Документ описывает ревматизм как инфекционно-аллергическое заболевание с системным воспалением соединительной ткани, охватывающим сердце и другие органы. Он освещает этиологию, патогенез, клинические проявления и диагностику ревматической лихорадки, а также недостаточности митрального клапана и митрального стеноза. Также обсуждаются методы лечения клапанных пороков, включая консервативные и хирургические варианты.

1. РЕВМАТИЗМ Д.м.н., профессор Корепанов А.М. MeduMed.Org - Медицина - Наше Призвание

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ревматизм - это общее инфекционно-аллергическое заболевание с системным воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением других внутренних органов и суставов. Исход острой ревматической атаки: полное выздоровление, стойкая ремиссия, чаще переход в хроническое рецидивирующее течение.

3. ЭТИОЛОГИЯ β -гемолитический стрептококк группы «А». Источником инфекции чаще является ротовая полость. В связи с эффективным активным лечением стрептококковой инфекции во всем мире наблюдается существенное снижение ревматизма.

4. ПАТОГЕНЕЗ Заболевание возникает через 7-15 дней после стрептококковой инфекции - это период сенсибилизации организма. Стрептококк выделяет антигены, к ним имеют сродство белки соединительной ткани - аутоантигены. Вырабатывающиеся антитела против антигенов стрептококка одновременно поражают и аутоантигены соединительной ткани - развивается аутоагрессия. Морфологическим субстратом ревматической атаки являются специфические гранулемы Ашоффа-Талалаева, которые претерпевают три фазы развития: дезорганизации соединительной ткани, пролиферации и рубцевания. Процесс рубцевания в клапанном аппарате приводит к развитию пороков сердца, в миокарде - миокардиосклероз.

5. Клиника острой ревматической атаки (лихорадки): Лихорадка, сопровождающаяся повышенной потливостью; Болевой синдром в области сердца (выражен чаще слабо или отсутствует); Сердцебиение (тахикардия) и перебои в работе сердца (связаны с миокардитом); Одышка, утомляемость (выражены слабо); Полиартрит - характеризуется вовлечением крупных, симметричных суставов и «летучестью» поражения. Ревматизм «лижет суставы и больно кусает сердце» -пороки и миокардиосклероз; Расширение сердца влево, ослабление и глухость I тона, систолический шум в I точке, экстрасистолия.

6. Критерии Кисселя - Джонсона - Нестерова ревматической лихорадки: Основные критерии (первичной ревматической атаки): Кардит (ревмокардит); Полиартрит, лихорадка; Хорея; Подкожные узелки; Кольцевидная эритема; Ревматический анамнез (наследственность); Доказательства ex juvantibus . Лабораторные показатели : Нейтрофильный лейкоцитоз; Диспротеинемия; Увеличение СОЭ, СРБ, фибриногена; Повышение а2 и γ -глобулинов; Наличие двух основных критериев или одного основного и двух лабораторных показателей достаточно для установления диагноза впервые.

7. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Патологоанатомический субстрат: Недостаточность митрального клапана; Увеличение левого желудочка с умеренной гипертрофией мышцы; Увеличение левого предсердия с гипертрофией мышцы; Гипертрофия мышцы правого желудочка ( в выраженной стадии ) . Недостаточность митрального клапана возникает, когда во время систолы левого желудочка не закрывается полностью атрио-вентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит обратный ток крови – регургитация – из желудочка в левое предсердие. Патологоанатомический субстрат – рубцовое укорочение створок клапана, нередко укорочение сухожильных нитей.

8. Этиология Ревматический эндокардит; Затяжной септический ( бактериальный ) эндокардит; Атеросклероз; Инфаркт миокарда с разрывом папиллярных мышц; Врождённое расщепление створок митрального клапана.

9. Патогенез Увеличение объёма крови в левом предсердии обусловливает его дилатацию и в поздних стадиях болезни - повышение давления в легочных венах и артериях. Дополнительная нагрузка на левый желудочек вызывает его гипертрофию и дилатацию с развитием недостаточности кровообращения.

10. Физикальные данные Систолический шум на верхушке, убывающий или нарастающий ко II тону. а) Дующий, нежный при небольшой степени недостаточности; б) Грубый - при значительной степени недостаточности, шум может проводиться в подмышечную впадину. Ослабление I тона на верхушке. Трёхчленная мелодия работы сердца на верхушке (слышен III тон).

11. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ Патологоанатомический субстрат: Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия; Увеличение левого предсердия с гипертрофией мышцы; Умеренная атрофия мышцы левого желудочка; Сужение митрального отверстия создаёт препятствие продвижению крови из левого предсердия в левый желудочек. Патологоанатомический субстрат – срастание створок митрального клапана, а также тромботическими наращениями.

12. Этиология Ревматизм; Врождённый митральный стеноз; Сужение митрального отверстия полипом или миксомой левого предсердия (крайне редко).

13. ПАТОГЕНЕЗ При сужении левого атрио-вентрикулярного отверстия происходит повышение давления в левом предсердии, легочных венах и легочной артерии. Повышение давления в легочной артерии ведёт к спазму артериол и увеличению сосудистого сопротивления малого круга.

14. ФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ Диастолический шум с пресистолическим усилением глухого тембра с эпицентром на верхушке. Может проводиться в точку Боткина ( V точка аускультации). Щелчок открытия митрального клапана. Хлопающий I тон на верхушке. Раздвоение II тона на легочной артерии (ритм перепела). Выраженный акцент II тона на легочной артерии.

15. ЛЕЧЕНИЕ КЛАПАННЫХ ПОРОКОВ Консервативное лечение направлено на развившееся хроническое нарушение кровообращения: мочегонные (салуретики) – гипотиазид, ИАП Ф (эналаприл, моноприл) и др., сердечные гликозиды (дигоксин). Хирургическое лечение – имплантация клапана.

16. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ