02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide
•
2 likes•3,409 views
• Memahami struktur kimia dasar anestetik lokal • Memahami mekanisme kerja anestetik lokal • Memahami pengaruh sifat kimia anestetik lokal dan aplikasi klinisnya • Memahami toksisitas anestetik lokal dan cara mengatasinya
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to 02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide
Similar to 02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide (20)
More from Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine Hasanuddin University
More from Department of Anesthesiology, Faculty of Medicine Hasanuddin University (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (17)
02. obat anestetik lokal cpd 2010 30 slide
- 1. Obat Aneste*k Lokal CPD ANESTESI REGIONAL P2KB PERDATIN 2014
- 2. tujuan • Memahami struktur kimia dasar anestetik lokal • Memahami mekanisme kerja anestetik lokal • Memahami pengaruh sifat kimia anestetik lokal dan aplikasi klinisnya • Memahami toksisitas anestetik lokal dan cara mengatasinya 2
- 6. OBAT ANESTETIK LOKAL • Obat-obat yg scr reversibel menghambat konduksi impuls saraf, baik di saraf pusat maupun saraf perifer • Efek yg dihasilkan berkaitan dgn konsentrasi obat pada tempat kerja/lokasi saraf yg diblokade Autonom sensorik motorik rendah (konsentrasi obat) tinggi 6
- 8. STRUKTUR KIMIA (amida) (ester) (Gugus lipofilik) (Gugus hidrofilik) 8
- 10. MEKANISME KERJA • Berikatan dgn kanal Na • Shg kanal Na tdk bs diaktifkan lagi • Permeabilitas Na menurun • Tdk terjadi influks Na jika ada stimulus • Potensial ambang (threshold potential) tdk akan tercapai • Tdk terjadi depolarisasi 10
- 16. SIFAT KIMIA & APLIKASI KLINIS • Lipid solubility = banyaknya atom karbon ≈ potensi • Protein binding ≈ lama kerja/durasi • pKa mendekati pH fisiologik ≈ onset • pH = fraksi tdk terionisasi ≈ onset 16
- 17. METABOLISME Gol.Ester: • Pseudocholinesterase (plasma cholinesterase) • Metabolit: PABA reaksi alergi 17
- 18. Gol.Amida: • hepar: enzim mikrosom dealkilasi hidrolisis • metabolit dari Prilocaine & Benzocaine methemoglobin METABOLISME 18
- 19. KECEPATAN ABSORPSI • trgantung lokasi blok regional & ajuvan • Lokasi blok : Intravena Trakheal Interkostal Kaudal Paraservikal/paravertebral Epidural Pleksus Brakhial Sciatic/femoral Subkutan cepat lambat absorpsi 19
- 20. PENYEBARAN OBAT & BLOKADE • Saraf bermielin lebih cepat mengalami blokade dibandingkan yg tdk bermielin dgn ukuran yg sama B C , Aδ Aγ Aβ Aα onset recovery 20
- 21. PENYEBARAN OBAT & BLOKADE Blok simpatis (vasodilatasi perifer & suhu kulit meningkat) Blok nyeri & Sensasi suhu Blok proprioseptif Blok sensasi raba dan penekanan Blok motorik onset recovery 21
- 22. • Obat AL menyebar dari sekeliling jaras saraf, difusi ke dalam jaras saraf sesuai gradien konsentrasi, dari jaras saraf terluar sp ke paling dalam PENYEBARAN OBAT & BLOKADE 22
- 23. TOKSISITAS • Lokal – TNS – Cauda equina syndrome • Sistemik – Kardiovaskular – Respirasi – Susunan saraf pusat,dll • Efek lain-lain: – Alergi s.d anafilaktik – Hematologi (methemoglobin), dll 23
- 24. • Toksisitas sistemik terjadi jika kadar puncak obat AL dalam darah mencapai konsentrasi yang cukup untuk menghambat konduksi impuls pada organ-organ tertentu shg terjadi gangguan fungsi organ TOKSISITAS 24
- 25. Faktor yg mempengaruhi: 1. Injeksi AL intravena 2. Dosis obat 3. Kecepatan absorpsi (lokasi, ajuvan vasokonstriktor) 4. Biotransformasi & eliminasi 5. Usia, berat badan, status sehat 6. Kehamilan TOKSISITAS 25
- 26. TOKSISITAS 26
- 27. • Susunan Saraf Pusat – Ringan s.d sedang: light-headedness, dizziness, tinnitus, circumoral numbness, abnormal taste, confusion and drowsiness – Berat : kejang tonik-klonik s.d hilang kesadaran scr cepat, koma, depresi nafas s.d henti nafas TANDA & GEJALA TOKSISITAS 27
- 28. • Kardiovaskular – Ringan s.d sedang: • takikardia & hipertensi (AL plus adrenalin), • bradikardia & hipotension (AL minus adrenalin) – Berat : henti jantung • biasanya diperlukan 4-7x dosis yg mengakibatkan kejang • Henti jantung krn efek depresi langsung pd miokardium TANDA & GEJALA TOKSISITAS 28
- 29. • Aritmia: – prolonged PR, QRS, and QT intervals potentiating reentrant tachycardias with aberrant conduction – cardiac resuscitation of such patients may be difficult and prolonged (30-45 min) TANDA & GEJALA TOKSISITAS 29
- 31. • Penatalaksanaan – ABC resusitasi – atasi kejang (midazolam, pentotal, propofol) – Resusitasi cairan – Vasopressor & inotropik – Anti aritmia TOKSISITAS 31
- 32. Lipid Emulsion 20% • Diterima sebagai terapi toksisitas sistemik LA khususnya cardiac arrest yang <dak respon dengan terapi standar • Mekanisme kerja: membentuk senyawa dengan molekul LA yang bagian lipid soluble à<dak ak<f/jumlahnya menurun dalam plasma (lipid sink hypothesis) 32
- 33. Dosis Lipid Emulsion 20% 1. Bolus 1,5 mL/kg dalam 1 menit, lanjut infus 0,25 mL/kg/menit selama 30-‐60 menit atau hemodinamik mulai stabil 2. Bila <dak membaik: bolus diulang 2 kali dengan interval <ap 5 menit atau infus dinaikkan 0,5 ml/kg/menit Note: Propofol mengandung lipid 10% (bukan terapi toksisitas LA) dan kontraindikasi bila terjadi toksisitas LA di kardiovaskuler 33
- 34. TERIMA KASIH 32