SlideShare a Scribd company logo
1 of 35
Latar Belakang 
Diabetes Melitus (DM) atau kencing manis adalah penyakit yang sering diderita dan dapat menyebabkan 
kelainan yang cukup serius pada mata yaitu Retinopati Diabetik (RD). Di Negara maju Retinopati Diabetik 
(RD) merupakan salah satu penyebab kebutaan utama pada usia produktif. Resiko kebutaan akan 
semakin meningkat sejalan dengan lamanya menderita DM. oleh karena itu sangat penting bagi kita 
untuk mengenal lebih baik komplikasi DM pada mata dan mengetahui usaha-usaha apa saja ynga dapat 
dilakukan sehingga dapat mengurangi resiko kebutaan karena Retinopati Diabetik 
Penelitian menemukan bahwa lamanya menderita DM adalah faktor penting untuk resiko terjadinya RD. 
DM selama 17-25 tahun punya resiko 90% untuk terjadinya Retinopati Diabetik. Faktor -faktor yang 
merupakan faktor resiko adalah hipertensi, merokok, penyakit ginjal dan anemia. Dan diabetes sendiri 
dapat menyebabkan beberapa penyakit mata lainnya seperti katarak dan galukoma. 
Kontrol ketat kadar gula darah mengurangi progresitifitas RD. Tekanan darah yang terkontrol dengan 
baik dan fungsi ginjal yang baik dapat juga turut memperbaiki keadaan retinopati. Selain itu pengobatan 
laser sangat penting. Tujuannya adalah untuk menstabilkan dan mencegah progresitifitas penyakit 
menjadi lebih buruk. Maka pengobatan laser dan operasi dapat sangat efektif pada RD. 
Diabetes Melitus dan Komplikasinya pada Mata 
Diabetes dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu ketidakmampuan tubuh dalam menghasilkan 
insulin atau insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya. Di dalam tubuh, insulin 
sangat berperan dalam penyerapan gula sederhana (hasil pencernaan) oleh sel otot untuk disimpan 
sebagai cadangan energi. 
Penyakit ini jika tidak segera ditangani akan mengakibatkan timbulnya penyakit lain, seperti : kebutaan, 
jantung, penyakit pada pembuluh darah, stroke, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Diabetes pada ibu 
hamil dapat meningkatkan resiko kelahiran bayi cacat. Komplikasi Diabetes Melitus (DM) pada mata 
dapat terjadi pada kornea, lensa, retina, dan Nervus Optikus. Komplikasi retina (Retinopati Diabetik) 
merupakan penyebab kebutaan sekitar 12 – 21% dari seluruh kasus kebutaan di Amerika Serikat. 
Diabetik Retinopati digolongkan menjadi dua jenis, yaitu : 
Retinopati Diabetik Non Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 
1. Kelainan bentuk kantong pada kapiler pembuluh retina (Mikroaneurisma) 
2. Pecahnya pembuluh kapiler yang menyebabkan pendarahan retina 
3. Edema Retina. Edema pada makula menyebabkan penurunan penglihatan hingga kebutaan 
4. Eksudat keras merupakan pengumpulan lemak ekstrasel akibat bocornya pembuluh yang abnormal 
5. Eksudat lunak atau bercak kapas yang merupakan infark mikro dari lapisan serabut retina 
6. Pelebaran dan pelekukkan pembuluh vena 
7. Penyumbatan kapiler 
8. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) 
Retinopati Diabetik Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 
1. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) 
2. Neovaskularisasi pada Papil Nervus Optikus 
3. Pecahnya neovaskularisasi yang rapuh dan mengakibatkan pendarahan vitreous 
4. Proliferasi vitreo retinal 
5. Pelepasan retina akibat penarikan oleh jaringan proliferasi 
Kebutaan oleh Retinopati Diabetik terjadi akibat keterlambatan penanganan pada penderita diabetes 
melitus. Usaha yang dilakukan untuk mencegah kebutaan oleh retinopati diabetik diantaranya : 
Fotokoagulasi merupakan usaha pengobatan menggunakan sinar laser. Sinar laser yang biasa digunakan 
adalah Argon biru, argon hijau, krypton kuning, dan dye laser. Fotokoagulasi ditujukan untuk pembuluh
darah yang bocor pada Retinopati Diabetik Non Poliferatif dan memperbaiki kondisi aliran dan pertukaran 
oksigen di daerah pusat retina pada Retinopati Diabetik Poliferatif. Fotokoagulasi dapat mempertahankan 
dan memperbaiki ketajaman penglihatan penderita serta mencegah kebutaan. 
Vitrektomi dilakukan pada penderita Retinopati Diabetik Poliferatif yang tidak dapat diatasi dengan 
fotokoagulasi. Pada operasi vitrektomi, jaringan serat dan darah dalam vitreous dipotong dan diganti 
dengan cairan tertentu. 
Vitrektomi dengan endolaser merupakan vitrektomi yang dibantu dengan penyinaran laser sehingga 
mempermudah pada saat operasi vitreous. 
Pengobatan Retinopati Diabetik dengan Laser 
Pada mata penderita RD terdapat Macula yang menghalangi chaya jatuh pada retina. Macula ini berisi 
darah dengan kadar gula berlebih. Untuk kembali menstabilkan fungsi mata pada penglihatan normal 
Macula ini dipotong dengan Cutting Laser. Cutting Laser yang digunakan untuk proses pemotongan ini 
adalah Nd-Yag. Setelah Macula langkah selanjutnya adalah pembakaran darah dengan kadar gula 
berlebih yang terdapat pada retina mata. Tujuan dari proses pembakaran dengan laser ini tentunya 
untuk menstabilkan kembali kondisi retina mata (menghilangkan RD) dan tentunya mencegah terjadinya 
kebutaan. Untuk proses pembakaran ini laser yang digunakan adalah sinar laser argon hijau. Tetapi pada 
makalah kali ini pemakalah tidak memaparkan proses pembakaran diabetes pada mata dengan laser 
tetapi hanya terbatas unuk mencoba memaparkan sedikit laser Nd-Yag yang digunakan untuk 
pemotongan Macula pada retina mata. 
Prinsip Kerja Sinar Laser Nd-Yag 
Material proses merupakan hal terpenting dalam pembentukan sinar laser . Material yang dipakai dalam 
pembuatan laser akan menentukan fungsi dan prinsip kerja laser tersebut. Laser Nd-Yag memiliki 
panjang gelombang 1064 dengan daya mencapai 2 . Karena interaksi laser dengan zat lain tergantung 
pada panjang gelombang maka penggunaan Nd-Yag akan lebih efektif bila digabung dengan laser . Dan 
laser sendiri memiliki panjang gelombang 10.6 dengan daya mencapai 25 . Resonator Nd-Yag dilengkapi 
dengan Q-switch yang dapat menaikkan daya hingga mencapai 250 daya puncak per pulsa. Kadar 
pengulangan berkisar 0-1 
Karakteristik Laser Nd:YAG : 
Daya keluaran : 80 W 
Rentang daya : 0 – 80 W 
Frekuensi pulsa : 0 – 1 kHz 
Daya efektik puncak : 250 kW pada 1 kHz 
Durasi pulsa : 60 ns pada 1 kHz 
Diameter sinar : 3,0 mm 
Delivery System 
Sistem pengantaran laser dari mulai terbentuknya laser hingga laser sampai pada titik yang diinginkan 
ada mata terdiri dari tiga tahapan, yaitu: 
1. Slit Lamp 
2. Indirect opthacmoscopy 
3. Endolaser 
Slit Lamp 
1. Difusi:
Iluminasi difusi atau penyebaran sinar (wide beam) bertujuan unutk menerangi mata agar kita dapat 
melihat struktur mata sebanayak mungkin. 
Sinar lebar diteruskan ke kornea pada sudut aproksimasi 45 derajat. Mikroskop diletakkan di depan mata 
dan difokuskan tepat di hadapan kornea Dengan begitu struktur mata hingga luka yang terdapat di 
dalamnya dapat terlihat. 
Dengan bantuan filter kobalt biru kita dapat melihat posisi dari lensa kontak untuk kemudian laser 
ditembakkan melalui lensa kontak tepat ke bagian retina yang hendak dipotong gumpalan darah dan 
membakar jaringan diabetesnya. 
2. Direct Focal 
a. Optic Section 
Langkah pertama untuk menentukan letak kornea, konjuktiva atau lokasi dari lensa mata. 
b. Conical Beam 
Grading Cells and Flare 
Grade Aqueous Cells Grade Flare 
0 None 0 Optically Empty Compared Bilaterally 
1 2-5 Cells Seen in 45 Seconds or One Minute 1 Faint: Haze or Not Equal Bilaterally 
2 5-10 Cell Seen at Once 2 Moderate: But Iris Detail Still Clear 
3 Cells Scattered Through Out Beam 20 or More 3 Marked: Iris Details Becoming Hazy 
4 Dense Cells in Beam, More Than You Can Count 4 Dense Haze: With Obvious Fibrin Collecting on Iris 
READ VOL. 4 - CHAPTER 32 IN "DUANES' CLINICAL OPHTHALMOLOGY 
Grading the Consensual Pain Reflex 
Grade Patient Response 
1 To 1+ Definite Pain Without Acute Distress 
2 To 2+ Causes Wincing or Complaint of Pain 
3 To 3+ Causes Withdrawal From the Light 
4 To 4+ Severe Allows No Light in the Eye 
c. Parallelelepiped 
3. Retro-Illumination 
4. Sclerotic Scatter 
5. Indirect-Lateral-Proximal 
6. Specular Refection 
Indirect Ophtalmoscopy 
Adalah sebuah prosedur OPD untuk memeriksa retina menggunakan alat yang dipakai di kepala (head 
mounted instrument). Metode ini adalah cara terbaik untuk melihat daerah tepi mata unutk lubangm air 
mata, dan pemisahan retina. Digunakan untuk operasi pemisahan. Keuntungan dari metode ini adalah 
memperbesat pandangan sehingga bagian terbesar dari retina dapat terlihat. 
Hal ini penting untuk memperbesar pupil untuk tes ini. Karena perbesaran ini, tingkat kesilauan 
meningkat, terutama pada matahari. Objek terdekat terlihat kabur selama 4-6 jam. 
Endolaser Venous Therapy 
EndoLAser Venous Therapy (ELVT), adalah laser yang bersifat menyerang penutupan oleh pembuluh 
darah vena yang lebih besar. 
Prinsip kerjanya ialah, laser dilewati melalui kateter kecil yang dimasukkan kedalam pembuluh darah 
vena yang lebih besar. Pada saat laser diaktifkan, dihasilkan panas yang menyebabkan adanya reaksi
pada dinding vena yang membuat keduanya menyatu. Pembuluh nadi yang terhubung dengan vena 
kemudian menghilang. 
REFERENSI 
Dr. Jonggi Panggabean Sp.M 
Siegman, Anthony E. (1986). Lasers. University Science Books. ISBN 0-935702-11-3. 
Yariv, Amnon (1989). Quantum Electronics, 3rd Edition, Wiley. ISBN 0-471-60997-8. 
Artikel Tentang Diabetes Melitus 
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu? 
Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel 
yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda. 
PENGERTIAN DIABETES MELITUS 
Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan 
kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena 
kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon 
insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula 
secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula 
darah. 
Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat 
dibedakan menjadi 3 bagian yaitu : 
Diabetes Melitus Tipe 1 
Diabetes Melitus Tipe 2 
Gestational Diabetes Mellitus 
Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi 
akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian 
akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi. 
Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan 
karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan
karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik 
terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat 
Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini 
berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak 
memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia 
anak-anak. 
JENIS-JENIS DIABETES MELITUS 
TIPE I 
Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dar i pola 
makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel 
beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. 
Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita 
diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain 
itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe 
ini, terutama pada tahap awal. 
dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus 
diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor 
pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan 
diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor 
TIPE 2 
Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini 
berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya 
atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin 
tidak bekerja secara maksimal. 
Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan 
mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah 
yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1 
GESTATIONAL DIABETES MELLITUS 
Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran 
hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan 
dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose 
tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa 
mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain : 
Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C. 
Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk 
mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. 
Not insulin requiring diabetes 
Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan 
janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan
kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya 
sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu 
hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan 
dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi 
penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala. 
CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS 
Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita 
penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi 
penderita kencing manis yaitu : 
Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari 
Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia) 
Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia) 
Mudah lelah dan sering mengantuk 
Penglihatan kabur 
Sering pusing dan mual 
Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu 
Berat badan menurun terus 
Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki 
Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah 
yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk 
mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan 
Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). 
PENYEBAB DIABETES MELITUS 
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami 
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang 
luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas 
sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan 
gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes 
melitus. 
Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa 
penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis 
ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan. 
Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau 
sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu, 
Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes 
melitus ) : 
Faktor keturunan 
Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun 
Tekanan darah tinggi 
Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi
Level kolesterol yang tinggi 
Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan 
Merokok dan Stress 
Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat 
Kerusakan pada sel pankreas 
Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani 
dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan 
kulit. 
PENCEGAHAN DIABETES MELITUS 
Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan 
Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah 
Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak 
hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga 
diserang penyakit diabetes melitus. 
Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes 
khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan 
pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara : 
PENCEGAHAN PRIMER 
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori 
beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk 
mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor -faktor 
apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk 
menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer . 
PENCEGAHAN SEKUNDER 
Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan 
deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan 
penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit 
sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi 
mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien 
untuk berobat. 
PENCEGAHAN TERSIER 
Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah 
terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita 
mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat 
diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati 
(pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina 
mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin 
terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus. 
PENGOBATAN DIABETES MELITUS
Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus 
yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus. 
Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus 
Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus 
Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus 
“Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat” 
Artikel Tentang Diabetes Melitus 
Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu? 
Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel 
yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda. 
PENGERTIAN DIABETES MELITUS 
Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan 
kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena 
kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon 
insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula 
secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula 
darah. 
Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat 
dibedakan menjadi 3 bagian yaitu : 
Diabetes Melitus Tipe 1 
Diabetes Melitus Tipe 2 
Gestational Diabetes Mellitus 
Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi 
akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian 
akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi.
Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan 
karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan 
karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik 
terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat 
Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini 
berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak 
memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia 
anak-anak. 
JENIS-JENIS DIABETES MELITUS 
TIPE I 
Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dari pola 
makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel 
beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. 
Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita 
diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain 
itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe 
ini, terutama pada tahap awal. 
dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus 
diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor 
pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan 
diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor 
TIPE 2 
Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini 
berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya 
atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin 
tidak bekerja secara maksimal. 
Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan 
mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah 
yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1 
GESTATIONAL DIABETES MELLITUS 
Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran 
hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan 
dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose 
tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa 
mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain : 
Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C. 
Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk 
mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. 
Not insulin requiring diabetes
Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan 
janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan 
kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya 
sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu 
hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan 
dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi 
penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala. 
CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS 
Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya pender ita 
penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi 
penderita kencing manis yaitu : 
Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari 
Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia) 
Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia) 
Mudah lelah dan sering mengantuk 
Penglihatan kabur 
Sering pusing dan mual 
Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu 
Berat badan menurun terus 
Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki 
Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah 
yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk 
mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) d an 
Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). 
PENYEBAB DIABETES MELITUS 
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami 
penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang 
luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas 
sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan 
gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes 
melitus. 
Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa 
penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis 
ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan. 
Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau 
sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu, 
Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes 
melitus ) : 
Faktor keturunan 
Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun
Tekanan darah tinggi 
Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi 
Level kolesterol yang tinggi 
Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan 
Merokok dan Stress 
Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat 
Kerusakan pada sel pankreas 
Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani 
dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan 
kulit. 
PENCEGAHAN DIABETES MELITUS 
Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan 
Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah 
Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak 
hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga 
diserang penyakit diabetes melitus. 
Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes 
khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan 
pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara : 
PENCEGAHAN PRIMER 
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori 
beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk 
mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor -faktor 
apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk 
menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer. 
PENCEGAHAN SEKUNDER 
Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan 
deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan 
penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit 
sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi 
mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien 
untuk berobat. 
PENCEGAHAN TERSIER 
Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah 
terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita 
mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat 
diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati 
(pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina 
mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disip lin 
terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus.
PENGOBATAN DIABETES MELITUS 
Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus 
yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus. 
Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus 
Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus 
Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus 
“Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat” 
KARYA TERBAIK B KP 2011 
Senin, 18 April 2011 
MAKALAH DIABETES MELITUS 
SARIF 
E/KP/VI 
BAB I 
PENDAHULUAN 
A.LATAR BELAKANG 
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang 
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. 
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan 
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan 
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita 
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas 
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit 
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, 
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara 
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem 
saraf, hati, mata dan ginjal. 
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena 
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon 
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama 
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau 
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam 
type DM :
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena 
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya 
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, 
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. 
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. 
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar 
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi 
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa 
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari 
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan 
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. 
BAB II 
PEMBAHASAN 
A. PENGERTIAN 
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang 
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya 
hiperglikemia. 
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah 
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat 
(Brunner & Suddart). 
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau 
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. 
B. TIPE DM 
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
C. ETIOLOGI 
1. Tidak diketahui secara pasti 
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun 
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula 
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. 
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin 
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 
30 tahun. 
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa 
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di 
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel 
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan 
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. 
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap 
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan 
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak -anak 
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah 
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. 
Penyebab diabetes lainnya adalah: 
• Kadar kortikosteroid yang tinggi 
• Kehamilan (diabetes gestasional) 
• Obat-obatan 
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. 
D. PATOFISIOLOGI 
1. Tipe I : IDDM 
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. 
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam 
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) 
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi 
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat 
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan 
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 
2. Tipe II : NIDDM 
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan 
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan 
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah 
infeksi) 
E. GEJALA 
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula 
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi 
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. 
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih 
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan 
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan 
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, 
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang 
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani 
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar 
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, 
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang 
disebut dengan ketoasidosis diabetikum. 
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula 
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan 
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi 
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang 
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam 
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium 
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang 
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe 
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami 
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. 
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan 
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. 
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya 
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, 
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma 
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. 
F. KOMPLIKASI 
1. Hiperglikemia 
- Insulin menurun 
- Glukagon meningkat 
- Pemakaian glukosa perifer terhambat 
2. Hipoglikemia 
- KGD < 60 mg% 
- Akibat terapi insulin 
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 
5. Nefropati Diabetik : proteinuria 
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 
7. Ulkus/Gangren 
8. Kelainan Vaskuler 
- Mikrovaskuler 
- Makrovaskuler 
Komplikasi jangka panjang dari diabetes 
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi 
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di 
jantung, otak, tungkai & penis. 
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen 
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek &
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi 
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa 
terjadi kebutaan 
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal 
● Protein bocor ke dalam air kemih 
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk 
Gagal ginjal 
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang 
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan 
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki 
● Kerusakan saraf menahun 
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● 
Tekanan darah yg naik-turun 
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare 
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, 
infeksi dalam (ulkus diabetikum) 
● Penyembuhan luka yg jelek 
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit 
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● 
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren 
G. PERAWATAN PREVENTIF 
1. Identifikasi 
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 
2. Vaksinasi 
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 
3. Tidak merokok 
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 
5. Perawatan kaki 
H. PRINSIP INTERVENSI 
1. Diit DM 
a. Syarat 
● Perbaiki keadaan umum 
● Arahkan BB normal 
● Pertahankan KGD normal 
● Tekan angiopati 
● Sesuaikan keadaan 
● Menarik dan mudah diberikan 
b. Prinsip 
● Jumlah sesuai kebutuhan 
● Jadual diit tepat 
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak 
Komposisi Makanan 
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup 
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan 
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak 
jenuh 
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
2. Latihan fisik 
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik 
(jalan, renang, joging, bersepeda) 
3. Obat anti diabetik 
1. OAD : Sulfodnilurea 
2. Obat injeksi insulin 
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang 
pengeluaran 
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak 
pasti 
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber 
informasi 
Masalah Kolaborasi : 
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 
3. PK : Hipo/Hiperglikemia 
4. PK : Sepsis 
5. PK : Penyakit Vaskular 
6. PK : Neuropati 
7. PK : Nefropati 
8. PK : Retinopati 
9. PK : Asidosis Metabolik 
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, 
Jakarta. 
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention 
Project, Mosby. 
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA 
Intervention Project, Mosby. 
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. 
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. 
www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus. 
Diposkan oleh mbah jito OK la..yaw di 07:46 
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook 
0 komentar: 
Poskan Komentar 
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda 
Langgan: Poskan Komentar (Atom) 
Pengikut 
Arsip Blog 
 ▼ 2011 (39) 
o ▼ April (13) 
 TUMOR GINJAL 
 tetanus 
 TUMOR GINJAL 
 MENINGITIS 
 MAKALAH DIABETES MELITUS 
 ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS 
 Tetanus Neonatorum 
 SEKILAS GORESAN TENTANG TUMOR VESIKA URINARIA 
 TUMOR GINJAL 
 tetanus 
 ASKEP MENINGITIS ( RENI SAPTIANA 04.08.1967 ) 
 TUMOR MEDULA SPINALIS 
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS 
o ► Maret (26) 
Laman 
 Beranda 
 GASTROENTRITIS
Mengenai Saya 
mbah jito OK la..yaw 
ORANG YANG PALING BAIK ADALAH, YANG MEMBERI MANFAAT BAGI ORANG LAIN 
Lihat profil lengkapku 
Template Awesome Inc.. Diberdayakan oleh Blogger. 
M 
MAKALAH DIABETES MELITUS 
SARIF 
E/KP/VI 
BAB I 
PENDAHULUAN 
A.LATAR BELAKANG 
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang 
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. 
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan 
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan 
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita 
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas 
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit 
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, 
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara 
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem 
saraf, hati, mata dan ginjal. 
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena 
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon 
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama 
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau 
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam 
type DM : 
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena 
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, 
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. 
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. 
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar 
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi 
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa 
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari 
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan 
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. 
BAB II 
PEMBAHASAN 
A. PENGERTIAN 
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang 
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya 
hiperglikemia. 
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah 
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat 
(Brunner & Suddart). 
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau 
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. 
B. TIPE DM 
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) 
C. ETIOLOGI 
1. Tidak diketahui secara pasti 
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun 
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula 
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. 
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin 
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 
30 tahun.
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa 
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di 
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel 
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan 
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. 
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap 
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan 
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak -anak 
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah 
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. 
Penyebab diabetes lainnya adalah: 
• Kadar kortikosteroid yang tinggi 
• Kehamilan (diabetes gestasional) 
• Obat-obatan 
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. 
D. PATOFISIOLOGI 
1. Tipe I : IDDM 
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. 
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam 
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) 
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi 
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat 
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan 
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 
2. Tipe II : NIDDM 
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan 
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan 
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah 
infeksi) 
E. GEJALA 
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula 
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi 
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. 
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih 
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan 
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita 
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan 
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, 
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang 
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani 
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar 
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, 
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang 
disebut dengan ketoasidosis diabetikum. 
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula 
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan 
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi 
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang 
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam 
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium 
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang 
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami 
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. 
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan 
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. 
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya 
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, 
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma 
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. 
F. KOMPLIKASI 
1. Hiperglikemia 
- Insulin menurun 
- Glukagon meningkat 
- Pemakaian glukosa perifer terhambat 
2. Hipoglikemia 
- KGD < 60 mg% 
- Akibat terapi insulin 
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 
5. Nefropati Diabetik : proteinuria 
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 
7. Ulkus/Gangren 
8. Kelainan Vaskuler 
- Mikrovaskuler 
- Makrovaskuler 
Komplikasi jangka panjang dari diabetes 
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi 
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di 
jantung, otak, tungkai & penis. 
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen 
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & 
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi 
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa 
terjadi kebutaan 
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal 
● Protein bocor ke dalam air kemih 
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk 
Gagal ginjal 
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang 
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan 
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki 
● Kerusakan saraf menahun 
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● 
Tekanan darah yg naik-turun 
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare 
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, 
infeksi dalam (ulkus diabetikum) 
● Penyembuhan luka yg jelek 
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit 
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● 
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren 
G. PERAWATAN PREVENTIF 
1. Identifikasi 
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
2. Vaksinasi 
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 
3. Tidak merokok 
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 
5. Perawatan kaki 
H. PRINSIP INTERVENSI 
1. Diit DM 
a. Syarat 
● Perbaiki keadaan umum 
● Arahkan BB normal 
● Pertahankan KGD normal 
● Tekan angiopati 
● Sesuaikan keadaan 
● Menarik dan mudah diberikan 
b. Prinsip 
● Jumlah sesuai kebutuhan 
● Jadual diit tepat 
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak 
Komposisi Makanan 
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup 
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan 
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak 
jenuh 
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 
2. Latihan fisik 
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik 
(jalan, renang, joging, bersepeda) 
3. Obat anti diabetik 
1. OAD : Sulfodnilurea 
2. Obat injeksi insulin 
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang 
pengeluaran 
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak 
pasti 
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber 
informasi 
Masalah Kolaborasi : 
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 
3. PK : Hipo/Hiperglikemia 
4. PK : Sepsis 
5. PK : Penyakit Vaskular 
6. PK : Neuropati 
7. PK : Nefropati
8. PK : Retinopati 
9. PK : Asidosis Metabolik 
DAFTAR PUSTAKA 
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, 
Jakarta. 
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention 
Project, Mosby. 
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA 
Intervention Project, Mosby. 
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. 
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
MAKALAH DIABETES MELITUS 
SARIF 
E/KP/VI 
BAB I 
PENDAHULUAN 
A.LATAR BELAKANG 
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang 
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. 
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan 
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan 
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita 
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas 
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit 
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, 
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara 
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem 
saraf, hati, mata dan ginjal. 
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena 
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon 
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama 
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau 
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam 
type DM : 
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena 
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya 
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, 
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. 
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. 
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar 
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi 
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa 
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari 
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan 
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
BAB II 
PEMBAHASAN 
A. PENGERTIAN 
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang 
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya 
hiperglikemia. 
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah 
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat 
(Brunner & Suddart). 
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau 
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. 
B. TIPE DM 
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) 
C. ETIOLOGI 
1. Tidak diketahui secara pasti 
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun 
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula 
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. 
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin 
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 
30 tahun. 
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa 
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di 
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel 
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan 
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. 
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap 
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan 
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak -anak 
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah 
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. 
Penyebab diabetes lainnya adalah: 
• Kadar kortikosteroid yang tinggi 
• Kehamilan (diabetes gestasional) 
• Obat-obatan 
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. 
D. PATOFISIOLOGI 
1. Tipe I : IDDM
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. 
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam 
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) 
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi 
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat 
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan 
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 
2. Tipe II : NIDDM 
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan 
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan 
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah 
infeksi) 
E. GEJALA 
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula 
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi 
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. 
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih 
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan 
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita 
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan 
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, 
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang 
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani 
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar 
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, 
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang 
disebut dengan ketoasidosis diabetikum. 
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula 
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan 
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi 
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang 
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam 
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium 
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang 
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe 
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami 
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. 
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan 
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. 
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya 
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, 
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma 
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. 
F. KOMPLIKASI 
1. Hiperglikemia 
- Insulin menurun 
- Glukagon meningkat 
- Pemakaian glukosa perifer terhambat 
2. Hipoglikemia 
- KGD < 60 mg% 
- Akibat terapi insulin 
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 
5. Nefropati Diabetik : proteinuria 
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 
7. Ulkus/Gangren 
8. Kelainan Vaskuler 
- Mikrovaskuler 
- Makrovaskuler 
Komplikasi jangka panjang dari diabetes 
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi 
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di 
jantung, otak, tungkai & penis. 
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen 
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & 
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi 
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa 
terjadi kebutaan 
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal 
● Protein bocor ke dalam air kemih 
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk 
Gagal ginjal 
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang 
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan 
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki 
● Kerusakan saraf menahun 
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● 
Tekanan darah yg naik-turun 
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare 
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, 
infeksi dalam (ulkus diabetikum) 
● Penyembuhan luka yg jelek 
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit 
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● 
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren 
G. PERAWATAN PREVENTIF 
1. Identifikasi 
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 
2. Vaksinasi 
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 
3. Tidak merokok 
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 
5. Perawatan kaki 
H. PRINSIP INTERVENSI 
1. Diit DM 
a. Syarat 
● Perbaiki keadaan umum 
● Arahkan BB normal 
● Pertahankan KGD normal 
● Tekan angiopati 
● Sesuaikan keadaan 
● Menarik dan mudah diberikan 
b. Prinsip 
● Jumlah sesuai kebutuhan 
● Jadual diit tepat 
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
Komposisi Makanan 
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup 
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan 
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak 
jenuh 
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 
2. Latihan fisik 
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik 
(jalan, renang, joging, bersepeda) 
3. Obat anti diabetik 
1. OAD : Sulfodnilurea 
2. Obat injeksi insulin 
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang 
pengeluaran 
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak 
pasti 
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber 
informasi 
Masalah Kolaborasi : 
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 
3. PK : Hipo/Hiperglikemia 
4. PK : Sepsis 
5. PK : Penyakit Vaskular 
6. PK : Neuropati 
7. PK : Nefropati 
8. PK : Retinopati 
9. PK : Asidosis Metabolik 
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, 
Jakarta. 
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention 
Project, Mosby. 
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA 
Intervention Project, Mosby. 
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. 
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. 
AKALAH DIABETES MELITUS 
SARIF 
E/KP/VI 
BAB I 
PENDAHULUAN 
A.LATAR BELAKANG 
Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang 
berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. 
Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan 
suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan 
gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita 
DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas 
pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit 
DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, 
walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara 
lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem 
saraf, hati, mata dan ginjal. 
DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena 
peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon 
insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama 
sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau 
daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam 
type DM : 
DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena 
kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya 
sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, 
sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. 
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. 
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini 
disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar 
insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi 
insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa 
dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari 
penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan 
biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
BAB II 
PEMBAHASAN 
A. PENGERTIAN 
DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang 
responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya 
hiperglikemia. 
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah 
atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat 
(Brunner & Suddart). 
Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 
2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau 
minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. 
B. TIPE DM 
1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 
2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) 
C. ETIOLOGI 
1. Tidak diketahui secara pasti 
2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun 
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula 
darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. 
Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin 
atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 
30 tahun. 
Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa 
kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di 
pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel 
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan 
penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. 
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap 
menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan 
terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak 
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah 
obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. 
Penyebab diabetes lainnya adalah: 
• Kadar kortikosteroid yang tinggi 
• Kehamilan (diabetes gestasional) 
• Obat-obatan
• Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. 
D. PATOFISIOLOGI 
1. Tipe I : IDDM 
Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. 
Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam 
serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) 
dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi 
polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat 
sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan 
penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 
2. Tipe II : NIDDM 
Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan 
insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan 
berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah 
infeksi) 
E. GEJALA 
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula 
darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi 
lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. 
Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih 
dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan 
sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita 
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan 
lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, 
mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang 
terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani 
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar 
penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, 
gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang 
disebut dengan ketoasidosis diabetikum. 
Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula 
tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan 
menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi 
asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang 
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam 
dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium 
seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang 
dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe 
I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami 
stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. 
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan 
insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. 
Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya 
terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, 
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma 
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. 
F. KOMPLIKASI 
1. Hiperglikemia 
- Insulin menurun 
- Glukagon meningkat
- Pemakaian glukosa perifer terhambat 
2. Hipoglikemia 
- KGD < 60 mg% 
- Akibat terapi insulin 
3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 
4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 
5. Nefropati Diabetik : proteinuria 
6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 
7. Ulkus/Gangren 
8. Kelainan Vaskuler 
- Mikrovaskuler 
- Makrovaskuler 
Komplikasi jangka panjang dari diabetes 
Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi 
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di 
jantung, otak, tungkai & penis. 
Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen 
secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & 
bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi 
Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa 
terjadi kebutaan 
Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal 
● Protein bocor ke dalam air kemih 
● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk 
Gagal ginjal 
Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang 
● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan 
● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki 
● Kerusakan saraf menahun 
Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● 
Tekanan darah yg naik-turun 
● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare 
Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, 
infeksi dalam (ulkus diabetikum) 
● Penyembuhan luka yg jelek 
Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit 
Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● 
Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren 
G. PERAWATAN PREVENTIF 
1. Identifikasi 
Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 
2. Vaksinasi 
Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 
3. Tidak merokok 
4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 
5. Perawatan kaki 
H. PRINSIP INTERVENSI 
1. Diit DM 
a. Syarat 
● Perbaiki keadaan umum 
● Arahkan BB normal 
● Pertahankan KGD normal 
● Tekan angiopati 
● Sesuaikan keadaan
● Menarik dan mudah diberikan 
b. Prinsip 
● Jumlah sesuai kebutuhan 
● Jadual diit tepat 
● Jenis : yang boleh dimakan/tidak 
Komposisi Makanan 
a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup 
b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan 
c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak 
jenuh 
d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 
2. Latihan fisik 
Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik 
(jalan, renang, joging, bersepeda) 
3. Obat anti diabetik 
1. OAD : Sulfodnilurea 
2. Obat injeksi insulin 
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 
1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 
3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 
4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 
5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 
6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang 
pengeluaran 
7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 
8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 
9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak 
pasti 
10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber 
informasi 
Masalah Kolaborasi : 
1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 
2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 
3. PK : Hipo/Hiperglikemia 
4. PK : Sepsis 
5. PK : Penyakit Vaskular 
6. PK : Neuropati 
7. PK : Nefropati 
8. PK : Retinopati 
9. PK : Asidosis Metabolik
DAFTAR PUSTAKA 
Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jak arta. 
Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. 
Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, 
Jakarta. 
Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention 
Project, Mosby. 
Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA 
Intervention Project, Mosby. 
NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. 
NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.

More Related Content

Viewers also liked

Cultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly Valdez
Cultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly ValdezCultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly Valdez
Cultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly ValdezFrance Valdez
 
Manual do desenho universal
Manual do desenho universalManual do desenho universal
Manual do desenho universalWillian De Sá
 
A text book of fluid mechanics and hydraulic machines dr. r. k. bansal
A text book of fluid mechanics and hydraulic machines   dr. r. k. bansalA text book of fluid mechanics and hydraulic machines   dr. r. k. bansal
A text book of fluid mechanics and hydraulic machines dr. r. k. bansalStefano Bianchini
 

Viewers also liked (8)

Alex Birkenshaw Final BM book
Alex Birkenshaw Final BM bookAlex Birkenshaw Final BM book
Alex Birkenshaw Final BM book
 
Makalah bahaya radiasi akbdi muna
Makalah bahaya radiasi akbdi munaMakalah bahaya radiasi akbdi muna
Makalah bahaya radiasi akbdi muna
 
Problem baupc 1996
Problem baupc 1996Problem baupc 1996
Problem baupc 1996
 
Cultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly Valdez
Cultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly ValdezCultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly Valdez
Cultura Inca, caracteristicas y datos; por Francelly Valdez
 
Manual do desenho universal
Manual do desenho universalManual do desenho universal
Manual do desenho universal
 
A text book of fluid mechanics and hydraulic machines dr. r. k. bansal
A text book of fluid mechanics and hydraulic machines   dr. r. k. bansalA text book of fluid mechanics and hydraulic machines   dr. r. k. bansal
A text book of fluid mechanics and hydraulic machines dr. r. k. bansal
 
OECD 2016 Investment Policy Review of Viet Nam
OECD 2016 Investment Policy Review of Viet NamOECD 2016 Investment Policy Review of Viet Nam
OECD 2016 Investment Policy Review of Viet Nam
 
ASEAN Investment Report 2016 of UNCTAD.
ASEAN Investment Report 2016 of UNCTAD.ASEAN Investment Report 2016 of UNCTAD.
ASEAN Investment Report 2016 of UNCTAD.
 

Similar to Makalah diabetes

Similar to Makalah diabetes (20)

Makalah diabetes (3)
Makalah diabetes (3)Makalah diabetes (3)
Makalah diabetes (3)
 
Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA
Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA
Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA
 
Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetes
 
Makalah diabetes (2)
Makalah diabetes (2)Makalah diabetes (2)
Makalah diabetes (2)
 
Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA
Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA
Makalah diabetes AKPER PEMKAB MUNA
 
Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetes
 
Makalah diabetes
Makalah diabetesMakalah diabetes
Makalah diabetes
 
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptxSucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
Sucitri Edy B1E120012 Retinopati Diabetik.pptx
 
Warta diabet september 2013
Warta diabet september 2013Warta diabet september 2013
Warta diabet september 2013
 
Komplikasi diabetes melitus
Komplikasi diabetes melitusKomplikasi diabetes melitus
Komplikasi diabetes melitus
 
ppt retinopati diabet.pptx
ppt retinopati diabet.pptxppt retinopati diabet.pptx
ppt retinopati diabet.pptx
 
Ablasio retina
Ablasio retinaAblasio retina
Ablasio retina
 
Diabetik retinopati
Diabetik retinopatiDiabetik retinopati
Diabetik retinopati
 
BST CATARACT FK UNPAD 2013
BST CATARACT FK UNPAD 2013BST CATARACT FK UNPAD 2013
BST CATARACT FK UNPAD 2013
 
tentiran retinopati diabetikum.pptx
tentiran retinopati diabetikum.pptxtentiran retinopati diabetikum.pptx
tentiran retinopati diabetikum.pptx
 
Makalah askep katarak
Makalah askep katarakMakalah askep katarak
Makalah askep katarak
 
PTM indra & fungsional 31 05 2023.pptx
PTM  indra & fungsional   31 05 2023.pptxPTM  indra & fungsional   31 05 2023.pptx
PTM indra & fungsional 31 05 2023.pptx
 
Bab 1
Bab 1Bab 1
Bab 1
 
Asuhan keperawatan katarak
Asuhan keperawatan katarakAsuhan keperawatan katarak
Asuhan keperawatan katarak
 
Bab i
Bab iBab i
Bab i
 

More from Septian Muna Barakati (20)

Kti eni safitri AKBID YKN RAHA
Kti eni safitri AKBID YKN RAHA Kti eni safitri AKBID YKN RAHA
Kti eni safitri AKBID YKN RAHA
 
Kti hikmat AKBID YKN RAHA
Kti hikmat AKBID YKN RAHA Kti hikmat AKBID YKN RAHA
Kti hikmat AKBID YKN RAHA
 
Kti niski astria AKBID YKN RAHA
Kti niski astria AKBID YKN RAHA Kti niski astria AKBID YKN RAHA
Kti niski astria AKBID YKN RAHA
 
Kti ikra AKBID YKN RAHA
Kti ikra AKBID YKN RAHA Kti ikra AKBID YKN RAHA
Kti ikra AKBID YKN RAHA
 
Kti sartiawati AKBID YKN RAHA
Kti sartiawati AKBID YKN RAHA Kti sartiawati AKBID YKN RAHA
Kti sartiawati AKBID YKN RAHA
 
Kti jayanti sakti AKBID YKN RAHA
Kti jayanti sakti AKBID YKN RAHA Kti jayanti sakti AKBID YKN RAHA
Kti jayanti sakti AKBID YKN RAHA
 
Dokomen polisi
Dokomen polisiDokomen polisi
Dokomen polisi
 
Dokumen perusahaan
Dokumen perusahaanDokumen perusahaan
Dokumen perusahaan
 
Dokumen polisi 3
Dokumen polisi 3Dokumen polisi 3
Dokumen polisi 3
 
Dosa besar
Dosa besarDosa besar
Dosa besar
 
Ekosistem padang lamun
Ekosistem padang lamunEkosistem padang lamun
Ekosistem padang lamun
 
Faktor faktor yang mempengaruhi penduduk
Faktor faktor yang mempengaruhi pendudukFaktor faktor yang mempengaruhi penduduk
Faktor faktor yang mempengaruhi penduduk
 
E
EE
E
 
Faktor
FaktorFaktor
Faktor
 
Fho...................
Fho...................Fho...................
Fho...................
 
555555555555555 (2)
555555555555555 (2)555555555555555 (2)
555555555555555 (2)
 
99 nama allah swt beserta artinya
99 nama allah swt beserta artinya99 nama allah swt beserta artinya
99 nama allah swt beserta artinya
 
10 impact of global warming
10 impact of global warming10 impact of global warming
10 impact of global warming
 
10 dampak pemanasan global
10 dampak pemanasan global10 dampak pemanasan global
10 dampak pemanasan global
 
5 w 1h penyakit hiv
5 w 1h  penyakit hiv5 w 1h  penyakit hiv
5 w 1h penyakit hiv
 

Recently uploaded

LAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdf
LAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdfLAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdf
LAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdfChrodtianTian
 
MODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptx
MODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptxMODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptx
MODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptxarnisariningsih98
 
HARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdf
HARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdfHARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdf
HARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdfkustiyantidew94
 
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptxadap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptxmtsmampunbarub4
 
implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023DodiSetiawan46
 
AKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdf
AKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdfAKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdf
AKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdfTaqdirAlfiandi1
 
PELAKSANAAN + Link2 Materi TRAINING "Effective SUPERVISORY & LEADERSHIP Sk...
PELAKSANAAN  + Link2 Materi TRAINING "Effective  SUPERVISORY &  LEADERSHIP Sk...PELAKSANAAN  + Link2 Materi TRAINING "Effective  SUPERVISORY &  LEADERSHIP Sk...
PELAKSANAAN + Link2 Materi TRAINING "Effective SUPERVISORY & LEADERSHIP Sk...Kanaidi ken
 
Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024
Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024
Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024budimoko2
 
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASaku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASreskosatrio1
 
04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet
04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet
04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau tripletMelianaJayasaputra
 
1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf
1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf
1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdfShintaNovianti1
 
alat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptx
alat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptxalat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptx
alat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptxRioNahak1
 
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxPPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxHeruFebrianto3
 
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru PenggerakAksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggeraksupriadi611
 
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptxAKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptxWirionSembiring2
 
PEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques Rousseau.pdf
PEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques  Rousseau.pdfPEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques  Rousseau.pdf
PEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques Rousseau.pdfMMeizaFachri
 
Laporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMM
Laporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMMLaporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMM
Laporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMMmulyadia43
 
MATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATAS
MATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATASMATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATAS
MATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATASKurniawan Dirham
 
Topik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptx
Topik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptxTopik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptx
Topik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptxsyafnasir
 
Membuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam Kelas
Membuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam KelasMembuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam Kelas
Membuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam KelasHardaminOde2
 

Recently uploaded (20)

LAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdf
LAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdfLAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdf
LAPORAN PKP KESELURUHAN BAB 1-5 NURUL HUSNA.pdf
 
MODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptx
MODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptxMODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptx
MODUL 2 BAHASA INDONESIA-KELOMPOK 1.pptx
 
HARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdf
HARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdfHARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdf
HARMONI DALAM EKOSISTEM KELAS V SEKOLAH DASAR.pdf
 
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptxadap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
 
implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023
 
AKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdf
AKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdfAKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdf
AKSI NYATA Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di Kelas (1).pdf
 
PELAKSANAAN + Link2 Materi TRAINING "Effective SUPERVISORY & LEADERSHIP Sk...
PELAKSANAAN  + Link2 Materi TRAINING "Effective  SUPERVISORY &  LEADERSHIP Sk...PELAKSANAAN  + Link2 Materi TRAINING "Effective  SUPERVISORY &  LEADERSHIP Sk...
PELAKSANAAN + Link2 Materi TRAINING "Effective SUPERVISORY & LEADERSHIP Sk...
 
Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024
Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024
Petunjuk Teknis Aplikasi Pelaksanaan OSNK 2024
 
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASaku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
 
04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet
04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet
04-Gemelli.- kehamilan ganda- duo atau triplet
 
1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf
1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf
1.2.a.6. Demonstrasi Konstektual - Modul 1.2 (Shinta Novianti - CGP A10).pdf
 
alat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptx
alat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptxalat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptx
alat-alat liturgi dalam Gereja Katolik.pptx
 
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxPPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
 
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru PenggerakAksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
 
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptxAKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
 
PEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques Rousseau.pdf
PEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques  Rousseau.pdfPEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques  Rousseau.pdf
PEMIKIRAN POLITIK Jean Jacques Rousseau.pdf
 
Laporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMM
Laporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMMLaporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMM
Laporan Guru Piket untuk Pengisian RHK Guru Pengelolaan KInerja Guru di PMM
 
MATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATAS
MATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATASMATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATAS
MATERI EKOSISTEM UNTUK SEKOLAH MENENGAH ATAS
 
Topik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptx
Topik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptxTopik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptx
Topik 1 - Pengenalan Penghayatan Etika dan Peradaban Acuan Malaysia.pptx
 
Membuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam Kelas
Membuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam KelasMembuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam Kelas
Membuat Strategi Penerapan Kurikulum Merdeka di dalam Kelas
 

Makalah diabetes

  • 1. Latar Belakang Diabetes Melitus (DM) atau kencing manis adalah penyakit yang sering diderita dan dapat menyebabkan kelainan yang cukup serius pada mata yaitu Retinopati Diabetik (RD). Di Negara maju Retinopati Diabetik (RD) merupakan salah satu penyebab kebutaan utama pada usia produktif. Resiko kebutaan akan semakin meningkat sejalan dengan lamanya menderita DM. oleh karena itu sangat penting bagi kita untuk mengenal lebih baik komplikasi DM pada mata dan mengetahui usaha-usaha apa saja ynga dapat dilakukan sehingga dapat mengurangi resiko kebutaan karena Retinopati Diabetik Penelitian menemukan bahwa lamanya menderita DM adalah faktor penting untuk resiko terjadinya RD. DM selama 17-25 tahun punya resiko 90% untuk terjadinya Retinopati Diabetik. Faktor -faktor yang merupakan faktor resiko adalah hipertensi, merokok, penyakit ginjal dan anemia. Dan diabetes sendiri dapat menyebabkan beberapa penyakit mata lainnya seperti katarak dan galukoma. Kontrol ketat kadar gula darah mengurangi progresitifitas RD. Tekanan darah yang terkontrol dengan baik dan fungsi ginjal yang baik dapat juga turut memperbaiki keadaan retinopati. Selain itu pengobatan laser sangat penting. Tujuannya adalah untuk menstabilkan dan mencegah progresitifitas penyakit menjadi lebih buruk. Maka pengobatan laser dan operasi dapat sangat efektif pada RD. Diabetes Melitus dan Komplikasinya pada Mata Diabetes dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu ketidakmampuan tubuh dalam menghasilkan insulin atau insulin yang dihasilkan tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya. Di dalam tubuh, insulin sangat berperan dalam penyerapan gula sederhana (hasil pencernaan) oleh sel otot untuk disimpan sebagai cadangan energi. Penyakit ini jika tidak segera ditangani akan mengakibatkan timbulnya penyakit lain, seperti : kebutaan, jantung, penyakit pada pembuluh darah, stroke, gagal ginjal, dan kerusakan syaraf. Diabetes pada ibu hamil dapat meningkatkan resiko kelahiran bayi cacat. Komplikasi Diabetes Melitus (DM) pada mata dapat terjadi pada kornea, lensa, retina, dan Nervus Optikus. Komplikasi retina (Retinopati Diabetik) merupakan penyebab kebutaan sekitar 12 – 21% dari seluruh kasus kebutaan di Amerika Serikat. Diabetik Retinopati digolongkan menjadi dua jenis, yaitu : Retinopati Diabetik Non Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 1. Kelainan bentuk kantong pada kapiler pembuluh retina (Mikroaneurisma) 2. Pecahnya pembuluh kapiler yang menyebabkan pendarahan retina 3. Edema Retina. Edema pada makula menyebabkan penurunan penglihatan hingga kebutaan 4. Eksudat keras merupakan pengumpulan lemak ekstrasel akibat bocornya pembuluh yang abnormal 5. Eksudat lunak atau bercak kapas yang merupakan infark mikro dari lapisan serabut retina 6. Pelebaran dan pelekukkan pembuluh vena 7. Penyumbatan kapiler 8. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) Retinopati Diabetik Poliferatif dengan gejala klinik sebagai berikut : 1. Kapiler yang melebar dengan dinding yang rapuh (Intra Retinal Microvascular Abnormlities) 2. Neovaskularisasi pada Papil Nervus Optikus 3. Pecahnya neovaskularisasi yang rapuh dan mengakibatkan pendarahan vitreous 4. Proliferasi vitreo retinal 5. Pelepasan retina akibat penarikan oleh jaringan proliferasi Kebutaan oleh Retinopati Diabetik terjadi akibat keterlambatan penanganan pada penderita diabetes melitus. Usaha yang dilakukan untuk mencegah kebutaan oleh retinopati diabetik diantaranya : Fotokoagulasi merupakan usaha pengobatan menggunakan sinar laser. Sinar laser yang biasa digunakan adalah Argon biru, argon hijau, krypton kuning, dan dye laser. Fotokoagulasi ditujukan untuk pembuluh
  • 2. darah yang bocor pada Retinopati Diabetik Non Poliferatif dan memperbaiki kondisi aliran dan pertukaran oksigen di daerah pusat retina pada Retinopati Diabetik Poliferatif. Fotokoagulasi dapat mempertahankan dan memperbaiki ketajaman penglihatan penderita serta mencegah kebutaan. Vitrektomi dilakukan pada penderita Retinopati Diabetik Poliferatif yang tidak dapat diatasi dengan fotokoagulasi. Pada operasi vitrektomi, jaringan serat dan darah dalam vitreous dipotong dan diganti dengan cairan tertentu. Vitrektomi dengan endolaser merupakan vitrektomi yang dibantu dengan penyinaran laser sehingga mempermudah pada saat operasi vitreous. Pengobatan Retinopati Diabetik dengan Laser Pada mata penderita RD terdapat Macula yang menghalangi chaya jatuh pada retina. Macula ini berisi darah dengan kadar gula berlebih. Untuk kembali menstabilkan fungsi mata pada penglihatan normal Macula ini dipotong dengan Cutting Laser. Cutting Laser yang digunakan untuk proses pemotongan ini adalah Nd-Yag. Setelah Macula langkah selanjutnya adalah pembakaran darah dengan kadar gula berlebih yang terdapat pada retina mata. Tujuan dari proses pembakaran dengan laser ini tentunya untuk menstabilkan kembali kondisi retina mata (menghilangkan RD) dan tentunya mencegah terjadinya kebutaan. Untuk proses pembakaran ini laser yang digunakan adalah sinar laser argon hijau. Tetapi pada makalah kali ini pemakalah tidak memaparkan proses pembakaran diabetes pada mata dengan laser tetapi hanya terbatas unuk mencoba memaparkan sedikit laser Nd-Yag yang digunakan untuk pemotongan Macula pada retina mata. Prinsip Kerja Sinar Laser Nd-Yag Material proses merupakan hal terpenting dalam pembentukan sinar laser . Material yang dipakai dalam pembuatan laser akan menentukan fungsi dan prinsip kerja laser tersebut. Laser Nd-Yag memiliki panjang gelombang 1064 dengan daya mencapai 2 . Karena interaksi laser dengan zat lain tergantung pada panjang gelombang maka penggunaan Nd-Yag akan lebih efektif bila digabung dengan laser . Dan laser sendiri memiliki panjang gelombang 10.6 dengan daya mencapai 25 . Resonator Nd-Yag dilengkapi dengan Q-switch yang dapat menaikkan daya hingga mencapai 250 daya puncak per pulsa. Kadar pengulangan berkisar 0-1 Karakteristik Laser Nd:YAG : Daya keluaran : 80 W Rentang daya : 0 – 80 W Frekuensi pulsa : 0 – 1 kHz Daya efektik puncak : 250 kW pada 1 kHz Durasi pulsa : 60 ns pada 1 kHz Diameter sinar : 3,0 mm Delivery System Sistem pengantaran laser dari mulai terbentuknya laser hingga laser sampai pada titik yang diinginkan ada mata terdiri dari tiga tahapan, yaitu: 1. Slit Lamp 2. Indirect opthacmoscopy 3. Endolaser Slit Lamp 1. Difusi:
  • 3. Iluminasi difusi atau penyebaran sinar (wide beam) bertujuan unutk menerangi mata agar kita dapat melihat struktur mata sebanayak mungkin. Sinar lebar diteruskan ke kornea pada sudut aproksimasi 45 derajat. Mikroskop diletakkan di depan mata dan difokuskan tepat di hadapan kornea Dengan begitu struktur mata hingga luka yang terdapat di dalamnya dapat terlihat. Dengan bantuan filter kobalt biru kita dapat melihat posisi dari lensa kontak untuk kemudian laser ditembakkan melalui lensa kontak tepat ke bagian retina yang hendak dipotong gumpalan darah dan membakar jaringan diabetesnya. 2. Direct Focal a. Optic Section Langkah pertama untuk menentukan letak kornea, konjuktiva atau lokasi dari lensa mata. b. Conical Beam Grading Cells and Flare Grade Aqueous Cells Grade Flare 0 None 0 Optically Empty Compared Bilaterally 1 2-5 Cells Seen in 45 Seconds or One Minute 1 Faint: Haze or Not Equal Bilaterally 2 5-10 Cell Seen at Once 2 Moderate: But Iris Detail Still Clear 3 Cells Scattered Through Out Beam 20 or More 3 Marked: Iris Details Becoming Hazy 4 Dense Cells in Beam, More Than You Can Count 4 Dense Haze: With Obvious Fibrin Collecting on Iris READ VOL. 4 - CHAPTER 32 IN "DUANES' CLINICAL OPHTHALMOLOGY Grading the Consensual Pain Reflex Grade Patient Response 1 To 1+ Definite Pain Without Acute Distress 2 To 2+ Causes Wincing or Complaint of Pain 3 To 3+ Causes Withdrawal From the Light 4 To 4+ Severe Allows No Light in the Eye c. Parallelelepiped 3. Retro-Illumination 4. Sclerotic Scatter 5. Indirect-Lateral-Proximal 6. Specular Refection Indirect Ophtalmoscopy Adalah sebuah prosedur OPD untuk memeriksa retina menggunakan alat yang dipakai di kepala (head mounted instrument). Metode ini adalah cara terbaik untuk melihat daerah tepi mata unutk lubangm air mata, dan pemisahan retina. Digunakan untuk operasi pemisahan. Keuntungan dari metode ini adalah memperbesat pandangan sehingga bagian terbesar dari retina dapat terlihat. Hal ini penting untuk memperbesar pupil untuk tes ini. Karena perbesaran ini, tingkat kesilauan meningkat, terutama pada matahari. Objek terdekat terlihat kabur selama 4-6 jam. Endolaser Venous Therapy EndoLAser Venous Therapy (ELVT), adalah laser yang bersifat menyerang penutupan oleh pembuluh darah vena yang lebih besar. Prinsip kerjanya ialah, laser dilewati melalui kateter kecil yang dimasukkan kedalam pembuluh darah vena yang lebih besar. Pada saat laser diaktifkan, dihasilkan panas yang menyebabkan adanya reaksi
  • 4. pada dinding vena yang membuat keduanya menyatu. Pembuluh nadi yang terhubung dengan vena kemudian menghilang. REFERENSI Dr. Jonggi Panggabean Sp.M Siegman, Anthony E. (1986). Lasers. University Science Books. ISBN 0-935702-11-3. Yariv, Amnon (1989). Quantum Electronics, 3rd Edition, Wiley. ISBN 0-471-60997-8. Artikel Tentang Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu? Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda. PENGERTIAN DIABETES MELITUS Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula darah. Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat dibedakan menjadi 3 bagian yaitu : Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 Gestational Diabetes Mellitus Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi. Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan
  • 5. karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia anak-anak. JENIS-JENIS DIABETES MELITUS TIPE I Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dar i pola makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor TIPE 2 Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin tidak bekerja secara maksimal. Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1 GESTATIONAL DIABETES MELLITUS Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain : Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. Not insulin requiring diabetes Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan
  • 6. kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala. CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya penderita penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi penderita kencing manis yaitu : Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia) Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia) Mudah lelah dan sering mengantuk Penglihatan kabur Sering pusing dan mual Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu Berat badan menurun terus Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) dan Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). PENYEBAB DIABETES MELITUS Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes melitus. Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan. Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu, Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes melitus ) : Faktor keturunan Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun Tekanan darah tinggi Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi
  • 7. Level kolesterol yang tinggi Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan Merokok dan Stress Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat Kerusakan pada sel pankreas Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan kulit. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga diserang penyakit diabetes melitus. Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara : PENCEGAHAN PRIMER Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor -faktor apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer . PENCEGAHAN SEKUNDER Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien untuk berobat. PENCEGAHAN TERSIER Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus. PENGOBATAN DIABETES MELITUS
  • 8. Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus. Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus “Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat” Artikel Tentang Diabetes Melitus Diabetes melitus merupakan salah satu penyakit yang berbahaya.Apa sebenarnya diabetes melitus itu? Bagaimana gejalanya?Apa penyebabnya?Bagaimana pengobatannya?Dibawah ini adalah sebuah artikel yang mungkin dapat membantu anda menjawab pertanyaan-pertanyaan anda. PENGERTIAN DIABETES MELITUS Pengertian diabetes melitus adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula darah. Penyakit diabetes melitus yang biasa dikenal dengan kencing manis ataupun penyakit gula ini dapat dibedakan menjadi 3 bagian yaitu : Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2 Gestational Diabetes Mellitus Pada orang normal, karbohidrat yang berupa makanan yang mengandung zat tepung ketika dikonsumsi akan diubah menjadi glukosa dalam saluran pencernaan, dengan bantuan insulin Glukosa ini kemudian akan dibawa oleh darah keseluruh tubuh dan masuk kedalam sel untuk dimanfaatkan sebagai energi.
  • 9. Pada penderita diabetes mellitus gula tidak dapat atau sukar masuk ke dalam sel. hal ini disebabkan karena kelenjar pankreas memproduksi insulin kurang dari yang dibutuhkan atau bisa juga disebabkan karena aktivitas reseptor insulin menurun sehingga sel tidak dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya berkecukupan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat Pada penderita Diabetes melitus tipe 1 dikenal sebagai diabetes yang tergantung insulin. tipe ini berkembang jika sel-sel beta pankreas memproduksi insulin terlalu sedikit atau bahkan tidak memproduksi sama sekali. Jenis ini biasanya muncul sebelum usia 40 tahunan bahkan termasuk pada usia anak-anak. JENIS-JENIS DIABETES MELITUS TIPE I Sampai saat ini penyakit diabetes melitus tipe 1 tidak dapat dicegah karena penyebabnya bukan dari pola makan yang tidak sehat melainkan karena adanya kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. dimana Penderita dirawat dengan menyuntikkan insulin dan dianjurkan untuk melakukan diet khusus diabetes serta melakukan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. 5-10% dari penderita diabetes menderita diabetes tipe 1 namun untuk penanganan diabetes melitus tipe 2 agak berbeda karena penyebab diabetes melitus ditentukan oleh beberapa faktor TIPE 2 Diabetes Melitus Tipe 2 dikenal sebagai penyakit gula yang tidak tergantung Insulin. Diabet tipe 2 ini berkembang ketika tubuh masih mampu menghasilkan insulin tetapi tidak cukup dalam pemenuhannya atau bisa juga disebabkan karena insulin yang dihasilkan mengalami resistance insulin dimana insulin tidak bekerja secara maksimal. Sekitar 90-95% penderita diabetes melitus termasuk dalam tipe diabetes 2. Penderita dirawat dengan mangatur pola makan, latihan dan menyuntikkan insulin untuk mencapai kadar gula dan tekanan darah yang senormal mungkin. sedangkan 5-10 adalah diabetes melitus gestational dan diabet tipe 1 GESTATIONAL DIABETES MELLITUS Gestational diabetes mellitus (GDM) diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, seperti Tipe 2 di beberapa kesaksian. Biasanya terjadi selama kehamilan dan dapat sembuh setelah melahirkan. Diabetes gestasional meliputi gestational impaired glucose tolerance (GIGT) dan gestational diabetes mellitus (GDM) dan berdasarkan tahap klinis tanpa mempertimbangkan patogenesis dapat dibedakan menjadi 3 antara lain : Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. Not insulin requiring diabetes
  • 10. Meskipun bersifat temporer namun Gestational diabetes mellitus kemungkinan dapat merusak kesehatan janin karena efeknya berhubungan dengan jantung, organ pernafasan yang dapat menimbulkan kecacatan pada bayi ketika dilahirkan selain itu tentunya sangat mengganggu kesehatan ibu hamil. Hanya sekitar 20–50% dari wanita penderita diabetes melitus tipe ini dapat bertahan hidup untuk itu bagi ibu hamil yang menderita tipe diabet ini sangat memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan dan sebagai pencegahan anda perlu mengetahui gejala diabetes dan hal hala apa saja yang menjadi penyebab diabetes melitus dan usahakan agar selalu memeriksa kadar gula secara berkala. CIRI-CIRI DAN GEJALA DIABETES MELITUS Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan tubuh kekurangan energi, itu sebabnya pender ita penyakit gula darah umumnya terlihat lemah, lemas dan tidak bugar. Gejala umum yang dirasakan bagi penderita kencing manis yaitu : Banyak kencing (polyuria) terutama pada malam hari Gampang Haus dan banyak minum (polydipsia) Mudah lapar dan banyak makan (polyphagia) Mudah lelah dan sering mengantuk Penglihatan kabur Sering pusing dan mual Koordinasi gerak anggota tubuh terganggu Berat badan menurun terus Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki Semua gejala diabetes melitus yang telah disebutkan diatas adalah merupakan efek dari kadar gula darah yang tinggi yang akan mempengaruhi ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk mengencerkan glukosa sehingga penderita sering buang air kecil dalam jumlah yang banyak (poliuri) d an Akibat poliuri ini maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). PENYEBAB DIABETES MELITUS Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, bagi penderita diabetes melitus akan mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Jika anda mengalami ciri-ciri dan gejala seperti diatas sebaiknya anda segera memerikasakan kadar gula dan jangan lupa untuk selalu membiasakan diri dengan gaya hidup sehat karena gaya hidup dan pola makan juga termasuk faktor utama penyebab diabetes melitus. Pada umumnya penyakit diabetes ini ditemukan di daerah perkotaan. banyak yang menganggap bahwa penyakit diabetes ini adalah penyakit keturunan padahal dari sejumlah penderita penyakit kencing manis ini sangat sedikit yang tercatat karena disebabkan oleh faktor keturunan. Penyakit kencing manis pada umumnya diakibatkan oleh konsumsi makanan yang tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu, Berikut ini faktor yang dapat menyebabkan seseorang beresiko terkena diabetes ( penyebab diabetes melitus ) : Faktor keturunan Kegemukan / obesitas biasanya terjadi pada usia 40 tahun
  • 11. Tekanan darah tinggi Angka Triglycerid (salah satu jenis molekul lemak) yang tinggi Level kolesterol yang tinggi Gaya hidup modern yang cenderung mengkonsumsi makanan instan Merokok dan Stress Terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat Kerusakan pada sel pankreas Penyakit diabetes melitus dapat menyebabkan gangguan kesehatan yang serius bila tidak ditangani dengan baik karena sangat rawan terjadinya komplikasi diabetes seperti penyakit jantung, ginjal, saraf dan kulit. PENCEGAHAN DIABETES MELITUS Meningkatnya prevalensi penderita diabetes di Indonesia yang tercatat lebih dari 13 juta menjadikan Indonesia berada peringkat keempat untuk jumlah penderita diabetes melitus terbanyak di dunia setelah Amerika Serikat, India, dan Cina .Penderita penyakit gula atau kencing manis di indonesia saat ini tidak hanya diderita oleh orang tua melainkan usia produktif seperti remaja dan dewasa pun ternyata juga diserang penyakit diabetes melitus. Untuk itu sangatlah penting upaya pencegahan untuk menanggulangi meningkatnya penderita diabetes khususnya di indonesia untuk itu diperlukan pengetahuan dan kesadaran akan pentingnya tindakan pencegahan. Pencegahan diabetes melitus dapat dilakukan dengan beberapa cara : PENCEGAHAN PRIMER Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada orang-orang yang termasuk ke dalam kategori beresiko tinggi, yaitu orang-orang yang belum terkena penyakit ini tapi berpotensi untuk mendapatkannya. Untuk pencegahan secara primer, sangat perlu diketahui terlebih dahulu faktor -faktor apa saja yang berpengaruh terhadap terjadinya diabetes melitus, serta upaya yang dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Edukasi berperan penting dalam pencegahan secara primer. PENCEGAHAN SEKUNDER Pencegahan sekunder merupakan suatu upaya pencegahan dan menghambat timbulnya penyakit dengan deteksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring. Hanya saja pemeriksaan tersebut membutuhkan biaya yang cukup besar. Pengobatan penyakit sejak awal harus segera dilakukan untuk mencegah kemungkinan terjadinya penyakit menahun. Edukasi mengenai diabetes melitus dan pengelolaannya, akan mempengaruhi peningkatan kepatuhan pasien untuk berobat. PENCEGAHAN TERSIER Jika penyakit menahun diabetes melitus terjadi kepada Anda, maka para ahli harus berusaha mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi penderita sedini mungkin sebelum penderita mengalami kecacatan yang menetap. Contohnya saja, acetosal dosis rendah (80 – 325 mg) dapat diberikan secara rutin bagi pasien diabetes melitus yang telah memiliki penyakit makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak, pembuluh darah kapiler retina mata, pembuluh darah kapiler ginjal). Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disip lin terkait sangat diperlukan sebagai upaya untuk pengobatan diabetes melitus.
  • 12. PENGOBATAN DIABETES MELITUS Pengobatan diabetes melitus yang paling aman adalah dengan menggunakan jus manggis xamthone plus yang telah terbukti berkhasiat menyembuhkan penyakit diabetes melitus. Untuk informasi lengkapnya silakan anda kunjungi >> obat herbal diabetes melitus Untuk mengetahui informasi lainnya mengenai jus manggis silakan klik >> Xamthone plus Untuk pemesanan klik di >> cara pemesanan xamthone plus “Semoga artikel ini bermanfaat,salam sehat” KARYA TERBAIK B KP 2011 Senin, 18 April 2011 MAKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM :
  • 13. DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)
  • 14. C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak -anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
  • 15. mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek &
  • 16. bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula
  • 17. 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik DAFTAR PUSTAKA
  • 18. Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. www.medicastore.com, 2004, Informasi tentang penyakit : Diabetes Melitus. Diposkan oleh mbah jito OK la..yaw di 07:46 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook 0 komentar: Poskan Komentar Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda Langgan: Poskan Komentar (Atom) Pengikut Arsip Blog  ▼ 2011 (39) o ▼ April (13)  TUMOR GINJAL  tetanus  TUMOR GINJAL  MENINGITIS  MAKALAH DIABETES MELITUS  ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS  Tetanus Neonatorum  SEKILAS GORESAN TENTANG TUMOR VESIKA URINARIA  TUMOR GINJAL  tetanus  ASKEP MENINGITIS ( RENI SAPTIANA 04.08.1967 )  TUMOR MEDULA SPINALIS  ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS o ► Maret (26) Laman  Beranda  GASTROENTRITIS
  • 19. Mengenai Saya mbah jito OK la..yaw ORANG YANG PALING BAIK ADALAH, YANG MEMBERI MANFAAT BAGI ORANG LAIN Lihat profil lengkapku Template Awesome Inc.. Diberdayakan oleh Blogger. M MAKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya
  • 20. sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.
  • 21. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak -anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe
  • 22. I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan
  • 23. 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati
  • 24. 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.
  • 25. MAKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
  • 26. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak -anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM
  • 27. Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma
  • 28. 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak
  • 29. Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik DAFTAR PUSTAKA
  • 30. Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta. AKALAH DIABETES MELITUS SARIF E/KP/VI BAB I PENDAHULUAN A.LATAR BELAKANG Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada produktivitas dan dapat menurunkan Sumber Daya Manusia. Penyakit ini tidak hanya berpengaruh secara individu, tetapi sistem kesehatan suatu negara. Walaupun belum ada survei nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur dewasa keatas pada seluruh status sosial ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit DM belum menempati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui dampak negatif yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, sistem saraf, hati, mata dan ginjal. DM atau kencing manis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan kadar gula dalam darah (hiperglikemi) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut maupun relatif. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relatif berarti jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormon Insulin dibuat dalam pancreas. Ada 2 macam type DM : DM type I. atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada/kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, 75% dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.
  • 31. BAB II PEMBAHASAN A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM 1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) 2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) C. ETIOLOGI 1. Tidak diketahui secara pasti 2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. Penderita diabetes mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: • Kadar kortikosteroid yang tinggi • Kehamilan (diabetes gestasional) • Obat-obatan
  • 32. • Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin. D. PATOFISIOLOGI 1. Tipe I : IDDM Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. 2. Tipe II : NIDDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi) E. GEJALA Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. KOMPLIKASI 1. Hiperglikemia - Insulin menurun - Glukagon meningkat
  • 33. - Pemakaian glukosa perifer terhambat 2. Hipoglikemia - KGD < 60 mg% - Akibat terapi insulin 3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, koma 4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung 5. Nefropati Diabetik : proteinuria 6. Retinopati Diabetik : penglihatan kabur 7. Ulkus/Gangren 8. Kelainan Vaskuler - Mikrovaskuler - Makrovaskuler Komplikasi jangka panjang dari diabetes Organ/jaringan yg terkena Yg terjadi Komplikasi Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi Mata Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan Ginjal ● Penebalan pembuluh darah ginjal ● Protein bocor ke dalam air kemih ● Darah tidak disaring secara normal Fungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal Saraf Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang ● Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan ● Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki ● Kerusakan saraf menahun Sistem saraf otonom Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ● Tekanan darah yg naik-turun ● Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare Kulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang ● Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) ● Penyembuhan luka yg jelek Darah Gangguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit Jaringan ikat Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi ● Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren G. PERAWATAN PREVENTIF 1. Identifikasi Penderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan 2. Vaksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 3. Tidak merokok 4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 5. Perawatan kaki H. PRINSIP INTERVENSI 1. Diit DM a. Syarat ● Perbaiki keadaan umum ● Arahkan BB normal ● Pertahankan KGD normal ● Tekan angiopati ● Sesuaikan keadaan
  • 34. ● Menarik dan mudah diberikan b. Prinsip ● Jumlah sesuai kebutuhan ● Jadual diit tepat ● Jenis : yang boleh dimakan/tidak Komposisi Makanan a. Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula 2. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda) 3. Obat anti diabetik 1. OAD : Sulfodnilurea 2. Obat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 3. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen 4. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh 5. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan 6. Ketidakseimbangan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi aktivitas, kurang pengeluaran 7. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan 8. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin 9. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti 10. Putus asa b.d menderita penyakit kronik 11. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah Kolaborasi : 1. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA) 2. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) 3. PK : Hipo/Hiperglikemia 4. PK : Sepsis 5. PK : Penyakit Vaskular 6. PK : Neuropati 7. PK : Nefropati 8. PK : Retinopati 9. PK : Asidosis Metabolik
  • 35. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit RGC, Jak arta. Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, edisi 2, Penerbit EGC, Jakarta. Carpenito, L.J., 2000, Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6, Penerbit EGC, Jakarta. Johnson, M.,et all, 2000, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. Mc Closkey, C.J., Iet all, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC) econd Edition, IOWA Intervention Project, Mosby. NANDA, 2002, Nursing Diagnoses : Definitions & Classifications. NANDA, 2002, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi, PSIK FK UGM, Yogyakarta.