Xray

1. XQUANG NGỰC TRONG BỆNH LÝ
TIM MẠCH

2. XQUANG NGỰC TRONG BỆNH LÝ TIM MẠCH
• Xquang ngực thẳng (PA)
• Xquang ngưc nghiêng trái
• Xquang ngực chếch trước phải
• Xquang ngực chếch trước trái
• Tư thế chụp phim: đứng, nằm

3. TƯ THẾ CHỤP PHIM
Đứng
• Hai xương bả vai tách ra
khỏi phế trường
• Bóng hơi dạ dày
• Phế trường sáng đều,
mạch máu ưu thế vùng
đáy
• Đánh giá trung thất tốt
Nằm
• Hai xương bả vai không tách
ra khỏi phế trường
• Không thấy bóng hơi dạ dày
• Phế trường mờ đều, các
mạch máu ½ trên tăng kích
thước
• Trung thất thường to giả tạo
do hít không đủ sâu và các
mạch máu lớn bè ra

4. CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH
1) Vị thế
2) Bóng tim
3) Các buồng tim
4) Động mạch chủ
5) Động mạch phổi
6) Tuần hoàn phổi
7) Các thay đổi khác

5. TIÊU CHUẨN PHIM
• 2 xương bả vai tách ra khỏi PT
• Hít đủ sâu ( vòm hoành ngang mức cung sau
xương sườn 10, cung trước xương sườn 6)
• Tương phản tốt
• Cường độ tia ( thấy được cột sống, mạch máu
sau tim)
• Cân đối: xương đòn, xương bả vai

6. GIẢI PHẪU BÌNH THƯỜNG

8. KÍCH THƯỚC BÓNG TIM
• AB/CD: 0.42- 0.5
• Trẻ sơ sinh < 0,6
• Không đánh giá khi:
o Phim không đủ tiêu
chuẩn
o Bệnh lý làm xóa bờ tim
o Biến dạng lồng ngực

9. KÍCH THƯỚC BÓNG TIM Ở TRẺ EM

10. KÍCH THƯỚC BÓNG TIM

11. NGUYÊN NHÂN
• Bóng tim to: suy tim, tràn dịch màng
ngoài tim, bệnh cơ tim giãn hoặc phì đại,
khối u trung thất
• Bóng tim bé: suy thượng thận, người già,
suy dinh dưỡng, khí phế thũng, viêm
màng ngoài tim co thắt, sau ghép tim…..

12. LỚN NHĨ PHẢI
• Nguyên nhân:
- Quá tải áp suất: tăng áp lực động mạch
phổi, hẹp van ba lá, dị tật Ebstein, tâm
phế mạn
- Quá tải lưu lượng: thông liên nhĩ
- Bệnh cơ tim giãn, suy tim phải

13. LỚN NHĨ PHẢI
• Lớn sang (P) > 5.5cm tính từ đường giữa
• Tăng độ lồi lên trên gần vị trí đổ vào của tĩnh mạch chủ trên (>
50% chiều cao tim mạch máu)

14. LỚN NHĨ TRÁI
• Nguyên nhân:
- Hẹp/hở van hai lá, suy thất trái, rung nhĩ, thông
liên thất, còn ống động mạch
• Một số hội chứng lâm sàng:
- HC Ortner: nói khàn (liệt dây TK thanh quản trái
tái phát do nhĩ trái lớn chèn ép)
- Nuốt vướng
- Rung nhĩ
- Huyết khối gây các tai biến tắc mạch đại tuần
hoàn

15. LỚN NHĨ TRÁI
Dấu hiệu trực tiếp
• Bóng đôi ở bờ P tim
• 4 cung ở bờ T tim ( cung tiểu nhĩ (T) lồi)
• Khoảng cách từ điểm giữa, bờ dưới phế quản gốc (T) đến
bờ (P) của nhĩ (T) > 7cm
• Góc Carena 90o
Dấu hiệu gián tiếp:
• TQ bị đẩy qua P và ứ đọng baryte phía trên/XQ nghiêng
• Phế quản chính bên (T) bị đẩy ra sau trên phim nghiêng
(walking man sign)

16. LỚN NHĨ TRÁI
Đường đôi
Góc carina > 90o D > 7 cm
D

17. LỚN NHĨ TRÁI
Thực quản
bị đẩy ra sau
Cung tiểu
nhĩ trái lồi

18. Dấu hiệu “ người đi bộ/ dấu chân bước”
Do phế quản gốc trái bị đẩy ra sau, tạo hình ảnh chữ V lộn ngược

19. LỚN THẤT TRÁI
• Nguyên nhân:
- Quá tải áp suất: tăng huyết áp, hẹp eo
động mạch chủ
- Quá tải lưu lượng: hở van động mạch
chủ, van hai lá
- Bất thường cấu trúc tim: bệnh cơ tim phì
đại

20. LỚN THẤT TRÁI
• Bờ tim (T) trải sang (T),
xuống dưới
• Mỏm tim tròn
• Hoffman - Rigler sign
• Shmoo sign
• Thường có hai giai đoạn: phì
đại thất và dãn thất

21. Dấu hiệu Hoffman - Rigler
Trên phim nghiêng:
Khoảng cách bờ thất (T) và
bờ sau tĩnh mạch chủ dưới >
1,8cm đo tại vị trí trên chỗ
giao nhau của cơ hoành và
tĩnh mạch chủ dưới 2cm

22. Shmoo sign
Cung thất trái và ĐMC giãn tương ứng với phần
thân và đầu của nhân vật Shmoo

23. PHÌ ĐẠI THẤT TRÁI
Góc tạo bởi tiếp tuyến
bờ hoành trái và bờ
dưới trái mỏm tim < 90o
( mỏm tim tròn)

24. DÃN THẤT TRÁI
Mỏm tim chúc xuống,
dưới bóng vòm hoành

25. LỚN THẤT PHẢI
• Nguyên nhân:
- Quá tải áp lực: hẹp van ĐMP, tăng áp lực ĐMP
( nguyên phát và thứ phát), tứ chứng Fallot
- Quá tải lưu lượng: thông liên thất, thông liên
nhĩ, hở van ba lá
- Bệnh cơ tim giãn, phì đại
- Dẫn lưu tĩnh mạch phổi bất thường ( biểu hiện
tím tái từ lúc sơ sinh): tất cả các tĩnh mạch hệ
thống và tĩnh mạch phổi đều đổ về nhĩ phải

26. LỚN THẤT PHẢI
• Bờ tim trái tròn, mỏm tim chếch lên tạo dấu hiệu tim hình hia
• Trên phim nghiêng: hẹp khoảng sáng sau xương ức

27. CUNG ĐỘNG MẠCH CHỦ
• Chồng ảnh của quai động mạch chủ và
động mạch chủ xuống
• Cung ĐMC giãn trong các TH: bóc tách,
chấn thương, phình ĐMC, các bệnh tim
bẩm sinh ( còn ống động mạch tứ chứng
Fallot), giãn sau hẹp, THA
• Cung ĐMC nhỏ hoặc không có trong các
TH: thông liên nhĩ/ thất, thiểu sản tim trái

28. Có nhiều cách đánh giá giãn cung ĐMC:
• < 35mm đo từ bờ bên (T) của khí quản
đến bờ ngoài của cung ĐMC
• Bờ trên cách xương đòn > 1,5 cm
• Bờ ngoài cách bờ trái cột sống < 1,5 cm,
cách đường giữa cột sống < 4 cm
• Hai bờ cách nhau < 6 cm
CUNG ĐỘNG MẠCH CHỦ

29. THÂN CHUNG ĐM PHỔI
Kích thước nhánh ĐM phổi phải giãn:
• > 1,5 KT xương sườn bên cạnh
• > KT khí quản
Là cung thứ 2 bên trái, bình
thường nằm phía trong đường d,
0 mm < D < 15 mm
d

30. THÂN CHUNG ĐM PHỔI
Trường hợp khoảng cách từ thân ĐM
phổi đến đường tưởng tượng > 15 mm:
• Bất thường của ĐM phổi: bất sản
hoặc giảm sản (Tứ chứng Fallot,
thân chung động mạch,...)
• Lớn cung ĐMC và/hoặc thất (T)
(Cao huyết áp, xơ vữa động
mạch,...)

31. TUẦN HOÀN PHỔI
Bình thường:
• Phân bố mạch máu đáy > đỉnh ( trọng lực)
• Kích thước mạch máu nhỏ dần từ trung tâm ra
ngoại vi, cách màng phổi 1- 1,5 cm
Bất thường: tăng ( chủ động / thụ động) hoặc giảm
tuần hoàn phổi

32. ĐMP:
• Hội tụ ở rốn phổi
• Đi kèm phế quản
• V.Trên: hướng đứng
• V.dưới: hướng đứng
TMP:
• Hướng chạy vào NT
• Không kèm phế quản
• V.Trên: hướng đứng
• V.dưới: hướng ngang
TUẦN HOÀN PHỔI

33. Nguyên nhân
Tăng cung lượng
tim
Tim bẩm sinh
Sinh lý: sốt cao, PN có thai, vận động viên
Bệnh lý: thiếu máu mạn tính, thiếu Vit B1, rò
động tĩnh mạch, cường giáp, bệnh Paget
TBS không có tím: TLT, TLN, còn ống động
mạch, bất thường trở về TM phổi một phần
TBS có tím: đảo gốc / thân chung động mạch,
bất thường trở về TM phổi toàn bộ, 1 tâm thất
TĂNG TUẦN HOÀN PHỔI CHỦ ĐỘNG
 Tăng lượng máu lên phổi ( tiền mao mạch)

34. TĂNG TUẦN HOÀN PHỔI CHỦ ĐỘNG
Tái phân bố dòng máu trong phổi nhưng từ
trung tâm ra ngoại vi ( tất cả các mạch máu
từ đỉnh phổi đến đáy phổi đều tăng KT,
mạch máu ở trung tâm lớn hơn ngoại vi
nhiều)

35.  Là tình trạng tăng áp lực TM phổi ( hậu mao
mạch)
 Nguyên nhân: thường gặp nhất là hẹp van hai lá,
suy tim trái, thiểu sản tim trái, ba tâm nhĩ…
 Tái phân bố mạch máu: kích thước mạch máu
vùng đỉnh sẽ bằng/ lớn hơn vùng đáy ( không
giống với tang tuần hoàn phổi chủ động- giãn
toàn bộ các mạch máu)
TĂNG TUẦN HOÀN PHỔI THỤ ĐỘNG

36. TĂNG TUẦN HOÀN PHỔI THỤ ĐỘNG
Ứ trệ máu trong TM phổi -> thoát dịch ra khoảng
kẽ -> mạch bạch huyết sẽ hấp thu ( tối đa 50 lần so
với bình thường) làm tăng kích thước các mạch
bạch huyết tạo hình ảnh các đường Kerley
A,B,C,D, khi vượt quá mức này dịch sẽ thoát vào
phế nang gây phù phổi cấp ( mờ hình cánh bướm)

37. TĂNG TUẦN HOÀN PHỔI THỤ ĐỘNG
Kerley B Mờ hình cánh bướm
Các đường kerley

38. GIẢM TUẦN HOÀN PHỔI
• Các mạch máu phổi giảm khẩu kính từ
trong ra ngoài, từ dưới lên trên -> hai
trường phổi sáng hơn bình thường
• Cung ĐMP lõm vào do hẹp phễu ( tứ chứng
Fallot)
• Cung ĐMP phồng do giãn sau hẹp ( hẹp
van ĐMP đơn độc)

39. MỘT SỐ BỆNH LÝ THƯỜNG GẶP

40. SUY TIM
?

41. HẸP VAN HAI LÁ

42. HẸP VAN ĐMC

43. GIÃN CUNG ĐMC

44. TIM BẨM SINH

45. II. PHÔI THAI HỌC
Tuần hoàn bào thai bình
thường
UV: TM rốn
DV: Ống TM
RA: nhĩ phải
O: lỗ bầu dục
LA: nhĩ trái
PA: ĐMP
D: ống ĐM
PP: ĐMP ngoại vi

46. 46 4/5/2023
III. SINH LYÙ BEÄNH
• Bình thường:
- Lưu lượng máu đại tuần hoàn = tiểu tuần hoàn
- Áp lực máu đại tuần hoàn > tiểu tuần hoàn
• Bệnh tim bẩm sinh:
- Sẹo hẹp cản trở đường máu  tăng áp lực trước chỗ hẹp và giảm
lượng máu sau chỗ hẹp (Ví dụ: hẹp van ĐMP  tuần hoàn phổi bình
thường hoặc giảm)
- Còn luồng thông: máu đi từ nơi áp lực cao tới nơi áp lực thấp (Ví
TLT, TLN, còn ống ĐM)
Khi áp suất ĐMP và thất phải tăng cao  máu sẽ đi ngược từ (P)(T).
BN tím khi Hb khử >5% (bình thường: 2,5%).

47. IV. PHÂN LOẠI TBS
TBS
TÍM KHÔNG TÍM
Tuần hoàn
phổi tăng
và tim to
Tuần hoàn
phổi giảm
Tuần hoàn
phổi bình
thường
Tuần hoàn phổi
tăng với phình
gốc đmp
Nhĩ T
to
Nhĩ T to,
nhĩ P bình
thường
Nhĩ T và
P đều to
- hẹp ĐMC
- Hẹp eo ĐMC
- Hẹp ĐMP
TLN - TLT (DMC
nhỏ)
- CODM (ĐMC
to)
- TLN và TLT
- Vỡ phình
xoang valsava
vào thất P
- Cửa sổ chủ
phổi
- Vỡ phình
xoang valsava
vào nhĩ P
- Rò đmv vào
nhĩ P
- Thông thất T
vào nhĩ P
ĐMP
nhỏ và
lõm
ĐMP to
và lồi
Tim bt Tim to Tim rất to
- Chuyển vị
đại ĐM
- Thân chung
đm (II, III)
- Trở về bất
thường hoàn
toàn TMP (III)
- Teo van ba
lá + TLT
- HC
Eissemeng
er
- Thân
chung ĐM
(I)
Tứ
chứn
g
fallot
- Tam chứng
fallot
- HC
Ebstein nhẹ
HC Ebstein nặng
Teo van 3 lá không kèm hẹp ĐMP

48. V. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN
5 bước
- bước 1: đánh giá mạch máu phổi
- Bước 2: đánh giá động mạch chủ
- Bước 3: đánh giá động mạch phổi
- Bước 4: đánh giá kích thước và hình dáng tim
- Bước 5: đánh giá xương cột sống, xương sườn và xương ức

49. Bước 1: Đánh giá mạch máu phổi
Tuần hoàn phổi bình thường
• ĐMP phân chia theo dạng cành cây
(dichotomus branching). Bt khó thấy
mạch máu phổi ở vùng ngoại biên (2cm
tính từ màng phổi)
• Các nhánh TMP phân bố như lá dừa
trên một thân TM chính (monopodial
branching).
• Khẩu kính ĐMP tính từ trong ra ngoài
- 1/3 trong : < 20mm
- 1/3 giữa: < 5mm
- 1/3 ngoài: < 1mm

50. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
• Các bất thường tuần hoàn phổi gồm có:
- Tăng (chủ động hoặc thụ động)
- Giảm
- Bình thường: ít có giá trị: nó có thể là các tt không làm thay đổi lưu
lượng máu lên phổi hoặc các tt có làm thay đổi lưu lượng máu lên
phổi nhưng ở giai đoạn sớm

51. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
Tăng tuần hoàn phổi chủ động:
• Là tình trạng tăng lưu lượng máu trong
ĐMP, còn gọi là tăng áp tiền mao mạch
phổi
• Khi lưu lượng ĐMP tăng, các ĐMP đều
tăng khẩu kính từ trong ra ngoài, từ dưới
lên nhưng vẫn giữ tỉ lệ như đối với phân bố
mạch máu bình thường.
• Tăng tuần hoàn phổi chủ động có thể do:
- Tăng cung lượng tim.
- Bệnh lý tim bẩm sinh.

52. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
• Bệnh TBS không tím: Có luồng
thông (T)-(P).
- TLN (Atrial septal defect)
- TLT (ventricular septal defect).
- CODM (Patent ductus arteriosus).
- Sự trở về bất thường và không
hoàn toàn của TMP (Partial
anomalous pulmonary venous
return-PAPVR).
• Bệnh TBS có tím: có sự trộn lẫn
máu TM vào máu ĐM
- Chuyển vị đại động mạch
(Transposition of great
arteries-TGA).
- Thân chung động mạch (Truncus
arteriosus-TA).
- Sựtrở về bất thường và hoàn
toàn của TMP (Total anomalous
pulmonary venous return-
TAPVR).

53. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
• Tăng tuần hoàn phổi thụ động
- Là tình trạng tăng áp TMP, còn gọi là
tăng áp sau mao mạch phổi.
- Khi có tăng áp TMP  hiện tượng tái
pb mạch máu phổi: khẩu kính mạch
máu phổi ở 1/3 trên sẽ gấp đôi khẩu
kính của mạch máu phổi ở 1/3 dưới.
- Có hai giả thuyết:
+ Giả thuyết WEST:cơ chế cơ học.
+ Giả thuyết SIMON:cơ chế thần kinh.

54. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
• Giả thuyết WEST
- BT Ptt nhĩ (T) là 7mmHg = Ptt TMP. Pk của
huyết tương là 28mmHg.
Chênh lệch áp suất trong TMP: 28mmHg-
7mmHg = 21mmHg.
- Trong TH bệnh lý, Ptt nhĩ (T) tang  Ptt
TMP tăng. Khi Ptt TMP > Pk của huyết
tương  dịch đi từ TMP vào khoảng kẽ.
+ Dịch trong khoảng kẽ  Pkk đang âm trở
thành dương  TMP ở 2 đáy phổi bị xẹp lại
và máu dồn lên TMP ở phía trên  ĐK mạch
máu phổi ở 1/3 trên = 2 lần ĐK mạch máu
phổi ở 1/3 dưới
6
0
Normal Redistribution

55. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
• Trong khoảng kẽ có mạch
bạch huyết hấp thu dịch 
mạch bạch huyết ở vách liên
tiểu thùy giãn nở, lúc này
chúng ta có thể thấy được
chúng: các đường KERLEY.
• Có 4 loại đường kerley: A, B,
C, D
- Kerley A (apex): thùytrên
hai phổi, dày 2-3mm, dài 3-
4cm.
- Kerley B (base):ở góc sườn
hoành hai bên, sát lá tạng,
dày 1-2mm, dài 1-2cm.

56. Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
• Giả thuyết simon
- Thực tế,sự tái phân phối mạch máu phổi xảy ra khi áp suất TMP chỉ
mới tăng đến 12mmHg. Do vậy SIMON cho rằng:
+ Khi áp suất TMP 12-18mmHg, dịch bắt đầu thoát vào khoảng kẽ ở
vùng đáy phổi hai bên  Sự trao đổi O2– CO2 bị chậm lại Thiếu O2
tại chỗ  co mạch cả ĐM lẫn TM ở hai đáy phổi  Máu dồn lên các
mạch máu thùy trên hai phổi.
+ Khi áp suất TMP 18-25mmHg, dịch thoát vào khoảng kẽ ở vùng đáy
phổi hai bên nhiều hơn  Tái phân phối mạch máu phổi càng rõ rệt 
Các đường KERLEY hiện rõ và có một ít dịch xuất hiện trong khoang
màng phổi
+ Khi áp suất TMP> 25mmHg, dịch từ khoảng kẽ sẽ trào vào phế nang
một cách đột ngột  Phù phổi cấp và TDMP sẽ nhiều hơn

57. 25
BÌNH THƯỜNG
HÌNH MẮT KÍNH
TĂNG THP CHỦ ĐỘNG
HÌNH DẤU TRIỆN
Bước1: Đánh giá mạch máu phổi
TĂNG THP THỤ ĐỘNG
HÌNH VÒNG NHẪN

58. • Giảm tuần hoàn phổi
- Các mạch máu phổi giảm khẩu
kính từ trong ra ngoài, từ dưới
lên trên  Hai trường phổi
sáng hơn bình thường.
+ Cung ĐMP lõm vào do hẹp phễu
(Tứ chứng Fallot).
+ Cung ĐMP phồng do giãn sau
hẹp (Hẹp van ĐMP đơn độc).
+ Thuyên tắc ĐMP hai bên.
Bước1: Đánh giá mạch máu phổi

59. Bước 2: Đánh giá động mạch chủ
• Chồng ảnh của quai động mạch chủ và động mạch chủ xuống
• Cung ĐMC giãn trong các TH: bóc tách, chấn thương, phình ĐMC, các
bệnh tim bẩm sinh (CODM, tứ chứng Fallot), giãn sau hẹp, THA
• Cung ĐMC nhỏ hoặc không có trong các TH: TLN/TLT, thiểu sản tim
trái
• Đánh giá về hình dạng, kích thước và vị trí của đmc
Thay đổi về vị trí
- Chỉ có 10% quai ĐMC quay phải là bệnh lý thường liên quan đến tứ
chứng fallot
Thay đổi về hình dạng
- phổ biến nhất là dấu hiệu ĐMC hình số 3  hẹp eo ĐMC

60. Thay đổi về kích thước
Có nhiều cách đánh giá giãn cung ĐMC:
• Bờ ngoài cung ĐMC cách
- Bờ trái KQ > 3,5cm
- Bờ trái cột sống > 1,5 cm
- Đường giữa cột sống > 4 cm
• Bờ trên cách xương đòn < 1,5 cm
• Hai bờ cách nhau > 6 cm
Bước 2: Đánh giá động mạch chủ

61. d
Bước 3: Đánh giá động mạch phổi
- KT nhánh ĐMP phải giãn:
+ > 1,5 KT xương sườn bên cạnh
+ > KT KQ
+ Ở TE, ĐK ĐMP trung gian = ĐK của cung
sườn sau thứ VIII bên (P).
Là cung thứ 2 bên trái, bình
thường nằm phía trong đường d,
0 mm < D < 15 mm

62. Bước 3: Đánh giá động mạch phổi
Trường hợp khoảng cách từ thân ĐMP
đến đường tưởng tượng > 15 mm:
• Bất thường của ĐMP: bất sản hoặc
giảm sản (Tứ chứng Fallot, thân
chung động mạch,...)
• TH quai ĐMP nổi thì gợi ý
- Hẹp van ĐMP hoặc hẹp ĐMP
- Tăng lưu lượng máu lên phổi: shunt
TP, suy van ĐMP
- Tăng áp lực ĐMP: giãn cả 2 ĐMP

63. Bước 4 Đánh giá kích thước và hình dáng tim
- Đánh giá kích thước và
hình dạng của tim khi các
buồng tim to bất thường

64. a. Nhĩ trái to
• Nguyên nhân:
- Thông liên thất, còn ống động mạch
• Khi nhĩ trái to nó có xu hướng phát triển chủ yếu là ra sau lên trên và
sang phải
• Một số hội chứng lâm sàng:
- HC Ortner: nói khàn (liệt dây TK thanh quản trái tái phát do nhĩ trái lớn
chèn ép)
- Nuốt vướng
- Rung nhĩ
- Huyết khối gây các tai biến tắc mạch đại tuần hoàn
• Trên CT và MRI: cuối thì tâm thu (ĐK nhĩ T là lớn nhất)  đường kính
nhĩ T >4cm ở nữ và >4.1cm ở nam

65. Tiêu chuẩn chẩn đoán
• Dấu hiệu trực tiếp
- Bóng đôi ở bờ P tim: có 3 mức độ thể hiện 3 mức độ to khác nhau của nhĩ trái
+ Độ I: bờ nhĩ trái nằm song song phía trong bờ nhĩ phải
+ Độ II: hai bờ cắt nhau
+ Độ III: bờ nhĩ trái nằm ngoài bờ nhĩ phải
 CĐPB: bờ của tĩnh mạch phổi phải trên
- 4 cung ở bờ T tim (cung tiểu nhĩ (T) lồi)
- Khoảng cách từ điểm giữa, bờ dưới phế quản gốc (T) đến bờ (P) của nhĩ (T) > 7cm:
DH đáng tin cậy nhất trên XQ
- Dấu hiệu gián tiếp:
+ TQ bị đẩy qua P và ứ đọng baryte phía trên/XQ nghiêng
+ Góc Carena 90o (Pq chính trái bị đẩy lên trên)
+ Phế quản chính bên (T) bị đẩy ra sau trên phim nghiêng (walking man sign)

66. Đường đôi D > 7 cm
Cung tiểu
nhĩ trái
lồi
CÁC DẤU HIỆU CHÍNH

68. Thực quản bị
đẩy ra sau
Góc carina >
90o
CÁC DẤU HIỆU PHỤ

69. walking man sign
CÁC DẤU HIỆU PHỤ

70. b. Nhĩ phải to
• Nguyên nhân
- Tăng áp lực động mạch phổi
- Các bất thường van tim:
+ hẹp van ba lá
+ Dị tật Ebstein
- Thông liên nhĩ
• KT tâm nhĩ phải bình thường trên CT, MRI: cuối thì tâm thu trên mặt
cắt tim 4 buồng
- trục dài: 3,4-5,3 cm
- trục ngắn: 2,6-4,4 cm
- diện tích: 10-18 cm2

71. • Tim to, hình cầu
• Hẹp gốc các mạch
máu
• Lớn sang (P) >
5.5cm tính từ
đường giữa
• Tăng độ lồi lên trên
gần vị trí đổ vào của
tĩnh mạch chủ trên
(> 50% chiều cao
tim mạch máu)

72. c. Thất trái to
• Nguyên nhân:
- Quá tải áp suất: hẹp eo ĐMC
- Quá tải lưu lượng: hở van ĐMC, van hai lá
- Bất thường cấu trúc tim: bệnh cơ tim phì đại
• Hình ảnh
- Tim to với mỏm tim đi xuống dưới, sang trái
và ra sau
- Cơ thất trái dày  đỉnh tim tròn
- Dh Hoffman-Rigler
- Dh Shmoo

73. Hoffman-ringer sign
- khoảng cách giữa bờ tim với bờ sau của tmc
dưới (điểm đo ở phía trên điểm giao nhau của
tmc dưới và vòm hoành 2cm) >1,8cm
Shmoo sign: giãn thất trái và cung ĐMC

74. d. Giãn thất phải
• Nguyên nhân
- Quá tải áp lực: hẹp van ĐMP, TALĐMP (nguyên phát và thứ phát),
tứ chứng Fallot
- Quá tải lưu lượng: thông liên thất, thông liên nhĩ, hở van ba lá
- Bệnh cơ tim giãn, phì đại
- Dẫn lưu tĩnh mạch phổi bất thường
• Hình ảnh

75. - Phim thẳng: bờ tim tròn, mỏm
tim bị hếch lên  tim hình hia
- Phim nghiêng: lấp đầy khoảng
sang sau xương ức
Khoảng sáng sau xương ức là
khoảng phía sau xương ức và
phía trước của ĐMC lên

76. Bước 5
Đánh giá xương cột sống, xương sườn và xương ức
- Thường là dị tật đi kèm
- Trong hẹp eo động mạch chủ có thể có tổn thương xương sườn

77. BỆNH LÝ
1. Thông liên thất
2. Thông liên nhĩ
3. Còn ống động mạch
4. Hẹp eo động mạch chủ
5. Chuyển gốc động mạch
6. Tứ chứng fallot
7. Sự trở về bất thường và hoàn toàn của tmp

78. I. THÔNG LIÊN THẤT (Ventricular septal defect)
1. Đại cương
- Dị tật tim bẩm sinh phổ biến nhất ở TE và đứng T2 ở người lớn
- Tồn tại lỗ thông trên vách liên thất (phần màng hoặc phần cơ)  tạo
luồng thông từ thất trái sang thất phải
- Triệu chứng tùy thuộc luồng thông lớn hay nhỏ:
+ Luồng thông nhỏ shunt tối thiểu  không có triệu chứng
+ Luồng thông lớn, shunt lớn  khó thở, suy tim trái
- có thể đi kèm các tổn thương khác tại tim và ngoài tim
- Biến chứng:
+ Hội chứng Eissementger
+ Suy tim

79. • Phân loại:
- Theo vị trí tổn thương:
- Theo kích thước tổn thương
- Theo áp lực
- Theo thông tim
Phân loại theo kích thước
- nhỏ: <1/3 đường kính gốc động mạch chủ (có thể tự đóng trong 5
năm đầu đời)
- Trung bình: 1/3 – ½ đường kính gốc động mạch chủ
- Lớn: >1/2

80. Theo vị trí tổn thương
- phần màng và quanh màng
(thể pb nhất chiếm 80 – 90
%) bao gồm cả thể Gerbode
- Phần cơ
+ Inlet: buồng nhận
+ outlet: buồng tống
+ trabecular: vách cơ bè

81. Thể Gerbode
• Thể hiếm gặp kích thước lỗ thông nhỏ
• Vị trí thông là phần màng vách liên
thất và nhĩ  thông thất trái đến nhĩ
phải
• Phân loại:
- Thể trên màng: vị trí phía trên của lá
van ba lá
- Thể tại màng: cả phía trước và phía
sau van ba lá
- Thể dưới màng: phía sau van ba ls

82. • Cơ chế bệnh sinh
- Máu đi từ thất trái  thất phải (tăng gánh
tâm thu)  tăng lượng máu lên phổi: tang
tuần hoàn phổi chủ động (ĐMP giãn) 
về nhĩ trái và thất trái trong thì tâm
trương (tăng gánh tâm trương)  suy tim
- Cung lượng tim trái giảm  ĐMC bình
thường hoặc nhỏ
Tăng tải thể tích không có tím
- Giai đoạn muộn đảo luồng shunt từ T sang
P thành P sang T (Hội chứng Eissementger)

83. 2. Hình ảnh
• Các thay đổi của các buồng tim
- Tổn thương nhỏ (bệnh Roger) bình thường
- Tổn thương trung bình  nhĩ trái và thất trái to
- Tt lớn: nhĩ trái, thất trái và thất phải to
• Các thay đổi của mạch máu phổi
- Tăng tuần hoàn phổi chủ động
- ĐMP giãn
- Suy tim trái: PPC, dịch màng phổi
- Giai đoạn cuối: TALĐMP  giãn các mạch máu
phổi trung tâm và giảm khẩu kính và số lượng
mạch máu phổi ngoại vi  HA cắt cụt
HA cắt cụt

85. II. THÔNG LIÊN NHĨ (atrial septal defect)
- Là dị tật TBS pb T2 ở TE, pb nhất ở người lớn
- Tồn tại lỗ mở thông giữa tâm nhĩ phải và tâm nhĩ trái  máu đi từ nhĩ
T sang nhĩ P
- Do áp lực tâm nhĩ thấp nên thường không có triệu chứng mặc dù
lượng máu lên phổi gấp 2-4 lần bình thường  gđ muộn có thể có
các triệu chứng đau ngực, khó thở…

86. • Phân loại:
- Lỗ thứ 2: vùng của lỗ bầu dục và thông
thường nhất (70%)
- Lỗ thứ 1: nằm ở bờ dưới của lỗ bầu
dục, phần trên van nhĩ thất (15-20%).
Là 1 phần trong bất thường phức tạp
(kênh nhĩ thất)
- Xoang tĩnh mạch: thông nối của TMC
trên (5 -6%) (hiếm gặp hơn: TMC dưới)
thường đi kèm nối liền bất thường
TMP bán phần (TMP phải)
- Xoang vành: rất hiếm gặp. Nằm ở vị trí
bình thường bị chiếm bởi xoang vành.
Có TM chủ trên trái trực tiếp vào nhĩ
trái

87. • Sự phát triển của vách liên nhĩ
- Vách nguyên phát: 2 mảnh
phát triển từ trên xuống và 1
phát triển từ dưới lên (nếu ko
phát triển vách dưới  lỗ
nguyên phát)

88. - Vách thứ phát: vách thứ phát
phát triển cạnh vách nguyên
phát. Trong thời kỳ bào thai
thì có lỗ bầu dục trên vách t
phát để cho luồng máu đi từ
nhĩ P sang nhĩ T. Khi trẻ ra đời
thì áp lực nhĩ T lớn hơn nhĩ P
 làm vách nguyên phát dính
và và bịt lỗ bầu dục  quá
trình này không xảy ra  TLN
lỗ thứ hai

89. • Cơ chế bệnh sinh
- Máu đi từ nhĩ T sang nhĩ P  thất
P  tăng lượng máu lên phổi
Phì đại thất phải và nhĩ phải
- Giai đoạn muộn thì có hiện tượng
đảo chiều luồng shunt thành P
sang T  ĐMP giãn lớn nhưng phế
trường lại trong

90. • Hình ảnh
- Phì đại thất phải và nhĩ
phải
- Mạch máu phổi như TLT

91. III. CÒN ODM (Patent ductus arteriosus)
• Còn tồn tại ống động mạch trong thời kỳ
bào thai
• Phân loại
- Typ A: OĐM hình nón hẹp phía ĐMP và
rộng phía ĐMC
- Typ B: OĐM ngắn và rộng (dạng cửa sổ)
- Typ C: OĐM dài không co thắt
- Typ D: OĐM co thắt nhiều đoạn
- Typ E: OĐM dài với co thắt từ xa
Xác định trên CTA
Có loại F không thuộc pl này thường thấy
ở trẻ đẻ non với OĐM dài quanh co hình
gậy khúc côn cầu

92. • Cơ chế bệnh sinh
- Máu từ ĐMC qua OĐM vào ĐMP lên phổi  tăng lượng máu lên phổi
 tăng tuần hoàn phổi chủ động  máu về nhĩ T nhiều  giãn nhĩ T
- Trong khi đó làm giảm lượng máu đến cơ thể  tim trái phải hoạt
động nhiều hơn  suy tim trái
• Hình ảnh:
- Phì đại thất trái và nhĩ trái
- Tăng tuần hoàn phổi chủ động
- Che lấp cửa sổ chủ phổi

94. IV. HẸP EO ĐMC (AORTIC COARCTATION)
• Lâm sàng:
- Chênh lệch huyết áp tay và chân
- Chân lạnh, mạch bắt yếu
• Phân loại
- trẻ sơ sinh (trước ống)
+ Máu đi từ ĐMP qua OĐM sang ĐMC xuống 
tím tái sớm, ít máu lên phổi
+ 1 phần máu từ đmc qua chỗ hẹp xuống ĐMC
- Người lớn (ngang mức, sau ống và giữa đmc)
+ Hẹp đoạn ngắn sau ống đm
+ Máu đi từ ĐMC qua OĐM sang ĐMP  phì
đại thất trái do tăng gánh áp lực, tang lượng
máu lên phổi

95. • Hình ảnh
- Dấu hiệu số 3
- DH ấn lõm bờ dưới xương sườn (inferior rib notching: Roesler sign)
+ Do các đm liên sườn bị giãn ra để cấp máu cho đmc xuống  chỉ thấy trong các TH
bệnh lý xuất hiện lâu
+ Thường ảnh hưởng đến xương sườn 4 đến 8 (đôi khi mở rộng ra đến xương sườn 3
đến 9)
+ Nếu ở hai bên: thì chỗ hẹp là xa gốc của cả 2 đm dưới đòn
+ Nếu chỉ ở bên phải: thì chỗ hẹp gần gốc đm dưới đòn T hoặc là quai đmc quay phải
+ Nếu chỉ ở bên trái: gợi ý có đm dưới đòn P phát sinh sau chỗ hẹp
- Dh số 3 ngược: trên Xq ngực có uống thuốc cản quang (do đmc trước và sau hẹp giãn
đè vào thực quản )
- Phì đại thất trái

98. V. CHUYỂN GỐC ĐẠI ĐỘNG MẠCH (TGA-
Transposition of great arteries)
• Là dị tật TBS tím tái pb nhất trong năm đầu (thường xuất hiện trong
24 giờ đầu)
Xảy ra do sự bất hòa hợp của tâm thất và động mạch lớn  ĐMC xuất
phát từ thất P và ĐMP xuất phát từ thất T
• Điều kiện để sống còn là có luồng thông giữa hai hệ chủ phổi

99. • Phân loại: 2 loại tùy thuộc
vào mối liên quan giữa van
ĐMC và van ĐMP
- Quay sang phải (D-TGA):
phổ biến chiếm 75%
+ Tương hợp nhĩ thất
- Quay sang trái (L-TGA)
+ bất tương hợp nhĩ thất
D-TGA L-TGA

100. D-TGA
• Cơ chế bệnh sinh
- ĐMC nằm trước và ĐMP nằm sau, ĐMC và ĐMP thẳng hàng với nhau
theo chiều trước sau  trung thất hẹp (so với bề rộng cột sống)
- Nhĩ phải giãn rộng  bờ tim phải to ra
Tim hình trứng
- ĐMP xuất phát từ thất T  tăng lượng máu lên phổi  Bệnh lý TBS
tím có tăng tuần hoàn phổi (20% có hẹp đmp  giảm tuần hoàn
phổi)
• Hình ảnh:
- DH Egg-on-a-string

102. L-TGA
- Bn không tím
- Thường có các dị tật tim khác đi cùng  bệnh nặng lên
- Nếu không có các dị tật khác đi kèm thì bn thường sống bt nhưng hay
có rối loạn nhịp tim

103. • Hình ảnh XQ điển hình là bờ tim
trái dài bất thường do đmc lên
đi qua trái để lên trên  giống
hình chiếc răng
TOOTH-SHAPED
L-TGA

104. VI. THÂN CHUNG ĐỘNG MẠCH (truncus ateriosus)
• Do thất bại trong sự tạo vách của
thân chung đm  tồn tại 1 đm duy
nhất cho cả hệ đại tuần hoàn và
tiểu tuần hoàn và thân chung cưỡi
ngựa trên vách liên thất
• Van của thân chung có 2-6 mảnh
• Tất cả bn đều có TLT phần màng đi
kèm
• Phân loại

105. • 35% TH có quai đmc quay
phải
• Cung T2 bên trái thường lõm
• ĐMP phải cao
• Tim to do giãn lớn hai buồng
thất  HA con vịt ngồi
(sitting duck sign)
• Tăng tuần hoàn phổi chủ
động

106. VII. TỨ CHỨNG FALLOT (Tetralogy of Fallot)
• TBS tím pb nhất sau 1 tuổi
• Đặc trưng bởi
- ĐMC cưỡi ngựa trên vách liên thất
- Tắc nghẽn đường ra thất phải  ít máu lên
phổi  yếu tố quyết định đến triệu chứng lâm
sàng  cung ĐMP lõm
- TLT
- Phì đại thất phải do thất P cấp máu cho cả
ĐMC và ĐMP

107. • Hình ảnh
- Lõm cung ĐMP
- Phì đại thất P  tim hình hia

108. VIII. Total anomalous pulmonary venous return
(sự trở về bất thường và hoàn toàn của TMP)
• Tất cả TMP và TM hệ thống đều đổ về nhĩ phải  xảy ra do sự thất bại phát triển
tmp trong thời kỳ bào thai  tất cả các tmp gộp lại 1 thân chung đổ về tm thẳng
rồi đổ về nhĩ phải
• Điều kiện để sống còn là có luồng thông phải trái
• Phôi thai
- Ở gđ sớm nhất của sự phát triển phổi, dẫn lưu TM chồi phổi nguyên thủy xảy ra
thông qua ĐRTK cánh tay đến các TM hệ thống nguyên thủy, tại thời điểm này, trái
tim vẫn đang hình thành và không có kết nối phổi
- Ngày 27-29 bào thai, một TMP chung bắt đầu phát triển ra từ tâm nhĩ trái nguyên
thủy để nối với các TMP nguyên thủy
- TMP chung kết hợp với các TMP từ mỗi phổi, tạo thành cấu hình quen thuộc; đồng
thời, có sự kết hợp của kết nối nguyên thủy giữa TMP và TM hệ thống nguyên thủy

109. • Phân loại
TYPE I:
-TMP chung ñoå vaøo TM thaúng
ñöùng (T),töø ñaây maùu ñi vaøo TM
caùnh tay ñaàu (T) (LBCV) ñeå ñoå
vaøo TMCT.
-Do toàn taïi TM thaúng ñöùng (T)
SNOWMAN SHAPE
TYPE II:
-TMP chung ñoå
vaøo xoang vaønh
hoaëc tröïc tieáp
vaøo Nhó (P), cho
hình aûnh gioáng
nhö ASD.
TYPE III
-Thöôøng bò
thaét laïi taïi vò trí
maø TMP chung
ñi qua cô hoaønh
 Phoåi bò sung
huyeát.

110. • Type 1: Snowman
- Đầu ông già tuyết hình thành do
giãn lớn TM thẳng bên trái và
TMC trên bên phải
- Người ông già tuyết hình thành
do giãn lớn nhĩ P và thất P
- Tăng lượng máu lên phổi
• Type II: cho hình ảnh giống TLN
• Type III: cho hình ảnh phù phổi
trong khi bóng tim không to

111. CASE TIM BẨM SINH

116. • 2

118. 3.

120. 4

121. 5.

122. 6
A. Situs solitus + Levocardia
B. Situs inversus + Dextrocardia
C. Situs solitus + dextrocardia
D. Situs inversus + levocardia

123. 7
A. Situs solitus + Levocardia
B. Situs inversus + Dextrocardia
C. Situs solitus + Dextrocardia
D. Situs inversus + levocardia

124. 8
A. Situs solitus + Levocardia
B. Situs inversus + Dextrocardia
C. Situs solitus + Dextrocardia
D. Situs inversus + levocardia

125. 9

126. 10

127. 11

130. 12

133. 13

136. 14.

138. 15.

140. 16.

142. 17.

144. 19.

145. 20.