Dokumen tersebut membahas tentang penyakit diabetes melitus (DM) yang dibagi menjadi dua tipe utama yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2. DM tipe 1 disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga produksi insulin berkurang, sedangkan DM tipe 2 disebabkan oleh resistensi tubuh terhadap insulin akibat obesitas dan gaya hidup yang kurang sehat. Kedua jenis DM dapat menyebabkan komplikasi serius pada berbagai organ tubuh se
PEDOMAN PROTOTYPE PUSKESMAS_KEMENKES ALL by zb NERMI.pdf
DM TIPE I & II
1. PATHWAY DM
Usia >65 tahun
Mempunyai antigen HLA
Memicu proses autoimun
Destruksi sel beta pankreas
DM tipe I
Genetik/herediter
Prosedur degeneratif
Penurunan fungsi kel. Pancreas
Penurunan fungsi organ tubuh
Obesitas
Jumlah reseptor insulin berkurang
Insulin yg ada kurang efektif
DM tipe II
Penyakit pancreas
Kerusakan pankreas
Fungsi sel Beta menurun
Produksi insulin menurun
Glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel
Glukosa dalam darah meningkat (hiperglikemi)Glukosa dalam sel menurun
Sel kelaparan
Rangsangan rasa lapar meningkat
PolifagiaGlikogenesis
Peningkatan pemecahan
glikogen oleh hepar
Peningkatan glukosa
dalam darah
Hiperglikemi
Kompensasi oleh tubuh
untuk mengeluarkan
glukosa melalui urin
Poliuria
Produksi ATP menurun
Energy menurun
Lemah, letih
MK: intoleransi aktifitas
Gluconeogenesis
Menghasilkan ATP,
as.lemak, gliserol
Lipolysis
Gliserol
Asam lemak bebas
LDL
Membentuk plak me-
nyumbat pembuluh darah
Atherosclerosis
Menyumbat
arteri koroner
PJK
Menyumbat
PD otak
Stroke
Menyumbat
PD ginjal
Kerusakan
nefron
Nefropati
diabetikDemielinisasi saraf
Kelainan pada
selubung myelin
Hantaran saraf
terganggu
Neuropati diabetik
Penurunan sensitifitas
perifer
Memudahkan terjadi
cedera atau trauma
Vaskularisasi
perifer
menurun
Nekrosis
Elastisitas dind-
ing PD
Kerja jantung
memompa
darah
Hipertensi, HR
Plak rupture
terkena tekanan
yang tinggi
Agregasi trombosit
ke tempat yg ruptur
Trombositopenia
DIC
Peningkatan badan
keton dalam darah
Keton berikatan
dengan HCO3
dan dikeluarkan me-
lalui urin
HCO3 dalam darah
menurun
Kadar basa darah
menurun
pH darah
menurun
Hiperventilasi
Peningkatan
usaha bernafas
RR meningkat
MK: pola nafas
tidak efektif
MK: kerusakan
integritas kulit
MK: resiko
perdarahan
Penurunan le-
mak tubuh dan
glikogen otot
Penurunan BB
Kerja hepar
meningkat
Hepatomegali
Nafas bau
keton
Efek mikrovaskuker
Aktivasi jalur poliol
Meningkatkan
glikosilasi dan
ekspresi aldose
reduktase
Kerusakkan en-
dotel PD dan
disfungsi enzim
endotel
Kebocoran protein
plasma
Perdarahan pada retina
Retinopati
Penglihatan kabur
MK: perubahan persepsi
Resiko jatuh
Osmolaritas darah meningkat
Kerja jantung memompa darah
Kontraktilitas meningkat
HR meningkat, TD
Kerja jantung makin meningkat
Cardiomegaly
Kontraktilitas menurun
CO menurut
FASE KOMPENSASI
O2 menurun, CO2 meningkat
Merangsang kemoreseptor pusat yaitu medulla oblongata
Merangsang saraf frenikus,
vagus, dan torasikus
Hiperventilasi
Peningkatan usaha
bernafas
RR meningkat
Perufusi O2 di cerebal
menurun
Hipoksia
Penurunan kesadaran
Aliran darah ke ginjal menurun
Merangsang
hipofise posterior
ADH
Anuri
Merangsang
korteks ad-
renal
Retensi cairan
dan Na
Vol darah meningkat
TD meningkat
Merangsang sel justaglomerulus
Renin
Angiotensinogen
Angiotensin I Angiotensin II
Vasokonstriksi
Kerja jantung meningkat
Kontraktilitas meningkat
HR meningkat
Vasokonstriksi yg lama
FASE PROGRESIF
Aliran darah kapiler
Hipoksia sel
metabolisme anaerob
Penurunan ATP
Kegagalan pompa Na+ K
Perfusi arteri koroner
menurun
Depresan myocardium
FASE IRREVERSIBLE
Cerebral
Perfusi cerebral
makin menurun
metabolisme anaerob
Glutamat
Gangguan pompa Na + K
Natrium masuk ke interstisial
Udem cerebri
K masuk intravaskuler
Hyperkalemia
Kejang
Renal
Kerusakan tubulus
TNA
Ekskresi H+
menurun
H+
meningkat
dalam darah
Asidosis
metabolik
AKI
Paruparu
Surfaktan rusak
Compliance
alveoli menurun
Atelectasis
ARDS
Hipoperfusi
bronkus
Merangsang sel
goblet
Hipersekresi
mukus
Bronkospasme
Peningkatan tekanan
PD pulmonalis
Vasodilatasi
Perpindahan
CIV CIS
Udem paru
ARDS
Tek. Ventrikel
kanan meningkat
Kontraktilitas otot jan-
tung kanan meningkat
Cardiomegaly
CHF kanan
2. FASE IRREVERSIBLE
Penurunan perfusi arteri coroner kiri dan kanan
Penurunan perfusi O2 di SA Node, AV
node, dan Serabut purkinje
Disritmia
Inflamasi
Pelepasan berbagai
mediator kimi
Injury
Iskemia
Infark
Kontraktilitas
menurun
Cardiomegaly
CHF
Hepar
Gangguan fungsi hepar
Gangguan sintesis albumin
Hipoalbumin
Tekanan osmotik IV menurun
Perpindahan cairan IV ke IS
Udem anasarka
Gangguan detoksifikasi racun
Racun masuk sirkulasi sistemik
Aktivasi citokin
proinflamasi
Vasodilatasi
Agregasi trombosit
Trombositopenia
SIRS
Sepsis
GIT
Merangsang
saraf simpatis
Merangsang kerja sel-sel
lambung (G cell, chief
cell, dan parietal cell)
Produksi HCL
meningkat
Merusak mukosa
Perdarahan
Merusak pleksus mesen-
trika dan aurbach
Peristaltiik usus menurun
Ileus paralitik, invaginasi, volvulus