GLIKOLISIS
2
Glucose
Glucose-6-P
Pyruvate
Hexokinase
Pentose
Phosphate
Shunt
glycolysis
Overview Carbohydrates Metabolisme
Glc-1- phosphate
glycogen
3
Pyruvatecytosol
Acetyl CoA
mitochondria
(aerobic)
Krebs
cycle
Reducing
equivalents
Oxidative
Phosphorylation
(ATP)
AMINO
ACIDS
FATTY ACIDS
4
1.Glikolisis
• Disebut juga jalur metabolisme Embden-
Meyerhof.
• Adalah jalur oksidasi glukosa menjadi
piruvat + energi (ATP) + NADH.
• Glikolisis berlangsung dalam sitosol.
• Glikolisis merupakan jalur sumber energi
terutama bagi sel darah merah matang
yang tidak lagi punya mitokondria.
5
Glycogen Glucose
Hexokinase or Glucokinase
Glucose-6-Pase
Glucose-1-P Glucose-6-P Glucose + Pi
Glycolysis
Pathway
Pyruvate
Glucose metabolism in liver.
6
Jaras Glikolisis
7
Jaras Glikolisis
8
Nasib Piruvat
• Piruvat dapat mengalami proses:
1. Aerobik (ada oksigen),
piruvat dioksidasi untuk menghasilkan
CO2 dan H2O melalui daur Kreb’s
2. Anaerobik (tanpa oksigen),
manusia = piruvat --> laktat
ragi = piruvat --> etanol
9
C
C
CH3
O
O
O
C
HC
CH3
O
OH
O
NADH+H+
NAD+
Lactate Dehydrogenase
pyruvate lactate
10
Kepentingan Laktat
pada Manusia
1. Otot rangka memfermentasi gukosa
menjadi laktat pada saat latihan berat.
Laktat selanjutnya memasuki daur Cori.
2. Pada kasus infark miokard, sel-sel otot
jantung yang rusak melepaskan LDH ke
dalam darah, sehingga enzim ini bisa
digunakan untuk petanda diagnostik.
3. Sel-sel astrosit pada saraf otak juga
menghasilkan laktat.
11
12
C
C
CH3
O
O
O
C
CH3
OHC
CH3
OH H
H
NADH+H+
NAD+
CO2
Pyruvate Alcohol
Decarboxylase Dehydrogenase
pyruvate acetaldehyde ethanol
Glikolisis Anaerob pada Ragi
13
Metabolisme Alkohol pada Manusia
etanol  asetaldehid  asetat
- Manusia memiliki enzim untuk oksidasi etanol di
hepar, yaitu;
alkohol dehidrogenase
- asetaldehid sangat reaktif dan toksik
14
Pengaturan Glikolisis
 hexokinase or glucokinase
 phosphofructokinase
 pyruvate kinase
15
Pengaturan Pertama Glikolisis:
Heksokinase
• Mengkatalisis semua heksosa.
• Terdapat hampir dalam semua sel, kecuali
hepar dan sel-β pankreas.
• Tidak dipengaruhi oleh;
puasa, diet, insulin, diabetes melitus
• Dihambat oleh Glukosa-6-fosfat.
16
Pengaturan Pertama Glikolisis:
Glukokinase
• Mengkatalisis hanya glukosa saja.
• Terdapat dalam sel hepar saja.
• Dipengaruhi oleh;
puasa, diet, insulin, diabetes melitus
• Tidak dihambat oleh Glukosa-6-fosfat.
17
Pengaturan Glikolisis Utama:
Fosfofruktokinase
• Enzim ini membatasi / mengatur kecepatan
jalur glikolitik.
• Diaktifkan oleh peningkatan AMP dalam
sitosol.
• AMP meningkat karena ATP dihidrolisis
oleh reaksi yang memerlukan energi.
18
Piruvat Kinase diatur didalam hepar.
Enzim ini mengubah kelebihan glukosa
menjadi piruvat, selanjutnya dimetabolisme
menjadi acetyl-CoA agar bisa disimpan
sebagai fatty acids untuk cadangan energi
jangka panjang.
Pengaturan oleh Piruvat Kinase
19
Hasil Bersih Glikolisis Aerob
Glukosa + 2NAD+ + 2Pi + 2 ADP
2Piruvat + 2NADH + 4H+ + 2ATP + 2H2O
20
Hasil Bersih Glikolisis Anaerob
Glukosa + 2 ADP + 2 Pi
2 lactate + 2 ATP
21
Transpor Ekuivalen Pereduksi
ke dalam Mitokondria
• Mitokondria tidak permeabel terhadap
NADH & FADH2, hanya elektron/H+ yang
bisa memasuki mitokondria.
• Oleh sebab itu, terdapat sistem transpor
ulak-alik yang terdiri dari:
1. Torak gliserol fosfat yg mengubah NADH
sitoplasma menjadi FADH2 mitokondria.
2. Torak malat aspartat yg mengubah NADH
sitoplasma menjadi NADH mitokondria.
22
Hasil Oksidasi 1 mol Glukosa
Sumber Gliserol-P Malat-asp
Glikolisis; substrat 2 2
Daur Krebs; substrat 2 2
Fosforilasi oks; 2 NADH 4 6
Daur Krebs; 6 NADH 18 18
Daur Krebs; 2 FADH2 4 4
Sintesis Asetil KoA;
2 NADH 6 6
Total 36 38
Sel Otot,
Dan Otak
Hati,
Jantung
23
Metabolisme Galaktosa
24
Metabolisme Fruktosa
25
2. Glikogenesis
• Adalah sintesis glikogen dari glukosa.
• Glikogen adalah bentuk utama cadangan
glukosa pada sel-sel manusia.
• Penyimpanan glikogen terutama terjadi dlm
hepar dan otot rangka.
• Glikogen hepar berfungsi sebagai sumber
glukosa darah.
• Glikogen otot rangka menghasilkan
glukosa-6-fosfat untuk sintesis ATP dalam
jalur glikolitik.
26
Metode “Carbohydrate Loading”
untuk Olahragawan
• Otot mengandung glikogen lebih sedikit
daripada hepar, tetapi kadarnya akan
menurun hanya sesudah kerja otot yang
lama.
• Bila memakan banyak karbohidrat, maka
glikogen otot akan meningkat melampaui
tingkat biasa (>1%).
• Olahragawan memanfaatkan kemampuan
otot ini untuk ketahanan saat bertanding.
27
3. Glikogenolisis
• Adalah jalur penguraian glikogen, tetapi
bukan kebalikan glikogenesis.
• Glikogen diuraikan oleh enzim;
1. Glikogen fosforilase
2. debranching enzyme
28
Jalur Glikogenolisis
29
Primary hormones =
-- epinephrine (adrenaline)
-- glucagon
-- insulin
Pengaturan Metabolisme Glikogen
30
======== HORMONES
Glucagon
-- Terutama bekerja pada hepar.
-- Diproduksi pada α-cells pulau-pulau
Langerhan pankreas.
-- Menstimulasi glikogenolisis.
-- Menginhibisi glikogenesis.
-- Glucagon juga menghambat glikolisis &
-- Menstimulasi glukoneogenesis.
31
Epinephrine
-- Bekerja terutama pada otot rangka.
-- Menstimulasi glikogenolisis.
-- Menginhibisi glikogenesis.
Glucagon dan epinephrine menstimulasi jalur
intracellular dengan cara meningkatkan
kadar cAMP.
Kinase fosforilase(aktif) yang terbentuk akan
menginaktifkan glikogen sintase.
======== HORMONES ==========
32
Insulin
-- Tingginya kadar glukosa darah akan
menginduksi pelepasan insulin dari β-cells
pulau-pulau Langerhan pankreas.
-- Meningkatkan glikogenesis di otot.
======== HORMONES ==========
33
Fungsi Glikogen pada Janin
• Pada 10 minggu terakhir gestasi, insulin
menyebabkan peningkatan glikogenesis
pada janin.
• Setelah tali pusat dijepit, maka pasokan
glukosa dari ibu terhenti.
• Epinefrin & glukagon dengan cepat akan
memulihkan kadar glukosa melalui
glikogenolisis & glukoneogenesis.
34
4. Glukoneogenesis
• Adalah jalur untuk membentuk glukosa dari
senyawa bukan karbohidrat, misalnya;
laktat, gliserol, asam amino (tu alanin)
• Sebagian besar jalur glukoneogenesis
menggunakan enzim yang sama dengan
glikolisis.
• Jalur ini terjadi terutama di dalam hepar
dan sebagian kecil di ginjal.
35
Daur Glukoneogenesis
36
Permulaan Glukoneogenesis
• Glukoneogenesis dimulai dlm mitokondria,
yaitu; enzim piruvat karboksilase yang
mengkatalisis piruvat ----> oksaloasetat.
• Oksaloasetat meninggalkan mitokondria
melalui torak malat-aspartat (malat-
aspartat shuttle).
37
Sumber Glukoneogenesis
38
Enzim Glukoneogenesis
1. Mitokondria =
- Piruvat karboksilase
2. Sitoplasma =
- Fosfoenolpiruvat karboksikinase
- Fruktosa 1,6-bisfosfatase
- Glukosa 6 fosfatase
39
5. HMP-Shunt
• Disebut juga jalur pentosa fosfat / heksosa
monofosfat.
• Jalur ini menghasilkan NADPH dan ribosa
di luar mitokondria.
• NADPH diperlukan untuk biosintesis;
asam lemak,kolesterol, dan steroid lain.
• Ribosa untuk biosintesis asam nukleat.
40
Kepentingan lain
• HMP-shunt berlangsung dalam jaringan;
hepar, lemak, korteks adrenal, tiroid,
eritrosit, kelenjar mammae sedang laktasi.
• NADPH juga penting dalam;
detoksifikasi obat oleh monooksigenase,
reduksi glutation.
41
HMP-shunt terdiri dari fase:
1. Oksidatif (irreversible);
glukosa 6-fosfat ---> ribulosa 5-fosfat
2. Non-oksidatif (reversible);
ribulosa 5-fosfat ---> ribosa 5-fosfat
42
Jalur HMP-Shunt
43
Hasil Bersih
3 glukosa 6-fosfat + 6 NADP+
3 CO2 + 6 NADPH + 6H+ +
2 fruktosa 6-fosfat + gliseraldehida 3-fosfat
44
Defisiensi glukosa 6-fosfat
dehidrogenase (G6PD)
• Eritrosit matang sudah tidak mengandung
mitokondria,
• Sehingga sangat tergantung pada G6PD.
• NADPH diperlukan untuk mereduksi;
glutation teroksidasi --> glutation tereduksi
(GSH) --> (GS-SG)
• GSH penting untuk meredam H2O2.
45
Defisiensi glukosa 6-fosfat
dehidrogenase (G6PD)
• Hidrogen peroksida (H2O2) menyebabkan
Hb ---> metHb, karena Fe2+ ---> Fe3+.
• Akibatnya terbentuk badan-Heinz yang
akan menimbulkan anemia hemolitik.
• Penyakit ini makin memburuk bila
penderita memakan obat malaria primaguin
atau kacang fava.
46
Mitokondria
• Secara struktural
bersifat unik
• Memiliki 2 membran:
yi membrane dalam
dan luar
• Matriks
• Ruang intermembran
• Cristae (krista)
Membran luar berbeda dengan membrane dalam karena
lebih berpori. Sehingga membrane dalam berfungsi sebagai
barier / penahan bagi berbagai metabolit.
• Proses yang terjadi di dalam mitokondria :
-. Oksidasi piruvat
-. Oksidasi asam lemak
-. Metabolisme asam amino
-. Siklus asam sitrat
• Protein yang berfungsi untuk respirasi berada di
inner membrane. Sehingga densitas Krista pada
suatu sel  menggambarkan aktifitas respirasi
pada suatu sel. Contoh
• Mitokondria dalam sel otot hati ( sangat tinggi
aktifitas respirasinya)  Krista sgt padat.
Berbeda dengan mitokondria pada sel hati.
Membran dalam
mitokondria terdapat
komplek protein I –V.
Komplek I menerima
electron dari NADH.
Elektron dari FADH2
ditransfer ke komplek
protein lain yg dsbt
Komplek II yang
kemudian ditangkap oleh
Coenzim Q dst
Protein komplek yang
mentransfer elektron tsbt
dikenal sebagai sistem
transport electron
Setelah electron melewati
komplek IV,  proton akan
didonorkan kepada O2 
H2O
Selama elekton bergerak
melalui komplek I, III dan
IV dari ETS  proton
dipompa dari matriks ke
ruang intermembran
mitokondria
 Shg akan menghslkan
sumber energi potensial
dgn konsentrasi proton di
ruang inter membrane
lebih tinggi dibanding dgn
di dalam matrik .
51
Kepustakaan
• Marks, DB., Marks, AD., Smith CM. 1996. Basic medical
biochemistry: a clinical approach. Dalam: B.U. Pendit,
penerjemah. Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah
Pendekatan Klinis. Eds. J. Suyono., V. Sadikin., L.I.
Mandera. Jakarta: EGC, 2000.
• Cohen, RJ. Carbohydrate metabolism.PPT.
www.med.ufl.edu/biochem/rcohen/rcohen.html. 2007.
• Hardjasasmita, P. Ikhtisar: biokimia dasar B. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 1993.
• Schumm, DE. Essentials of biochemistry. Dalam: Moch.
Sadikin, penerjemah. Intisari Biokimia. Jakarta: Bina
Aksara, 1993.
Sistem transport elektron
• Transpot elektron adalah tahap akhir
dalam respirasi sel aerobik yang meliputi
proses perpindahan elektron dari molekul
donor (misal: NADH, substrat organik)
menuju aseptor terakhir yakni oksigen.

1.glikolisis karbohidrat.ok

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
    4 1.Glikolisis • Disebut jugajalur metabolisme Embden- Meyerhof. • Adalah jalur oksidasi glukosa menjadi piruvat + energi (ATP) + NADH. • Glikolisis berlangsung dalam sitosol. • Glikolisis merupakan jalur sumber energi terutama bagi sel darah merah matang yang tidak lagi punya mitokondria.
  • 5.
    5 Glycogen Glucose Hexokinase orGlucokinase Glucose-6-Pase Glucose-1-P Glucose-6-P Glucose + Pi Glycolysis Pathway Pyruvate Glucose metabolism in liver.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
    8 Nasib Piruvat • Piruvatdapat mengalami proses: 1. Aerobik (ada oksigen), piruvat dioksidasi untuk menghasilkan CO2 dan H2O melalui daur Kreb’s 2. Anaerobik (tanpa oksigen), manusia = piruvat --> laktat ragi = piruvat --> etanol
  • 9.
  • 10.
    10 Kepentingan Laktat pada Manusia 1.Otot rangka memfermentasi gukosa menjadi laktat pada saat latihan berat. Laktat selanjutnya memasuki daur Cori. 2. Pada kasus infark miokard, sel-sel otot jantung yang rusak melepaskan LDH ke dalam darah, sehingga enzim ini bisa digunakan untuk petanda diagnostik. 3. Sel-sel astrosit pada saraf otak juga menghasilkan laktat.
  • 11.
  • 12.
    12 C C CH3 O O O C CH3 OHC CH3 OH H H NADH+H+ NAD+ CO2 Pyruvate Alcohol DecarboxylaseDehydrogenase pyruvate acetaldehyde ethanol Glikolisis Anaerob pada Ragi
  • 13.
    13 Metabolisme Alkohol padaManusia etanol  asetaldehid  asetat - Manusia memiliki enzim untuk oksidasi etanol di hepar, yaitu; alkohol dehidrogenase - asetaldehid sangat reaktif dan toksik
  • 14.
    14 Pengaturan Glikolisis  hexokinaseor glucokinase  phosphofructokinase  pyruvate kinase
  • 15.
    15 Pengaturan Pertama Glikolisis: Heksokinase •Mengkatalisis semua heksosa. • Terdapat hampir dalam semua sel, kecuali hepar dan sel-β pankreas. • Tidak dipengaruhi oleh; puasa, diet, insulin, diabetes melitus • Dihambat oleh Glukosa-6-fosfat.
  • 16.
    16 Pengaturan Pertama Glikolisis: Glukokinase •Mengkatalisis hanya glukosa saja. • Terdapat dalam sel hepar saja. • Dipengaruhi oleh; puasa, diet, insulin, diabetes melitus • Tidak dihambat oleh Glukosa-6-fosfat.
  • 17.
    17 Pengaturan Glikolisis Utama: Fosfofruktokinase •Enzim ini membatasi / mengatur kecepatan jalur glikolitik. • Diaktifkan oleh peningkatan AMP dalam sitosol. • AMP meningkat karena ATP dihidrolisis oleh reaksi yang memerlukan energi.
  • 18.
    18 Piruvat Kinase diaturdidalam hepar. Enzim ini mengubah kelebihan glukosa menjadi piruvat, selanjutnya dimetabolisme menjadi acetyl-CoA agar bisa disimpan sebagai fatty acids untuk cadangan energi jangka panjang. Pengaturan oleh Piruvat Kinase
  • 19.
    19 Hasil Bersih GlikolisisAerob Glukosa + 2NAD+ + 2Pi + 2 ADP 2Piruvat + 2NADH + 4H+ + 2ATP + 2H2O
  • 20.
    20 Hasil Bersih GlikolisisAnaerob Glukosa + 2 ADP + 2 Pi 2 lactate + 2 ATP
  • 21.
    21 Transpor Ekuivalen Pereduksi kedalam Mitokondria • Mitokondria tidak permeabel terhadap NADH & FADH2, hanya elektron/H+ yang bisa memasuki mitokondria. • Oleh sebab itu, terdapat sistem transpor ulak-alik yang terdiri dari: 1. Torak gliserol fosfat yg mengubah NADH sitoplasma menjadi FADH2 mitokondria. 2. Torak malat aspartat yg mengubah NADH sitoplasma menjadi NADH mitokondria.
  • 22.
    22 Hasil Oksidasi 1mol Glukosa Sumber Gliserol-P Malat-asp Glikolisis; substrat 2 2 Daur Krebs; substrat 2 2 Fosforilasi oks; 2 NADH 4 6 Daur Krebs; 6 NADH 18 18 Daur Krebs; 2 FADH2 4 4 Sintesis Asetil KoA; 2 NADH 6 6 Total 36 38 Sel Otot, Dan Otak Hati, Jantung
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    25 2. Glikogenesis • Adalahsintesis glikogen dari glukosa. • Glikogen adalah bentuk utama cadangan glukosa pada sel-sel manusia. • Penyimpanan glikogen terutama terjadi dlm hepar dan otot rangka. • Glikogen hepar berfungsi sebagai sumber glukosa darah. • Glikogen otot rangka menghasilkan glukosa-6-fosfat untuk sintesis ATP dalam jalur glikolitik.
  • 26.
    26 Metode “Carbohydrate Loading” untukOlahragawan • Otot mengandung glikogen lebih sedikit daripada hepar, tetapi kadarnya akan menurun hanya sesudah kerja otot yang lama. • Bila memakan banyak karbohidrat, maka glikogen otot akan meningkat melampaui tingkat biasa (>1%). • Olahragawan memanfaatkan kemampuan otot ini untuk ketahanan saat bertanding.
  • 27.
    27 3. Glikogenolisis • Adalahjalur penguraian glikogen, tetapi bukan kebalikan glikogenesis. • Glikogen diuraikan oleh enzim; 1. Glikogen fosforilase 2. debranching enzyme
  • 28.
  • 29.
    29 Primary hormones = --epinephrine (adrenaline) -- glucagon -- insulin Pengaturan Metabolisme Glikogen
  • 30.
    30 ======== HORMONES Glucagon -- Terutamabekerja pada hepar. -- Diproduksi pada α-cells pulau-pulau Langerhan pankreas. -- Menstimulasi glikogenolisis. -- Menginhibisi glikogenesis. -- Glucagon juga menghambat glikolisis & -- Menstimulasi glukoneogenesis.
  • 31.
    31 Epinephrine -- Bekerja terutamapada otot rangka. -- Menstimulasi glikogenolisis. -- Menginhibisi glikogenesis. Glucagon dan epinephrine menstimulasi jalur intracellular dengan cara meningkatkan kadar cAMP. Kinase fosforilase(aktif) yang terbentuk akan menginaktifkan glikogen sintase. ======== HORMONES ==========
  • 32.
    32 Insulin -- Tingginya kadarglukosa darah akan menginduksi pelepasan insulin dari β-cells pulau-pulau Langerhan pankreas. -- Meningkatkan glikogenesis di otot. ======== HORMONES ==========
  • 33.
    33 Fungsi Glikogen padaJanin • Pada 10 minggu terakhir gestasi, insulin menyebabkan peningkatan glikogenesis pada janin. • Setelah tali pusat dijepit, maka pasokan glukosa dari ibu terhenti. • Epinefrin & glukagon dengan cepat akan memulihkan kadar glukosa melalui glikogenolisis & glukoneogenesis.
  • 34.
    34 4. Glukoneogenesis • Adalahjalur untuk membentuk glukosa dari senyawa bukan karbohidrat, misalnya; laktat, gliserol, asam amino (tu alanin) • Sebagian besar jalur glukoneogenesis menggunakan enzim yang sama dengan glikolisis. • Jalur ini terjadi terutama di dalam hepar dan sebagian kecil di ginjal.
  • 35.
  • 36.
    36 Permulaan Glukoneogenesis • Glukoneogenesisdimulai dlm mitokondria, yaitu; enzim piruvat karboksilase yang mengkatalisis piruvat ----> oksaloasetat. • Oksaloasetat meninggalkan mitokondria melalui torak malat-aspartat (malat- aspartat shuttle).
  • 37.
  • 38.
    38 Enzim Glukoneogenesis 1. Mitokondria= - Piruvat karboksilase 2. Sitoplasma = - Fosfoenolpiruvat karboksikinase - Fruktosa 1,6-bisfosfatase - Glukosa 6 fosfatase
  • 39.
    39 5. HMP-Shunt • Disebutjuga jalur pentosa fosfat / heksosa monofosfat. • Jalur ini menghasilkan NADPH dan ribosa di luar mitokondria. • NADPH diperlukan untuk biosintesis; asam lemak,kolesterol, dan steroid lain. • Ribosa untuk biosintesis asam nukleat.
  • 40.
    40 Kepentingan lain • HMP-shuntberlangsung dalam jaringan; hepar, lemak, korteks adrenal, tiroid, eritrosit, kelenjar mammae sedang laktasi. • NADPH juga penting dalam; detoksifikasi obat oleh monooksigenase, reduksi glutation.
  • 41.
    41 HMP-shunt terdiri darifase: 1. Oksidatif (irreversible); glukosa 6-fosfat ---> ribulosa 5-fosfat 2. Non-oksidatif (reversible); ribulosa 5-fosfat ---> ribosa 5-fosfat
  • 42.
  • 43.
    43 Hasil Bersih 3 glukosa6-fosfat + 6 NADP+ 3 CO2 + 6 NADPH + 6H+ + 2 fruktosa 6-fosfat + gliseraldehida 3-fosfat
  • 44.
    44 Defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase(G6PD) • Eritrosit matang sudah tidak mengandung mitokondria, • Sehingga sangat tergantung pada G6PD. • NADPH diperlukan untuk mereduksi; glutation teroksidasi --> glutation tereduksi (GSH) --> (GS-SG) • GSH penting untuk meredam H2O2.
  • 45.
    45 Defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase(G6PD) • Hidrogen peroksida (H2O2) menyebabkan Hb ---> metHb, karena Fe2+ ---> Fe3+. • Akibatnya terbentuk badan-Heinz yang akan menimbulkan anemia hemolitik. • Penyakit ini makin memburuk bila penderita memakan obat malaria primaguin atau kacang fava.
  • 46.
  • 47.
    Mitokondria • Secara struktural bersifatunik • Memiliki 2 membran: yi membrane dalam dan luar • Matriks • Ruang intermembran • Cristae (krista) Membran luar berbeda dengan membrane dalam karena lebih berpori. Sehingga membrane dalam berfungsi sebagai barier / penahan bagi berbagai metabolit.
  • 48.
    • Proses yangterjadi di dalam mitokondria : -. Oksidasi piruvat -. Oksidasi asam lemak -. Metabolisme asam amino -. Siklus asam sitrat • Protein yang berfungsi untuk respirasi berada di inner membrane. Sehingga densitas Krista pada suatu sel  menggambarkan aktifitas respirasi pada suatu sel. Contoh • Mitokondria dalam sel otot hati ( sangat tinggi aktifitas respirasinya)  Krista sgt padat. Berbeda dengan mitokondria pada sel hati.
  • 49.
    Membran dalam mitokondria terdapat komplekprotein I –V. Komplek I menerima electron dari NADH. Elektron dari FADH2 ditransfer ke komplek protein lain yg dsbt Komplek II yang kemudian ditangkap oleh Coenzim Q dst Protein komplek yang mentransfer elektron tsbt dikenal sebagai sistem transport electron
  • 50.
    Setelah electron melewati komplekIV,  proton akan didonorkan kepada O2  H2O Selama elekton bergerak melalui komplek I, III dan IV dari ETS  proton dipompa dari matriks ke ruang intermembran mitokondria  Shg akan menghslkan sumber energi potensial dgn konsentrasi proton di ruang inter membrane lebih tinggi dibanding dgn di dalam matrik .
  • 51.
    51 Kepustakaan • Marks, DB.,Marks, AD., Smith CM. 1996. Basic medical biochemistry: a clinical approach. Dalam: B.U. Pendit, penerjemah. Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis. Eds. J. Suyono., V. Sadikin., L.I. Mandera. Jakarta: EGC, 2000. • Cohen, RJ. Carbohydrate metabolism.PPT. www.med.ufl.edu/biochem/rcohen/rcohen.html. 2007. • Hardjasasmita, P. Ikhtisar: biokimia dasar B. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1993. • Schumm, DE. Essentials of biochemistry. Dalam: Moch. Sadikin, penerjemah. Intisari Biokimia. Jakarta: Bina Aksara, 1993.
  • 52.
    Sistem transport elektron •Transpot elektron adalah tahap akhir dalam respirasi sel aerobik yang meliputi proses perpindahan elektron dari molekul donor (misal: NADH, substrat organik) menuju aseptor terakhir yakni oksigen.