диабетическая невропатия

1. Діагностика та патогенез
діабетичної
поліневропатії
Автор заняття: к.м.н. асистент
Олексюк-Нехамес А.Г.

2. Патогенез діабетичної поліневропатії
 Існує декілька механізмів розвитку діабетичної поліневропатії.
 1.Накопичення ендоневрального сорбітола і фруктози
внаслідок активації пентозофосфатного шляху утилізації
глюкози.
Зниження концентрації аксоналоінозитола і розвитку
аксонопатії.
 2. Наслідок гіперглікемії підвищеня тонусу судин нервів
(vasae nervorum) внаслідок порушення ендоневрального
розслаблення.
 Порушення розслаблення викликано зниженням активності
оксида азота (NO) субстанції Р і кальцитонін-гензвязного
пептиду, а також за рахунок зменшення утворення
простагландину Е і простацикліну.
 Внаслідок гіпоксії відбувається активація перикисного
окислення ліпідів і підвищення тонусу судин – розвиток
невропатії .

3.  3.В інсуліно незалежних тканинах ( до яких
відносять нервову тканину) через гіперглікемію
відбувається повсилення процесу
неферментативного глікозирування білків, що
приводить до порушення структури і функції
внутріклітинних ферментів, патологічній зміні
експресії генів, зміна структури і міжклітинної рідини
і клітинних речцепторів і спотворення біохімічних
реакцій.
 4.Зниження синтезу нейротрофічних факторів в
органах мішенях і гліальних клітинах, аксонального
транспорту , порушення біологічної дії на
рецепторному рівні, загибель шванівських клітин в
результаті гіперглікемії.

4.  5. Порушення структури клітинних мембран білків-
рецепторів і мієлінових оболонок внаслідок порушення
метаболізму жирних кислот.
 6.Наростання ендоневральної гіпоксії внаслідок порушення
метаболізма простагалндинів. Наприклад, зі зниженням
синтезу простагландину Е відбувається порушення
ендотеліально ралежного розслаблення стінки судин нервів, і
порушення розповсюдження потенціалу дії внаслідок
порушення регуляції активності Na+, К+-АТФази.
 7.Ішемія та локальна гіпоксія приводить до порушення
аквонального транспорту при цукровому діабеті , що
приводить до виснаження внутріклітиних запасів АТФ.
 Активація пентозофосфатного шляху викликає виснаження
внутріклітинного міоінозитолу а неферментне
глікозурувавння білків (тубуліна) порушення цито- скелету
аксону.

5. Окрім клінічних особливостей Для діагностики
діабетичної дистальної поліневропатії можно
застосовувати критерії P.J. Dyck і спіавт. (1993):
 1) наявість цукрового діабету;
 2) наявість тривалої хронічної гіперглікемії (СД
2-го типа може протікати приховано протягом
тривалого часу);
 3) ознаки дистальної симетричної, переважно
сенсорної поліневропатії, найбільш виражені в
нижніх кінцівках;
 4) виключені інші причини поліневропатії;
 5) ознаки інших ускладнень ЦД (ретинопатії
і/або нефропатії).
 Критерії 2 і 5 підвищують достовірність діагнозу,
але не є облігатними.

6. Діабетична стопа, суглоб Шарко

7. Безболюча виразка при діабетичній
невропатії

8.  Діагностика поліневропатії не может
базуватися лише на одному з симптомів
або результатах будь-якого одного тесту.
 Для постановки діагнозу необхідно
констатувати прояви, що відносяться, як
мінімум, до двом з п'яти виділенних
категорій: суб'єктивні симптоми; ознаки,
що виявлені при огляді; дані дослідження
проведення по нервам; данні кількісної
оцінки чутливості; результати
вегетативних проб (Dyck P. J., 1988).
 Підхід до оцінки важкості діабетично
поліневропатії представлений в табл. 3.6.

9. В клінічній практиці можна використати спрощену
схему, що передбачає виділення трьох основних
стадій:
 • 1 стадія відповідає асимптомній (субклінічній)
поліневропатії, що виявляється з допомогою ЕНМГ,
кількісного дослідження чутливості і/або вегетативних
тестів (тести Вальсальви і інші);
 • 2 стадія відповідає легко або помірно клінічно
вираженній поліневропатії, яку можна виявити при
звичайному неврологічному огляді за характерним
суб'єктивним проявом, випадіння рефлексів, зниження
чутливості і т.д.;
 • 3 стадія відповідає важкій поліневропатії, що
сопруводжується розвитком вираженного (суттєво
обмежуючого функціональні можливості,
інвалідизуючого) сенсорного ибо сенсомоторного
дефекта, вегетативної недостатності, важкого
больового синдрому і таких ускладнень, як трофічні
язви, нейроартропатія або діабетична стопа.


10. Трофічні зміни при діабетичній
поліневропатії

11. Таблица 3.6
Стадії діабетичної поліневропатії (за Dyck P.J.
и соавт., 1993)
Стадия О – описання Критерії 0(N0)ДПН
відсутні
Відсутні клінічні і паклінічні * і параклінічні** ознаки ДПН
1a(Nla)Асимптомна стадія - ДПН – відсутні суб'єктивні прояви
невропатії, ознаки, що відповідають мінімальним критеріям
ДПН, оцінка за ШНН > 21б N
1b)Асимптомна ДПН – відсутні субєктивні прояви невропатії,
ознкаи що відповідають мінімальним критеріям ДПН, оцінка
по ШНН >= 22a
(N2a)Легка (клінічно проявляється) ДПН - Суб'єктивні прояви
поліневропатії, ознаки, що відповідають мінімальним
критеріям ДПН, зниження сили тильного згинання стопи не
більше ніж на 50% з обох сторін
2б
(N2b) помірно виражена ДПН – Субєктивні прояви
поліневропатії, ознаки , що відповвідають мінімальним
критеріям ДПН, зниження сили тильного згинання стопи
більше ніж на 50 % з обох сторін
 3(N3)важка (інвалідизуюча, з втратою
працездатності) ДПН

12. Примітка:(продовження попереднього слайду)
ДПН — діабетична поліневропатія;
ШНН — шкала невропатичних порушень.
*Клінічні критерії ДПН:
зниження ахілового рефлексу і/або зниження
порогу сприйняття вібрації в ділянці великого
пальця стопи (зниження повинно бути виражене в
тій ступені, яку неможна пояснити особливостями
віку, статі, росту, ваги;
Відсутність ахіллового рефлексу у осіб 65 років і
старше не вважається патологією).

13. Поперечний зріз великого гомілкового
нерва при діабетичній поліневропатії,
(потовщення стінок, патологічно змінені судини )

14. Розшифровка примітки*
 **Параклінічні (мінімальні) критерії ДПН:
 - при дослідженні швидкості проведення по
нервам — зміна хоча б одного показника
при дослідженні двох і більше віддалених
один від одного нервів;
 - зміна варіабельності пульсу при
глибокому диханні;
 - при кількісному дослідженні чутливості —
підвищення порога відчуття вібрації,
холоду або теплової болі.
 ШНН - включає оцінку слабості м'язів,
негативних і позитивних сенсорних
симптомів, вегетативних порушень.

15. При наявності діабетичної стопи
важливо виділити ведучий фактор
її розвитку.
Ознаки, що дозволяють
диференціювати невропатичний и
ангіопатичний варіанти діабетичної
стопи, представлені в таблиці 3.7.


16. При наявності ознак ішемії в доповнення до
тестів, необхідним для діагностики невропатії,
проводяться ангіологічні обстеження, що
включають ультразвукове обстеження судин.
При прогресуванні патології або появі показів для
хірургічної реконструкції судин показана
ангіографія.
 При появі очевидних ознак інфікування варто
виключити остеомієліт.
 Традиційна рентгенографія може виявляти
остеомієліт з великим запізненням.
 Більше чутливим методом являється МРТ.


17. Діагностика та про
ведення електронейроміографії
запис та проведення ЕНМГ м.т.
0677452596
можливість діагностики спадкових захворювань,
міастенії, захворювань периферичної нервової системи.
Кафедра невропатології та нейрохірургії Львівський
національний медичний університет ім.Д.Галицького