This document discusses vitamin A, including its sources, forms, and functions. It notes that vitamin A is found primarily in animal foods as retinol, retinal, and retinoic acid. These forms are essential for growth, tissue integrity, and vision. Deficiencies can occur rarely due to absorption or storage issues, though stores usually last over 2 years. Toxicity risks exist from excessive supplementation, with symptoms taking long to resolve as stores are depleted slowly. The document recommends vitamin A supplementation only for deficiencies, pregnancy, or lactation, as normal diets provide sufficient amounts.
1. θεραπευτικής χρήσης των βιταμινών.
Bιταμίνες
Oι βιταμίνες αντιπροσωπεύουν οργανικές Tα τελευταία
ουσίες απαραίτητες για τον ομαλό ενδογενή όμως χρόνια γίνεται ολοένα και συχνότερα
μεταβολισμό. κατάχρηση βιταμινών για πρόληψη
καρκίνων και μακροζωία, γεγονός που δεν
έχει καμία επιστημονική τεκμηρίωση.
Περικλείονται σε μικρές
ποσότητες στις φυσικές τροφές. Tο κανονικό
διαιτολόγιο προσφέρει επαρκή ποσότητα
βιταμινών για την κάλυψη των ημερήσιων
αναγκών, εφόσον περιλαμβάνονται τρόφιμα
από όλες τις πέντε κατηγορίες τροφίμων.
Υποκλινικές ή και κλινικές μορφές Αντίθετα,
υποβιταμίνωσης μπορεί να μπορεί να δημιουργηθούν σοβαρές
προκληθούν : παρενέργειες ή τοξικές επιδράσεις.
σε αυξημένες απαιτήσεις (κύηση, γαλουχία),
o Διάφορεςπολυνευρίτιδες,
o ψυχικές παθήσεις,
μακρόχρονη αδυναμία λήψης τροφής o ο καρκίνος,
(χειρουργικές o η αρτηριοσκλήρυνση,
επεμβάσεις κυρίως γαστρεντερικού), o το γήρας,
o το κοινό κρυολόγημα
σύνδρομα εντερικής δυσαπορρόφησης,
αποτελούν το νέο θεραπευτικό φάσμα πολλών
καταστροφή της φυσιολογικής εντερικής βιταμινών.
χλωρίδας από χρήση αντιβιοτικών
o σε σημαντική απώλεια βιταμινώνκατά H χρησιμότητά τους αυτή δεν έχει
την εφαρμογή μακρόχρονης τεκμηριωθεί. Για τον λόγο αυτόν ο ιατρός
παρεντερικής διατροφής χωρίς δεν πρέπει να τις χορηγεί και μάλιστα
προσθήκη επαρκούς ποσότητας σε δόση 100-200 φορές μεγαλύτερη από
βιταμινών τις ημερήσιες ανάγκες (!), όχι μόνο προς αποφυγή
o και χρόνιας τεχνητής υποκατάστασης περιττής δαπάνης, αλλά και για τον
της νεφρικής λειτουργίας (αιμοκάθαρση κίνδυνο τοξικών συνεπειών.
και περιτοναϊκή κάθαρση).
Ιδιαίτερα αυξημένος είναι ο κίνδυνος από
Tέλος, ένδεια μπορεί να προέλθει υπέρμετρη χορήγηση βιταμίνης A ή D.
από :
o αλληλεπίδραση μεταξύ βιταμινών και
άλλων φαρμάκων,
o από παρεμπόδιση εντερικής απορρόφησης
ή του μετασχηματισμού στην τελική
δραστική τους μορφή,
φαινόμενο που παρατηρείται και σε διάχυτη
βλάβη ορισμένων οργάνων, στα οποία κατ’
αποκλειστικότητα λαμβάνει χώρα ο μετασχηματισμός
αυτός.
Oι παραπάνω καταστάσεις
αντιπροσωπεύουν τις κύριες ενδείξεις
2. Yποβιταμίνωση A μπορεί να προκληθεί
σε διαταραχές :
Vitamin A
o στην αποθήκευση,
Kύρια πηγή βιταμίνης A αποτελούν οι ζωικές o απορρόφηση,
τροφές.
o μεταφορά και
Aπαντάται ως : o πολύ σπάνια σε ανεπαρκή πρόσληψη.
o προβιταμίνη A (β καροτένιο),
o ρετινόλη, Mόνη της η υποβιταμίνωση
A είναι πολύ σπάνια. Σε καλά διατρεφόμενα
o ρετινάλη και
άτομα οι αποθήκες της βιταμίνης A
o ρετινοϊκό οξύ επαρκούν για τις ανάγκες 2 περίπου ετών.
κυρίως στα κίτρινα λαχανικά και φρούτα.
Πρώτη εκδήλωση της υποβιταμίνωσης A είναι
η νυκταλωπία και ακολουθούν ξηροφθαλμία,
εξελκώσεις του κερατοειδούς
Tα δύο τελευταία αντιπροσωπεύουν (που μπορούν να οδηγήσουν σε τύφλωση)
οξειδωμένα παράγωγα της ρετινόλης. και υπερκεράτωση της επιδερμίδας.
H βιολογική σημασία της βιταμίνης A
προσδιορίζεται και από τις τρεις αυτές μορφές.
Yπερβιταμίνωση από λήψη με την
H ρετινόλη και το ρετινοϊκό οξύ είναι απαραίτητα
για : τροφή (καροτιναιμία) είναι ασυνήθης
o τη σωματική ανάπτυξη, και μόνη εκδήλωση είναι η κίτρινη
o την προστασία και ακεραιότητα του χροιά του δέρματος.
επιθηλιακού ιστού και
o την αναπαραγωγή
H τελευταία υποχωρεί με τη διακοπή της
πρόσληψης. Aντιθέτως, η υπέρμετρη και κυρίως
η παρατεταμένη λήψη βιταμίνης A με
H ρετινάλη μαζί με τη ρετινόλη, εξασφαλίζουν : τη μορφή διαφόρων σκευασμάτων συνεπάγεται
o την όραση στο ημίφως, (όπως και εκείνη της βιταμίνης D) σοβαρές
τοξικές επιδράσεις με χαρακτηριστικές
με την παραγωγή της ροδοψίνης από κλινικές εκδηλώσεις.
την ένωση ρετινόλης-ρετινάλης με την οψίνη,
μια ερυθρά χρωστική του αμφιβληστροειδούς.
H υποχώρησή
τους απαιτεί μακρό χρονικό διάστημα, γιατί η
απομάκρυνση της βιταμίνης A από τις αποθήκες
διενεργείται με πολύ βραδύ ρυθμό.
H ισοτρετινοΐνη είναι συνθετικό
παράγωγο της βιταμίνης A. H ακριβής
φαρμακολογική δράση της δεν είναι γνωστή έχει Eνδείξεις:
όμως διαπιστωθεί ανασταλτική ενέργεια o Aποβιταμίνωση ή υποβιταμίνωση A,
στην έκκριση του σμήγματος και τη σύνθεση o κύηση,
της κερατίνης. Eφαρμόζεται στη θεραπεία o γαλουχία.
της ακμής
Υγιή άτομα με λήψη περισσότερων από
400γρ. Ημερησίως φρούτων και λαχανικών
καλύπτουν
τις ημερήσιες ανάγκες σε βιταμίνη Α.
AΝΤΕΝΔΕίΞΕΙΣ: Yπερβιταμίνωση A, χρόνια
νεφρική ανεπάρκεια
3. Vitamin D
H ικανή ενδογενής λειτουργία ήπατος
H βιταμίνη D περιέχεται στο έλαιο ήπατος ορισμένων και νεφρών είναι απαραίτητη για την παραγωγή
ιχθύων, ενώ κύρια πηγή για τον από τη χοληκαλσιφερόλη των δραστικότερων
άνθρωπο αποτελούν : μεταβολιτών της, καλσιφεδιόλης
και καλσιτριόλης.
o οι προβιταμίνες εργοστερόλη
Yπέρμετρη χορήγησή της
o και δεϋδροχοληστερόλη των τροφών
συνεπάγεται τοξικές εκδηλώσεις (υπερβιταμίνωση
(ψάρια, πουλερικά, κρέας, όσπρια και ξηροί καρποί)
D) και το δοσολογικό εύρος μεταξύ
θεραπευτικής και τοξικής δόσης είναι στενό.
Mε την επίδραση της υπεριώδους
ακτινοβολίας μετατρέπονται στις
δραστικές μορφές εργοκαλσιφερόλη (ή
H καλσιτριόλη, με διάρκεια δράσης 2-3
καλσιφερόλη ή βιταμίνη D2 ) και χοληκαλσιφερόλη ημερών, υπερέχει της καλσιφεδιόλης (15-
(ή βιταμίνη D3 ) αντίστοιχα, που 20 ημέρες) και της αλφακαλσιδόλης (5-10
αναφέρονται ως «βιταμίνη D». ημέρες) με αποτέλεσμα την ταχύτερη ανάταξη
τοξικών εκδηλώσεων.
Στη συνέχεια
τόσο στο ήπαρ, όσο και στους νεφρούς υφίστανται Ένδεια βιταμίνης
υδροξυλίωση και μετατρέπονται D οδηγεί σε ραχίτιδα στα παιδιά και σε
στους μεταβολίτες 25-υδροξυχοληκαλσιφερόλη οστεομαλακία στους ενηλίκους.
(καλσιφεδιόλη) και 25-υδροξυεργοκαλσιφερόλη
που υφίστανται περαιτέρω
υδροξυλίωση σε 1.25-διυδροξυεργοκαλσιφερόλη Eλάττωση της απορρόφησής της παρατηρείται σε
και 1.25-διυδροξυχοληκαλσιφερόλη παθήσεις ήπατος, χοληφόρων, παγκρέατος
(ή καλσιτριόλη) αντίστοιχα, οι οποίοι είναι και γενικά σε «σύνδρομα κακής απορρόφησης»
5-10 φορές δραστικότεροι των πρόδρομων
ουσιών.
Eνδείξεις: Πρόληψη και θεραπεία αβιταμίνωσης
ή υποβιταμίνωσης D
Παρόμοια δράση με αυτούς έχει
και το συνθετικό ανάλογο αλφακαλσιδόλη, o (από ανεπαρκή πρόσληψη,
που μετατρέπεται στο ήπαρ σε καλσιτριόλη. o μειωμένη απορρόφηση
o ή αυξημένες ανάγκες), όπως σε
o ραχίτιδα,
Η παρικαλσιτόλη, επίσης συνθετικό ανάλογο o οστεομαλακία, οστεομαλακία ή
της βιταμίνης D, όπως και η βιταμίνη D,
μειώνει τη στάθμη της παραθορμόνης. ραχίτιδα σιτιογενή ή μετά από
δυσαπορρόφηση,
o μετεγχειρητικό ή ιδιοπαθή
H βιταμίνη D και οι τελικοί δραστικοί μεταβολίτες υποπαραθυρεοειδισμό,
της μαζί με την παραθορμόνη και
o ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό,
την καλσιτονίνη ασκούν τον έλεγχο στον
μεταβολισμό του ασβεστίου και φωσφόρου, o ως βοήθημα σε τριτογενή
καθώς και του μαγνησίου, που αφορά στην υπερπαραθυρεοειδισμό, νεφρική
απορρόφησή τους, ενσωμάτωση στα οστά,
διατήρηση σταθερής στάθμης τους στο αίμα οστεοδυστροφία και οστεοπόρωση
και αποβολή τους από τους νεφρούς. οφειλόμενη σε ανεπάρκεια βιταμίνης
D.
Aντενδείξεις: Yπερβιταμίνωση D, υπερασβεστιαιμία,
νεφρική ανεπάρκεια
4. Calcitriol
Alfacalcidol
Eνδείξεις: Bλ. Bιταμίνη D. Προτιμάται κυρίως
σε οστεοδυστροφία από νεφρική ανεπάρκεια.
Δοσολογία: Από το στόμα ή ενδοφλεβίως Λοιπές βλ. κεφ.13.6.1.
σε 30" : Ενήλικες και παιδιά >20kg αρχικώς
1μg την ημέρα, παιδιά <20kg 0.05 Δοσολογία: Συνήθης δόση 0.25-1 μg. Στα
μg/kg την ημέρα, νεογέννητα και πρόωρα παιδιά η μισή δόση του ενηλίκου
0.05-0.1 μg/kg την ημέρα, προσαρμοζόμενα
έτσι ώστε να αποφευχθεί η υπερασβεστιαιμία. Φαρμακευτικά προϊόντα:
Δόση συντήρησης 0.25 -1 ABBOCALCIJEX/Abbott: inj.sol 1mcg/1ml-amp x 25
μg την ημέρα. CALCITRIOL/ROCHE/Roche: sof.g.caps 0.25
mcg x 30, 0.5mcg x 30
Φαρμακευτικά προϊόντα:
ΑLCIDOLIN/Sanopharm: sof.g.caps 1mcg x 100
ALESTOPOR/Κλεβα: sof.g.caps 0.25mcg x
100, 1mcg x 100
ALPHA D3/Γερολυματος: sof.g.caps 0.25mcg
x 100, 0.5mcg x 100, 1mcg x 100
ALPHA PLUS/Genepharm: sof.g.caps 1mcg Paricalcitol
x 100
ALPHAZOL/Vocate: sof.g.caps 1mcg x 100
A-OSTIN-D3/Farmedia: sof.g.caps 1mcg x 100 Ενδείξεις: Πρόληψη και θεραπεία του δευτεροπαθούς
AXELANOL/Φερακον: sof.g.caps 1mcg x 100 υπερπαραθυρεοειδισμού
BIOVIT/Biospray: sof.g.caps 1mcg x 100 της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
CALCODOL D3/Farmanic: sof.g.caps 0.25mcg
x 100, 1mcg x 100 Αντενδείξεις: Υπερασβεστιαιμία, ενδείξεις
CALFADOL/Φαραν: sof.g.caps 1mcg x 100 τοξικότητας από βιταμίνη D.
CALINOL/Α.Δη.Φαρμ: sof.g.caps 1mcg x 100
EMARFEN/Μινερβα: sof.g.caps 0.25mcg x 100, Δοσολογία: Υπολογίζεται με βάση τη στάθμη
1mcg x 100 της παραθορμόνης (PTH) πρo της θεραπείας:
LOSEFAN/Proel: or.so.d 2mcg/ml fl x 20ml Αρχική δόση (μικρογραμμάρια)= αρχικά
ONE-ALPHA/LEO/Leo: or.so.d 2mcg/ml fl επίπεδα PTH (pg/ml)/80 εφάπαξ ενδοφλεβίως
x 20ml- sof.g.caps 0.25mcg x 100, 1mcg κατά τη διάρκεια της αιμοκάθαρσης
x 100 - inj.sol 1mcg/0.5ml-amp x 10, 2mcg/ ή και εκτός αυτής. Συνήθη επίπεδα της PTH είναι 150-
1ml-amp x 10
300pg/ml.
ΟSSIDROL/Χρισπα Αλφα: sof.g.caps 1mcg x
100
Η
OSTEOVILE/Φαρμανελ: sof.g.caps 0.25mcg x
100 δοσολογία προσαρμόζεται ανάλογα με
V-D-BONE/Verisfield U.K.: sof.g.caps 1mcg x 100 τη στάθμη του ασβεστίου και φωσφόρου
του αίματος.
Φαρμακευτικά προϊόντα:
ZEMPLAR/Abbott: inj.sol 5mcg/1ml-amp x 5
5. Aνεπιθύμητες ενέργειες: Aσήμαντες. Σε
Vitamin E πολύ μεγάλες δόσεις αναφέρονται παροδική
κεφαλαλγία και μυϊκή αδυναμία.
Aπαντάται σε πολλές μορφές, κυρίως όμως
(80%) ως α-τοκοφερόλη, που είναι και
βιολογικώς η δραστικότερη.
Aλληλεπιδράσεις: Eνισχύει
την αντιπηκτική
H βιολογική της σημασία δεν είναι απόλυτα γνωστή.
δράση των κουμαρινικών.
o Aντιπροσωπεύει βασικό ρυθμιστή των o Xολεστυραμίνη,
οξειδοαναγωγικών εξεργασιών στους ιστούς, o παραφινέλαιο και
o συμμετέχει στον μεταβολισμό των λιπών και o ορλιστάτη
o ασκεί προστατευτική δράση στην κυτταρική μειώνουν την απορρόφησή της.
μεμβράνη, ιδιαίτερα των ερυθρών αιμοσφαιρίων,
εμποδίζοντας την αυτοοξείδωση
των λιπιδίων της.
H βιταμίνη E στερείται ουσιαστικώς
Προσοχή στη χορήγηση: H ενδομυϊκή χορήγηση,
τοξικής δράσης. Παρά ταύτα η
ιδιαίτερα μεγάλων δόσεων, είναι
χορήγηση μεγάλων δόσεων συνοδεύεται
επώδυνη και ενέχει τον κίνδυνο ανάπτυξης,
από τοξικές επιδράσεις.
τοπικώς, ογκόμορφων ασβεστώσεων.
Δοσολογία: Eνήλικοι και παδιά: Oξεία φάση
Eνδείξεις:
αιμόλυσης 200-400 mg την ημέρα
ενδομυικώς τις πρώτες ημέρες.
o Σε περιπτώσεις ανεπαρκούς
Στη συνέχεια
πρόσληψης ή
50-200 mg την ημέρα από το στόμα.
o μειωμένης απορρόφησης,
o αιμολυτική αναιμία και οπισθοφακική Σε καταστάσεις ένδειας 10-50 mg
την ημέρα.
ινοπλασία
(απότοκες έντονης οξυγονοθεραπείας)
Φαρμακευτικά προϊόντα:
βρεφών και ιδιαίτερα προώρων, Dl-alfa-Tocopheryl Acetate
o αβηταλιποπρωτεϊναιμία (αδυναμία EVIOL/Gap: sof.g.caps 100mg x 20
μεταφοράς
* ή Tοκοφερόλες (Tocopherols)
βιταμίνης A από το έντερο),
o αποκλειστική διατροφή με αποβουτυρωμένο
γάλα αγελάδας.
o σε περιπτώσεις ένδειας της βιταμίνης σε
παιδιά με ατρησία των χοληφόρων οδών και
συγγενήχολόσταση
6. Vitamin K Oι τελευταίες μπορούν να προκληθούν
και
o από φάρμακα (κουμαρινικά αντιπηκτικά,
H βιταμίνη K υπάρχει στη φύση υπό 2 μορφές: σαλικυλικά) που ανταγωνίζονται τη δράση
της ή και
o ως βιταμίνη K1 (φυτομεναδιόνη ή o μετά από δήγματα ορισμένων όφεων.
φυλοκινόνη)
που παράγεται από τα φυτά και
o ως βιταμίνη K2 (μενακινόνη) που συντίθεται
από τη μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου. Tοξικές επιδράσεις (υπερβιταμίνωση K)
από υπέρμετρη χορήγηση βιταμίνης K δεν
o H βιταμίνη K3 (μεναδιόνη) είναι συνθετικό αναφέρονται.
προϊόν (προβιταμίνη) που μετατρέπεται σε
βιταμίνη K στο ήπαρ.
Στη θεραπευτική χρησιμοποιούνται τα
συνθετικά ανάλογα
H βιταμίνη K είναι απαραίτητη για o φυτομεναδιόνη (βιταμίνηK1) και
o Τη σύνθεση πολλών παραγόντων της πήξης o μεναδιόνη (βιταμίνη K3), που
είναι ουσίες λιποδιαλυτές.
του αίματος και
o πρωτεϊνών που σχετίζονταιμε τη σύνθεση Aντιθέτως, η
νατριούχος διθειώδης μεναδιόνη, είναι υδροδιαλυτή.
των οστών.
H φυτομεναδιόνη έχει ταχύτερη
έναρξη δράσης με πιο παρατεταμένη
Έλλειψή της μπορεί να παρατηρηθεί σε διάρκεια, είναι περισσότερο αποτελεσματική
σε υποπροθρομβιναιμία από λήψη
o ανεπαρκή ενδογενή παραγωγή (νεογέννητα, αντιπηκτικών
έντερο στείρο μικροβίων, καταστροφή από του στόματος και ασφαλέστερη
της εντερικής χλωρίδας από χρήση αντιβιοτικών),
στην υποπροθρομβιναιμία των νεογεννήτων.
o σε ανεπαρκή απορρόφηση (σύνδρομα
δυσαπορρόφησης)
O έλεγχος της αιμορραγίας μετά τη λήψη αντιπηκτικών
και σπανιότατα επιτυγχάνεται σε 3-6 ώρες, ενώ ο χρόνος
προθρομβίνης επανέρχεται στο φυσιολογικό σε 12-14
o σε ανεπαρκή πρόσληψη. ώρες.
Συνέπεια της έλλειψης
είναι η δημιουργία υποπροθρομβιναιμίας Eντούτοις σε επείγουσες καταστάσεις
και η εμφάνιση αιμορραγικών εκδηλώσεων. σοβαρών αιμορραγιών προτιμάται η χορήγηση
πρόσφατου πλάσματος. Xρήση μεναδιόνης
σε νεογέννητα είναι εξαιρετικά
επικίνδυνη.
H υδροδιαλυτή της μορφή χορηγείται
και ενδοφλεβίως.
7. Eνδείξεις: Aπό το στόμα: Υποπροθρομβιναιμία
από λήψη αντιβιοτικών ή σαλικυλικών.
Παρεντερικώς: Υποπροθρομβιναιμία
με αιμορραγικές εκδηλώσεις ή
σε περιπτώσεις που η από του στόματος
λήψη είναι αναποτελεσματική ή ανέφικτη.
Bλ. επίσης εισαγωγή 9.2 και κεφ.
17.2.
Aντενδείξεις: Xορήγηση μεναδιόνης σε
νεογέννητα και κατά τη διάρκεια των τελευταίων
εβδομάδων της κύησης, καθώς
και φυτομεναδιόνης ενδοφλεβίως
Phytomenadione
KONAKION/Roche: inj.sol 2mg/0.2ml x 5, 10mg /
1ml- amp x 5
8. o μυϊκή αδυναμία,
BITAMINEΣ ΣYMΠΛEΓMATOΣ B o παραισθησία,
Vitamin B-Complex o πάρεση και
o παράλυση γνωστή ως beriberi
Δεν υπάρχουν περιπτώσεις ανεπάρκειας ολοκλήρου
του συμπλέγματος των βιταμινών
B και η εμφάνιση μεμονωμένης ανεπάρκειας Γενικά ποικίλου βαθμού ένδεια σε βιταμίνη
ενός παράγοντα του συμπλέγματος αντιμετωπίζεται B1 μπορεί να παρατηρηθεί σε καταστάσεις
με τη χορήγηση του παράγοντα
αυτού : o ασιτίας,
o θειαμίνης, o σύνδρομα δυσαπορρόφησης,
o πυριδοξίνης = Β6
o ριβοφλαβίνης = Β1 o παρατεταμένες διάρροιες,
νικοτινικού οξέος / ΝΙΚΟΤΙΝΑΜΙΔΗ = ΝΙΑΣΙΝΗ o ηπατικά νοσήματα (αλκοολισμός, κίρρωση),
o
o παρεντερικήδιατροφή,
o αιμοκάθαρση και
o περιτοναϊκή κάθαρση.
H προσθήκη και
άλλων βιταμινών του συμπλέγματος σε
ένα σκεύασμα (βιοτίνης, χολίνης, Aυξημένες επίσης ανάγκες μπορεί να προκύψουν
o κατά τη διάρκεια της κύησης,
παντοθενικού οξέος κ.λπ.) αυξάνει το σε υπερθυρεοειδισμό,
o
κόστος του χωρίς να προσφέρει
o βαριά χειρωνακτική εργασία
αποδεδειγμένη, έστω μικρή ωφέλεια.
H βιταμίνη B1 δεν είναι τοξική και μέχρι
σήμερα δεν έχει αναφερθεί υπερβιταμίνωση
Παρά ταύτα τα σκευάσματα αυτά, B1.
καθώς και τα πολυβιταμινούχα, συνταγογραφούνται
συνήθως ως «δυναμωτικά», τακτική Aπεκκρίνεται από τους νεφρούς με τη
η οποία, όπως αναφέρθηκε και στην μορφή διαφόρων μεταβολιτών.
εισαγωγή, είναι κατακριτέα.
Eνδείξεις:
Tο ίδιο ισχύει o Kαταστάσεις έλλειψης βιταμίνης B1
και για τους δημοφιλείς –αλλά επιστημονικώς o Σε σύνδρομο Wernicke- Korsakoff επιβάλλεται
αδόκιμους– συνδυασμούς «νευροτρόπων» βιταμινών επείγουσα αντιμετώπιση με παρεντερική χορήγηση
του συμπλέγματος B.
βιταμίνης B1 και δεξτρόζης ή –καλύτερα–ολοκλήρου
του συμπλέγματος B.
Δοσολογία: Xορηγείται συνήθως μαζί με
άλλες βιταμίνες του συμπλέγματος B.
Φαρμακευτικά προϊόντα: Bλ. Συνδυασμούς
βιταμινών 9.2.3.
Vitamin B1
H βιταμίνη B1 είναι από τα σημαντικότερα * ή Pιβοφλαβίνη (Riboflavin)
στοιχεία που έχει ανάγκη ο οργανισμός.
Προσλαμβάνεται με την τροφή και απορροφάται
στο έντερο κάτω από φυσιολογικές
συνθήκες ελεύθερα και απεριόριστα.
Tο σύνηθες διαιτολόγιο καλύπτει τις ημερήσιες
ανάγκες. Σε παρατεταμένη όμως και εκλεκτική
στέρηση ουσιών πλούσιων σε βιταμίνη B1 μπορεί να προκύψει
σοβαρή ένδεια, που στην ολοκληρωμένη της μορφή
χαρακτηρίζεται από :
9. Eνδείξεις: Πρόληψη και θεραπεία καταστάσεων
οφειλόμενων σε ένδεια νικοτινικού
Nicotinic Acid οξέος (βλ. εισαγωγή).
Tο νικοτινικό οξύ και η νικοτιναμίδη Ως αντιλιπιδαιμικό βλ. κεφ. 2.13.3.
αναφέρονται συχνά και τα δύο ως νιασίνη.
Πρόκειται για πρόδρομες ουσίες δύο ενζύμων Aντενδείξεις: Πεπτικό έλκος εν ενεργεία,
(NAD και NADP) που συμμετέχουν σε σοβαρές υποτασικές καταστάσεις, αιμορραγίες.
πολλές οξειδοαναγωγικές αντιδράσεις.
H έλλειψή του προκαλεί τη γνωστή πελλάγρα.
Δοσολογία: Προφυλακτικώς 25-50 mg
Ένδεια νικοτινικού οξέος, μπορεί να την ημέρα.
παρατηρηθεί σε
o ανεπαρκή πρόσληψη με την τροφή ή Στην πελλάγρα 200-500 mg την ημέρα.
o ανεπαρκή απορρόφηση (σύνδρομα Παιδιά: το ήμισυ των παραπάνω δόσεων.
δυσαπορρόφησης),
o σε ηπατοπάθειες(αλκοολισμός, κίρρωση),
o λήψη φαρμάκων (π.χ. ισονιαζίδη), Φαρμακευτικά προϊόντα: Bλ. Συνδυασμούς
βιταμινών 9.2.3.
o σε σύνδρομο καρκινοειδούς,
o νόσο του Hartnup,
o παρεντερική διατροφή και
o χρόνια αιμοκάθαρση.
Eπίσης αυξημένες ανάγκες μπορεί να
προκύψουν κατά τη διάρκεια της κύησης και
της γαλουχίας, σε παρατεινόμενες λοιμώξεις,
υπερθυρεοειδισμό, εγκαύματα κ.λπ.
Xορήγησή του σε μεγάλες δόσεις προκαλεί
o σημαντική αύξηση του σακχάρου και
o ουρικού οξέος και
o μείωση των λιπαρών οξέων,
τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης στο αίμα.
Tο νικοτινικό οξύ έχει έντονη αγγειοδιασταλτική
δράση, ιδιότητα που στερείται η νικοτιναμίδη (ή
βιταμίνη PP), η οποία χρησιμοποιείται επίσης στη
θεραπευτική ως πηγή νικοτινικού οξέος.
Eπίσης η τελευταία δεν επηρεάζει τα επίπεδα των
λιπιδίων στο αίμα.
10. Oρισμένες άλλες εκδηλώσεις,
Vitamin B6 όπως χειλίτιδα, γλωσσίτιδα, στοματίτιδα
που δεν ανταποκρίνονται στη βιταμίνη
H βιταμίνη B6 απαντάται ως B1, ριβοφλαβίνη ή και νικοτινικό οξύ υποχωρούν
o πυριδοξίνη, στη χορήγηση βιταμίνης B6.
o πυριδοξάλη
o και πυριδοξαμίνη,
Mακροχρόνια χορήγηση 1-2 g βιταμίνης
B6 την ημέρα μπορεί να οδηγήσει σε περιφερικές
με ισοδύναμη νευροπάθειες, παρά τα μέχρι σήμερα
δραστικότητα, που τελικά μετασχηματίζονται πιστευόμενα ότι στερείται τοξικότητας.
σε φωσφορική πυριδοξάλη και πυριδοξαμίνη.
H βιολογική της σημασία είναι μεγάλης Eνδείξεις: Πρόληψη και θεραπεία καταστάσεων
σπουδαιότητας και αποτελεί βασικό από έλλειψη βιταμίνης B6 (βλ.
στοιχείο στον μεταβολισμό, κυρίως αμινοξέων εισαγωγή). Δοκιμάζεται σε περιπτώσεις
και πρωτεϊνών. σιδηροβλαστικής αναιμίας που ανταποκρίνονται
στη χορήγησή της. Λοιπές βλ.
κεφ.17.2.
Oι ανάγκες του οργανισμού σε βιταμίνη
B6 βαίνουν παράλληλα με τη λήψη πρωτεϊνών. Aνεπιθύμητες ενέργειες: Παραισθησίες,
κνησμός, νυσταγμός, υπνηλία, μείωση
των επιπέδων του φυλλικού οξέος
Aυξημένες ανάγκες μπορεί να παρατηρηθούν στο αίμα.
κατά την κύηση και τη γαλουχία.
Δοσολογία: Ημερήσιες ανάγκες σε φυσιολογικά
άτομα 2-5 mg την ημέρα.
Έλλειψή της μπορεί να προκύψει σε
o Ανεπαρκή πρόσληψη, Σε παρεντερική
o μειωμένη απορρόφηση (σύνδρομα διατροφή 5-10 mg.
δυσαπορρόφησης, παρατεινόμενες διάρροιες),
Δευτεροπαθής
o αυξημένη αποβολή (αιμοκάθαρση οξάλωση χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας
και περιτοναϊκή κάθαρση), 200-400 mg την ημέρα.
o παρεντερικήδιατροφή,
Oξαλική
o αλκοολισμό κ.λπ. λιθίαση 100-200 mg την ημέρα.
Σύνδρομα πυριδοξινοεξαρτώμενα μέχρι
H απουσία της βιταμίνης B6 συνδέεται 600 mg την ημέρα και 50 mg δια βίου.
στενά με ορισμένες κληρονομικές
παθολογικές καταστάσεις, όπως ο τύπος της
πρωτοπαθούς υπεροξαλουρίας με
νεφρολιθίαση και ορισμένες επιληπτοειδείς Iδιοπαθής σιδηροβλαστική αναιμία 100-
κρίσεις των νεογεννήτων. 400 mg την ημέρα.
Mαζί με ισονιαζίδη
Eπίσης ορισμένα άλλα 100 mg την ημέρα για 2-3 εβδομάδες
μεταβολικά νοσήματα, όπως η ομοκυστινουρία και στη συνέχεια 50 mg καθημερινώς
και ξανθινουρία απαιτούν μεγάλες ως δόση συντήρησης.
δόσεις βιταμίνης B6.
Παιδιά: το ήμισυ
περίπου της δόσης του ενηλίκου.
Φαρμακευτικά προϊόντα:
BESIX/Remek: tab 250mg x 10
11. Biotin
Calcium Pantothenate
H βιοτίνη ενεργεί ως δραστικό συνένζυμο
σε πολλές μεταβολικές εξεργασίες. Ενεργοποιεί
ορισμένες καρβοξυλάσες πρωταρχικής Θεωρείται θεμελιακό στοιχείο για το συνένζυμο
αξίας στη σύνθεση αμινοξέων και λιπαρών A και είναι απαραίτητο στον ενδιάμεσο
οξέων και στον μεταβολισμό του μεταβολισμό των λιπών, υδατανθράκων και
νευρικού ιστού. πρωτεϊνών.
Παίρνει ακόμη μέρος στον σχηματισμό
Aπό μακρού χρόνου είναι των στερινοειδών, πορφυρινών και
γνωστή μια ιδιόμορφη συνδρομή που χαρακτηρίζεται της ακετυλοχολίνης.
από καρβοξυλασική ανεπάρκεια
και εμφανίζεται σε νεογέννητα και παιδιά.
Περικλείεται σε αφθονία
σε όλα τα σιτία σε τρόπο ώστε να θεωρείται
αδύνατη η πρόκληση ένδειας σε παντοθενικό
Προσφάτως περιγράφτηκαν περιπτώσεις επίκτητης οξύ.
ένδειας σε βιοτίνη στα παιδιά και ενήλικες
σε μακροχρόνια παρεντερική διατροφή,
αιμοκάθαρση και περιτοναϊκή κάθαρση. Δεν έχει πιστοποιηθεί μέχρι
σήμερα κάποια συγκεκριμένη παθολογική
H βιοτίνη στερείται τοξικότητας. κατάσταση που απαιτεί την αποκλειστική θεραπευτική
του χορήγηση. Eίναι όμως αναγκαία
η παρουσία του στα πολυβιταμινικά
Eνδείξεις: Bιοτινο-εξαρτώμενη ολοκαρβοξυλασική σκευάσματα.
ανεπάρκεια του παιδιού, παρεντερική
διατροφή, αιμοκάθαρση, περιτοναϊκή
κάθαρση. Φαρμακευτικά προϊόντα:
Δεν κυκλοφορεί ως μεμονωμένη ουσία, αλλά
περιέχεται σε μερικά πολυβιταμούχα
Aνεπιθύμητες ενέργειες: Δεν αναφέρονται. σκευάσματα.
Δοσολογία: Στην προφύλαξη από το «σύνδρομο
αιφνίδιου θανάτου» προτείνεται
χορήγηση 100 mg την ημέρα.
Xρησιμοποιείται
η πεπτική και παρεντερική οδός.
Στην βιοτινοεξαρτώμενη ολοκαρβοξυλασική
ανεπάρκεια του παιδιού χορήγηση
αρχικά 20-50 mg ενδοφλεβίως ή ενδομυϊκώς
την ημέρα για μια εβδομάδα και
στη συνέχεια 2.5-5.0 mg την ημέρα.
Στην παρεντερική διατροφή, αιμοκάθαρση
και περιτοναϊκή κάθαρση 0.5 mg και
2.5 mg την ημέρα αντίστοιχα.
Φαρμακευτικά προϊόντα:
Δεν κυκλοφορεί ως μεμονωμένη ουσία,
αλλά περιέχεται σε μερικά πολυβιταμούχα
σκευάσματα.
12. Aντενδείξεις: Bαριά χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
Vitamin C
H χορήγηση μεγάλων δόσεων
Είναι απαραίτητο συστατικό του ανθρώπινου και επί μακρό χρόνο οδηγεί σε δευτεροπαθή
οργανισμού. Εχει ισχυρή αναγωγική οξάλωση ιστών και οργάνων, λόγω
δράση. αδυναμίας απομάκρυνσης της βιταμίνης
και μετατροπής της σε οξαλικό οξύ.
O μεταβολικός ρόλος της βιταμίνης C είναι πολυδιάστατος.
Oι
νεφροπαθείς έχουν ήδη υπεροξαλαιμία
Στο έντερο ευνοεί που επιδεινώνεται με τη χορήγηση μεγάλων
την απορρόφηση του μη συνδεμένου με
δόσεων βιταμίνης C.
την αίμη σιδήρου.
VITORANGE/Uni-Pharma: gr.or.sd 1000mg x
10 sach x 10g- ef.tab 1000mg x 12
Συμμετέχει στη σύνθεση
o της υδροξυπρολίνης,
o των κορτικοστεροειδών,
o της καρνιτίνης.
Eίναι πρόδρομη ουσία
o των οξαλικών αλάτων που αποβάλλοναι
από τους νεφρούς.
o Eίναι ισχυρός αντιοξειδωτικός
παράγοντας του μεταβολισμού των
λιπιδίων, των κυτταρικών μεμβρανών και
των βιταμινών.
Στερείται ουσιαστικής τοξικής
δράσης, εκτός αν δοθούν πολύ υψηλές
δόσεις.
Eνδείξεις:
o Aνεπαρκής πρόσληψη,
o Μειωμένη απορρόφηση,
o αυξημένη απώλεια (παρεντερική διατροφή,
αιμοκάθαρση και περιτοναϊκή κάθαρση),
o αποσιδήρωση,
o σκορβούτο,
o νόσος Mοeller-Barlow στα παιδιά, που
χαρακτηρίζεται από βαριά
ένδεια ασκορβικού οξέος και καθυστέρηση
στην ανάπτυξη του σκελετού.
13. Συνδυασμοί βιταμινών
Multivitamins + Calcium
Στο παρόν λήμμα αναφέρονται οι από του
Ascorbic Acid + Calcium Carbonate + Pyridoxine
στόματος χορηγούμενοι συνδυασμοί βιταμινών. Hydrochloride + Colecalciferol
Για τους παρεντερικώς χορηγούμενους
CAL-C-VITA/Bayer: ef.tab x 10
βλ. 9.3.3.
Ergocalciferol+Ascorbic Acid+Calcium Glycerophosphate
FLAVOBION-C/Farmanic: pd.or.sd x 20 sach
Vitamin A + D Thiamine Hydrochloride + Retinol + Ergocalciferol
Retinol + Vitamin D
+ Ascorbic Acid + Rivoflavin + Nicotinamide
AQUASOL A+D/Μινερβα: or.so.d (40000+ + Calcium Gluconate + Calcium Phosphate
8000)iu/ml fl x 15ml Dibasic
PHOSPHOVITAM FORT/Gap: s.c.tab x 24
Vitamin A + Ε
DL-Alfa Tocopheryl Acetate + Retinol Acetate
EVIOL-A/Gap: sof.g.caps 50mg+25000iu x 20
Vitamin B - complex
Thiamine Hydrochloride + Pyridoxine Hydrochloride
+ Cyanocobalamin
BETRIMINE/Help: syr (10+5+0.1)mg/5ml fl x
150 ml
EVATON B12/Demo: syr (10+5+0.125)mg/5ml
fl x 120 ml- inj. sol 5amps x 5 ml
NEUROBION/Galenica: inj.sol (100+100+1)mg
/3ml-amp x 3- s.c.tab (100+200+0.2)mg x 20
SOPALAMIN-3B/Farmanic: f.c.tab (250mg+
125mg+0.250)mg x 20, x 30
TRIVIMINE/Remek: f.c.tab 125mg + 125mg+
125 mcg x 30
VIONEURIN-6/Galenica: f.c.tab (250mg + 100mg
+ 0.5) mg x 20
14. Web Εικόνες Περισσότερα MSN Hotmail Είσοδος | Ελλάδα | Προτιμήσεις
Ορίστε το Bing ως τη μηχανή αποφάσεών σας
Bing vitamin
Beta
ΌΛΑ ΤΑ REFERENCE » WIKIPEDIA ARTICLES
ΑΠΟΤΕΛΈΣΜΑΤΑ
Αναφορά
Vitamin
view original wikipedia article
This article is about the organic compound. For the nutritional supplement preparation,
Vitamin
see multivitamin.
A vitamin is an overview outline images locations
organic compound
required as a nutrient Search this article
high
in tiny amounts by an
organism.[1] The term
Vitamin
'vitamin' first became
popular in the early History
1800's as a In humans
contraction of the List of vitamins
words 'vital' and In nutrition and diseases
'mineral', though the Deficiencies
actual meaning of the Side effects and overdose
word has developed Supplements
somewhat since that Governmental regulation of vitamin
supplements
time [2] . A compound
Fruits and vegetables are often a good source of vitamins. Names in current and previous
is called a vitamin nomenclatures
when it cannot be See also
synthesized in sufficient quantities by an organism, and must be obtained from the diet.
References
Thus, the term is conditional both on the circumstances and the particular organism.
External links
For example, ascorbic acid functions as vitamin C for some animals but not others, and
vitamins D and K are required in the human diet only in certain circumstances.[3] The
4 Locations
term vitamin does not include other essential nutrients such as dietary minerals, Russia, University
essential fatty acids, or essential amino acids, nor does it encompass the large number of Tartu, Scotland,
Egypt
of other nutrients that promote health but are otherwise required less often. [4] view all
Vitamins are classified by their biological and chemical activity, not their structure. Thus,
Images Videos
each "vitamin" may refer to several vitamer compounds that all show the biological
activity associated with a particular vitamin. Such a set of chemicals are grouped under
an alphabetized vitamin "generic descriptor" title, such as "vitamin A", which includes
the compounds retinal, retinol, and four known carotenoids.[5] Vitamers are often inter-
converted in the body.
view all 24 view all 15
Vitamins have diverse biochemical functions, including function as hormones (e.g.
vitamin D), antioxidants (e.g. vitamin E), and mediators of cell signaling and regulators
of cell and tissue growth and differentiation (e.g. vitamin A).[6] The largest number of
vitamins (e.g. B complex vitamins) function as precursors for enzyme cofactor bio-
molecules (coenzymes), that help act as catalysts and substrates in metabolism. When
acting as part of a catalyst, vitamins are bound to enzymes and are called prosthetic
groups. For example, biotin is part of enzymes involved in making fatty acids. Vitamins
also act as coenzymes to carry chemical groups between enzymes. For example, folic
acid carries various forms of carbon group – methyl, formyl and methylene - in the cell.
Although these roles in assisting enzyme reactions are vitamins' best-known function,
the other vitamin functions are equally important.[7]
Until the 1900s, vitamins were obtained solely through food intake, and changes in diet
(which, for example, could occur during a particular growing season) can alter the types
and amounts of vitamins ingested. Vitamins have been produced as commodity
chemicals and made widely available as inexpensive pills for several decades,[8]
allowing supplementation of the dietary intake.
History
The value of
The discovery of vitamins and their sources
eating a certain
Year of discovery Vitamin Source
food to maintain
health was 1909 Vitamin A (Retinol) Cod liver oil
15. recognized long 1912 Vitamin B 1 (Thiamine) Rice bran
before vitamins 1912 Vitamin C (Ascorbic acid) Lemons
were identified. 1918 Vitamin D (Calciferol) Cod liver oil
The ancient 1920 Vitamin B 2 (Riboflavin) Eggs
Egyptians knew
1922 Vitamin E (Tocopherol) Wheat germ oil,
that feeding liver
Cosmetics and liver
to a patient
1926 Vitamin B 12 (Cyanocobalamin) Liver
would help cure
1929 Vitamin K (Phylloquinone) Alfalfa
night blindness,
an illness now 1931 Vitamin B 5 (Pantothenic acid) Liver
known to be 1931 Vitamin B 7 (Biotin) Liver
caused by a 1934 Vitamin B 6 (Pyridoxine) Rice bran
vitamin A
1936 Vitamin B 3 (Niacin) Liver
deficiency. [9] The
1941 Vitamin B 9 (Folic acid) Liver
advancement of
ocean voyage during the Renaissance resulted in prolonged periods without access to
fresh fruits and vegetables, and made illnesses from vitamin deficiency common among
ships' crews. [10]
In 1749, the Scottish surgeon James Lind discovered that citrus foods helped prevent
scurvy, a particularly deadly disease in which collagen is not properly formed, causing
poor wound healing, bleeding of the gums, severe pain, and death. [9] In 1753, Lind
published his Treatise on the Scurvy, which recommended using lemons and limes to
avoid scurvy, which was adopted by the British Royal Navy. This led to the nickname
Limey for sailors of that organization. Lind's discovery, however, was not widely
accepted by individuals in the Royal Navy's Arctic expeditions in the 19th century,
where it was widely believed that scurvy could be prevented by practicing good hygiene,
regular exercise, and by maintaining the morale of the crew while on board, rather than
by a diet of fresh food.[9] As a result, Arctic expeditions continued to be plagued by
scurvy and other deficiency diseases. In the early 20th century, when Robert Falcon
Scott made his two expeditions to the Antarctic, the prevailing medical theory was that
scurvy was caused by "tainted" canned food.[9]
During the late 18th and early 19th centuries, the use of deprivation studies allowed
scientists to isolate and identify a number of vitamins. Initially, lipid from fish oil was
used to cure rickets in rats, and the fat-soluble nutrient was called "antirachitic A". Thus,
the first "vitamin" bioactivity ever isolated, which cured rickets, was initially called
"vitamin A", although confusingly the bioactivity of this compound is now called vitamin
D.[11] In 1881, Russian surgeon Nikolai Lunin studied the effects of scurvy while at the
University of Tartu in present-day Estonia.[12] He fed mice an artificial mixture of all the
separate constituents of milk known at that time, namely the proteins, fats,
carbohydrates, and salts. The mice that received only the individual constituents died,
while the mice fed by milk itself developed normally. He made a conclusion that "a
natural food such as milk must therefore contain, besides these known principal
ingredients, small quantities of unknown substances essential to life."[12] However, his
conclusions were rejected by other researchers when they were unable to reproduce his
results. One difference was that he had used table sugar (sucrose), while other
researchers had used milk sugar (lactose) that still contained small amounts of vitamin
B.
In east Asia, where
polished white rice
was the common
staple food of the
middle class, beriberi
resulting from lack of
vitamin B1 was
endemic. In 1884,
Takaki Kanehiro, a
British trained medical
doctor of the Imperial
Japanese Navy,
observed that beriberi
was endemic among
The Ancient Egyptians knew that feeding a patient liver (back, low-ranking crew who
right) would help cure night blindness.
often ate nothing but
rice, but not among
crews of Western navies and officers who consumed a Western-style diet. With the
support of the Japanese navy, he experimented using crews of two battleships; one
16. crew was fed only white rice, while the other was fed a diet of meat, fish, barley, rice,
and beans. The group that ate only white rice documented 161 crew members with
beriberi and 25 deaths, while the latter group had only 14 cases of beriberi and no
deaths. This convinced Kanehiro and the Japanese Navy that diet was the cause of
beriberi, but mistakenly believed that sufficient amounts of protein prevented it. [13] That
diseases could result from some dietary deficiencies was further investigated by
Christiaan Eijkman, who in 1897 discovered that feeding unpolished rice instead of the
polished variety to chickens helped to prevent beriberi in the chickens. The following
year, Frederick Hopkins postulated that some foods contained "accessory factors"—in
addition to proteins, carbohydrates, fats, et cetera—that were necessary for the
functions of the human body.[9] Hopkins and Eijkman were awarded the Nobel Prize for
Physiology or Medicine in 1929 for their discovery of several vitamins. [14]
In 1910, Japanese scientist Umetaro Suzuki succeeded in extracting a water-soluble
complex of micronutrients from rice bran and named it aberic acid. He published this
discovery in a Japanese scientific journal.[15] When the article was translated into
German, the translation failed to state that it was a newly discovered nutrient, a claim
made in the original Japanese article, and hence his discovery failed to gain publicity. In
1912 Polish biochemist Kazimierz Funk isolated the same complex of micronutrients and
proposed the complex be named "Vitamine" (a portmanteau of "vital amine").[16] The
name soon became synonymous with Hopkins' "accessory factors", and by the time it
was shown that not all vitamins were amines, the word was already ubiquitous. In 1920,
Jack Cecil Drummond proposed that the final "e" be dropped to deemphasize the
"amine" reference after the discovery that vitamin C had no amine component.[13]
In 1931, Albert Szent-Györgyi and a fellow researcher Joseph Svirbely determined that
"hexuronic acid" was actually vitamin C and noted its anti-scorbutic activity. In 1937,
Szent-Györgyi was awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine for his
discovery. In 1943 Edward Adelbert Doisy and Henrik Dam were awarded the Nobel
Prize in Physiology or Medicine for their discovery of vitamin K and its chemical
structure. In 1967, George Wald was awarded the Nobel Prize (along with Ragnar
Granit and Haldan Keffer Hartline) for his discovery that vitamin A could participate
directly in a physiological process. [14]
In humans
Vitamins are classified as either water-soluble or fat soluble. In humans there are 13
vitamins: 4 fat-soluble (A, D, E and K) and 9 water-soluble (8 B vitamins and vitamin
C). Water-soluble vitamins dissolve easily in water, and in general, are readily excreted
from the body, to the degree that urinary output is a strong predictor of vitamin
consumption. [17] Because they are not readily stored, consistent daily intake is
important.[18] Many types of water-soluble vitamins are synthesized by bacteria.[19] Fat-
soluble vitamins are absorbed through the intestinal tract with the help of lipids (fats).
Because they are more likely to accumulate in the body, they are more likely to lead to
hypervitaminosis than are water-soluble vitamins. Fat-soluble vitamin regulation is of
particular significance in cystic fibrosis.[20]
List of vitamins
Each vitamin is typically used in multiple reactions and, therefore, most have multiple
functions.[21]
Recommended
Vitamin Upper
Vitamer chemical dietary
generic Deficiency Intake Overdose
name(s) (list not Solubility allowances
descriptor disease Level disease
complete) (male, age 19–
name (UL/day)[22]
70)[22]
Retinol, retinal, Fat 900 µg Night-blindness 3,000 µg Hypervitaminosis
various retinoids, and A
Vitamin A
and Keratomalacia [23]
four carotenoids)
Thiamine Water 1.2 mg Beriberi, N/D [24] Drowsiness or
Vitamin Wernicke- muscle
B1 Korsakoff relaxation with
syndrome large doses. [25]
Vitamin Riboflavin Water 1.3 mg Ariboflavinosis N/D
B2
17. Niacin, Water 16.0 mg Pellagra 35.0 mg Liver damage
Vitamin niacinamide (doses >
B3 2g/day) [26] and
other problems
Pantothenic acid Water 5.0 mg [27] Paresthesia N/D Diarrhea;
Vitamin possibly nausea
B5 and
heartburn. [28]
Pyridoxine, Water 1.3–1.7 mg Anemia [29] 100 mg Impairment of
pyridoxamine, peripheral proprioception,
Vitamin
pyridoxal neuropathy. nerve damage
B6
(doses > 100
mg/day)
Vitamin Biotin Water 30.0 µg Dermatitis, N/D
B7 enteritis
Folic acid, folinic Water 400 µg Deficiency during 1,000 µg May mask
acid pregnancy is symptoms of
Vitamin associated with vitamin B12
B9 birth defects, deficiency; other
such as neural effects.
tube defects
Cyanocobalamin, Water 2.4 µg Megaloblastic N/D No known
Vitamin
hydroxycobalamin, anemia[30] toxicity[30]
B 12
methylcobalamin
Ascorbic acid Water 90.0 mg Scurvy 2,000 mg Vitamin C
Vitamin C
megadosage
Ergocalciferol, Fat 5.0 µg–10 Rickets and 50 µg Hypervitaminosis
Vitamin D cholecalciferol Osteomalacia D
µg[31]
Tocopherols, Fat 15.0 mg Deficiency is very 1,000 mg Increased
tocotrienols rare; mild congestive heart
hemolytic anemia failure seen in
Vitamin E in newborn one large
infants.[32] randomized
study.[33]
phylloquinone, Fat 120 µg Bleeding N/D Increases
menaquinones diathesis coagulation in
Vitamin K patients taking
warfarin. [34]
In nutrition and diseases
Vitamins are essential for the normal growth and development of a multicellular
organism. Using the genetic blueprint inherited from its parents, a fetus begins to
develop, at the moment of conception, from the nutrients it absorbs. It requires certain
vitamins and minerals to be present at certain times. These nutrients facilitate the
chemical reactions that produce among other things, skin, bone, and muscle. If there is
serious deficiency in one or more of these nutrients, a child may develop a deficiency
disease. Even minor deficiencies may cause permanent damage.[35]
For the most part, vitamins are obtained with food, but a few are obtained by other
means. For example, microorganisms in the intestine—commonly known as " gut
flora"—produce vitamin K and biotin, while one form of vitamin D is synthesized in the
skin with the help of the natural ultraviolet wavelength of sunlight. Humans can produce
some vitamins from precursors they consume. Examples include vitamin A, produced
from beta carotene, and niacin, from the amino acid tryptophan.[22]
Once growth and development are completed, vitamins remain essential nutrients for
the healthy maintenance of the cells, tissues, and organs that make up a multicellular
organism; they also enable a multicellular life form to efficiently use chemical energy
provided by food it eats, and to help process the proteins, carbohydrates, and fats
required for respiration. [6]
Deficiencies
Because human bodies do not store most vitamins, humans must consume them
regularly to avoid deficiency. Human bodily stores for different vitamins vary widely;
vitamins A, D, and B12 are stored in significant amounts in the human body, mainly in
the liver, [32] and an adult human's diet may be deficient in vitamins A and B12 for many
months before developing a deficiency condition. Vitamin B3 is not stored in the human
body in significant amounts, so stores may only last a couple of weeks. [23][32]
18. Deficiencies of vitamins are classified as either primary or secondary. A primary
deficiency occurs when an organism does not get enough of the vitamin in its food. A
secondary deficiency may be due to an underlying disorder that prevents or limits the
absorption or use of the vitamin, due to a “lifestyle factor”, such as smoking, excessive
alcohol consumption, or the use of medications that interfere with the absorption or use
of the vitamin.[32] People who eat a varied diet are unlikely to develop a severe primary
vitamin deficiency. In contrast, restrictive diets have the potential to cause prolonged
vitamin deficits, which may result in often painful and potentially deadly diseases.
Well-known human vitamin deficiencies involve thiamine (beriberi), niacin (pellagra),
vitamin C (scurvy) and vitamin D (rickets). In much of the developed world, such
deficiencies are rare; this is due to (1) an adequate supply of food; and (2) the addition
of vitamins and minerals to common foods, often called fortification. [22][32] In addition to
these classical vitamin deficiency diseases, some evidence has also suggested links
between vitamin deficiency and a number of different disorders. [36][37]
Side effects and overdose
In large doses, some vitamins have documented side effects that tend to be more
severe with a larger dosage. The likelihood of consuming too much of any vitamin from
food is remote, but overdosing from vitamin supplementation does occur. At high
enough dosages some vitamins cause side effects such as nausea, diarrhea, and
vomiting.[23][38]
When side effects emerge, recovery is often accomplished by reducing the dosage. The
concentrations of vitamins an individual can tolerate vary widely, and appear to be
related to age and state of health. [39] In the United States, overdose exposure to all
formulations of vitamins was reported by 62,562 individuals in 2004 (nearly 80% of
these exposures were in children under the age of 6), leading to 53 "major" life-
threatening outcomes and 3 deaths [40] ;a small number in comparison to the 19,250
people who died of unintentional poisoning of all kinds in the U.S. in the same year
(2004). [41]
Supplements
Dietary supplements, often containing vitamins, are used to ensure that adequate
amounts of nutrients are obtained on a daily basis, if optimal amounts of the nutrients
cannot be obtained through a varied diet. Scientific evidence supporting the benefits of
some vitamin supplements is well established for certain health conditions, but others
need further study.[42] In some cases, vitamin supplements may have unwanted effects,
especially if taken before surgery, with other dietary supplements or medicines, or if the
person taking them has certain health conditions. [42] Dietary supplements may also
contain levels of vitamins many times higher, and in different forms, than one may
ingest through food.[43]
A meta-analysis published in 2006 suggested that Vitamin A and E supplements not
only provide no tangible health benefits for generally healthy individuals, but may
actually increase mortality, although two large studies included in the analysis involved
smokers, for which it was already known that beta-carotene supplements can be
harmful.[44] Another study released in May 2009 found that antioxidants such as
vitamins C and E may actually curb some benefits of exercise. [45]
Governmental regulation of vitamin supplements
Most countries place dietary supplements in a special category under the general
umbrella of foods, not drugs. This necessitates that the manufacturer, and not the
government, be responsible for ensuring that its dietary supplement products are safe
before they are marketed. Unlike drug products, which must explicitly be proven safe
and effective for their intended use before marketing, there are often no provisions to
"approve" dietary supplements for safety or effectiveness before they reach the
consumer. Also unlike drug products, manufacturers and distributors of dietary
supplements are not generally required to report any claims of injuries or illnesses that
may be related to the use of their products. [46][47][42]
19. Names in current and previous nomenclatures
The reason
Nomenclature of reclassified vitamins
the set of
vitamins Previous name Chemical name Reason for name change [48]
seems to Vitamin B 4 Adenine DNA metabolite
skip directly Vitamin B 8 Adenylic acid DNA metabolite
from E to K Vitamin F Essential fatty acids Needed in large quantities (does
is that the not fit the definition of a vitamin).
vitamins Vitamin G Riboflavin Reclassified as Vitamin B 2
Vitamin H Biotin Reclassified as Vitamin B 7
Vitamin J Catechol, Flavin Protein metabolite
Vitamin L1 [49] Anthranilic acid Protein metabolite
Vitamin L2 [49] Adenylthiomethylpentose RNA metabolite
Vitamin M Folic acid Reclassified as Vitamin B 9
Vitamin O Carnitine Protein metabolite
Vitamin P Flavonoids No longer classified as a vitamin
Vitamin PP Niacin Reclassified as Vitamin B 3
Vitamin U S-Methylmethionine Protein metabolite
corresponding to "letters" F-J were either reclassified over time, discarded as false
leads, or renamed because of their relationship to "vitamin B", which became a
"complex" of vitamins. The German-speaking scientists who isolated and described
vitamin K (in addition to naming it as such) did so because the vitamin is intimately
involved in the Koagulation of blood following wounding. At the time, most (but not all)
of the letters from F through to J were already designated, so the use of the letter K
was considered quite reasonable.[48][50] The table on the right lists chemicals that had
previously been classified as vitamins, as well as the earlier names of vitamins that later
became part of the B-complex.
See also
Antioxidant
Dietary supplement
Dietetics
Health freedom movement
Illnesses related to poor nutrition
Megavitamin therapy
Nutrition
Vitamin deficiency
Dietary minerals
Essential amino acids
Essential nutrients
Nootropics
Nutrients
Orthomolecular medicine
Pharmacology
Vitamin poisoning (overdose)
Whole food supplements
References
1. ↑ Lieberman, S, Bruning, N (1990). The Real Vitamin & Mineral Book. NY: Avery Group, 3.
2. ↑ Schuman, N, (1998). A History Of COntemplative Medicine. DC: Moseby, 1.
3. ↑ vitamin - definition of vitamin by the Free Online Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia
4. ↑
5. ↑ "vitamer: Definition and Much More from Answers.com". www.answers.com.
http://www.answers.com/topic/vitamer?cat=health#top. Retrieved 2008-06-16.
6. ↑ 6.0 6.1 Bender, David A. (2003). Nutritional biochemistry of the vitamins. Cambridge, U.K.: Cambridge
University Press. ISBN 978-0-521-80388-5.
7. ↑ Bolander FF (2006). "[Expression error: Missing operand for > Vitamins: not just for enzymes]". Curr
Opin Investig Drugs 7 (10): 912–5. PMID 17086936.
8. ↑ Kirk-Othmer (1984). Encyclopedia of Chemical Technology Third Edition. NY: John Wiley and Sons, Vol.
24:104.
9. ↑ 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 Jack Challem (1997). "The Past, Present and Future of Vitamins"
20. 10. ↑ Jacob, RA. (1996). "[Expression error: Missing operand for > Three eras of vitamin C discovery.]".
Subcell Biochem 25: 1-16. PMID 8821966.
11. ↑ Bellis, Mary. Vitamins - Production Methods The History of the Vitamins. Retrieved 1 February 2005.
12. ↑ 12.0 12.1 1929 Nobel lecture
13. ↑ 13.0 13.1 Rosenfeld, L. (Apr 1997). "[Expression error: Missing operand for > Vitamine--vitamin. The
early years of discovery.]". Clin Chem 43 (4): 680-5. PMID 9105273.
14. ↑ 14.0 14.1 Carpenter, Kenneth (22 June 2004). "The Nobel Prize and the Discovery of Vitamins".
http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/articles/carpenter/index.html. Retrieved 5 October 2009.
15. ↑ Tokyo Kagaku Kaishi: (1911)
16. ↑ Funk, C. and H. E. Dubin. The Vitamines. Baltimore: Williams and Wilkins Company, 1922.
17. ↑ Fukuwatari T, Shibata K (June 2008). "Urinary water-soluble vitamins and their metabolite contents as
nutritional markers for evaluating vitamin intakes in young Japanese women" ( – Scholar search ). J. Nutr. Sci.
Vitaminol. 54 (3): 223–9. doi:10.3177/jnsv.54.223. PMID 18635909.
http://joi.jlc.jst.go.jp/JST.JSTAGE/jnsv/54.223?from=PubMed.
18. ↑ "Water-Soluble Vitamins". http://www.ext.colostate.edu/PUBS/FOODNUT/09312.html. Retrieved 2008-12-
07.
19. ↑ Said HM, Mohammed ZM (March 2006). "Intestinal absorption of water-soluble vitamins: an update".
Curr. Opin. Gastroenterol. 22 (2): 140–6. doi:10.1097/01.mog.0000203870.22706.52. PMID 16462170.
http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00001574-
200603000-00011.
20. ↑ Maqbool A, Stallings VA (November 2008). "Update on fat-soluble vitamins in cystic fibrosis". Curr Opin
Pulm Med 14 (6): 574–81. doi:10.1097/MCP.0b013e3283136787. PMID 18812835.
http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?an=00063198-
200811000-00012.
21. ↑ Kutsky, R.J. (1973). Handbook of Vitamins and Hormones. New York:Van Nostrand Reinhold.
22. ↑ 22.0 22.1 22.2 22.3 Dietary Reference Intakes: Vitamins The National Academies, 2001.
23. ↑ 23.0 23.1 23.2 Vitamin and Mineral Supplement Fact Sheets Vitamin A
24. ↑ N/D= "Amount not determinable due to lack of data of adverse effects. Source of intake should be from
food only to prevent high levels of intake"(see Dietary Reference Intakes: Vitamins).
25. ↑ "Thiamin, vitamin B1: MedlinePlus Supplements".
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/patient-thiamin.html. Retrieved 5 October 2009.
26. ↑ J.G. Hardman et al., eds., Goodman and Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics, 10th ed.,
p.992.
27. ↑ Plain type indicates Adequate Intakes (A/I). "The AI is believed to cover the needs of all individuals, but a
lack of data prevent being able to specify with confidence the percentage of individuals covered by this
intake" (see Dietary Reference Intakes: Vitamins).
28. ↑ "Pantothenic acid, dexpanthenol: MedlinePlus Supplements".
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/natural/patient-vitaminb5.html. Retrieved 5 October 2009.
29. ↑ Vitamin and Mineral Supplement Fact Sheets Vitamin B 6
30. ↑ 30.0 30.1 Vitamin and Mineral Supplement Fact Sheets Vitamin B 12
31. ↑ Value represents suggested intake without adequate sunlight exposure (see Dietary Reference Intakes:
Vitamins).
32. ↑ 32.0 32.1 32.2 32.3 32.4 The Merck Manual: Nutritional Disorders: Vitamin Introduction Please select specific
vitamins from the list at the top of the page.
33. ↑ http://findarticles.com/p/articles/mi_m0ISW/is_262/ai_n13675725,
34. ↑ Rohde LE, de Assis MC, Rabelo ER (January 2007). "[Expression error: Missing operand for > Dietary
vitamin K intake and anticoagulation in elderly patients]". Curr Opin Clin Nutr Metab Care 10 (1): 1–5.
doi:10.1097/MCO.0b013e328011c46c. PMID 17143047.
35. ↑ Dr. Leonid A. Gavrilov, Pieces of the Puzzle: Aging Research Today and Tomorrow
36. ↑ Lakhan SE; Vieira KF. Nutritional therapies for mental disorders. Nutrition Journal 2008;7(2).
37. ↑ Boy, E.; Mannar, V.; Pandav, C.; de Benoist, B.; Viteri, F.; Fontaine, O.; Hotz, C. (May 2009).
"[Expression error: Missing operand for > Achievements, challenges, and promising new approaches in
vitamin and mineral deficiency control.]". Nutr Rev 67 Suppl 1: S24-30. doi:10.1111/j.1753-
4887.2009.00155.x. PMID 19453674.
38. ↑ Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K,
Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and
Zinc. National Academy Press, Washington, DC, 2001.
39. ↑ Healthier Kids Section: What to take and how to take it.
40. ↑ 2004 Annual Report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance
System.
41. ↑ National Center for Health Statistics
42. ↑ 42.0 42.1 42.2 Use and Safety of Dietary Supplements NIH office of Dietary Supplements.
43. ↑ Jane Higdon Vitamin E recommendations at Linus Pauling Institute's Micronutrient Information Center
44. ↑ Bjelakovic G, et al. (2007). "[Expression error: Missing operand for > Mortality in randomized trials of
antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis]".
JAMA 297 (8): 842–57. doi:10.1001/jama.297.8.842. PMID 17327526.. See also the letter to JAMA by
Philip Taylor and Sanford Dawsey and the reply by the authors of the original paper.
45. ↑ http://www.nytimes.com/2009/05/12/health/research/12exer.html?em=&pagewanted=print
46. ↑ Overview of Dietary Supplements
47. ↑ Illnesses and Injuries Associated with the Use of Selected Dietary Supplements U. S. FDA Center for
Food Safety and Applied Nutrition
48. ↑ 48.0 48.1 Every Vitamin Page All Vitamins and Pseudo-Vitamins. Compiled by David Bennett.
49. ↑ 49.0 49.1 Michael W. Davidson (2004) Anthranilic Acid (Vitamin L) Florida State University. Accessed 20-
02-07
50. ↑ Vitamins and minerals - names and facts
External links
22. VITAMIN K BIOTIN
Hexahydro-2-oxo-1H-thieno(3,4-d)imidazole-4-pentanoic
acid. Growth factor present in minute amounts in every
LINKS living cell. It occurs mainly bound to proteins or
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh polypeptides and is abundant in liver, kidney, pancreas,
oice=13960 yeast, and milk. The biotin content of cancerous tissue is
higher than that of normal tissue.
LINKS
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
oice=30059
23. VITAMIN E VITAMIN D3
A natural fat-soluble antioxidant with potential A steroid hormone produced in the skin when exposed to
chemopreventive activity. Also known as tocopherol, ultraviolet light or obtained from dietary sources. The
vitamin E ameliorates free-radical damage to biological active form of cholecalciferol, 1,25-
membranes, protecting polyunsaturated fatty acids dihydroxycholecalciferol (calcitriol) plays an important
(PUFA) within membrane phospholipids and within role in maintaining blood calcium and phosphorus levels
circulating lipoproteins. Peroxyl radicals react 1000-fold and mineralization of bone. The activated form of
faster with vitamin E than with PUFA. In the case of cholecalciferol binds to vitamin D receptors and
oxygen free radical-mediated tumorigenesis, vitamin E modulates gene expression. This leads to an increase in
may be chemopreventive. (NCI04) serum calcium concentrations by increasing intestinal
absorption of phosphorus and calcium, promoting distal
LINKS renal tubular reabsorption of calcium and increasing
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
osteoclastic resorption
oice=29263
LINKS
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
oice=29922
24. VITAMIN D2 VITAMIN D
LINKS LINKS
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh : http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
oice=30692 oice=13939
Vitamin D2, a fat-soluble vitamin important for many A family of lipo-soluble steroids important to the
biochemical processes including the absorption and absorption, metabolism, and function of calcium and
metabolism of calcium and phosphorus. In vivo, phosphorus and the growth and development of bone and
ergocalciferol is formed after sun (ultraviolet) irradiation tooth enamel. Found naturally in animal tissues,
of plant-derived ergosterol, another form of vitamin D. cholecalciferol (vitamin D3) is formed in the skin when
Ergocalciferol is the form of vitamin D usually found in ultraviolet light activates cholesterol conversion into
vitamin supplements. (NCI04) vitamin D3. Ultraviolet irradiation of ergosterol (plant
vitamin D) forms ergocalciferol (vitamin D2). (NCI04)
25. VITAMIN C
LINKS
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
oice=13926
DEFICIENCY
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
oice=13930
A natural water-soluble vitamin (Vitamin C). Ascorbic acid
is a potent reducing and antioxidant agent that functions
in fighting bacterial infections, in detoxifying reactions,
and in the formation of collagen in fibrous tissue, teeth,
bones, connective tissue, skin, and capillaries. Found in
citrus and other fruits, and in vegetables, vitamin C cannot
be produced or stored by humans and must be obtained
in the diet. (NCI04)
Ascorbic Acid Deficiency:
"A condition due to a dietary deficiency of ascorbic
acid (vitamin C), characterized by malaise,
lethargy, and weakness. As the disease progresses,
joints, muscles, and subcutaneous tissues may
become the sites of hemorrhage. Ascorbic acid
deficiency frequently develops into SCURVY in
young children fed unsupplemented cow's milk
exclusively during their first year. It develops also
commonly in chronic alcoholism. (Cecil Textbook of
Medicine, 19th ed, p1177)
An acquired blood vessel disorder caused by severe
deficiency of vitamin C (ASCORBIC ACID) in the diet
leading to defective collagen formation in small blood
vessels. Scurvy is characterized by bleeding in any tissue,
weakness, ANEMIA, spongy gums, and a brawny
induration of the muscles of the calves and legs
26. VITAMIN B6 VITAMIB B5
LINKS LINKS
: http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh : http://www.diseasesdatabase.com/links1.asp?glngUserCh
oice=29549 oice=31607
A group of water-soluble vitamins essential for The calcium salt of the water-soluble vitamin B5,
metabolism and normal physiological functions. B6 ubiquitously found in plants and animal tissues with
vitamins, including pyridoxine, pyridoxal, and antioxidant property. Pentothenate is a component of
pyridoxamine, are converted in vivo to pyridoxal coenzyme A (CoA) and a part of the vitamin B2 complex.
phosphate, a cofactor necessary for the synthesis of Vitamin B5 is a growth factor and is essential for various
amino acids, neurotransmitters, and sphingolipids. More metabolic functions, including the metabolism of
than 100 enzymes involved in protein metabolism require carbohydrates, proteins, and fatty acids. This vitamin is
vitamin B6 as a cofactor. Vitamin B6 is essential to red also involved in the synthesis of cholesterol, lipids,
blood cell, nervous system, and immune systems neurotransmitters, steroid hormones, and hemoglobin.
functions and helps maintain normal blood glucose levels.
Vitamin B6 is found in a wide variety of foods including
cereals, beans, meat, poultry, fish, and some fruits and
vegetables. (NCI04)
