Pentru etapa prespital.

1. INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ.
ŞOC.
Executor
Medic formator – Macarov L.

2. Insuficienţa circulatorie
acută
– starea patologică în care volumul
sangvin este scăzut pronunţat în
legătură de micşorare a fracţiei de
ejecţie, ca rezultatul scăderii
contractilităţii miocardice şi presarcinii
scăzute.

3. Mecanismele principale în evoluţie
insuficienţei circulatorii acute sunt:
Hipovolemie
Scăderea debitului cardiac
Hipoperfuzia tisulară
Dereglările reologice
Dezechilibrele metabolice

4. Formele de insuficienţa circulatorie acută
sunt:
sincopă
colaps
şoc

5. Sincopa - un sindrom ce constă în
pierderea completă și temporară de scurtă
durată a conștiinței cu amnezia
Criză de sincopă se instalează brusc şi în
continuare restabilirea conştiinţei este
spontană, completă şi, ca de obicei,
(ESC, 2004)

6. ÎN PREZENT, CONFORM CONCEPŢIEI MODERNE, STĂRI DE COLAPS AU FOST
APRECIATE CA FORMELE DE EVOLUŢIE ALE STĂRILOR DE ŞOC, DEOARECE AU
PATOGENEZĂ ŞI FORME CLINICE DE MANIFESTARE UNICE
Colaps - o tulburare
hemodinamică pură care se
manifestă ca discordanță între
conținutul sangvin și conținutul
reprezentat de vasele sangvine,
realizată printr-o vasodilatație
generalizată.

7. Şocul este o entitate clinică ce rezultă
din livrarea inadecvată de oxigen şi
nutrienţi necesari cerinţelor metabolice
ale ţesuturilor.
ȘOCUL este sindrom clinic caracterizat
prin tulburarea generalizată dintre
și consumul de oxigen al țesuturilor, cu
apariția metabolizmului anaerob ți
disfuncția organelor și sistemelor.

8. LA BOLNAVII CUNOSCUŢI HIPERTENSIVI, HIPOTENSIUNE ESTE DEFINITĂ PRIN REDUCEREA
TENSIUNII ARTERIALE CU 30 MMHG FAŢĂ DE VALORI ANTERIOARE.
Şocul - un sindrom clinic definit prin:
 Hipotensiuna-tensiunea arterială sistolică sub 90 mmHg
 Hipoperfuzia-manifestată prin:
 Debitul urinar scăzut sub 20 ml/oră
 Funcţia mintală alterată
 Vasoconstricţia periferică cu tegumentele palide, umede, reci
 Disfuncţia neuroumorală -manifestată prin:
 Creşterea concentraţiei plasmatice a adrenalinei,
noradrenalinei, glucozei, acizilor graşi liberi, a cortisonului şi
reninei, angiotensinei II şi glucagonului şi scăderea
concentraţiei de insulină.

9. CLASIFICAREA TIPURILOR DE ŞOC
 Şoc hipovolemic:
 Şoc hemoragic
 Şoc traumatic
 Şoc combustional
 Șoc hipovolemic prin exicoza
 Şoc distributiv:
 Şoc anafilactic
 Şoc septic
 Şoc neurogen
 Şoc cardiogen
 Şoc obstructiv

10. CLASIFICARE
A TIPURILOR
DE ŞOC

11. SEMNELE CLINICE MAJORE ÎN
EVOLUŢIE ŞOCULUI
Semnele clinice majore ale hipoperfuziei tisulare, indifferent de forma
de şoc sunt:
 Tahicardie
 TA medie scăzută (TAmedie= TAsis+2*TAdiast)/3 )
 Alterarea stării de conştiinţă
 Oligurie

12. STADIILE CLINICO-EVOLUTIVE ÎN ŞOC
Stadiul de compensare (șocul compensat)
Stadiul de decompensarea(șocul progresiv)
Stadiul de șoc ireversibil

13. STADIILE CLINICE ÎN EVOLUŢIE ŞOCULUI
Semnele clinice Stadiul de compensare
Stadiul de decompensare Stadiul de șoc ireversibil
Starea de conştiinţă Anxietate, agitaţie Obnubilare Comă
Pupilile Mioză Midriază Midriază fixă
Tegumentele Palide Cianotice Marmorate
Venele periferice Normale Colabate Destinse
Diureză Oligurie Anurie Anurie
Respiraţie Polipnee moderată Polipnee, respiraţie
superficială intensă
Polipnee, respiraţie
superficială intensă
Puls Tahicardie, presiune
pulsului scăzută
Puls filifor
Bradicardie severă
Puls rar și slab
Tensiunea arterială normală TAs sub 80 mmHg TAs 0 mmHg,colaps

14. PCP – PRESIUNEA CAPILARĂ PULMONARĂ;
FE – FRACŢIA DE EJECŢIE;
RVS – REZISTENŢA VASCULARĂ SISTEMICĂ.
 Şocul hipovolemic
 PCP scăzută
 FE scăzută
 RVS crescută
 Şocul cardiogen
 PCP crescută
 FE scăzută
 RVS crescută
 Şocul obstructiv
 PCP crescută
 FE normală sau scăzută
 RVS crescută
 Şocul distributiv
 PCP scăzută
 FE crescută
 RVS scăzută
“FORMULILE” HEMODINAMICE ÎN ŞOC

15. ȘOCUL LA COPIL
 La sugari şi copii debitul cardiac e menţinut în principal de creşterea frecvenţei cardiace
 Perfuzia tisulară proastă duce la acidoză metabolică şi astfel creşte frecvenţa
respiratorie, pentru a accelera excreţia CO2
 De aceea, tahicardia şi tahipneea, fără alte semne de şoc pot fi cele mai
timpurii semne de compromitere a sistemului cardio-respirator
 Când debitul cardiac scade cu peste 25%, se instalează decompensarea rapidă
 Nu staţi liniştiţi dacă TA este normală, în prezenţa altor semne de compromis cardio-
respirator!!!
 Bradicardia şi hipotensiunea apar în stadiile avansate de şoc, moment în care stopul
cardio-respirator este iminent

16. ȘOC HEMORAGIC
DIFENIT CA SCĂDEREA A VOLUMULUI SANGVIN CIRCULANT
A TRANSPORTULUI DE O2 SECUNDAR HEMORAGIILOR
CU PERTURBĂRI GENERALIZATE ALE PERFUZIEI TISULARE ȘI
HIPOXIE CELULARĂ.
Fiziopatogeneza:
 V sîngelui circulant↓
 Presarcina↓
 Debit↓
 Tahicardia
 Distribuția celulară de O2↓

17. CLASIFICAREA ŞOCULUI HEMORAGIC
Gradul I:
 pierderi pînă la 10% din volumul
de sînge circulant (750 ml)
 index de şoc Allgower –0,5-0,8
Gradul II:
 pierderi 10-20% din volumul de
sînge circulant (750-1500 ml)
 index de şoc Allgower –0,9-1,5
Gradul III:
 pierderi 30-40% din volumul de
sînge circulant (1500-2000 ml)
 index de şoc Allgower –1,5-2,0
Gradul IV:
 pierderi peste 40% din volumul de
sînge circulant (peste 2000 ml)
 index de şoc Allgower >2,0
Volumul de sânge al unui copil este de 80ml/kgc, deci ceea ce poate părea o
hemoragie minoră poate reprezenta o pierdere semnificativă de volum circulant

18. ȘOC TRAUMATIC
FORMA DE ȘOC HIPOVOLEMIC CARACTERIZATĂ PRIN
SCADEREA VOLUMULUI SANGVIN CIRCULANT EFECTIV
LIZIUNI TISULARE ÎNTINSE.
Fiziopatogeneza:
 Debit cardiac ↓
 Volum de ejecție scade ↓
 FCC ↑
 Rezistența periferică vasculară ↑

19. CLASIFICAREA ŞOCULUI TRAUMATIC
 Faza erectilă:
 Anxietate
 Paliditate
 Tahipnee
 Tahicardie
Faza torpidă:
Gradul I :
 FR Pânăla 25 pe min.
 Pls 90-100 bătăi pe min.
 TAs nu mai jos 90 mmHg
 Indexde şoc Allgower – 0,5-1,0
 Mărimea hemoragiei până la 1000
ml
Gradul II:
 FR 25-30 pe min.
 TAs 90 -80 mmHg
 Pls 100-120 bătăi pe min.
 Index de şoc Allgower – 1,0-1,5
 Mărimea hemoragiei 1000-2000
ml.
Gradul III:
 FR 30-35 pe min.
 Pls 120-140 bătăi pe min.
 TAs 80-70 mmHg
 Indexde şoc Allgower 1,5-2,0
 Mărimea hemoragiei2000 ml. Și
mai mult.
Gradul IV (Starea terminal:
 Comă depăşită
 TA şi Ps nu se determină
 Respiraţie agonală

20. ȘOC COMBUSTIONAL
ESTE UN ŞOC HIPOVOLEMIC ŞI ESTE DECLANŞAT
DUPĂ ACŢIUNEA AGENTULUI VULNERANT (TERMIC
CHIMIC), CARACTERIZAT PRIN PIERDEREA VOLUMULUI
SÂNGELUI CIRCULANT DIN CAUZA PLAZMORAGIEI.
Fiziopatogeneza:
 Extravasarea plazmei
 V sîngelui circulant↓
 Presarcina↓
 Debit↓
 Tahicardia
 Distribuția celulară de O2↓

21. CLASIFICAREA ŞOCULUI COMBUSTIONAL
Gradul I:
Suprafaţă arsurilor –15-20% din
suprafaţă corporală
Gradul II(şoc sever):
Suprafaţă arsurilor –21-60% din
suprafaţă corporală
Gradul III(şoc extrem sever):
Suprafaţă arsurilor peste 60% din
suprafaţă corporală

22. ȘOC PRIN DESHIDRATARE
ESTE ȘOC HIPOVOLEMIC CAUZAT DE PIERDERI DIGESTIVE
(VĂRSĂTURI, ASPIRAȚII GASTRICE, DIAREE, FISTULE
DE ASEMENEA, ÎN OCLUZII ȘI PERITONITE, ASCITE CU
EVACUĂRI REPETATE FĂRĂCOMPENSARI ADECVATE
VOLEMICE.
Fiziopatogeneza:
 Pierderi importante de apa și electroliți
 V sîngelui circulant↓
 Presarcina↓
 Debit↓
 Tahicardia
 Distribuția celulară de O2↓

23. ȘOC ANAFILACTIC
O REACȚIE ALERGICĂ DE HIPERSENSIBILITATE IMEDIATĂ,
SECUNDARĂ UNEI STIMULĂRI ANTIGENICE SPECIFICE,
MEDIATE DE IGE, ȘI ELIBERĂRIIMASIVE ȘI BRUTALE DE
MEDIATORI CONȚINUȚI ÎN MASTOCITE ȘI ÎN BAZOFILE DIN
ȚESUTURI ȘI SÎNGELE PERIFERIC LA UN CONTACT REPETAT
ORGANISMULUI CU ANGTIGENUL.
Fiziopatogeneza:
 Permeabilitatea peretelui vascular ↑
 Vasodilatație periferică
 V sîngelui circulant↓
 Presarcina↓
 Debit ↑ sau N
 Bronhospazm
 Edem tisular

24. CLASIFICAREA CLINICĂ A ȘOCULUI
ANAFILACTIC
1. Forma hemodinamică cu colaps
2. Forma asficsică sau astmatică
3. Forma tisulară (urticarie, edem Quinke)
4. Forma cerebrală
5. Forma abdominală

25. ȘOCUL SEPTIC
ESTE UN SEPSIS DEZVOLTAT ÎN TIMP, CARE ESTE ASOCIAT CU
HIPOTENSIUNE ȘI HIPOPERFUZIE TISULARĂ, CONTRAR
REPLEȚIEI VOLEMICE ADECVATE ȘI CARE NECESITĂ PENTRU
MENȚINEREA ECHILIBRULUI HEMODINAMIC FOLOSIREA DE
SUBSTANȚE VASOACTIVE.
Fiziopatogeneza:
 Permeabilitatea endotelială ↑
 Vasoplegia periferică
 Vasoconstricția pulmonară, splanhnică și renală
 V sîngelui circulant↓
 Presarcina↓
 Depresia miocardică
 Debit↓

26. CLASIFICAREA ŞOCULUI SEPTIC
Sepsis = SRIS+focar de infecție
Sepsis sever = SRIS+disfuncția organică+hipoperfuzia tisulară
Șoc septic = sindromul septic+hipotensiune Tas<90 mmHg
 Stadiul precoce (Şocul cald, hiperdinamic):
RVS scăzută, vasodilataţie, debit cardiac crescut; pulsul va fi bine
bătut, cu presiune crescută, TRC < 2sec, extremități calde.
 Stadiul tardiv (Şocul rece, hipodinamic):
RVS crescută, vasoconstricţie, debit cardiac normal/scăzut; pulsul va
fi slab, TRC prelungit, extremităţile reci.

27. ȘOC NEUROGEN
ESTE ȘOC SIMPATOLITIC CARE APAR LA PACIENȚI CU
TRAUMATIZME MEDULARE ÎNCEPÎND CU SEGMENT
TORACAL VII ÎN SUS, DAR ȘI ANESTEZIILE SPINALE
Fiziopatogeneza:
 Vasodilatația
 RVS↓
 Volumul patului vascular ↑

28. ȘOC CARDIOGEN
ESTE DISCREPANȚA ÎNTRE RAPORTUL ȘI NEVOILE
PERIFERICE DE OXIGEN, PRIN DIFICITUL POMPĂ
CARDIACĂ.
Fiziopatogeneza:
 Debit cardiac↓
 Volum de ejectie↓
 FCC↑
 Rezistența periferică↑
 Presiunea capilerului pulmonar↑

29. ȘOC OBSTRUCTIV
ARE CA TULBURARE PRIMARĂ FIZIOPATOLOGICĂ SCĂDEREA
DEBITULUI CARDIAC DE CAUZA PRIMARĂ EXTRACARDIACĂ.
Fiziopatogeneza:
 Tamponada cardiacă
 Empolia pulmonară
 Pneumotorax sufocant

30. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Sindromul vagal (sincopă)
 Hipotensiunea arterială la hipertensivi pe fond de
supradozare antihipertensivelor
 Hipotensiunea arterială
 Comă
 Stările terminale: preagonie şi agonie
 Moartea subită cardiacă

31. PROTOCOL DE MANAGEMENT
 Protecţia personalului
 Poziţia pacientului - poziţia antișoc
 Fluxul de Oxigen 8 -10 1/min
 Intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică dirijată la
indicație
 Abord venos central pentru a aprecia PVC şi PCP
 Regula „trei catetere” –cateterizarea venei periferice,
vezicii urinare şi sonda gastrică
 Protecţia termică

32. PROTOCOL DE MANAGEMENT
Şocul hipovolemic
Tratamentul de standard:
Volum expanderi (4-7 l în 1-1,5 orecu viteza 100-120 ml/min):
Ringer lactat 500-1500 ml în perfuzie
Hidroxietilamidon 500-1500 ml în perfuzie (maxim15ml/kg/zi)
şi/sau
Dextran 70 500-1000 ml în perfuzie (maxim15 ml/kg/zi)
REFORTAN 6% 500ML

33. ŞOCUL HEMORAGIC
Tratamentul de standard:
•Hemostaza
•Compresia manuală la nivelul plăgii sau garoului
•Sonda Sengstaken-Blackemore
•Manevrele gravitaţionale:
-costumele antişoc traumatice („pantaloni antişoc”)
•Reumplerea volemică (cristaloide/sînge pierdut –3:1;
coloide/sîngepierdut –1:1):
Deficit sub 30% din volumul sanguin:
Hidroxietilamidon500-1500 ml în perfuzie (max 15ml/kg/zi) şi/sau
Dextran 70500-1500 ml în perfuzie (max 15 ml/kg/zi)
Deficit peste 30% din volumul sanguin (suplimentar se
administrează):
Masa eritrocitară 200-400 ml în perfuzie
Plasma proaspătă congelată 200 ml în perfuzie

34. ŞOCUL TRAUMATIC
Tratamentul de standard:
•Corectarea rapidă şi abordarea concomitentă a tuturor leziunilor
•Imobilizarea stabilă în atele: cervicală, scîndura scurtă şi lungă
•Hemostaza locală
•Compresia manuală la nivelul plăgii sau garoului
•Manevrele gravitaţionale:
-costumele antişoc traumatice („pantaloni antişoc”)
•Analgezia suficientă:
Morfină 3-5 mg i.v.lent sau
Tramadol 50-100 mg i.v.lent sau i.m.
•Volum expanderi:
Hidroxietilamidon 500-1500 ml în perfuzie (max 15 ml/kg/zi) şi/sau
Dextran 70500-1500 ml în perfuzie (max 15 ml/kg/zi)

35. ŞOCUL COMBUSTIONAL
Tratamentul de standard:
•Poziţia pacientului în decubit dorsal sau pe regiunile neafectate
•Se dezbracă pacientul cu excepţia hainelor aderente
•Tualeta primară a plăgii arse cu apă rece curată(sterilă) de la robinet:t°6-12°C,
în timp de 10-20 min, urmată de aplicarea unui “gel deapă,” pansament aseptic
•Tualeta primară a plăgii în arsura chimică:
-acizi: cu apă rece curată(sterilă) de la robinet: t°6-12°C,timp de 20-30 min
-baze: cu acid boric 0,5-3% sauacid acetic 1%
-fosforul: cu bicarbonatde sodiu5%
-acid fluorhidric: cu bicarbonatde sodiu5%
-fenol: alcooletilic40-70%
-substanţede aluminiu: cu benzină
-substanţe de crom: tiosulfat de sodiu 1%
•Se usucă şi se pansează aseptic leziunile
•Protecţiatermică

36. ŞOCUL COMBUSTIONAL
Tratamentul de standard:
Analgezia suficientă:
•Morfină 3-5 mg i.v.lent sau
•Tramadol 50-100 mg i.v.lent
Volum expanderi(regulă lui Evans):volumul perfuzabil:
-în prima oră –20-30 ml/kg soluţii cristaloide
-în cursul primelor 8ore: prima jumătate a necesarului pe 24ore
-după 24 ore, volumul perfuzabil se înjumătăţeşte
-după 48 ore, volumul perfuzabil va fi calculat în funcţie dehematocrită, presiunea venoasă
centrală, diureză şi greutatecorporală
•Hidroxietilamidon500-1500 ml în perfuzie (max 15 ml/kg/zi) sau
•Dextran 70500-1500 ml în perfuzie (max 15 ml/kg/zi)
În caz de combustiilecăilor respiratorii superioare:
•Prednisolonă1-2 mg/kg în bolus la 6 ore(max 10-20 mg/kg în 24 ore), sau
•Dexametasonă0,2-0,3 mg/kg în bolus la 6 ore(max 2-4 mg/kg în 24 ore)
În prezenţa bronhospasmului:
•Teofilină5-6 mg/kg i.v.lent, în 20-30 min., urmat 0,5 mg/kg/oreîn perfuzie

37. ŞOCUL OBSTRUCTIV
Tratamentul de standard:
•Dobutamină5-10 μg/kg/min în perfuzie
(maxim20 μg/kg/min) sau
•Dopamină 5-10 μg/kg/min în perfuzie
(maxim20 μg/kg/min)
•Analgezia suficientă:
Morfină3-5mg i.v.lent

38. ŞOCUL SEPTIC
Diminuarea absorbţiei toxicului prin: spălătura gastrică;
administrareacărbunelui activate
Tratamentul etiologic
Tratamentul de standard:
•Hidroxietilamidon 500ml în perfuzie sau
•Dextran 70500 ml în perfuzie
•Antipiretice:
Aspirină 500 mg oral sau
Paracetamol 1000 mg oral sau 500 mg supozitoare, per rectum, sau
Diclofenac 75 mg i.m.
•Anticonvulsive:
Diazepam10–20 mg i.v.lent sau
Clorpromazină50 mg i.m.
•În caz de eşec:
Dopamină 5-10 μg/kg/min în perfuzie

39. ŞOCUL NEUROGEN
Tratamentul de standard:
Tratamentul etiologic (traumatismul medular)
Hidroxietilamidon500-1000 ml în perfuzie (maxim15ml/kg/zi) sau
Dextran 70500-1000 ml în perfuzie
În caz de eşec:
•Dopamină 10-20 μg/kg/min în perfuzie
Analgezia suficientă:
•Morfină 3-5mg i.v.lent
În caz de bradicardie sa bradiaritmie:
•Atropină0,5-1 mg i.v. în bolus
Consultaţia specialistului de profil
Tratamentul complicaţiilor

40. CRITERIILE DE STABILIZARE A
BOLNAVULUI
Ameliorarea stării generale a bolnavului
Bolnavul conştient, liniştit, răspunde adecvat la întrebări
Sindromul dureros este calmat
Normalizarea indicellor hemodinamicii: stabilizarea tensiunii
arteriale sistolice la nivelul 90-100 mmHg şi mai sus la hipertensivi
Stabilizarea ritmului cardiac în limetele 50–110/min
Stabilizarea frecvenţei respiratorie în limetele 12–25/min
Temperatura corporală cetrală este în limetele normale
Diureza peste 50-70 ml/oră

41. RECOMANDĂRILE PRACTICE
Determinareaprecocea etiologieişoculuiesteextremde
importantăînconduităterapeuticăiniţialăşiînstabilireapaşilorurmăt
ori(monitorizareinvazivă, intervenţiechirurgicală, etc.)
Înmultecazurietiologieşoculuise suprapune: şocseptic +
şoccardiogen, şocseptic + şochipovolemic, şoccardiogen+
şochipovolemic, de aceeaînprima orăde la
debutulşoculuiterapieintensivăse face
pentrurestabilireahipoperfuzieitisulareşiconstăînprotocol ABC de
RCRC
Tratamentulînşocreprezintăo
urgenţămajorăşinecesitămonitorizareacontinuă, atât clinicăcât
şiradiologicăşide laborator(enzime, ionograma,
gazometriesanguină, etc.)

42. RECOMANDĂRILE PRACTICE
Index de şoc Allgower reprezintă raportul pulsului la PA sistolică (ex.
Ind. Allgower –Ps /PAs -60/120 = 0,5 (N))
FormulaEvens pentru apreciereavolumului (V) de soluţii pentru infuzie
în şoc combustional cu suprafaţă arsurilor sub 50%: V = 2 ml x
Suprafaţă arsurilor în % x Masa corporală în kg + 2000 ml de Glucoză
5%
La bolnavi în vîrstă peste 50 ani volum de infuzie în 24 orese
micşorează de 1,2-2 ori în comparaţie cu volumul calculat prin
formulaEvens
În şoculcombustional sever volumul de soluţii administrat constituie:
2/3 cristaloide şi 1/3 coloide, iar în şoculcombustinal extrem sever –
raportul se păstrează 1:1

43. RECOMANDĂRILE PRACTICE
În primele 8 orede la debutul şocului combustional trebuie să fie
administrată 1/2 volumului de soluţii calculată pentru 24 h. Volum de
soluţii pentru administrare în următoarele zile se micşorează de 2 ori
pentru ziua a II şi de 3 ori pentru ziua a III în raport cu ziua întîia
Administrarearutină a albuminei în stările critice pentru corecţie de
hipoalbuminemie nu este recomandată, în cazul dat sunt preferabile
coloide şi/sau cristaloide sintetice
În tratamentul şocului hipovolemic scopul principal este de a opri
sîngerareaşi de a creşte aportul periferic de oxigen
În fază iniţială a şocului hipovolemic, aplicarea„pantalonii antişoc”
poate stabiliza tranzitoriu stareahemodinamică

44. RECOMANDĂRILE PRACTICE
În absenţa căiilorvenoase rapide accesibile, Adrenalina poate fi
administrată sublingual sau endotraheal
În şocultoxi-infecţios tratamentul antibiotic va fi început numai
în mediu spitalicesc după recoltări bacteriologice, cu excepţie
prezenţei purpurei fulminans (din start Claforan sau Penicilină 5
mln U/6 ore)
Remediileinotropice se vor administra numai i.v.în perfuzie cu
ser fiziologic. Perfuzie se reglează în aşa fel, încît PA sistolică să
se menţină la valori de 90 mm Hg sau la o valoare cu 30 mm
Hg mai mică decît PA sistolică, anterioară şocului, considerată
ca „normală”

45. PRONOSTICUL
Pronosticul şocului depinde de numeroşi factori, dar în primul rând de:
extinderea afectării, stadiul şi durata şocului, vîrsta bolnavului, momentul
iniţierii tratamentului şi răspunsul la tratament în primele 2 ore.
Se remarcă un pronosticul favorabil imediat şi îndepărtat la bolnavii cu
şoc compensat.
Se înregistrează mortalitateaînaltă la bolnavi cu şoc decompensat, în
aproximativ 75-80% şi şoc ireversibil -la 100%.

46. CONDIŢIILE DE SPITALIZARE
Vor fi spitalizaţi de urgenţă toţi bolnavii după stabilizarea indicelor vitali.
Transportarea bolnavilor va fi cruţătoare, în poziţia orizontală sau cu ridicarea extremităţii
cefalice la 40,°sau în poziţie anti-Trendelenburg.
Supravegherea pacientului întimpul transportării:
•Starea de conştienţă
•Coloraţia tegumentelor
•Auscultaţiacardio-pulmonară
•Controlul: puls, PA, frecvenţă respiratorie
•Monitoring ECG
•Oxigenoterapia continuă
•Perfuzia intravenoasă continuă
•Supravegherea ventilaţiei mecanice: FiO2, volumul curent, frecvenţa, spirometria,
presiunea de insuflaţie, capnometria
Toţi bolnavii se internează în spitalele de profil: departamentul de Anastezie şi terapie
intensivă).

47. BIBLIOGRAFIE:
- «Socul» Ciobanu GH.
- «Ghid de urgențe în medicina internă»
Sub redacția Mircea Beuran
- «Medicina de urgență»
Judith E. Tintinalli
- «Atlas de medicină de urgență»
Adams/Flemming/Friedrich/Ruschulte
- «Insuficiența circulatorie acută. Șoc.»
Dr. Lev D. Crivceanschii