita!
e non potete permettere che questo avvenga.
Allego alla presente alcuni fogli della Relazione che sto ultimando.
Se mi aiutate, forse riesco ad uscirne!
Vi ringrazio.
Buona Riflessione! Laini Flavia Vittoria

Introduzione
Le amiloidosi. Inquadramento clinico-patologico.
Parte 1: la nosografia
https://drive.google.com/file/d/0B-
47tDwv_H3QNV9jQTBUcjMtWlE/edit?usp=sharing
a. L'amiloidosi rappresenta un disordine del metabolismo proteico alla base di un
vasto gruppo di affezioni tra loro assolutamente differenti sotto il profilo non
solo nasografico,ma anche clinico, sintomatologico e, a volte,prognostico. Può
costituire una grave «malattia sistemica», capace di severe turbe funzionali, in
genere fatali, di organi multipli o, semplicemente, manifestarsi come una
«lesione localizzata», i cui disturbi, in quest 'ultimo caso, risultano di entità assai
variabile perché legati alla sede colpita. Comunque, tutte le forme di
amiloidosi,siano esse di tipo sistemico che localizzato, si manifestano con
deposizione extracellulare di una sostanza con caratteristiche istologiche,
tintoriali,ottiche e fisiche, determinate da una particolare configurazione
spaziale della sua componente detta «maggiore»(o «fibrillare»), le cui fibrille,
indipendentemente dalla loro specifica composizione biochimica, alle analisi di
diffrazione cristallografica ai raggi X e di spettroscopia ai raggi infrarossi,
appaiono costituite da catene polipeptidi che dotate di cosiddetto «cross beta
pattern». Le catene polipeptidi che cioè risultano disposte a foglietti ripiegati
secondo piani an ti paralleli di tipo beta, perpendicolari
all 'asse lungo delle fibrille stesse («beta-fibrillasi)
 le amiloidosi possono essere classificate in sistemiche e localizzate.
 Amiloidosi sistemiche: le amiloidosi sistemiche vengono distinte in primarie e
secondarie. Le amiloidosi primarie prevedono discrasie plasmacellulari con
amiloidosi associate a mieloma multiplo ed altre proliferazioni monoclonali dei
linfociti B. le fibrille sono di tipo AL, il cui precursore è rappresentato da catene
leggere delle immunoglobuline.
 Le amiloidosi secondarie prevedono amiloidosi sistemiche reattive associate ad
infiammazioni croniche. Le fibrille sono di tipo AA ed il precursore è
l’apolipoproteina siero amiloide A. Delle amiloidosi sistemiche fanno parte

anche le amiloidosi ereditarie, come la febbre mediterranea familiare, neuropatie
familiari e amiloidosi sistemica senile. Amiloidosi localizzate: delle amiloidosi
localizzate si riconoscono l’amiloidosi cerebrale senile, nel morbo di Alzheimer, e
l’amiloidosi endocrina, associata a diabete di tipo II.
Possibili meccanismi patogenetici: in caso di infiammazione cronica si ha
l’attivazione dei macrofagi, i quali rilasciano l’interleuchina 1 e 6, che
agiscono sulle cellule epatiche. Queste sintetizzano la siero amiloide A,
proteina sierica di fase acuta dalla quale derivano le fibrille AA.
In caso di stimolo sconosciuto, probabilmente cancerogeno, si verifica la
proliferazione di un clone di linfociti B, che si trasformano in
plasmacellule produttrici di immunoglobuline, dalle cui catene leggere
derivano le fibrille AL.
Nell’amiloidosi AL, una volta che è stato dimostrato che le fibrille di
amiloide sono costituite da catene leggere immunoglobuliniche, è
necessario individuare il clone plasmacellulare responsabile della loro
produzione, per verificare la tipizzazione dell’amiloidosi e, soprattutto,
per avere i dati basali necessari a valutare in seguito la risposta alla
terapia. Il clone plasmacellulare alla base dell’amiloidosi AL è
generalmente di piccole dimensioni e può essere difficile da individuare.
RIEPILOGHIAMO:
 11.08.2008- prima vaccinazione IPOTETICA PROFILASSI ANTITETANICA
avvelenamento?
Il nitrato d’argento E' un metallo pesante che produce una tesaurismosi epatica ed anche
tissutale.Il MIO sistema immunitario ha risposto adeguatamente con infiammazione e febbre a 41°.
La reazione immunologica è aspecifica e dovuta, ANTICORPI ANTI NUCLEO POSITIVI.Il peso retro sternale
era il cuore AFFATICATO che ha risposto con una fibrisi alle cuspidi, una fibrosi valvolare e ispessimento del
setto interventricolare sinistro raggiungendo in tre anni gli 11 mm.

Il colesterolo è aumentato perché la migrazione macrofagica ne ha
attivato l’evoluzione.
La colesterolonemia è uno dei sintomi principali dell’amiloidosi,
essendo essa una sostanza ialina, lardosa.
19.01.2009- primo episodio di forte dolore sternale e
retro sternale, basofili superiori 0,20– PCR 0,70–
EPISODIO SEGUITO Da FEBBRE 41° dopo tre
settimane…
RISPOSTA IFIAMMATORIA, IMMUNITARIA,
ALLERGICA:
15.09.2008- seconda dose
ILIPIDI:
http://www.my-personaltrainer.it/grassi-lipidi.html
Vedi sintomi AMILOIDOSI
SI E’ PRESENTATA CON FORTE
OPPRESSIONE AL PETTO, E CON FEBBRE
MOLTO ALTA 41°.MI SONO ASSENATA DAL
LAVORO QUASI UN MESE

http://www.amiloidosi.it/paz_amilo.htm
UNO DEI PRINCIPALI SINTOMI E’ L’ATTIVAZIONE DEL COLESTEROLO
PRIMEANALISI
EFFETTUATEDOPOLE
DIMISSIONIDALLAVORO!

L’amiloide origina da precursori peptidici
diversi e presentano in comune la
caratteristica di colorarsi con il Rosso
Congo ed appaiono verdi alla luce
polarizzata.
VEDI REFERTO
https://docs.google.com/document/d/1s9tOL
VcIf_51x7WGuE5BEDuY-DJ_i9Mi8-1FF1DNuSs
/edit?usp=sharing

LE fibrille hanno una composizione chimica
molto varia in quanto il peptide
amiloidogenico, che rappresenta la parte
più esterna di esse, deriva dalla
deposizione di un peptide precursore.
VEDI PEPTIDI PRECURSORI DELLA AA E AL
IL PEPTIDE PRECURSONE DELLA "AA" E' LA
"SAA"
AEF estratto da milza di topi con
amiloidosi indotta da nitrato d’argento(vedi
messaggio ricevuto da ignoti, che hanno pure
usato la mia identità, che mi avvisano che per
me era stato preparato nitrato.MESSAGGIO
RICEVUTO IN PROSSIMITA' DI
UN"IPOTETICA"TERZA DOSE
“ANTITETANICA????”)
TT

è identico come
struttura alla stessa AA ed è risultato capace di
provocare
AEF estratto da milza di topi con
amiloidosi indotta da nitrato d’argento
(vedi messaggio ricevuto da ignoti, che hanno
pure usato la mia identità, che mi avvisano che
per me era stato preparato nitrato.
MESSAGGIO RICEVUTO IN PROSSIMITA' DI
UNA "IPOTETICA" TERZA DOSE DI
"ANTITETANICA?????????
amiloidosi sistemica in topi dopo essere stato
iniettato;
ci sono quindi i presupposti per considerare
l’amiloidosi secondaria, e probabilmente anche
altre
forme di amiloidosi, come malattia
trasmissibile, simile
alle patologie associate a prioni"
la AA SEMBRA DERIVATA DALLA DEGRADAZIONE PARZIALE DELLA PROTEINA
SAA(SERUM AMYLOID ASSOCIATED PRECURSOR sintetizzata dal fegato, circolante
insieme alle HDL) effettuata probabilmente da Metalloproteasi
(MIO ESITO POSITIVITà INTENSA ++ NICHEL SOLFATO)
intertiziali la cui espressione è stimolata da citochine infiammatorie.

Il peptide
precursore subisce la
processazione macrofagica
(MACROFAGI)(VEDI PRIMO AGO SPIRATO)
ed i frammenti amiloidogenici del peptide
prodotto vengono depositati nello spazio
extracellulare come amiloide. L’enzima che
catalizza la reazione è una ELASTASI ed è
responsabile della parziale digestione delle
proteine che dà origine alle fibrille molto
simili tra loro, che si assemblano a formare
la sostanza amiloide. Per essere
amiloidogenica
Possibili meccanismi patogenetici: in caso
di infiammazione cronica si ha l’attivazione
dei macrofagi, i quali rilasciano
l’interleuchina 1 e 6, che agiscono sulle
cellule epatiche. Queste sintetizzano la
siero amiloide A, proteina sierica di fase
acuta dalla quale derivano le fibrille AA.
In caso di stimolo sconosciuto,
probabilmente cancerogeno, si verifica la
proliferazione di un clone di linfociti B, che
si trasformano in plasmacellule produttrici
di immunoglobuline, dalle cui catene
(vedi "sigle!!!!" CD19+/CD56-...........)
IMPUTATI NEL PROCESSO:

1)NITRATO D'ARGENTO
2)BASOFILI
3)SAA
4)MACROFAGI
5)RISPOSTA IMMUNITARIA E ALLERGICA
6)ATTIVAZIONE DI AMILOIDE AA
7)ATTIVAZIONE DI DIVERSE PATOLOGIE DI RIFLESSO (GASTRODUODENITE CRONICA,
REFLUSSO, HP(DEBELLATO), GASTRITE CRONICA CON METAPLASIA INTESTINALE,
FIBROSI VALVOLARE E DELLE CUSPIDI, POLIPI GHIANDOLARI E ISIPESSIMENTO
ENDOMETRIO CON METAPLASIA, OSTRUZIONI INTESTINALI, DEPOSITO SENI
MASCELLARI E SENI SFENOIDALI,MACROGLOSSIA (DA UN ANNO HO
UN'INFIAMMAZIONE ALLE GENGIVE!).....ETC.ETC.
8)PROLIFERAZIONE linfociti b
9)ATTIVAZIONE CANCEROGENA (da verificarne il sito interessato)
linfoma?..leucemia??..LLM...carcinoma???MIELOMA???...
10)Infiltrato plasmacellulare nel MIDOLLO OSSEO
11)DEGENERAZIONE IN AMILOIDOSI AL

I MIEI VALORI IN SIGLE:
Dalle analisi fatte a Pavia, dall'aspirato midollare,
riscontrato un'infiltrazione plasmacellulare del 2%
VALUTATA effettuando un gate immunologico sulle cellule CD38
bright e valutando la coespressione CD138/CD38 ha evidenziato
plasmacellule a fenotipo CD19+/CD56- con restrizione clonale delle
Cigkappa. segnalando ch il fenotipo di queste plasmacellule è:
CD30+++Bright, CD19+,CD20-,CD27+,CD28-,CD117-
COSA MARCANO NELLO SPECIFICO??
MARKERS
EMOPOIETICI Cellule normali Campi di applicazione principali
CD 1a Linfociti nel timo Linfomi
CD 2 Linfociti T Linfomi
CD 3 Linfocit T e NK immaturi Linfomi
CD 4 Linfociti T-helper, monociti Linfomi
CD 5 Linfociti T e B naive Linfomi, linfoma linfocito e mantellare
CD 7 Linfociti T Linfomi

CD 8 Linfociti T-suppressor, alcuni NK Linfomi
CD 10
Precursori linfociti B, linfociti B centri germinativi epitelio di
tubuli renali, sroma endometriale
Linfomi, linfoma follicolare. Neoplasie renali
e rare uterine
CD 15 Granulociti, monociti Linfoma di Hodgkin
CD 20L26 Linfociti B maturi Linfomi
CD 21 Cellule dendritiche follicolari(FDC), alcuni linfociti B maturi Linfomi
CD 23 Linfociti B attivati, monociti, FDC
Linfomi, linfoma linfocitico, leucemia linfatica
cronica
CD 25 Linfociti T attivati, linfociti B, macrofagi Hair cell leukaemia, linfomi T periferici
CD 30 Linfociti B e T attivati, NK, monociti
Linfomi, linfoma di Hodgkin, anaplastico,
cutaneo
CD 31 Cellule endoteliali Neoplasie vascolari
CD 34
Cellule endoteliali, progenitori cellule linfoidi e mieloidi,
enteroglia
Leucemie acute, neoplasie vascolari, tumori
parti molli, tumori stromali gastrointestinali
CD 38
Plasmacellule, linfociti B dei centri germinativi, linfociti T
attivati , monociti, linfociti NK Linfomi
CD 43
Linfociti T, alcuni B, linfociti NK, monociti, plasmacellule e
cellule mieloidi Linfomi
CD 45LCA Tutti i Leucociti (LCA) con eccezione delle plasmacellule Linfomi
CD 56
NCAM, linfociti NK, T attivati, epiteli neuroendocrini, tessuto
neurale
Linfomi, neoplasie endocrine o con aspetti
endocrini, carcinoma piccole cellule del
polmone
CD 57 Linfociti T , alcuni NK, tessuto neurale Linfomi
CD 68 Monociti, macrofagi, linfociti T attivati Neoplasie mieloidi o istiocitiche, linfomi
CD 79A
Linfociti B in tutti gli stadi di maturazione dai precursori linea
B alle plasmacellule Linfomi
CD 99 Timociti corticali Linfomi, sarcoma di Ewing
CD 117
Precursori dell'emopoiesi, elementi della spermiogenesi,
oociti, mastociti, cellule intestinali di Cajal
Leucemie acute, seminomi, disgeminomi,
tumori stromali gastrointestinali (GIST)
CD 138 Plasmacellule (del midollo osseo) Mieloma plasmacellulare
ALK1 nessuna Linfoma anaplastico a grandi cellule T
bcl 6
Linfociti B di centri germinativi (fattore di trascrizione
espresso dopo incontro con un antigene)
Linfomi, in particolare linfoma follicolare e
linfoma diffuso a grandi cellule B
DBA44 nessuna Hair cell leukaemia, linfomi non-Hodgink
Mieloperossidasi
Linfociti B di centri germinativi (fattore di trascrizione
espresso dopo incontro con un antigene)
Linfomi, in particolare linfoma follicolare e
linfoma diffuso a grandi cellule B
MUM1 Cellule B del centro germinativo Linfomi
Catene Kappa Plasmacellule, alcuni linfociti B Mieloma plasmacellulare, MGUS, linfomi

Catene Lambda Plasmacellule, alcuni linfociti B Mieloma plasmacellulare, MGUS, linfomi
Fattore VIII Cellule endoteliali e megacariociti
Lesioni vascolari, valutazione della
megacariopoiesi in biopsie del midollo osseo
Glicoforina A Cellule eritroidi in tutte le fasi di differenziazione
Valutazione dell’eritropoiesi in biopsie del
midollo osseo
TdT
Cellule del tipo II e cellule di Clara dei polmoni e cellule
follicolari della tiroide Neoplasie polmonari e della tiroide
PAX 5 Linfociti B a tutti gli stadi di maturazione Linfomi
mentre la presenza di CD30 e CD56 è più rara o può essere associata a casi
secondari ad altri linfomi a cellule T. E’ presente il riarrangiamento
monoclonale del TCR alfa/beta o gamma/delt
E' stato concluso che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di
discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose(Tabella 2)
e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e
nelle forme precoci di mieloma…
CD19 linfociti B (6-15% del totale) CD1
EVIDENTE RISPOSTA IMMUNITARIA
COSA SONO I LINFOCITI B?
Le difese immunitarie sono mediate da numerosi sistemi cellulari: linfociti (T e B), fagociti e cellule
presentanti l'antigene, cellule tissutali, ecc
,

CD 56- CELLULE LINFOIDI
negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia
aggressiva e all'istotipo micromolecolare kappa
cd 30 esprime LINFOMA DI HOTGKIN
Linfoma a grandi cellule anaplastiche
http://adjuntoponzi.blogspot.com/2012_06_01_archive.html
bright sono principalmente cellule secernenti citochine
FORMA DI TUMORE
Benigno (amiloidosi????)
Con questo termine si intende una malattia che di per sé non minaccia la vita del paziente. Un
tumore benigno, in particolare, è costituito da cellule che mantengono pressoché inalterate le loro
caratteristiche morfologiche e funzionali, anche se proliferano eccessivamente. Questi tumori
spesso si distinguono per la presenza di una capsula esterna, che li delimita dal tessuto circostante:il
loro sviluppo è detto espansivo (e non infiltrante come quello dei maligni), in quanto comprime le
cellule vicine senza distruggerle. In relazione alla sede in cui la massa si forma, per esempio a
livello cerebrale, o all'eccessiva produzione di determinate sostanze, per esempio quanto il tumore è
di tipo ghiandolare, questa crescita eccessiva può comunque determinare problemi, anche
importanti.

Plasma cells: normal vs clonal
Ocqueteau et al, AJP 152,1655,1998
Normal & reactive
CD45+
CD38 +++
CD138 ++
CD56-
CD19+
CD117-
k & l
(polyclonal)
CD20-
MGUS
CD45+/-
CD38 +++/++
CD138 ++
CD56-/+
CD19-/+
CD117-
CD20-
k &/or l
(monoclonal in a
proportion of
PCs)
Clonal
CD56++
CD45-
CD38 ++
CD138 ++
CD19-
CD117-/+
CD20-
k or l
(monoclonal)
CD45+
CD38 +++
CD138 ++
CD56-
CD19+
CD117-
CD20-
k & l
(polyclonal)
Myeloma
CD56++
CD45-
CD38 ++
CD138 ++
CD19-
CD117-/+
CD20-
k or l
(monoclonal)
Normal & reactive
http://www.ematologialasapienza.org/Download_file_sezione.asp?Chiav
e=0&ID_sezione=159
Le cellule maligne CD56+non coesprimevano il CD57 e il CD16, e la
negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia
aggressiva e all'istotipo micromolecolare
kappa:
E' stato concluso
che l'analisi del CD19 e del CD56 è in grado di discriminare le plasmacellule normali da quelle mielomatose
(Tabella 2) e consente di identificare le plasmacellule maligne anche nelle MGUS e nelle forme precoci di
mieloma e la negatività per il CD56 è risultata associata ad un quadro di malattia aggressiva e all'istotipo
micromolecolare kappa

È indicata presenza del CD27 marcatori di differenziazione e IgD in ciascuna zona di un follicolo cellule B.
Determinazione dell'immunofenotipo
la scoperta che le diverse cellule posseggono un assetto
antigenico specifico per tipo cellulare è relativamente recente; tali antigeni, quando
univocamente riconosciuti da uno specifico organismo internazionale, sono
identificati dalla sigla CD (Cluster of Differentation)seguita da un numero, ad esempioCD3,
CD4, CD10,CD34, ecc. Gli antigeni CD sono riconosciuti da corrispondenti anticorpi
monoclonali (anti CD3, anti CD4,anti CD10, ecc). Utilizzando i diversi anticorpi
monoclonali antiCD è stato visto che patterns di differenti antigeni CD caratterizzano
specifici tipi cellulari o differenti stadi funzionali o maturativi. La determinazione
dell'immunofenotipo (pattern cellulare di antigeniCD) degli elementi leucemici concorre
quindi al corretto inquadramento di una leucemia acuta, specialmente se di tipo linfoide. La
tecnica maggiormente utilizzata per la determinazione dell'immunofenotipoe rappresentata
dalla citometria a flusso; tecnichealternative sono l’immunofluorescenza e
l’immunocitochimica.

pagina 117 del manuale delle malattie del sangue
,
http://www.registri-tumori.it/cms/files/Diapo11.pdf
LEUCEMIA????
MIELOMA MULTIPLO???
http://www.silvestrovolpe.it/llc1.htm

Vedi pagina 397 le amiloidosi
Obiettivo: amiloidosi AA è una complicazione di malattie infiammatorie di lunga data, ma la riduzione della
massa amiloide è stata riportata come l'infiammazione cessa. Non si sa molto circa i fattori endogeni che
contribuiscono a questa risoluzione amiloide. Qui, si descrivono le dinamiche di degrado amiloide e
risoluzione in murino sperimentale AA-amiloidosi. Metodi: AA-amiloidosi è stata indotta in topi con
iniezioni di fattore di miglioramento della amiloide (AEF) e da infiammazione indotta con iniezioni di nitrato
d'argento. Risoluzione di depositi di amiloide è stata monitorata nel tempo. Risultati: Praticamente tutti
amiloide è stata autorizzata nel raggio di 34 settimane. Utilizzando la tecnica ELISA, anticorpi diretti contro
la proteina AA sono stati rilevati in animali durante la fase di liquidazione amiloide e macrofagi hanno
mostrato di internalizzare amiloide. Inoltre, l'immunizzazione passiva con un anticorpo monoclonale
specifico amiloide, prodotto da un clone di cellula B recuperato da un animale con avanzate AA-amiloidosi,
sviluppo ridotto amiloide AA in murino-amiloidosi. Conclusione: Immunoglobuline co-localizza con depositi
di amiloide e può contribuire alla degradazione amiloide da Fc-recettore fagocitosi mediata, e dovrebbe
essere considerato giocatori chiave nel processo di degradazione.
Read More: http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/13506129.2012.711391
2% sterile argento nitrato soluzione proteina della fase acuta albumina leucociti del
sangue capillarità punti temporali diversi differenziale inibito femmina BALB / c
reazione infiammatoria tessuto infiammazione locale antibiotici macrolidi SAA
concentrazioni SAA risposta siero di IL-1 beta nitrato d'argento iniezione
nitrato d'argento iniezione sottocutanea infiammazione sterile tempo utile marcatore
vari corsi a tempoArticolo pubblicato per la prima volta online: 11

GH il test classico è l’ipoglicemia insulinica o test di tolleranza all’insulina (ITT).
L’ipoglicemia provocata dalla somministrazione di insulina stimola la
produzione di GH; lo stimolo per essere efficace deve determinare una caduta
della glicemia al di sotto di 40
mg/dLod almeno del 50% dei valori basali ed essere associata a sintomi clinici di
ipoglicemia. Tale test, che consente di esplorare contemporaneamente anche la riserva di
ormone adrenocorticotropo (ACTH), è meno sensibile, per lo studio della riserva di
GH,rispetto atest dinamici più moderni come la stimolazione con GHRH (growth hormone
realising hormone) + arginina. Comunque la semplicità di esecuzione e il basso costo
continuano a rendere l’ITT utile nella pratica quotidiana; l’unica limitazione è la necessità di
un operatore pronto in caso di ipoglicemia severa, oltre ad alcune ovvie controindicazioni.
Altri test alternativi, che trovano minore applicazione, sono il test alla clonidina, con
arginina e con L-DOPA. Moderni peptidi secretagoghi come l’exarelinsono attualmente allo
studio e potranno aver normale ed un aumento paradosso nel soggetto
acromegalico (nel 30 % dei casi). Un soppressione dei valori di GH < 0.3 ng/dl dopo
carico di glucosio, in assenza di sintomi clinici e con valori di
PROPONGO I MIE ULTIMI POWER POINT:
 PATOLOGIE POLIENDOCRINE:

http://www.slideshare.net/slideshow/embed_code/29351282#!
 IL DANNO PROVOCATO DAI METALLI
http://www.linkedin.com/nhome/updates?topic=5819748802919559168
RIEPILOGHIAMO:
 11.08.2008- prima vaccinazione IPOTETICA PROFILASSI ANTITETANICA
avvelenamento?
Il nitrato d’argento E' un metallo pesante che produce una tesaurismosi epatica ed anche
tissutale.Il MIO sistema immunitario ha risposto adeguatamente con infiammazione e febbre a 41°.
La reazione immunologica è aspecifica e dovuta, ANTICORPI ANTI NUCLEO POSITIVI.Il peso retro sternale
era il cuore AFFATICATO che ha risposto con una fibrisi alle cuspidi, una fibrosi valvolare e ispessimento del
setto interventricolare sinistro a 11 mm. Parli anche di dolori alle caviglie,ai muscoli o alle ossa? Il
colesterolo si è alzato , un sistema metabolico come è messo? Perchè solo il colesterolo e non gli altri
indicatori lipidici? Sai se la spostanza ha invaso il tessuto adiposo? In genere è il primo ad essre

aggredito.Chi ti segue?
Auguri
Clotilde
15.09.2008- seconda dose
RISPOSTA IFIAMMATORIA, IMMUNITARIA, ALLERGICA:
19.01.2009- primo episodio di forte dolore sternale e retro sternale
basofili ai limiti superiori – PCR 0,70– EPISODIO DI FEBBRE 41°
I LIPIDI: http://www.my-personaltrainer.it/grassi-lipidi.html

L’amiloide origina da precursori peptidici
diversi e presentano in comune la
caratteristica di colorarsi con il Rosso
Congo ed appaiono verdi alla luce
polarizzata.
VEDI REFERTO
https://docs.google.com/document/d/1s9tOL
VcIf_51x7WGuE5BEDuY-DJ_i9Mi8-
1FF1DNuSs/edit?usp=sharing

Glicemia!!!!
colesterolonemia
GLICEMIA TENDE
AD ABBASSARSI
IN CASO DI
ADENOMA
IPOFISARIO!

http://www.my-personaltrainer.it/salute-benessere/adenoma-ipofisario-cause-
sintomi.html
MEN 2 Coinvolge quattro tessuti :
 1.Cellule C o parafollicolari della tiroidE
 Sistema nervoso autonomo gastroenterico
 Porzione midollare del surrene
 Paratiroidi
Le alfa globuline sono proteine sintetizzate nel fegato circolanti nel sangue e si dividono in due gruppi:
Alfa globuline?????????????????????????????(VEDI MESSAGGIO DEL 12 MARZO 2009)

 Alfa globuline 1
o Alfa1-antitripsina
o Alfa1-antichimotripsina
o Alfa1-acido glicoproteina
o Siero amiloide A
o Alf 1-lipoproteina
o Aptoglobina
o Proteine urinarie maggiori
o Alfa2-macroglobulina
o Ceruloplasmina
o globulina legante gli ormoni tiroidei – TBG
o Alfa2-antiplasmina
o Proteina C
o Alfa2-lipoproteina
o Angiotensinogeno
LE ALFA GLOBULINE
Le alfa globuline sono proteine sintetizzate nel fegato circolanti nel sangue e si dividono in due
gruppi: Alfa globuline 1 Alfa1-antitripsina Alfa1-antichimotripsina Alfa1-acido glicoproteina Siero
amiloide A Alf 1-lipoproteina Alfa globuline 2 Aptoglobina Proteine urinarie maggiori Alfa2-
macroglobulina Ceruloplasmina globulina legante gli ormoni tiroidei – TBG Alfa2-antiplasmina
Proteina C Alfa2-lipoproteina Angiotensinogeno Sono…
MESSAGGIO DEL 12 MARZO 2013 (PRIVATO PER ORA)
https://docs.google.com/document/d/1GsYM99RYZisSRsK-
J9RewMhnz0xNnYDEpbbnnxWgtcU/edit?usp=sharing
Le alfa globuline sono proteine sintetizzate nel fegato circolanti nel sangue e si dividono in due
gruppi:
o Alfa1-antitripsina
o Alfa1-antichimotripsina
o Alfa1-acido glicoproteina
o Siero amiloide A
o Alf 1-lipoproteina
o Aptoglobina
o Proteine urinarie maggiori
o Alfa2-macroglobulina
o Ceruloplasmina
o globulina legante gli ormoni tiroidei – TBG
o Alfa2-antiplasmina
o Proteina C
o Alfa2-lipoproteina
o Angiotensinogeno

(Pseudo) tumore amiloideo
Si qualifica come tumore amiloideo una forma di amiloidosi«localizzata» che si
manifesta come deposizione neoplastiforme - in genere in seno ad un solo organo
e in forma di massa unica - di sostanza amiloide avente composizione biochimica
più spesso corrispondente a una amiloide-AL o meno di frequente a una
amiloideAA
I-12 .Il «tumore amiloideo>> o «amiloidoma>> che interviene in
corso di una delle malattie elencate a proposito della viene definito
«SecondariO>>. Il «tumore amiloideo>> che occorre in individui almeno
apparentemente sani, sia all'esame fisico-obiettivo-strumentale che
all 'esame laboratoristico siero ematologico, viene definito «primitivo>>e viene
ritenuto il prodotto localmente elaborato di un clone (benigno?) plasmacellulare
non sempre tuttavia documentabile con indagini immunocitochimiche. Alcuni
tumori amiloidei giudicati in un primo momento «primitivi>> si sono in seguito
complicati con un processo proliferativo sistemico linfo-plasmacellulare
in questo caso il tumore amiloideo viene ritenuto la espressione di un vero
plasmocitoma solitario extramidollare con componente cellulare (plasmocitaria)
del tutto sommersa dal prodotto di secrezione extracellulare. Gli organi più
frequentemente interessati dalla localizzazione di un tumore amiloideo sono:
il cavo orale ,l'oro faringe (osservazioni personali), l'esofago , lo stomaco , il
duodeno e l 'intestino.. nell'apparato digerente ; il rinofaringe, la laringe, l'albero
tracheo-bronchiale e il polmone nell'apparato respiratorio; I 'uretere e la vescica e
l' apparato urinario; i linfonodi nell'apparato linfatico; Organi più inusuali di
coinvolgimento risultano invece la cute(paracolloide) con quadri nodulari solitari o
multipli
(«amiloidosi primitiva nodulare localizzata») le parti molli , osso, le articolazioni ,
l'occhio (palpebra-congiuntiva) ,l'orbita , la milza (organo invece frequentemente
colpito nella «amiloidosi secondaria»), le ghiandole salivari e la mammella . Il
cuore , o i nervi encefalici possono risultare sedi del tutto inusuali di localizzazione
di un tumore amiloideo • Non risultano registrate, infine, localizzazioni a livello del
sistema nervoso centrale. Pur senza escludere la possibilità che altri tipi di
amiloide all ' infuori del tipo -AL e –AA possano dar luogo a deposizioni
neoplastiformi, sinora risulta ben documentato un solo caso a composizione in
beta-2-microglobulina 29
Interessantissimo
http://medtriennalisl.campusnet.unito.it/didattica/att/7cf9.5501.file.pdf
http://www.qualitologia.it/attivita/57.pdf
http://www.mqzh.ch/cm/images/bph/bp_2012_4_3.pdf

AMILOIDOSI ENDOCRINA
CRISTALLIFORME
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA/amiloidosi-cristalliforme-ipofisi
Amiloidosi endocrina
Rappresenta una forma di amiloidosi assai <<localizzata», priva di significato clinico,
che si riscontra nello stroma delle neoplasie endocrine (neuroendocrinomi), sia di
quelle ad origine dal sistema endocrino diffuso( <<APUD-amiloide») che di quelle ad
origine dal classico sistema endocrino in aggregazione ghiandolare. Il tipo
di amiloide in questione ( amiloide -AE: E = <<Endocrine»)risulta dalla processazione
metabolica di frazioni proteiche pro-ormonali prodotte dalle neoplasie 24 5 1 258
267 287
Tra le neoplasie endocrine del sistema APUD con struma amiloideo il prototipo è
rappresentato dal carcinoma midollare della tiroide sia nella sua forma solitaria 161
che nella sua forma familiare di MEN II 256 e MEN III 27 100 in cui l'amiloide
depositata si rivela strutturalmente omologa all 'ormone specificamente prodotto
dalla neoplasia( amiloide -Cal: Cal = <<Calcitonin») 245. Ancora tra gli apudomi
localmente amiloidogenici 63 82 111 287 si annoveranoil carcinoide bronchiale, il
carcinoide intestinale,il carcinoide ovarico, il carcinoide della cervice

uterina, il gastrinoma ( ortotopico ed eterotopico ).Tra le neoplasie ad origine dalle
classiche ghiandole endocrine, oltre ai più noti esempi del prolattinoma
ipofisario 146152 234 e del feocromocitoma surrenalico!80 201258, risultano
descritti quali sedi di deposito stromale di amiloide anche l'adenoma a cellule-GH
dell'ipofisi(un adenoma singolarmente descritto anche come fonte di produzione di
un peculiare tipo di amiloide
in parte intracellulare GH-immunoreattiva) 182, il carcinoma papillifero della
tiroide, l'adenoma paratiroideo,
l 'insulinoma pancreatico.
SISTEMA ENDOCRINO
14
TERZA RELAZIONE

PERCORSO GOLA
GENNAIO 2010
Biopsia GRASSO PERIOMBELICALE
QUESTO ESAME E '
LINFOADENOPATIA!!!!!!
PRIMA ECOGRAFIA ALLA GOLA EFFETTUATA NEL GENNAIO 2010
LINFOADENOPATIA LATERO CERVICALE BILATERLAE REATTIVA!
RX TRACHEA

Patognomonico
è un Termine medico (derivato Dal sostantivo greco pathos = Malattia e Dal verbo
greco ghignosko = Conoscere, riconoscere) il Che SI riferisce a Segni o sintomi Che
consentono di riconoscere Una Malattia, Nel Senso Che Sono associati univocamente ad
Essa, Cioè tipici di ESSA e non di altre. [1 [2]
QUINDI POSITIVO PER AMILOIDOSI E NESSUNO LO PUO' SCONFESSARE!!!
Vedi anche LINEE GUIDA DEL CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA pag.7 / 8
3.1.3 Interpretazione dell'agoaspirato di grasso
periombelicale
http://www.amiloidosi.it/docs/linee-guida-diagnosi-2011.pdf
ALTRA Manifestazione PATOGNOMONICA PER
AMILOIDOSI AL E 'LA MACROGLOSSIA
Vedi documento pdf Pubblicato DAL PROFESSOR MERLINI DEL CENTRO AMILOIDOSI DI PAVIA (PAG
4)http://www.reumatologia.it/obj/file/REUMA_S1_001_416.pdf

COSA DICONO LE LINEE GUIDA
ALLA PAG, 7/8????

A QUESTI ESAMI, NE CONSEGUE VALUTAZIONE NODULO SOSPETTO A
MEZZO AGO ASPIRATO
INDUBBIAMENTE E’ QUESTO! IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!!
CONSIDERANDO L’ESITO
INDUBBIAMENTE E
MARZO 2010
PRIMO AGO ASPIRATO
VEDI NUMEROSI MACROFAGI SCHIUMOSI!
INDUBBIAMENTE E’ QUESTO E’ IL REFERTO CORRETTO!
IMACROFAGI INGLOBANO SOSTANZA AMILOIDE!!!!!!
CONSIDERANDO L’ESITO DELLA BIOPSIA DEL GRASSO
PERIOMBELICALE BIRIFRANGENTE!!!!!!E QUINDI
POSITIVO PER AMILOIDE…L’ASPIRATO PERIOMBELICALE,
È di estrema sensibilità per la diagnosi di amiloidosi
sistemica SECONDARIA AA

Non si potrebbe pensare anche ad una RIATTIVAZIONE DELLA SARCOIDOSI???
ASSOLUTAMENTE NO!!!!
LA SARCOIDOSI HA UNA CONFORMAZIONE DIVERSA - E LE CELLULE CHE LA CO-ESPRIMONO
SONO CD 4+/ CD8
MI PARE CHE SIA STATO EFFETTUATO UN CONTROLLO DELL’ACE CHE HA DATO RISULTATO
NEGATIVO!!!!LA MACROGLASSIA NON E’ UNA MANIFESTAZIONE IN SARCOIDOSI! PATOLOGIA
CHE SI MANIFESTA INVECE CON ERITEMA NODOSO!!!!
MI PARE DEL TUTTO INUTILE CERCARE DI INSABBIARE LA SITUAZIONE!!!!
INTERVENTO MARZO 2011
ANOVEMESI
DALL’INTERVENTO
LAFERITAE’ANCORA
MOLTO
INFIAMMATA!!!!
L’AMILOIDOSIE’

L’AMILOIDOSI E’ RECIDIVA!!!!
I LINFONODI PRODUCONO LE CATENE LEGGERE…
ECOGRAFIA GIUGNO 2013
ECOGRAFIA TIROIDE E PARATIROIDE
ESITI DI TIREIDECTOMIA TOTALE??. NON RESIDUI
PARENCHIMALI IN LOGGIA TIROIDEA. IN LOGGIA TIROIDEA
DESTRA E SINISTRA SI RICONOSCONO DUE LINFONODI
CON ASPETTO IMMUNO-REATTIVO RISPETTIVAMENTE DI
2 E 4 MM. PICCOLI LINFONODI CON ASPETTO IMMUNO-
REATTIVO ANCHE IN SEDE LATEROCERVICALE-BILATERALE,
PIU’ NUMEROSI A SINISTRA DEL DIAMETRO MASSIMO DI
5 MM.

ULTIMA ECOGRAFIA DEL 17 GIUGNO 2014
AMILOIDOSI AL – CATENE LEGGERE – IMMUNOGLOBINE
APPARE MOLTO EVIDENTE CHE I LINFONODI DA 5 MM SONO ORA
11 MM.
L’AMILOIDOSI IN GOLA APPARE COME LINFONODI
IMMUNO-REATTIVA!!!!!
CALCIFICAZIONE?????....STA A VEDERE CHE E’ DEGENERATA!!!!

IL DOSAGGIO DELLE CATENE LIBERE NEL SIERO: aprire link sottostante
http://myeloma.org/pdfs/u-freelite_ital09_c5web.pdf
Le catene leggere libere sieriche (FLC o Free Light Chains)
Metabolismo e loro uso nella pratica clinica
Nel midollo osseo e nei linfonodi vengono prodotte le catene leggere (L.C. o Light Chains)
che in gran parte vengono “montate” per formare le immunoglobuline complete e in piccola
parte vengono prodotte in eccesso, in forma libera, (Free Light Chains). Quando si chiede
al laboratorio il “dosaggio delle catene leggere “ solitamente ci viene dato il dosaggio delle
catene leggere totali (somma delle LC che sono “legate” sulle Ig complete + le CL libere)
La produzione giornaliera di FLC (free light chains), nel midollo osseo e linfonodi, è di circa
500 mg/die
Le catene (cromosoma 2) sono monomeriche mentre le catene (cromosoma 22)
sono dimeriche.
CASO CLINICO DI AMILOIDOSI LINFONODALE
VEDI LINK: http://riviste.paviauniversitypress.it/index.php/bsmc/article/viewArticle/667
Dal link trovate il DOCUMENTO ADOBE READER
Due casi di amiloidosi linfonodale
Francesca Bellistri, Barbara Guglielmana, Federica Quaglia, Rosangela Invernizzi, Carlo Luigi Balduini, Edoardo Ascari
Clinica Medica III, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, Pavia, Italia
SOTTOPONGO IL
Caso Clinico 2 (amiloidosi linfonodale)
Paziente di 68 anni, sesso maschile, in anamnesi pregressa diagnosi di artrite reumatoide, calcolosi della colecisti, ipertensione
arteriosa. Nel novembre del 2000 viene ricoverato presso la Clinica Medi-ca del nostro Istituto per linfoadenomegalie superficiali
diffuse delle dimensioni di 2-4 cm (in sede inguinale, ascellare e laterocervicale). All’elettroforesi delle sieroproteine viene
riscontrata una banda monoclonale IgMK e la biopsia linfonodale mostra un tessuto pressochè completamente sostituito da
sostanza amiloide. L’agoaspirato del grasso periombelicale risulta positivo per la presenza di depositi di amiloide (rare zone con
debole birifrangenza). Gli esami ematochimici e strumentali escludono l’interessamento di altri organi (ecocardiogramma,
ecografia addome ed agoaspirato midollare). Per meglio definire il tipo di amiloide viene effettuato uno studio ultrastrutturale in
microscopia elettroni-ca che documenta la presenza di depositi di fibrille di amiloide immunoreattive con anticorpi anti ca-tene
leggere k. Viene quindi posta diagnosi di amiloidosi AL a prevalente coinvolgimento linfonodale, ma vistal’assenza di
coinvolgimento cardiaco, epatico o renale non viene intrapresa alcuna terapia. Tuttavia nel maggio del 2001 per l’aumento
volumetrico dei linfonodi superficiali viene intrapresa una terapia chemioterapica con Melphalan e Prednisone (fino a giugno 2002
per un totale di 9 cicli), otte-nendo una riduzione della componente monoclonale. Nel novembre del 2002, dopo cinque mesi di
sospensione della terapia, si decide di proseguire con altri cicli chemioterapici fino a settembre 2003, secondo lo schema
precedente, per il riscontro di un elevato valore di pro-BNP (1074 pg/ml) che viene interpretato come un segno di iniziale
interessamento cardiaco, non ancora visibile all’ecocardiografia.
Nel febbraio del 2005 il paziente viene sottoposto ad intervento di angioplastica percutanea coronarica per infarto miocardico
acuto. Pochi mesi dopo viene ricoverato presso l’Ospedale Versilia per un qua-dro di pancitopenia dove viene posta diagnosi di
anemia refrattaria con eccesso di blasti in trasforma-zione. In tale occasione viene eseguita un Tc total-body che mostra
linfoadenomegalie diffuse in sede laterocervicale, sopraclaveare, ascellare, pettorale, mediastinica, retroperitoneale, inguinale e
all’ilo splenico con componenti calcifiche. Nell’agosto dello stesso anno il paziente presenta un’importante
episodio di melena con grave anemizzazione. L’esame endoscopico documenta un corpo gastrico
con mucosa particolarmente fragile, con aree puntiformi riferibili ad ecchimosi sottomucose.
Il paziente decede dopo breve tempo per un quadro di sepsi.

PTH INTEGRO
OO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
21.12.2012 – CIVILI BRESCIA-
PTH INTATTO
PG/ML 9
IPOPARATIROIDISMO????
06.12.2013
GARDONE VALTROMPIA
PTH INTATTO:
PG/ML 11-
IPOPARATIROIDISMO???
PAVIA 29.10.2013
PTH INTEGRO : 25,7 pg/ml

PTH – BASSI VALORI DI PTH SONO INDICATIVI PER IPOPARATIROIDISMO –
MI SONO STATE TOLTE DUE PARATIROIDI E LE RESTANTI DUE, PAREVA FOSSERO ATROFIZZATE DA ORMAI DUE
ANNI!
IMPROVVISAMENTE SI SONO RISVEGLIATE!...MA IL RISVEGLIO E’ DURATO POCHISSIMO!!!!COME SI SUOL DIRE
DALLA MIE PARTI, è DURATO DA
“NATALE A SANTO STEFANO!”
( IN DATA 13.11.2013 VALORE 40,5 – IN DATA 06.12.2013 VALORE 11)
IDEM …..
PER QUANTO RIGUARDA IL TSH!!!!!
ADDIRITTURA PARE CHE IL VALORE sia indicativo per IPERTIROIDISMO!!!!....(iper funzionalità tiroidea)
RISVEGLIO RITORNO AL “COMA!!”
Ma!!!! Non avevate eseguito
una tiroidectomia totale???
Forse ci siamo sbagliati
a scrivere!
“totale” invece di
“subtotale”……:-)

MA A CHE GIOCO STIAMO GIOCANDO????
E'CRUDELE "GIOCARE" CON UNA PERSONA GRAVEMENTE AMMALATA!!!!
UN POCHINO DI "RISPETTO" PER CORTESIA!!!!
FORSE....
che i linfonodi riscontrati nell'ecografia alla gola stanno stimolando la produzione
ormonale???
oppure che il deposito di amiloide sia a livello IPOFISARIO
con adenoma GH!!!!
oppure con adenoma PARATIROIDEO!!!!!
risultano
, descritti quali sedi di deposito stromale di amiloide anche l'adenoma a cellule-GH
dell'ipofisi
(un adenoma singolarmente descritto anche
come fonte di produzione di un peculiare tipo di amiloide
in parte intracellulare GH-immunoreattiva) 182, il carcinoma papillifero della
tiroide,l'adenoma paratiroideo,
l 'insulinoma pancreatica
RISONANZA MAGENTICA ENCEFALO PER CONTROLLO IPOFISI.
SPESSO GLI SBALZI ORMONALI SONO DOVUTI AD UN MALFUNZIONAMENTO DELLA GHIANDOLA
IPOFISI PER ADENOMA – APRI COLLEGAMENTO:
http://www.airc.it/tumori/tumore-dell-ipofisi.asp
http://www.my-personaltrainer.it/salute-benessere/adenoma-ipofisario-diagnosi-
terapia.html#Adenoma_ipofisario:_il_percorso_diagnostico

Che cosa aspettiamo?MORTE PER SEPSI!
DEFINIZIONE DI SEPSI:
http://www.my-personaltrainer.it/salute/sepsi.html
IL GH MOSTRA UN VALORE PIUTTOSTO ELEVATO!!!!!
Il gh stimola la sintesi proteica!!!
Stimola la produzione lipidica!!!!!!

ESAMI E REFERTI 2013PAVIA 2013analisi pavia 28.5.2013.pdf
PROTEINE
CATENE LEGGERE KAPPA LIBERE 13,30 mg/l 3,30 19,40
CATENE LEGGERE LAMBDA LIBERE 7,04 mg/l 5,71 26,30
RAPPORTO 1,88 – RANGE 0.26-1,65
ULTIMO CONTROLLO, APRILE 2014, IL RAPPORTO CATENE LEGGERE SALITO A :
2
FOCALIZZIAMO INVECE LA MENTE SULLA COESPRESSIONE PLASMACELLULARE RILEVATA
DALL’ASPIRATO MIDOLLARE:

Ora
abbiamo anche il referto dell’ecografia collo-linfonodi e della RM sella turcica.
La deviazione del peduncolo ipofisario, citata nel referto, è molto suggestiva per la presenza di
un adenoma (microadenoma) ipofisario.
PEDUNCOLOIPOFISARIO
DEVIAZIONEADESTRA!!!!
SUGGESTIVOPER
ADENOMAIPOFISARIO!!!!!

SE IL PEDUNCOLO DEVIA VERSO DESTRA, COMPATIBILE CON SOVRACCARICO A SINISTRA…..
L’ADENOMA SI TROVA A SINISTRA!!!!
Il GH STIMOLA LA SINTESI PROTEICA E LIPIDICA. L’adenoma ipofisario a cellule GH secernente è sede stromale di amiloide!!!!!
NON VA BENE PER L’AMILOIDOSI!!!!!
Forse, tra le varianti, è meglio considerare di fermare la produzione di GH con intervento per via tran sfenoidale (laser Co2!!!!)
Così come per l’eventuale deposito recidivante in gola!Documentato dall’ultima ecografia.
Appare molto evidente UN SISTEMA ENDOCRINO compromesso!
GLI ADENOMI IPOFISARI GH SECERNENTI CRESCONO LATERALMENTE!!!!
Gli adenomi secernenti sono in genere più piccoli perché la sintomatologia endocrinologia può portare a
una diagnosi più precoce. Gli adenomi secernenti sono quelli che producono Prolattina (PRL), ormone
della crescita (GH), e ormone che stimola il surrene (ACTH). L'incidenza degli altri è assai bassa.
La diagnosi si pone sulla base dei dati clinici, dei dosaggi degli ormoni e delle immagini alla RMN.
La TAC è molto meno efficace della RMN per evidenziare l'anatomia della regione ipofisaria. I
microadenomi sono difficili da evidenziare anche con la RMN, se i dati ormonali e clinici sono altamente
sospetti, vanno cercati con ostinazione e sfruttando le diverse tecniche di acquisizione del segnale
di RM. Adenomi GH secernenti determinano una sindrome detta "acromegalia" che significa
ingrossamento delle estremità. In effetti nei soggetti acromegalici si osserva crescita abnorme delle mani,
dei piedi, delle labbra, delle arcate sopracciliari, della lingua. I soggetti affetti da acromegalia sono più
frequentemente diabetici e cardiopatici rispetto alla popolazione normale e più a rischio per l'insorgenza
di tumori del grosso intestino. Anche per gli adenomi GH secernenti è disponibile una terapia medica. E'
meno efficace e molto più costosa di quella disponibile per gli adenomi che producono Prolattina. I
farmaci sono analoghi della Somatostatina e non determinano una importante riduzione della massa. E'
opinione comune fra i neurochirurghi che gli adenomi GH secernenti vadano comunque operati, come
primo momento terapeutico. Si può ottenere una guarigione completa o un deciso miglioramento.
(Vi è quasi certamente deposito amiloide)
N.B. MI ALZO TUTTE LE MATTINE CON IL MAL DI TESTA.
I GIORNI SEGUENTI LA RISONANZA M. CON CONTRASTO, HO AVUTO DOLORI FORTISSIMI
CONCENTRATI SOPRATTUTTO SULLA PARTE DESTRA DEL CORPO, PARTICOLARMENTE IL BRACCIO
DESTRO….SENZA CONTARE IL FORTE MAL DI TESTA.
http://www.slideshare.net/carl0/ipofisi-anteriore-e-ipotalamo-1517527
INTERVENTO UTERO EFFETTUATO IN SALA LASER GINECOLOGIA DUE SPEDALI CIVILI DI BRESCIA

Forse erano LE GONADI?????
FOTO DOPO E PRIMA
DELL’INTERVENTO ALL’UTERO!
ALLA FACCIA DEI POLIPI!!!!
SOTTOLINEO CHE L’AMILOIDOSI
GONFIA GLI ORGANI CHE
COLPISCE!!!!! E CHE A LIVELLO
DELL’UTERO SI PRESENTA SOTTO
FORMA DI POLIPOSI!!!!
SOTTOLINEO AMENORREA
COMPARSA IMPROVVISAMENTE
DOPO POCHISSIMO TEMPO
DALL’AVVELENAMENTO CON
NITRATO D’ARGENTO.
A 47 ANNI, SE
NON CI SONO
PROBLEMI,
NON SI VA IN
MENOPAUSA!!!
!!!!!!

http://www.aooi.it/contents/attached/c6/disfor10.pdf
RESTA IL PANCREAS????
Le lipasi
AGGIORNIAMOCI SULLE "LIPASI"
Lipasi Cosa sono? L’importanza della funzione svolta dalla lipasi si riconduce al fatto che gli
alimenti per mezzo dei quali ci nutriamo sono composti da molecole complesse che per essere
assorbite e sfruttate dal corpo devono essere scomposte in molecole più semplici. Proprio per
questa ragione sono importanti gli enzimi e quindi tra questi vi rientra anche la lipasi.
La lipasi è un enzima lipolitico che si occupa di rompere i grassi ed è naturalmente
presente nel corpo. La funzione di quest’enzima è, nello specifico, quella di combattere ed
eliminare il grasso un maniera tale da permettere ai nutrienti essenziali di essere assorbiti
dall’intestino. La lipasi è un elemento prodotto principalmente dal pancreas ed in parte
dalla bocca oltre che dallo stomaco. L’enzima si trova in diverse parti del corpo tra cui il
pancreas, l’intestino ed il fegato. Nello specifico, la lipasi prodotta dal pancreas svolge
l’importante funzione di abbattere la componente di grasso costituita da trigliceridi. Tale
enzima garantisce in poche parole che venga tratto il massimo beneficio dagli alimenti che
si mangiano.
SPESSORE ENDOMETRIO
7 MM.

LIPASI 66 – ANALISI DEL 29.10.2013
PROTEINURIA NELLE URINE!!!!
CATENE LEGGERE KAPPA/LAMBDA
COLESTEROLO – ANALISI DEL 11.04.2014
NON DIGERISCO E NON METABOLIZZO IL CIBO
UN ESAME DI COSCIENZA RESTA SEMPRE DI RIGORE!!!
Proteinuria!!!!!
AI LIMITI SUPERIORI!!

IL LASER CO2
IL LASER C02
http://www.salute-italia.it/02167
LE MIE SLIDE SHARE
http://www.slideshare.net/FLAVIAVITTORIA
IL MIO BLOG
http://flavialaini.blogspot.it/
IL MIO PROFILO LINKEDIN
http://it.linkedin.com/pub/flavia-vittoria-laini/52/81a/a28/
Nella speranza di una collaborazione per una diagnosi definitiva.
Cordialità.
Laini Flavia Vittoria
N.B. SCUSATE PER VARIE “RIPETIZINI”…..SONO STATE FATTE DI PROPOSITO
AFFINCHE’ SI POSSA CAPIRE UNA VOLTA PER TUTTE.

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