1. Laporan ini membahas tentang definisi, etiologi, faktor risiko, dan patofisiologi infark miokard akut (AMI). AMI terjadi ketika iskemia miokard berlangsung cukup lama untuk menyebabkan nekrosis jaringan yang tidak dapat dipulihkan. 2. Faktor risiko AMI dapat dibagi menjadi yang dapat dimodifikasi seperti merokok, hipertensi, dan yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, jenis kel

1. LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)
§ Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit
aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H
Gray,dkk,2005)
§ Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
§ Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)
§ Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(H.M. Saifoellah Noer, 1996).
§ Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
§ AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian
otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan
lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang
meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack
yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan
paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan
gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis,
spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah
yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis,

2. maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang
diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
§ Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
§ Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
o Stenosos aurta
o insufisiensi
§ Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
§ Aktifitas berlebihan
§ Emosi
§ Makan terlalu banyak
§ hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
§ Kerusakan miocard
§ Hypertropimiocard

3. § Hypertensi diastolic
Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia
bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen
jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol
darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu
sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan trombogenesis).

4. 2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan
pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada
perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki
pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan
dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara
dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja
kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri
pekerja professional/non-manual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
§ usia lebih dari 40 tahun
§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
§ hereditas
§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
§ Mayor :

5. o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
§ Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o Stress psikologis berlebihan.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cuku lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit
arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque)
yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay
darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu
tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh
letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari
septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang
sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah
yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah
dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium

6. kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat
diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior
kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural
dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural,
sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya
kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya
kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar
saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan
volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok
kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon
terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,
serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada
infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif
secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik
terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama
berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

7. minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa
ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan
pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga
hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang
terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu
memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

8. 6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi
(aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan

9. istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma
ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu
binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-
jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan
otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.
Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena
akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran
darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau
Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin

10. 8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa
korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan
untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca
serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga
dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh
bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah
terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.

11. 4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik
DAFTAR PUSTAKA
1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi
VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ;
1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta :
EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran;
1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;
1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M.
Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002