Stroke iskemik adalah gangguan fungsi otak akut yang ditandai dengan gejala defisit neurologis fokal atau global yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak.

1. Pembimbing :
dr. Fathia Annis Pramesti, Sp.S
Oleh :
Vivian Fahmanissa Nur Fatharani
(220712020014)
DOPS (Direct Observation of Procedural Skills) –
OSLER (Objective Structured Long Examination
Structured)
SMF Ilmu Penyakit Saraf – Rehabilitasi Medik
RSU Karsa Husada Kota Batu – FKIK UIN Maulana Malik Ibrahim Malang
2023

2. IDENTITAS
Nama : Tn. Slamet Sunyoto
TTL : Malang, 14-04-1974
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 49 tahun
Alamat : Pujon
Pekerjaan : Petani
MRS : 5/6/2023 (12.30 WIB)
Ruangan : Edelweis B RK-B → dipindahkan ke Edelweis B 3B
Diagnosis : CVA Infark

3. SUBJEKTIF
Autoanamnesis & Heteroanamnesis
Keadaam Umum: Lemah
Keluhan Utama: Badan sebelah kiri lemas
RPS: Pasien datang dengan keluhan badan sebelah kiri lemas sejak 7 jam SMRS (05.00 WIB). Keluhan lemah setengah badan di sebelah kiri muncul
tiba-tiba setelah pasien terbangun dari tidurnya. Tangan dan kaki sebelah kiri tidak bisa digerakkan. Keluhan disertai dengan berbicara pelo yang
muncul tiba-tiba saat bangun tidur. Saat dibawa ke IGD, pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang tanpa disertai penjalaran ke betis atau mata
kaki. Pasien sempat mengalami kelemahan pada seluruh badan saat bekerja di sawah pada 20 hari yang lalu namun keluhan hilang dalam <24
jam setelah pemberian obat suntik (pasien tidak tahu nama obat) dari RS Madinah Pujon sehingga pasien dapat melanjutkan aktivitasnya kembali.
Kejang (-), penurunan kesadaran (-), kesemutan (-), kebas (-), ngeces (-), merot (-), nyeri kepala (-), mual muntah (-), ngompol (-), BAB di
celana (-), gangguan pendengaran (-), gangguan penglihatan (-), keluhan demam (-), nyeri dada (-), batuk kronis (-).
RPD: HT (+) uncontrolled, DM (-), AU (-), Kolesterol (-), Vertigo (-), CKD (-), Penyakit jantung (-)
RPO: Obat hipertensi (pasien lupa nama obat)
RPK: -
Riwayat Sosial & Kebiasaan: rokok (+) sejak usia 25 tahun hingga saat ini berusia 49 tahun (3-5 batang/hari), rutin konsumsi kopi 2x/hari, alkohol
(-), makanan bersantan (+), makanan asin (-), makanan manis (+)
Riwayat Lain: Alergi : obat (-), makanan (-)

4. STATUS GENERALIS
KEADAAN UMUM
Lemah
Kesadaran : Composmentis
GCS : E4V5M6
TANDA-TANDA VITAL
Saat tiba di IGD:
TD : 136/81 mmHg (pre hipertensi)
HR : 75 x/mnt (dbn)
RR : 23x/mnt (dbn)
Tax : 36.2°C
SpO2 : 98% on NC 4lpm
KEPALA/LEHER:
a/i/c/d: -/-/-/-
pupil isokor 3mm|3mm, RCL +/+, RCTL +/+
pembesaran KGB (-), tiroid dbn
COR:
Inspeksi : scar (-), tanda inflamasi (-)
Palpasi : ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi : batas jantung kiri di ICS 5 AAL S
batas jantung kanan ICS 4 PSL D
Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)
PULMO:
Inspeksi : simetris
Palpasi : simetris
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), rh (-/-), wh (-/-)
ABDOMEN:
Inspeksi : flat, scar (-)
Auskultasi : bising usus (+), 10 x/m
Perkusi : timpani
Palpasi : soefl, nyeri tekan (-)
Hepar & Lien : tidak teraba
EKSTREMITAS:
AKHM, edema ekstremitas (-) , CRT < 2s

5. STATUS NEUROLOGIS
GCS:
Kuantitatif E4V5M6
Kualitatif Composmentis
N.Cranialis:
N.I : tde
N.II : dbn
N. III, IV, VI : Pupil bulat isokor 3 mm/3 mm, RCL +/+,
RCTL +/+, ptosis (-), parese otot gerak bola
mata (-)
N.V : dbn
N. VII : parese N.VII S tipe UMN
N.VIII : tes Rinne-Swabach-Weber tde, nystagmus (-)
N.IX, N.X : parese –
N.XI : parese S
N. XII : parese S tipe UMN
Fungsi Luhur: dbn
Meningeal sign: KK (-),
Kernig (-), BI/II/III/IV (-)
Tes koordinasi
cerebellum: sde
Laseque test (-)
Bragrad (-)
Sicard (-) RF: Bisep +2/+3 RP: Hoffman/Tromner (-)/(-)
Trisep +2/+3 Babinski -/-
Patella +2/+3 Oppenheim -/-
Achilles +2/+2 Chaddock -/-
Gordon -/-
Schaeffer -/-
Gonda -/-
Motorik:
Tonus N N
N N
Power 5 1
5 0
Sensorik: dbn

6. ASSESSMENT
Diagnosis klinis
Laki-laki, 49 tahun
Acute parese N.VII S UMN type
Acute parese N.XII S UMN type
Acute Hemiparese Sinistra
Wake up stroke
Siriraj score (2,5xKesadaran)+(2xMuntah)+(2xNyeri kepala)+(0,1xDiastolik)-
(3xAteroma) -12
= (2,5x0)+(2x0)+(2x0)+(0,1x81)-(3x0)-12 = -3,9 <1 Stroke Non Hemoragik (Infark Serebri)
Diagnosis topis
Middle cerebral artery hemisfer dextra
Diagnosis etiologis
Susp CVA Infark thrombosis dd CVA infark emboli
Diagnosis sekunder
Hipertensi Uncontrolled

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG - EKG
Interpretasi:
Irama :Sinus rhytm
Frekuensi :71x/menit, irreguler
Axis frontal :normal
Axis horizonta : normal (transisional zone V3 V4)
Gel P : 0.12 (n)
PR Interval : 0.20 (n)
Gel QRS : 0.08, LVH (+), RVH, RBBB, LBBB (-) q patologis (-)
Segmen ST : isoelektrik
Interval QT : 0.32
Gel T : Tall (-), flat lead I, aVL,V2, inverted (-)
Kesimpulan:
Sinus rhytm HR 71x/menit dengan LVH

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG - LABORATORIUM

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG - EKG
Radiologi
Foto Thorax AP
Interpretasi:
Jantung : Bentuk, ukuran, posisi baik
Ukuran : CTR 42%
Aorta : dbn, tidak tampak
dilatasi/elongasi
Trakea : dbn, sentral
Hemidiafragma D/S : dome shaped
Sinus Costophrenicus : tajam
Paru : Tidak tampak infiltrate
Hillus : Corak vaskuler baik
Skeletal : Baik
Soft Tissue : Baik
Kesimpulan:
Saat ini cor dan pulmo tak tampak kelainan

10. PEMERIKSAAN PENUNJANG - CT SCAN
Radiologi
CT scan Kepala Non-Kontras
● Tampak lesi hipodense batas tidak tegas pada
subcortical lobus insular dextra
● Sulcii, fissure sylvii dan gyri baik
● Differensiasi white dan grey matter masih tegas
● Sistem ventrikel dan sisterna D/S baik
● Tidak tampak pergeseran garis tengah
● Infratentorial mesencephalon dan cerebellum baik
● Sinus para nasal baik
● Orbita D/S baik
● Air cell mastoid D/S baik
● Os calvaria tampak baik
Kesimpulan :
● Acute ischaemic cerebral infarction pada subcortical
lobus insular dextra
● Sinusitis maksilaris dextra

11. PLANNING
PLANNING
DIAGNOSIS
DL
Ureum & Creatinin
SGOT & SGPT
GDA
CT scan kepala non
kontras
Xray Thorax
PLANNING
THERAPY
Non medikamentosa:
MRS
IVFD NS 0.9% 20 tpm
Oksigen NC 2-4lpm
Head up 30 derajat
Pendampingan Activity Daily Life Pasien
Medikamentosa:
Inj. Santagesik 1 gram
Inj. Ranitidine 2x50mg
Inj. Citicolin 2x500mg
PO CPG 1x75mg

12. FOLLOW UP HARI 1 (5/6/2023) - Edelweis B RK-B
Subjective
Keluhan lemas sebelah kiri dan bicara pelo
Objective
GCS 456
TD 133/88 mmHg
N 74x/mnt
S 36 C
RR 20x/mnt
SpO2 98% on NC 3 lpm
Hemiparese sinistra → Motorik 5/0 - 5/1
Assessment
CVA Infark
Planning
Inf. NS 0.9% 20 tpm
Inj. Ranitidine 2x50mg
Inj. Citicolin 2x500mg
PO CPG 1x75mg
Pro d/m cek LP, AU, GD I/II

13. FOLLOW UP HARI 2 (6/6/2023) - Edelweis B RK-B
Subjective
Keluhan lemas sebelah kiri dan bicara pelo
Objective
GCS 456
TD 118/85 mmHg
N 74x/mnt
S 36,6 C
RR 21x/mnt
SpO2 96% on NC 2lpm
Hemiparese sinistra → Motorik 5/0 - 5/1
Assessment
CVA Infark
Planning
Head 30
Inf. NS 0.9% 20 tpm
Inj. Ranitidine 2x50mg
Inj. Citicolin 2x500mg
Drip Neurosanbe 1x1
PO CPG 1x75mg
PO Aspilet 1x80mg

14. FOLLOW UP HARI 3 (7/6/2023) - Edelweis B RK-B
Subjective
Keluhan lemas sebelah kiri, bicara pelo, dan
nyeri pinggang
Objective
GCS 456
TD 110/79 mmHg
N 84x/mnt
S 36,2 C
RR 20x/mnt
SpO2 98% on NC 2lpm
Hemiparese sinistra → Motorik 5/0 - 5/1
Assessment
CVA Infark
Planning
Head 30
Inj. Ranitidine 2x50mg
Inj. Citicolin 2x500mg
Drip Neurosanbe 1x1
PO CPG 1x75mg
PO Aspilet 1x80mg
Pasien dapat dipindahkan ke ruangan
perawatan biasa (non-kritis)

15. FOLLOW UP HARI 4 (8/6/2023) - Edelweis B 3B
Subjective
Keluhan lemas sebelah kiri, bicara pelo,
nyeri pinggang
Objective
GCS 456
TD 110/76 mmHg
N 82x/mnt
S 36,4 C
RR 20x/mnt
SpO2 98% on NC 2lpm
Hemiparese sinistra → Motorik 5/0 - 5/1
Assessment
CVA Infark
Planning
Head 30
Inj. Ranitidine 2x50mg
Inj. Citicolin 2x500mg
Drip Neurosanbe 1x1
PO CPG 1x75mg
PO Aspilet 1x80mg

16. FOLLOW UP HARI 5 (9/6/2023) - Edelweis B 3B
Subjective
Keluhan lemas sebelah kiri, bicara pelo,
nyeri pinggang
Objective
GCS 456
TD 119/75 mmHg
N 72x/mnt
S 36,6 C
RR 20x/mnt
SpO2 96% on RA
Hemiparese sinistra → Motorik 5/0 - 5/1
Assessment
CVA Infark, ISK
Planning
PO Ciprofloxacin 2x500mg
PO Neurosanbe 1x1
PO Citicolin 3x500mg
PO CPG 1x75mg
PO Aspilet 1x80mg
PO Laxadyn syr 3x1
Pasien KRS

17. PUSTAKA
TINJAUAN
- CVA -

18. ANATOMI & FISIOLOGI JARAS MOTORIK

19. ANATOMI & FISIOLOGI JARAS MOTORIK

20. ANATOMI & FISIOLOGI JARAS MOTORIK

21. ANATOMI & FISIOLOGI JARAS MOTORIK (N.VII & N.XII)

22. ANATOMI & FISIOLOGI JARAS MOTORIK UMN & LMN
• Motor unit à Komponen dari
kornu anterior hingga otot
• Gangguan sistem motorik
dari korteks serebri sampai
dengan kornu anterior akan
menyebabkan kelumpuhan
dengan tipe Upper Motor
Neuron (UMN)
• Lesi setelah kornu anterior
hingga otot akan
menyebabkan kelumpuhan
dengan tipe Lower Motor
Neuron (LMN)

23. ANATOMI & FISIOLOGI JARAS MOTORIK (PERBEDAAN UMN & LMN)
Komponen UMN LMN
Distribusi kelemahan Distribusi kortikospinal,
hemiparesis, kuadriparesis,
paraparesis, monoparesis,
fasiobrakial
Generalisata, dominan proksimal, dominan
distal atau fokal
Distribusi gangguan sensorik Sesuai pola sentral Sesuai pola glove stocking, saraf perifer,
distribusi radiks atau tidak ada
Refleks tendon dalam Meningkat (dapat menurun saat
onset hiperakut)
Normal atau menurun
Refleks superficial menurun Normal
Refleks patologis ada Tidak ada
Fungsi sfingter Dapat terganggu Normal (kecuali lesi kauda ekuina)
Tonus Otot meningkat Normal atau menurun
Tanda sistem saraf pusat lain Mungkin ditemui Tidak ada

24. DEFINISI, EPIDEMIOLOGI, DAN FAKTOR
RISIKO STROKE

25. DEFINISI STROKE ISKEMIK
Kumpulan
gejala defisit
neurologis
Akibat gangguan
fungsi otak akut
Gejala fokal
atau global
yang
MENDADAK
Akibat berkurang
atau hilangnya
aliran darah pada
parenkim otak,
retina, atau
medulla spinalis
Disebabkan oleh
penyumbatan atau
pecahnya pembuluh
darah
Dapat dibuktikan
melalui
pemeriksaan
imaging

26. EPIDEMIOLOGI KEMENKES RI, 2018
• Penduduk umur ≥15 tahun sebesar 10,9‰ diperkirakan sebanyak
2.120.362 orang.
• Provinsi Kalimantan Timur (14,7‰) dan DIY (14,6‰) merupakan
provinsi dengan prevalensi tertinggi stroke di Indonesia
• Papua dan Maluku Utara memiliki prevalensi stroke terendah
dibandingkan provinsi lainnya, yaitu 4,1‰ dan 4,6‰
RISKESDAS, 2018
Stoke lebih banyak terjadi pada kelompok umur 55-64 tahun
(33,3%). Laki-laki dan perempuan memiliki proporsi kejadian stroke
yang hampir sama.
AHA,2016
• Stroke iskemik ˃ stroke hemoragik
• Stroke iskemik mencapai 87% serta sisanya adalah ICH dan SAH
• Hal ini sesuai dengan data Stroke Registry tahun 2012-2014
terhadap 5.411 pasien stroke di Indonesia, mayoritas adalah stroke
iskemik (67%) (Kemenkes RI, 2019).

27. FAKTOR RISIKO
DAPAT
DIMODIFIKASI
Hipertensi, diabetes
melitus (DM), merokok,
obesitas, asam urat,
dan hiperkoleterol
TIDAK DAPAT
DIMODIFIKASI
Usia, jenis kelamin, etnis
(Aninditha & Wiratman, 2017)

28. KLASIFIKASI STROKE

29. PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

30. PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

31. PATOFISIOLOGI STROKE

32. PATOFISIOLOGI (STROKE)

33. PATOFISIOLOGI (STROKE ISKEMIK)

34. PATOFISIOLOGI (STROKE ISKEMIK)
• Di sekeliling area sel otak yang mengalami infark biasanya hanya mengalami
gangguan metabolisme dan gangguan perfusi yang bersifat sementara yang
disebut daerah penumbra
• Daerah ini masih bisa diselamatkan jika dilakukan reperfusi segera, sehingga
mencegah kerusakan sel yang lebih luas, yang berarti mencegah kecacatan dan
kematian. Namun jika penumbra tidak dapat diselamatkan, maka akan menjadi
daerah infark

35. PATOFISIOLOGI (STROKE ISKEMIK)
Faktor yang berperan pada
daerah penumbra, selain CBF
stres oksidatif
Radikal bebas menyebabkan
gangguan mikrosirkulasi dan
merusak sawar darah otak
hingga menyebabkan edema.
Proses tersebut akan terus
berlangsung selama keadaan
iskemia tidak segera ditangani
asidosis derah penumbra
Asidos menyebabkan
masuknya natrium (Na+) dan
Cl- ke dalam sel melalui ikatan
Na+/H+ dengan CI-/ HCO3-
edema intrasel dan
peningkatan tekanan
intrakranial (TIK).
depolarisasi daerah penumbra
akibat kegagalan pompa
Na+/K+ dan berakibat
terjadinya peningkatan kalium
ekstra sel
edema intrasel
faktor inflamasi.
respons normal yang bertujuan
untuk pembersihan debris sel
namun juga cenderung
meningkatkan kerusakan
jaringan serebral.

36. PATOFISIOLOGI (STROKE HEMORAGIK)

37. MANIFESTASI STROKE INFARK/ISKEMIK

38. MANIFESTASI STROKE INFARK (ARTERI CEREBRI
MEDIA) Manifestasi klinis
Gaze paralisa, Hemiplegi, hemisensori kontra lateral, Gangguan
spasial, Hemianopsia, Afasia global, mungkin koma.
Hemiplegi, hemiplegi kontra lateral, Afasia transkortikal baik motoris
atau sensoris.
Hemiplegi, hemisensoris kontralateral wajah dan tangan. Afasia
konduksi, apraksia. Gerstman sindrom. Dispraksia konstruksi.

39. MANIFESTASI STROKE INFARK (ARTERI CEREBRI
MEDIA)
Manifestasi klinis
Hemiplegi, hemisensoris kontralateral, Gaze paralisa, Gangguan
spasial.
Hemianopsia kontralateral, anopsia kuadran atas, Afasia sensoris,
Dispraksia konstruksi.

40. MANIFESTASI STROKE INFARK (ARTERI CEREBRI
ANTERIOR)
Manifestasi klinis
Inkontinensia, Hemiplegi kontralateral
Afasia motoris dan sensoris atau afasia transkortikal
motor, Dispraksia ?
Kelemahan lengan, bahu, hip, tungkai.
Hilangnya sensoris kaki
Afasia motoris dan sensoris atau afasia transkortikal
motor, Dispraksia ?

41. MANIFESTASI STROKE INFARK (ARTERI CEREBRI
POSTERIOR)
Manifestasi klinis
Inkontinensia, Hemiplegi kontralateral
Afasia motoris dan sensoris atau afasia
transkortikal motor
Dispraksia ?
Kelemahan lengan, bahu, hip, tungkai.
Hilangnya sensoris kaki
Afasia motoris dan sensoris atau afasia
transkortikal motor
Dispraksia ?

42. MANIFESTASI STROKE INFARK
(VERTEBROBASILER)
Manifestasi klinis
Terdiri dari arteri vertebral, arteri
basiler dan arteri posterior cerebral
Presentasi klinis meliputi ataksia,
vertigo, sakit kepala, muntah, disfungsi
orofaringeal, defisit lapang pandang,
dan temuan okulomotor abnormal

43. MANIFESTASI STROKE INFARK (CEREBELLUM)
Manifestasi klinis
Pasien mungkin datang dengan gejala
ataksia, mual, muntah, sakit kepala,
disartria, dan vertigo. Edema dan
perburukan klinis yang cepat dapat
mempersulit infark cerebelum.

44. MANIFESTASI STROKE INFARK (LAKUNAR)
Manifestasi klinis
Infark lakunar terjadi akibat oklusi arteri
perforasi kecil. Mekanisme pastinya
masih diperdebatkan, karena sifat infark
dapat diakibatkan oleh oklusi pembuluh
darah intrinsik atau emboli. Infark di
wilayah ini dapat hadir dengan motorik
murni atau kehilangan sensorik, defisit
sensorimotor, atau ataksia dengan
hemiparesis .

45. KRITERIA DIAGNOSIS STROKE

46. KRITERIA DIAGNOSIS STROKE INFARK
ANAMNESIS
Gejala awal,
Waktu awitan,
Aktivitas pasien saat serangan, gejala lain seperti
nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar,
kejang, cegukan (hiccup), gangguan visual,
penurunan kesadaran, serta faktor risiko stroke
(hipertensi, diabetes, dan lain-lain) (Kemenkes RI,
2019).
PEMERIKSAAN
FISIK
Penilaian A-B-C, nadi, pulse oksimetri dan suhu
tubuh.
Pemeriksaan kepala dan leher (misalnya cedera
kepala akibat jatuh saat kejang, bruit karotis dan
sifon, dan tanda distensi vena jugular pada gagal
jantung kongestif).
Pemeriksaan toraks (jantung dan paru), abdomen,
kulit dan ekstremitas ) (Kemenkes RI, 2019).
(Kemenkes RI, 2019)

47. KRITERIA DIAGNOSIS (SIRIRAJ SCORE)

48. KRITERIA DIAGNOSIS (PEMERIKSAAN NEUROLOGI &
SKALA STROKE)

49. PEMERIKSAAN PENUNJANG (CT SCAN)
Stroke Hemoragik
- Gambaran hiperdens pada substansia alba
atau grisea, dengan atau tanpa terkenanya
permukaan kortikal (40-90 Hounsfield Units.).
- Petekial → titik hiperdens yang terletak secara
acak, dan berbentuk irregular.
- Hematoma → gambaran hiperdens yang solid
dan homogen.
Stroke Non-Hemoragik
- area hipodens fokal, pada kortikal, subkortikal
atau substansia alba atau grisea yang dalam
- teritoral vaskular, atau distribusi watershed,
kontras antara substantia alba dan grisea dan
hilangnya sulkus atau pita insular

50. PEMERIKSAAN PENUNJANG (CT SCAN)

51. TATALAKSANA DAN PROGNOSIS STROKE

52. TATALAKSANA STROKE DI IGD
● Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
● Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
● Pengendalian tekanan darah
ü Stroke Iskemik: Jika TDS >220 mmHg/TDD >120mmHg, turunkan bertahap sekitar 15% hingga TDS <180 mmHg
dan TDD <105 mmHg
→ labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
ü Stroke ICH: Jika TDS >220 mmHg tekanan darah diturunkan dengan obat anti hipertensi. Jika TDS 150-
220mmHg turunkan cepat hingga TDS 140 mmHg
→ penyekat beta (labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena
ü Stroke SAH: Turunkan hingga dengan target TDS 160-180 mmHg untuk mencegah risiko terjadinya vasospasme.
→ Penyekat kanal kalsium (nimodipin)
● Pengendalian tekanan intrakranial
ü Tinggikan posisi kepala 20–30
ü Hindari penekanan vena jugular.
ü Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik.
ü Hindari hipertermia.
ü Jaga normovolemia.
ü Manitol 0.25–0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4–6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L.
● Pengendalian kejang
Diazepam bolus lambat intravena 5–20mg lanjut fenitoin loading dose 15–20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit
● Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
● Gastroprotektor, jika diperlukan
● Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH
● Rehabilitasi / neurorestorasi stroke

53. TATALAKSANA STROKE ISKEMIK
Trombolisis dengan rTPA (Alteplase)
● Dalam onset ≤4,5 jam atau ≤6 jam (bukan wake up stroke) pada jalur intravena dengan sirkulasi anterior.
Kriteria inklusi: Usia > 18 tahun, diagnosis klinis stroke dengan defisit neurologis yang jelas, onset ≤4,5 jam atau
≤6 jam dan tidak ada bukti perdarahan intrakranial dari CT-Scan
Kriteria ekslusi: Usia>80 tahun, hamil, defisit neurologi yang ringan dan cepat membaik atau perburukan defisit
neurologi yang berat, kejang saat onset stroke maupun terdapat gejala sisa post iktal, pendarahan
intrakranial/subarachnoid, riwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2 minggu sebelumnya,
riwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 3 minggu sebelumnya, Infark multilobar
(gambaran hipodens > 1/3 hemisfer serebri)
● Pemberian IV rtPA (Alteplase) dosis 0,6-0,9 mg/kg BB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai
bolus inisial dalam 1 menit, dan sisanya diberikan sebagai infus selama 60 menit. Terapi dilakukan dalam waktu 4,5
jam dari onset maksimal ≤ 6 jam dari onset
● Turunkan TD <185/110 mmHg sebelum pemberian fibrinolitik dengan Infus nikardipin 5 mg/jam, apabila 5-15 menit TD
belum responsive naikkan dosis nikardipin drip 2,5 mg/jam, saat TD tercapai, turunkan menjadi 3 mg/jam. Bila TD
tetap >185/110 mmHg, jangan berikan rtPA intravena
● Identifikasi nyeri kepala berat, tekanan darah meningkat, mual, atau muntah dan lakukan penilaian neurologis
setiap setiap 15 menit selama pemberian infus dan setiap 30 menit setelahnya selama 6 jam berikutnya, kemudian
tiap jam hingga 24 jam setelah terapi.
● Monitor risiko perdarahan selama pemberian rtPA (Alteplase) : a) Perdarahan internal b) Perdarahan pada
permukaan (superfisial)

54. TATALAKSANA STROKE ISKEMIK
Pemberian anti-agregasi platelet
● Aspirin dengan dosis awal 160-325 mg dalam 24-48 jam setelah onset.
● Pemberian clopidogrel 75 mg lebih baik dibandingkan dengan aspirin 325 mg untuk mencegah risiko stroke
iskemik sekunder, infark jantung dan kematian akibat vaskular
● Gula darah harus dikendalikan dengan target 100-200 mg/dl.
● Neuroprotektan dengan citicholin (fase akut dengan dosis 1-2 x 250-500 mg IV dan dilanjutkan dengan oral
2x500 mg)
● Manitol (25-50 gr diulangi tiap 3-6 jam) bila tanda klinis atau radiologis menunjukkan terjadinya space
occupying oedema.
● Bedah dekompresi alam 48 jam pasca awitan pada pasien yang berumur di atas 60 tahun dengan malignant
MCA infarcts
Pemberian antikoagulan
● Tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan pencitraan yang memastikan tidak ada perdarahan
intrakranial primer.
● Warfarin merupakan pengobatan lini pertama pada kebanyakan kasus stroke kardio-emboli dengan
pengawasan INR minimal 1 bulan sekali.

55. TATALAKSANA STROKE HEMORAGIK INTRASEREBRAL
Koreksi Koagulopati
● Setiap pasien perdarahan intrakranial diperiksa hemostasis, PT (INR), aPTT dan hitung trombosit. (target INR 2,5
dengan rentang 2,0 sampai 3,0)
● Pasien ICH yang mengalami peningkatan INR akibat penggunaan antagonis vitamin K, maka penggunaan
antikoagulan antagonis vitamin K harus dihentikan, dan pasien mendapat terapi vitamin K intravena, serta faktor
pembekuan dependen-vitamin K
● Vitamin K 5-10 mg IV, diberikan pada pasien dengan peningkatan INR. Berikan dalam waktu yang sama dengan
terapi yang lain karena efeknya akan timbul 2 jam kemudian dan maksimum hingga 24 jam pada kondisi normal
(tidak ada gangguan hati). Kecepatan pemberian <1 mg/menit untuk meminimalkan risiko anafilaksis.
Pengendalian tekanan darah
● Jika TDS 150-220mmHg, turunkan TD dengan target 140mmHg dinyatakan aman. Evaluasi respon TD dan status
neurologis
● Penanganan hipertensi arterial
Jika TDS >200 mmHg atau MAP >150 mmHg, cepat turunkan TD dengan obat IV dan monitor TD setiap 5 menit.
Jika TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dan terjadi peningkatan TIK,, turunkan TD secara intermittent,
pertahankan CPP >80 mmHg.
Jika TD sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dan tidak ada peningkatan TIK, turunkan TD secara ringan.
Pencegahan ICH rekuren dengan terapi hipertensi dengan target jangka panjang TD <130/80 mmHg
Pembedahan → Kraniotomi dekompresi sesuai indikasi

56. TATALAKSANA STROKE HEMORAGIK SUBARACHNOID
● Tatalaksana SAH meliputi penanganan stroke perdarahan (pengendalian hipertensi, TIK), rebleeding, vasospasme
(nimodipin, terapi trombolisis, aspirasi dan irigasi), hidrosefalus, kejang, dan hiponatremia.
Grade I atau II (H&H PSA)
● Tirah baring total, headup 30o, O2 2-3 L/menit.
● Pasang infus IV dan monitor ketat kelainan neurologis yang timbul
● Hati-hati pemakaian sedatif
Grade III, IV atau V (H&H PSA)
● Tata laksana A-B-C
● Intubasi endotrakheal bila ada tanda herniasi
● Hindari pemakaian sedatif berlebihan
● Operasi clipping atau endovascular coiling sangat direkomendasikan
● Monitor TD dan kontrol dengan antihipertensi yang dapat dititrasi
● Obat antihipertensi diberikan jika sistolik >160 mmHg dan diastol >90 mmHg, atau MAP >130 mmHg. TD sistolik 160-180
mmHg
→ labetalol (IV) 0,5 – 2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infus dengan dosis 50-200
mcg/kg/menit.
● Nimodipin oral 6x60 mg dimulai dalam 96 jam, selama 21 hari. Pemakaian nimodipin terbukti memperbaiki defisit
neurologis.
● Asam traneksamat atau asam aminokaproat dalam <72 jam pada pasien yang perlu ditunda tindakannya
● Jika terdapat hidrosefalus, lakukan drainase ventrikel eksternal atau drainase lumbar.
● Menurunkan TIK dengan agen osmotik (manitol): dosis awal 0,5-1gr/kgBB dilanjutkan dengan dosis rumatan 4-6 x 0,25-
0.5 gr/kgBB, diuretik furosemid 1x40mg.

57. PROGNOSIS STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

58. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon and infographics & images by Freepik
TERIMA
KASIH!
Please keep this slide for attribution