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43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
43章 呼吸不全ー
病態生理,診断,酸素療法
UNIT VII
呼吸
43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy
O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
呼吸の異常を学習する有用な方法
43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy
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呼吸機能検査の中で最も基本的なものが
PO2,PCO2,pHの測定
急性呼吸窮迫や酸塩基平衡の異常の適切な治
療を決定する際の補助として,迅速にPO2,
PCO2,pHを測定することが,しばしば重要.
数滴の血液を使用して,数分以内にこれらの値が
得られる単純かつ迅速な方法が開発されてきた.
血液ガスとpHの学習
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O.Yamaguchi
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
化学研究室の良く使用されているpHガラス電
極により測定される.
電極は,小型化されてきた.
ガラス電極による電圧が,そのままpHの値を反
映し,電圧計の目盛りから直接読み取るか,記
録紙に記録される.
血液pHの決定
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Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
pH測定用のガラス電極が,CO2測定にも利用
可能.
重炭酸ナトリウムの弱い溶液をCO2ガスに暴露
すると,CO2は平衡に達するまで溶液に溶け込
む.
この平衡状態で,その溶液のpH
は,Henderson-Hasselbalchの式に従って
CO2とHCO3
-との関数になる.
pH=6.1+
血液CO2の決定
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ガラス電極による血中CO2測定方法
小さなガラス電極は薄いプラスチックの膜に囲まれてい
る.
既知の濃度の重炭酸ナトリウムsodium
bicarbonate が,電極とプラスチック膜との間にある.
1. プラスチック膜の上に血液を流す.
2. CO2が,血液から重炭酸ナトリウム溶液に拡散
3. 必要な血液は,一滴かそこいら
4. ガラス電極のpHを読み取る.
5. 式から,CO2を計算
血液CO2の決定
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polarographyによる.
小さな陰性電極と溶液との間の流れにより電流が
発生する.
もし,電極の電圧が,溶液の電圧と-0.6V以上差が
あれば,O2は電極の上に付着する.
電極を流れる電流の速さは,O2濃度(すなわちPO2
そのもの)に比例する
実際には,表面積約1mm2の陰性白金電極が使
用され,血液とは薄いプラスチック膜で隔てられてい
て,酸素の拡散は可能だが,電極に有害な蛋白質
などの拡散は防ぐ仕様になっている.
血液O2の決定
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最大呼気努力時の気道の虚脱
♣ 胸郭による肺胞,気道の圧迫の影響.
♣ 矢印は,肺胞,気管支に等しい圧がかかっていることを示す.
♣ この圧が,肺胞から気管支方向に空気を押し出し,同時に気管支
を虚脱させる方向にも作用している.
♣ 一度気管支が,完全に虚脱してしまうと,肺胞をさらに加圧しても,
気道も加圧されるためさらなる気流は生じない.
♣ 最大呼気流速に到達.
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最大呼気流速の測定
残気量
全肺気量
肺気量(L)
呼気流速(L/分)
♣ 健康成人が,最大吸気位から最大呼気努力で呼出した際の肺気量位と気流
速度の記録.
♣ 直ぐに最大呼気流速の400L/min以上に到達し,さらなる呼気努力をしても,この
値を上回ることは無い.
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最大呼気流速の測定
残気量
全肺気量
肺気量(L)
呼気流速(L/分)
♣ 肺気量が減少するにつれて,最大呼気流速も減少する.
♣ 大きな肺気量位では,気管,気管支が周囲の肺構造物の弾性力によって開放さ
れているのに対して,小肺気量位では,周囲の弾性力がなくなり,外圧により容易
に虚脱しやすくなるため.
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拘束性肺疾患
肺気量(L)
呼気流速(L/分)
気道
閉塞
正常
拘束性
肺
全肺気量 残気量
♣ 拘束性肺では,全肺気量(total lung
capacity,TLC)も残気量(residual
volume,RV)も減少している.
♣ 正常な最大肺気量位まで
至らないので,呼気流速も
正常な最大値に至らない.
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繊維化疾患
肺結核
silicosis
胸壁拘束性疾患
kyphosis 亀背症
scoliosis 側湾症
fibrotic pleurisy 線維性胸膜炎
拘束性肺疾患
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呼気を作り出すための胸郭内の陽圧が気道を
閉鎖する方向に作用するため,吸気より,呼気の
方が困難になる.
吸気時には,余分な陰圧が気道を広げる方向
に作用するため,空気は容易に肺胞内に至るが,
肺内に閉じ込められる.
数ヶ月,数年で,これらの効果から全肺気量,残
気量いずれも増加する.
重篤な気道閉塞を来す疾患
喘息,肺気腫
閉塞性肺疾患
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閉塞性肺疾患
肺気量(L)
呼気流速(L/分)
気道
閉塞
正常
拘束性
肺
全肺気量 残気量
♣ 閉塞性肺では,全肺気量,残気量いずれ
も増加する.
♣ 気道が容易に閉塞するため,最大呼気流
速は,かなり減少する.
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強制呼出肺活量,強制呼出量
正常
最大
吸気
気道閉塞
肺気量変化(L)
秒
♣ 呼出される全肺活量は,
大きくは変わらない.
♣ 基本的な肺気量が違う
ので,閉塞肺の方が肺活
量が若干多い.
♣ 最初の一秒で呼出される
量(FEV1)が大きく異なる.
♣ 正常者は,
FEV1/FVC% 80%
♣ 気道閉塞肺では,47%
♣ 急性喘息では,20%以下
のことも.
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特異的な肺異常の病態生理
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1. 気管支,細気管支を刺激する喫煙やその他の物質の
吸入による慢性的な感染.
 気道の正常な保護機構を変調
nicotineによる気道上皮細胞の線毛の麻痺
粘液の移動が困難
過剰な粘液分泌
macrophageの抑制から感染に対して脆弱
2. 多くの小気道の慢性的な閉塞
 感染,過剰な粘液,細気管支上皮の炎症性浮腫などが原因
3. 気道閉塞から,呼出が困難
 肺胞への空気の閉じ込め,肺胞の過進展
 肺胞壁の50~80%が破壊
慢性肺気腫
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肺気腫
♣ 広範な肺胞破壊を呈
する気腫肺(上)と,正常
肺(下)との対比.
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疾患の重症度,細気管支破壊と肺実質の破壊と
の相対的程度により様々.
1. 細気管支の閉塞は,気道抵抗の上昇から,呼吸仕事
量が増加. 呼気時に,細気管支周囲の圧が上昇して,
気道抵抗を高める.
2. 肺胞壁の減少から,拡散面積が減少し,酸素摂取,炭
酸ガス排泄能力が低下
3. 閉塞過程は,肺内で均等に起こらないので,換気血比
の不均等分布が起こり,同一杯で生理学的シャントと
死腔が混在する.
4. 肺胞壁の減少から,肺毛細血管も減少し血管抵抗が
著増し,肺高血圧症をきたし,右心不全を呈する.
気腫肺の生理学的影響
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肺胞の一部,あるいは全てが液体や血液細胞
で満たされ,何らかの炎症状態にある.
よくあるのは,肺炎球菌肺炎
肺胞の感染からはじまる
肺胞が,炎症のために透過性が亢進し,液体,
RBC,WBCが肺胞にに滲出
細菌やvirusが肺胞から肺胞へ拡大し,肺葉ないし
一側肺全体が”consolidated,硬化”状態,すなわ
ち肺胞が水や細胞塊により満たされた状態となる.
肺炎
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肺炎,肺気腫時の肺胞変化
正常 肺炎 肺気腫
癒合した肺胞
浮腫
液と血液細胞
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ガス交換機能
初期:肺胞換気は低下しているが,血流は正常に保
たれている.
1. ガス交換のための表面積が減少
2. 換気血流比の低下
いずれも,低酸素,高炭酸ガス血症の原因となり得る.
肺炎
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肺動脈,左右肺静脈のSO2とSaO2
肺動脈血
酸素飽和度60%
右肺静脈
酸素飽和度
97%
左肺静脈
酸素飽和度
60%
大動脈:
血液1/2=97%
血液1/2=60%
平均飽和度=78%
肺炎
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 原因
 気道の全体的な閉塞
 粘液による多数の小気管支の閉塞
 大きな粘液栓ないし腫瘍のような固形物による大きな気管支
の閉塞
 肺胞を裏打ちしている液内のsurfactantの欠損
 閉塞部より末梢で取り残された空気は,肺毛細血管により
数分から数時間で吸収.
 もし,肺の組織が十分柔軟であれば,虚脱するが,繊維組織
などで硬く虚脱しなければ,肺胞から吸い込まれた空気によ
り肺胞内は,かなり陰圧となり,毛細血管から肺胞内へ液体
を引き込み,肺胞は浮腫液で充満される.
 肺全体が無気肺になった際に,こうした状態がおこる.
massive collapse of the lung
無気肺ー肺胞の虚脱
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massive collapse (atelectasis)
肺動脈血
酸素飽和度60%
右肺静脈
酸素飽和度
97%
左肺静脈
酸素飽和度
60%
流量
正常の1/5
大動脈:
血液5/6=97%
血液1/6=60%
平均飽和度=91%
無気肺
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特別な肺胞上皮細胞により,肺胞の内側を裏張り
している液に分泌されている.
表面張力を,1/2ないし1/10に減らし,肺胞の虚脱
防止に寄与している.
硝子膜病hyaline membrane disease
(respiratory distress syndrome)
未熟児に発症
surfactantの分泌が高度に減少し,表面張力が正常
の数倍に増加.
肺は虚脱しやすくし,液で満たされやすい
多くは,窒息で死亡
Surfactant欠損による肺の虚脱
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有病率
増加しつつあり全米で7~8%の人が罹患しており,非ヒ
スパニック系黒人の間では,より高い率で罹患している
WHOの推測では,全世界で235百万人以上が罹患し
ているとされるが,別の推定では339百万に及ぶとされる.
原因
大気中の異物に対する細気管支の収縮性過敏
患者の約70%は,30歳未満でアレルギー性過敏症,こと
に花粉に対する過敏が原因.
高齢者では,殆ど常に,大気中のsmogのような非アレ
ルギー性刺激物質に対する過敏症が原因.
喘息-細気管支平滑筋の痙攣性収縮
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immunoglobulin E(Ig E)抗体
 典型的なアレルギーを呈する人は,異常に大量のIgE抗体を産生
し,特異的な抗原に反応するとアレルギー性反応を惹起する.
 喘息患者では,小さな気管支や細気管支の近傍の間質にある肥
満細胞mast cellにこれらの抗体が付着している.
 喘息患者が,感作された花粉を吸入すると,肥満細胞に付着した
抗体と反応して,肥満細胞がいくつかの異なる物質を放出する.
1. histamine,
2. slow-reacting substance of anaphylaxis
(leukotrieneの混合物),
3. eosinophilic chemotactic factor,
4. bradykinin
 結果として,気管支壁の浮腫,厚い粘液の分泌,気管支平滑筋
の痙攣などから気道抵抗が著明に高まる.
喘息-細気管支平滑筋の痙攣性収縮
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呼気時に,胸腔内圧の上昇が細気管支を圧迫
するため,吸気より,呼気時に気道が虚脱しやす
い
1. 最大呼気流速が著明に減少
2. 一秒率の低下
 機能的残気量,残気量などは,急性喘息発作の際
には,異常に増加
 何年も経過すると,胸郭が恒久的に拡大し,いわゆ
るbarrel chest樽状胸を呈し,FRC,RVいずれも恒
久的に増加
喘息-細気管支平滑筋の痙攣性収縮
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結核菌による特異的組織反応
1. macrophageによる感染病層への侵入
2. 繊維組織による”walling-off”により結節を形成
walling-offにより,さらなる結核菌の伝搬を防ぐ.
患者の3%は,walling-off過程に失敗して,治療しな
いと菌が肺全体に拡大し,肺の破壊,大きな膿瘍腔の
形成をきたす.
最終段階では,肺全般の,多数の繊維化領域と肺機
能の低下が特徴
 呼吸仕事量の増大
 呼吸膜表面積の狭小化,膜の肥厚による拡散障害
 換気血流比の不均等分布によるO2,CO2拡散の劣化
肺結核 tuberculosis
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低酸素と酸素療法
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1. 外因性の肺内低酸素
a. 大気中の酸素不足
b. 低換気(神経筋疾患)
2. 肺疾患
a. 気道抵抗上昇,コンプライアンス低下による低換
気
b. 異常な換気血流比(生理学的死腔,生理学的シャ
ントの増加)
c. 呼吸膜拡散障害
低酸素の原因分類
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3. 静脈-to-動脈 シャント(右-to-左 心内シャント)
4. 血液による組織への酸素運搬の不足
a. 貧血,異常なHb.
b. 体循環不全
c. 局所循環不全(末梢,大脳,冠循環)
d. 組織浮腫
5. 組織の酸素利用障害
a. 細胞の酸素化酵素の中毒
b. 毒素,ビタミン不足その他による代謝性酸素利用
障害
低酸素の原因分類
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cyanide poisoning シアン中毒
シアンがcytochrome oxidase酵素を阻害して,
酸素の利用を障害
組織細胞酸化酵素の欠乏
beriberi:VitaminB欠乏による酸素利用,CO2産
生過程が障害
組織の酸素利用障害
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非常に重篤であれば,致死的となる
非致死的低酸素
1. 精神活動性の低下. 極限は昏睡.
2. 筋の運動能低下
低酸素の影響
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酸素の投与方法
1. 酸素テント
2. マスクによる酸素吸入
3. 鼻カヌラによる酸素投与
大気低酸素
酸素療法が100%有効
低換気性低酸素
100%酸素吸入により,肺胞への酸素は5倍増加す
るため,酸素療法は非常に有効.
血中CO2が過剰な場合は,酸素療法の効果はない.
異なるタイプの低酸素に対する酸素療法
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肺胞膜の拡散障害による低酸素
肺胞気O2が,酸素療法により約100mmHgから
600mmHgにまで増やせるため,拡散のための酸素分
圧較差を,通常の60mmHgから 560mmHgにまで
800%以上増加可能.
貧血,異常Hb,循環不全,生理学的シャントが原因
の低酸素
肺胞内には,すでに正常な酸素が存在するので,酸素療
法の効果は,僅少.
組織の酸素利用障害時の低酸素
酸素療法の効果無し.
異なるタイプの低酸素に対する酸素療法
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肺毛細血管への酸素吸着
肺毛細血管血
動脈端 静脈端
毛細血管血
肺胞と血液のPO
2
(mmHg)
酸素テント療法中の肺胞PO2
正常肺胞PO2
肺水腫+酸素療法
無治療の肺水腫
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動脈血内に,還元型Hbが5g/dL以上になると
出現.
貧血の人は,動脈血内に還元型Hbが5g/dL以上
になることはまず無いのでcyanosisは出現しない.
真性多血症などでは,他に異常が無くても
cyanosisを呈することがある.
Cyanosisチアノーゼ
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高炭酸ガス-
体液の二酸化炭素の過剰
43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy
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大気中の酸素不足,貧血,酸素化酵素の中毒
高炭酸ガスとは無関係
拡散障害による低酸素
CO2の拡散は,O2の20倍速いので,通常高炭酸ガ
スにはならない.
もし,高炭酸ガスが起こり始めたら,直ちに肺の換気
が刺激されて,高炭酸ガスが是正されるが,必ずしも
低酸素は是正しない.
高炭酸ガスと低酸素の混在
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低換気による低酸素
肺胞と大気との間のCO2移送は,O2移送と全く同
様に影響を受けるため,高炭酸ガスと低酸素が同
時におこる.
循環不全による低酸素
血流量低下から,組織から摂取するCO2が減少し,
高炭酸ガスとなると同時に低酸素も混在する.
血液のCO2運搬能は,O2運搬能の3倍大きいため,
組織低酸素ほど組織高炭酸ガスは起こりにくい.
高炭酸ガスと低酸素の混在
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PACO2 約60-75mmHg以上
 それまで正常な人が,できるだけ速く深い呼吸をはじめ,呼吸
困難dyspneaともよばれるair hungerが重篤となる.
PACO2 80-100mmHg
 無気力となり,ときに昏睡状態になる.
PACO2 120-150mmHg
 麻酔状態,死の可能性
 過剰なCO2が呼吸を刺激するのでは無く,抑制し始めるため,
悪循環がはじまる.
1. CO2増加
2. さらなる呼吸抑制
3. さらなるCO2増加
急速に,呼吸死に至る.
高炭酸ガス
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同義語 “air hunger”
dyspneaを来す3つの因子
1. 体内の異常な呼吸ガス.とくに高炭酸ガス.はるか
に少ない頻度で低酸素
2. 適切な換気のために要する呼吸筋による仕事量
3. 心理状態
 neurogenic dyspnea
 emotional dyspnea
狭い部屋,混雑した部屋に入るときなど,充分な量の空気を吸
えないという心理的な恐怖を持っている人々に,非常に強くな
る.
Dyspea 呼吸困難
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人工呼吸
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蘇生器
♣ 酸素ないし空気を供給するタンク,間欠的陽圧を発生する機構
♣ 機種によっては,陰圧を発生する機構
♣ 患者の顔にフィットするマスク,気管内チューブに接続するコネクタ
♣ 陽圧時に,肺胞に空気を送り,呼気は受動的に行われる.
♣ 陽圧は,通常12-15cmH2Oだが,低コンプライアンス肺では,より高圧をかけることも.
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Tank Respirator “鉄の肺”
♣ 患者の足下に,タンク内を陽陰圧にできる横隔膜が設置されて
いる.
♣ 陰圧は-10から-20cmH2O,陽圧は0から+5cmH2O
♣ Tank Respiratorは,現代では廃れている.
43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy
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肺内の圧は,人工呼吸の吸気時には,体のどの
部分よりも高い圧になる.
末梢静脈から胸,心臓に戻る血流は,障害され
る.
結果として,人工呼吸器による過剰な圧は,心
拍出量を減少し,時に致死的レベルになる事も.
30mmHg以上の陽圧を数分以上,持続的に肺に
適用すると,心臓への静脈還流不足から,死に至る
可能性がある.
静脈還流に及ぼす影響
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43章 呼吸不全ー
病態生理,診断,酸素療法
UNIT VII
呼吸

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43 respiratory insufficiency pathophysiology, diagnbosis, oxygen therapy 14th

  • 1. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.
  • 2. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 43章 呼吸不全ー 病態生理,診断,酸素療法 UNIT VII 呼吸
  • 3. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 呼吸の異常を学習する有用な方法
  • 4. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 呼吸機能検査の中で最も基本的なものが PO2,PCO2,pHの測定 急性呼吸窮迫や酸塩基平衡の異常の適切な治 療を決定する際の補助として,迅速にPO2, PCO2,pHを測定することが,しばしば重要. 数滴の血液を使用して,数分以内にこれらの値が 得られる単純かつ迅速な方法が開発されてきた. 血液ガスとpHの学習
  • 5. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 化学研究室の良く使用されているpHガラス電 極により測定される. 電極は,小型化されてきた. ガラス電極による電圧が,そのままpHの値を反 映し,電圧計の目盛りから直接読み取るか,記 録紙に記録される. 血液pHの決定
  • 6. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. pH測定用のガラス電極が,CO2測定にも利用 可能. 重炭酸ナトリウムの弱い溶液をCO2ガスに暴露 すると,CO2は平衡に達するまで溶液に溶け込 む. この平衡状態で,その溶液のpH は,Henderson-Hasselbalchの式に従って CO2とHCO3 -との関数になる. pH=6.1+ 血液CO2の決定
  • 7. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. ガラス電極による血中CO2測定方法 小さなガラス電極は薄いプラスチックの膜に囲まれてい る. 既知の濃度の重炭酸ナトリウムsodium bicarbonate が,電極とプラスチック膜との間にある. 1. プラスチック膜の上に血液を流す. 2. CO2が,血液から重炭酸ナトリウム溶液に拡散 3. 必要な血液は,一滴かそこいら 4. ガラス電極のpHを読み取る. 5. 式から,CO2を計算 血液CO2の決定
  • 8. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. polarographyによる. 小さな陰性電極と溶液との間の流れにより電流が 発生する. もし,電極の電圧が,溶液の電圧と-0.6V以上差が あれば,O2は電極の上に付着する. 電極を流れる電流の速さは,O2濃度(すなわちPO2 そのもの)に比例する 実際には,表面積約1mm2の陰性白金電極が使 用され,血液とは薄いプラスチック膜で隔てられてい て,酸素の拡散は可能だが,電極に有害な蛋白質 などの拡散は防ぐ仕様になっている. 血液O2の決定
  • 9. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 最大呼気努力時の気道の虚脱 ♣ 胸郭による肺胞,気道の圧迫の影響. ♣ 矢印は,肺胞,気管支に等しい圧がかかっていることを示す. ♣ この圧が,肺胞から気管支方向に空気を押し出し,同時に気管支 を虚脱させる方向にも作用している. ♣ 一度気管支が,完全に虚脱してしまうと,肺胞をさらに加圧しても, 気道も加圧されるためさらなる気流は生じない. ♣ 最大呼気流速に到達.
  • 10. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 最大呼気流速の測定 残気量 全肺気量 肺気量(L) 呼気流速(L/分) ♣ 健康成人が,最大吸気位から最大呼気努力で呼出した際の肺気量位と気流 速度の記録. ♣ 直ぐに最大呼気流速の400L/min以上に到達し,さらなる呼気努力をしても,この 値を上回ることは無い.
  • 11. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 最大呼気流速の測定 残気量 全肺気量 肺気量(L) 呼気流速(L/分) ♣ 肺気量が減少するにつれて,最大呼気流速も減少する. ♣ 大きな肺気量位では,気管,気管支が周囲の肺構造物の弾性力によって開放さ れているのに対して,小肺気量位では,周囲の弾性力がなくなり,外圧により容易 に虚脱しやすくなるため.
  • 12. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 拘束性肺疾患 肺気量(L) 呼気流速(L/分) 気道 閉塞 正常 拘束性 肺 全肺気量 残気量 ♣ 拘束性肺では,全肺気量(total lung capacity,TLC)も残気量(residual volume,RV)も減少している. ♣ 正常な最大肺気量位まで 至らないので,呼気流速も 正常な最大値に至らない.
  • 13. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 繊維化疾患 肺結核 silicosis 胸壁拘束性疾患 kyphosis 亀背症 scoliosis 側湾症 fibrotic pleurisy 線維性胸膜炎 拘束性肺疾患
  • 14. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 呼気を作り出すための胸郭内の陽圧が気道を 閉鎖する方向に作用するため,吸気より,呼気の 方が困難になる. 吸気時には,余分な陰圧が気道を広げる方向 に作用するため,空気は容易に肺胞内に至るが, 肺内に閉じ込められる. 数ヶ月,数年で,これらの効果から全肺気量,残 気量いずれも増加する. 重篤な気道閉塞を来す疾患 喘息,肺気腫 閉塞性肺疾患
  • 15. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 閉塞性肺疾患 肺気量(L) 呼気流速(L/分) 気道 閉塞 正常 拘束性 肺 全肺気量 残気量 ♣ 閉塞性肺では,全肺気量,残気量いずれ も増加する. ♣ 気道が容易に閉塞するため,最大呼気流 速は,かなり減少する.
  • 16. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 強制呼出肺活量,強制呼出量 正常 最大 吸気 気道閉塞 肺気量変化(L) 秒 ♣ 呼出される全肺活量は, 大きくは変わらない. ♣ 基本的な肺気量が違う ので,閉塞肺の方が肺活 量が若干多い. ♣ 最初の一秒で呼出される 量(FEV1)が大きく異なる. ♣ 正常者は, FEV1/FVC% 80% ♣ 気道閉塞肺では,47% ♣ 急性喘息では,20%以下 のことも.
  • 17. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 特異的な肺異常の病態生理
  • 18. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 1. 気管支,細気管支を刺激する喫煙やその他の物質の 吸入による慢性的な感染.  気道の正常な保護機構を変調 nicotineによる気道上皮細胞の線毛の麻痺 粘液の移動が困難 過剰な粘液分泌 macrophageの抑制から感染に対して脆弱 2. 多くの小気道の慢性的な閉塞  感染,過剰な粘液,細気管支上皮の炎症性浮腫などが原因 3. 気道閉塞から,呼出が困難  肺胞への空気の閉じ込め,肺胞の過進展  肺胞壁の50~80%が破壊 慢性肺気腫
  • 19. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺気腫 ♣ 広範な肺胞破壊を呈 する気腫肺(上)と,正常 肺(下)との対比.
  • 20. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 疾患の重症度,細気管支破壊と肺実質の破壊と の相対的程度により様々. 1. 細気管支の閉塞は,気道抵抗の上昇から,呼吸仕事 量が増加. 呼気時に,細気管支周囲の圧が上昇して, 気道抵抗を高める. 2. 肺胞壁の減少から,拡散面積が減少し,酸素摂取,炭 酸ガス排泄能力が低下 3. 閉塞過程は,肺内で均等に起こらないので,換気血比 の不均等分布が起こり,同一杯で生理学的シャントと 死腔が混在する. 4. 肺胞壁の減少から,肺毛細血管も減少し血管抵抗が 著増し,肺高血圧症をきたし,右心不全を呈する. 気腫肺の生理学的影響
  • 21. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺胞の一部,あるいは全てが液体や血液細胞 で満たされ,何らかの炎症状態にある. よくあるのは,肺炎球菌肺炎 肺胞の感染からはじまる 肺胞が,炎症のために透過性が亢進し,液体, RBC,WBCが肺胞にに滲出 細菌やvirusが肺胞から肺胞へ拡大し,肺葉ないし 一側肺全体が”consolidated,硬化”状態,すなわ ち肺胞が水や細胞塊により満たされた状態となる. 肺炎
  • 22. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺炎,肺気腫時の肺胞変化 正常 肺炎 肺気腫 癒合した肺胞 浮腫 液と血液細胞
  • 23. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. ガス交換機能 初期:肺胞換気は低下しているが,血流は正常に保 たれている. 1. ガス交換のための表面積が減少 2. 換気血流比の低下 いずれも,低酸素,高炭酸ガス血症の原因となり得る. 肺炎
  • 24. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺動脈,左右肺静脈のSO2とSaO2 肺動脈血 酸素飽和度60% 右肺静脈 酸素飽和度 97% 左肺静脈 酸素飽和度 60% 大動脈: 血液1/2=97% 血液1/2=60% 平均飽和度=78% 肺炎
  • 25. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed.  原因  気道の全体的な閉塞  粘液による多数の小気管支の閉塞  大きな粘液栓ないし腫瘍のような固形物による大きな気管支 の閉塞  肺胞を裏打ちしている液内のsurfactantの欠損  閉塞部より末梢で取り残された空気は,肺毛細血管により 数分から数時間で吸収.  もし,肺の組織が十分柔軟であれば,虚脱するが,繊維組織 などで硬く虚脱しなければ,肺胞から吸い込まれた空気によ り肺胞内は,かなり陰圧となり,毛細血管から肺胞内へ液体 を引き込み,肺胞は浮腫液で充満される.  肺全体が無気肺になった際に,こうした状態がおこる. massive collapse of the lung 無気肺ー肺胞の虚脱
  • 26. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. massive collapse (atelectasis) 肺動脈血 酸素飽和度60% 右肺静脈 酸素飽和度 97% 左肺静脈 酸素飽和度 60% 流量 正常の1/5 大動脈: 血液5/6=97% 血液1/6=60% 平均飽和度=91% 無気肺
  • 27. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 特別な肺胞上皮細胞により,肺胞の内側を裏張り している液に分泌されている. 表面張力を,1/2ないし1/10に減らし,肺胞の虚脱 防止に寄与している. 硝子膜病hyaline membrane disease (respiratory distress syndrome) 未熟児に発症 surfactantの分泌が高度に減少し,表面張力が正常 の数倍に増加. 肺は虚脱しやすくし,液で満たされやすい 多くは,窒息で死亡 Surfactant欠損による肺の虚脱
  • 28. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 有病率 増加しつつあり全米で7~8%の人が罹患しており,非ヒ スパニック系黒人の間では,より高い率で罹患している WHOの推測では,全世界で235百万人以上が罹患し ているとされるが,別の推定では339百万に及ぶとされる. 原因 大気中の異物に対する細気管支の収縮性過敏 患者の約70%は,30歳未満でアレルギー性過敏症,こと に花粉に対する過敏が原因. 高齢者では,殆ど常に,大気中のsmogのような非アレ ルギー性刺激物質に対する過敏症が原因. 喘息-細気管支平滑筋の痙攣性収縮
  • 29. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. immunoglobulin E(Ig E)抗体  典型的なアレルギーを呈する人は,異常に大量のIgE抗体を産生 し,特異的な抗原に反応するとアレルギー性反応を惹起する.  喘息患者では,小さな気管支や細気管支の近傍の間質にある肥 満細胞mast cellにこれらの抗体が付着している.  喘息患者が,感作された花粉を吸入すると,肥満細胞に付着した 抗体と反応して,肥満細胞がいくつかの異なる物質を放出する. 1. histamine, 2. slow-reacting substance of anaphylaxis (leukotrieneの混合物), 3. eosinophilic chemotactic factor, 4. bradykinin  結果として,気管支壁の浮腫,厚い粘液の分泌,気管支平滑筋 の痙攣などから気道抵抗が著明に高まる. 喘息-細気管支平滑筋の痙攣性収縮
  • 30. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 呼気時に,胸腔内圧の上昇が細気管支を圧迫 するため,吸気より,呼気時に気道が虚脱しやす い 1. 最大呼気流速が著明に減少 2. 一秒率の低下  機能的残気量,残気量などは,急性喘息発作の際 には,異常に増加  何年も経過すると,胸郭が恒久的に拡大し,いわゆ るbarrel chest樽状胸を呈し,FRC,RVいずれも恒 久的に増加 喘息-細気管支平滑筋の痙攣性収縮
  • 31. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 結核菌による特異的組織反応 1. macrophageによる感染病層への侵入 2. 繊維組織による”walling-off”により結節を形成 walling-offにより,さらなる結核菌の伝搬を防ぐ. 患者の3%は,walling-off過程に失敗して,治療しな いと菌が肺全体に拡大し,肺の破壊,大きな膿瘍腔の 形成をきたす. 最終段階では,肺全般の,多数の繊維化領域と肺機 能の低下が特徴  呼吸仕事量の増大  呼吸膜表面積の狭小化,膜の肥厚による拡散障害  換気血流比の不均等分布によるO2,CO2拡散の劣化 肺結核 tuberculosis
  • 32. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 低酸素と酸素療法
  • 33. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 1. 外因性の肺内低酸素 a. 大気中の酸素不足 b. 低換気(神経筋疾患) 2. 肺疾患 a. 気道抵抗上昇,コンプライアンス低下による低換 気 b. 異常な換気血流比(生理学的死腔,生理学的シャ ントの増加) c. 呼吸膜拡散障害 低酸素の原因分類
  • 34. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 3. 静脈-to-動脈 シャント(右-to-左 心内シャント) 4. 血液による組織への酸素運搬の不足 a. 貧血,異常なHb. b. 体循環不全 c. 局所循環不全(末梢,大脳,冠循環) d. 組織浮腫 5. 組織の酸素利用障害 a. 細胞の酸素化酵素の中毒 b. 毒素,ビタミン不足その他による代謝性酸素利用 障害 低酸素の原因分類
  • 35. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. cyanide poisoning シアン中毒 シアンがcytochrome oxidase酵素を阻害して, 酸素の利用を障害 組織細胞酸化酵素の欠乏 beriberi:VitaminB欠乏による酸素利用,CO2産 生過程が障害 組織の酸素利用障害
  • 36. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 非常に重篤であれば,致死的となる 非致死的低酸素 1. 精神活動性の低下. 極限は昏睡. 2. 筋の運動能低下 低酸素の影響
  • 37. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 酸素の投与方法 1. 酸素テント 2. マスクによる酸素吸入 3. 鼻カヌラによる酸素投与 大気低酸素 酸素療法が100%有効 低換気性低酸素 100%酸素吸入により,肺胞への酸素は5倍増加す るため,酸素療法は非常に有効. 血中CO2が過剰な場合は,酸素療法の効果はない. 異なるタイプの低酸素に対する酸素療法
  • 38. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺胞膜の拡散障害による低酸素 肺胞気O2が,酸素療法により約100mmHgから 600mmHgにまで増やせるため,拡散のための酸素分 圧較差を,通常の60mmHgから 560mmHgにまで 800%以上増加可能. 貧血,異常Hb,循環不全,生理学的シャントが原因 の低酸素 肺胞内には,すでに正常な酸素が存在するので,酸素療 法の効果は,僅少. 組織の酸素利用障害時の低酸素 酸素療法の効果無し. 異なるタイプの低酸素に対する酸素療法
  • 39. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺毛細血管への酸素吸着 肺毛細血管血 動脈端 静脈端 毛細血管血 肺胞と血液のPO 2 (mmHg) 酸素テント療法中の肺胞PO2 正常肺胞PO2 肺水腫+酸素療法 無治療の肺水腫
  • 40. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 動脈血内に,還元型Hbが5g/dL以上になると 出現. 貧血の人は,動脈血内に還元型Hbが5g/dL以上 になることはまず無いのでcyanosisは出現しない. 真性多血症などでは,他に異常が無くても cyanosisを呈することがある. Cyanosisチアノーゼ
  • 41. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 高炭酸ガス- 体液の二酸化炭素の過剰
  • 42. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 大気中の酸素不足,貧血,酸素化酵素の中毒 高炭酸ガスとは無関係 拡散障害による低酸素 CO2の拡散は,O2の20倍速いので,通常高炭酸ガ スにはならない. もし,高炭酸ガスが起こり始めたら,直ちに肺の換気 が刺激されて,高炭酸ガスが是正されるが,必ずしも 低酸素は是正しない. 高炭酸ガスと低酸素の混在
  • 43. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 低換気による低酸素 肺胞と大気との間のCO2移送は,O2移送と全く同 様に影響を受けるため,高炭酸ガスと低酸素が同 時におこる. 循環不全による低酸素 血流量低下から,組織から摂取するCO2が減少し, 高炭酸ガスとなると同時に低酸素も混在する. 血液のCO2運搬能は,O2運搬能の3倍大きいため, 組織低酸素ほど組織高炭酸ガスは起こりにくい. 高炭酸ガスと低酸素の混在
  • 44. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. PACO2 約60-75mmHg以上  それまで正常な人が,できるだけ速く深い呼吸をはじめ,呼吸 困難dyspneaともよばれるair hungerが重篤となる. PACO2 80-100mmHg  無気力となり,ときに昏睡状態になる. PACO2 120-150mmHg  麻酔状態,死の可能性  過剰なCO2が呼吸を刺激するのでは無く,抑制し始めるため, 悪循環がはじまる. 1. CO2増加 2. さらなる呼吸抑制 3. さらなるCO2増加 急速に,呼吸死に至る. 高炭酸ガス
  • 45. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 同義語 “air hunger” dyspneaを来す3つの因子 1. 体内の異常な呼吸ガス.とくに高炭酸ガス.はるか に少ない頻度で低酸素 2. 適切な換気のために要する呼吸筋による仕事量 3. 心理状態  neurogenic dyspnea  emotional dyspnea 狭い部屋,混雑した部屋に入るときなど,充分な量の空気を吸 えないという心理的な恐怖を持っている人々に,非常に強くな る. Dyspea 呼吸困難
  • 46. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 人工呼吸
  • 47. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 蘇生器 ♣ 酸素ないし空気を供給するタンク,間欠的陽圧を発生する機構 ♣ 機種によっては,陰圧を発生する機構 ♣ 患者の顔にフィットするマスク,気管内チューブに接続するコネクタ ♣ 陽圧時に,肺胞に空気を送り,呼気は受動的に行われる. ♣ 陽圧は,通常12-15cmH2Oだが,低コンプライアンス肺では,より高圧をかけることも.
  • 48. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. Tank Respirator “鉄の肺” ♣ 患者の足下に,タンク内を陽陰圧にできる横隔膜が設置されて いる. ♣ 陰圧は-10から-20cmH2O,陽圧は0から+5cmH2O ♣ Tank Respiratorは,現代では廃れている.
  • 49. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 肺内の圧は,人工呼吸の吸気時には,体のどの 部分よりも高い圧になる. 末梢静脈から胸,心臓に戻る血流は,障害され る. 結果として,人工呼吸器による過剰な圧は,心 拍出量を減少し,時に致死的レベルになる事も. 30mmHg以上の陽圧を数分以上,持続的に肺に 適用すると,心臓への静脈還流不足から,死に至る 可能性がある. 静脈還流に及ぼす影響
  • 50. 43 Respiratory Insufficiency-Pathophysiology, Diagnosis, Oxygen Therapy O.Yamaguchi Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology 14th Ed. 43章 呼吸不全ー 病態生理,診断,酸素療法 UNIT VII 呼吸