SlideShare a Scribd company logo
1 of 47
INFEKSI KARDIOVASKULER
Departement Mikrobiologi
Fakultas Kedokteran UNISMA
2012
PENYEBAB INFEKSI JANTUNG
• Infeksi Jantung seperti perikarditis,
endokarditis dan miokarditis, disebabkan
adanya sebuah iritasi, seperti bakteri, virus
atau kimia yang mencapai otot jantung
• Penyebab paling umum dari infeksi jantung ini
adalah bakteri, virus dan parasit
BAKTERI
• Bakteri. Endokarditis dapat disebabkan oleh
sejumlah bakteri memasuki aliran darah Anda.
Bakteri dapat memasuki aliran darah melalui
kegiatan sehari-hari, seperti makan atau
menyikat gigi, terutama jika Anda memiliki
kesehatan mulut yang buruk. Miokarditis juga
dapat disebabkan oleh bakteri yang
bertanggung jawab untuk penyakit Lyme.
VIRUS
• Infeksi jantung dapat disebabkan oleh virus,
termasuk beberapa yang menyebabkan
influenza (coxsackievirus B dan adenovirus),
ruam yang disebut penyakit kelima (Parvovirus
B19 manusia), infeksi gastrointestinal
(echovirus), mononukleosis (virus Epstein-
Barr) dan campak (rubella)
• Virus terkait denganinfeksi menular seksual
juga dapat melakukan perjalanan ke otot
jantung dan menyebabkan infeksi.
PARASIT
• Di antara parasit yang dapat menyebabkan
infeksi jantung Trypanosoma cruzi,
toxoplasma, dan beberapa yang ditularkan
oleh serangga dan dapat menyebabkan
kondisi yang disebut Chagas penyakit.
Hasil Rontgen Pasien Miokarditis
Pemeriksaan rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, disertai tanda
bendungan paru (atas). Di bagian lain (bawah), memperlihatkan pembesaran
ruang jantung akibat miokarditis disertai kebocoran katup mitral
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
MIOKARDITIS (1)
• Acute Isolated Myocarditis adalah mikarditis
interstitial akut dengan etiologi tidak diketahui
• Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang
disebabkan oleh infeksi bakteri
• Chronic myocarditis adalah penyakit radang
miokardial kronik
• Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang
disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan
pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan
nekrotik dengan respons radang sekunder.
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
MIOKARDITIS (2)
• Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus
mikardial yang disebabkan oleh peradangan
kronik
• Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis
akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel
raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain,
termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan
oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah
nekrosis yang tersebar luas.
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
MIOKARDITIS (3)
• Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis
yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan
oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat,
terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.
• Infection myocarditis adalah disebabkan oleh
agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia,
protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut
dapat merusak miokardium melalui infeksi
langsung, produksi toksin, atau perantara respons
immunologis.
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
MIOKARDITIS (4)
• Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang
mengenai jaringan ikat interstitial.
• Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis
yang terutama mengenai substansi ototnya
sendiri
• Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang
disebabkan oleh protozoa terutama terjadi
pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
MIOKARDITIS (5)
• Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang
umum pada demam reumatik
• Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang
berhubungan dengan infeksi riketsia
• Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis
fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh
obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi
hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain
yang menyebabkan trauma pada miokardium.
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
MIOKARDITIS (6)
• Tuberculosis myocarditis adalah peradangan
granulumatosa miokardium pada tuberkulosa
• Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus
terutama oleh enterovirus ; paling sering
terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada
pasien dengan tanggap immune rendah
(Dorland, 2002).
PATOFISIOLOGI
Mekanisme Dasar
1. Invasi langsung ke miokard
2. Proses imunologis terhadap miokard
3. Mengeluarkan toxin yang merusak
miokard
PENYEBAB MIOKARDITIS
• Bakteri ( Streptokokus, stafilokokus, dll )
• Virus ( enterovirus )
• Riketsia
• Protozoa ( toxoplasma )
• Spirochaeta
• Fungus
Staphylococcus sp
• Staphylococcus berasal dari bahasa
yunani yaitu staphyle-kokkos yang
berarti sekelompok anggur dan
aureus yang berarti emas (Carter,
1994). S. aureus memiliki banyak
sinonim, antara lain Staphylococcus
pyogenes aureus, Staphylococcus
pyogenes, Micrococcus pyogenes var,
aureus, Micrococcus pyogenes var.
albus (Merchant, 1963). S. aureus
pertama kali diisolasi ketika
ditemukan pada jaringan yang
terinfeksi berupa pus oleh Ogston
pada tahun 1881, namun baru dapat
dikultur dan diidentifikasi sebagai S.
aureus oleh Rosenbach pada tahun
1884 (Thoen, 1993).
Staphylococcus sp
• Kasus serius pada infeksi S.aureus diantaranya:
sinusitis, mastitis, tonsillitis, septikemia,
miokarditis, meningitis, purpureal sepsis,
pneumonia, osteomilitis, pustular dermatitis,
arthritis, dan gastroenteritis (Bailey dan Elvyn,
1962; Merchant, 1963).
MORFOLOGI Staphylococcus sp
• Menurut Merchant dan Parker (1963), S. aureus
berbentuk spheris, dan kadang kala ramping jika
dua sel saling berhimpitan. Diameter sel
bervariasi, antara 0,8-1 µm, berkapsul. S. aureus
adalah bakteri Gram positif, mempunyai bentuk
sel bulat bergerombol seperti buah anggur,
kadang terlihat sel tunggal atau berpasangan,
tidak motil, anaerobik fakultatif, menghasilkan
koagulase dan menghasilkan warna biru (violet)
pada pewarnaan Gram. Beberapa biakan yang
sudah tua akan kehilangan Gram positifnya,
sehingga dalam pewarnaan akan menghasilkan
warna merah (Pelczar dan Chan, 2006; Foster,
2004).
MORFOLOGI Staphylococcus sp
• S. aureus adalah bakteri yang tidak membentuk spora
dan tidak dapat lisis oleh pengaruh obat-obat seperti
penicillin. Pada biakan cair sering ditemukan sel
tunggal, berpasangan, tetrad dan berbentuk rantai
(Jawetz, 2001). S. aureus dapat tumbuh pada suhu 15-
45oC dan cenderung bersifat patogen apabila tumbuh
pada kondisi aerob atau anaerob pada suhu 35-45oC
dengan pH optimum 7,0-7,5 (Bonang, 1982).
• Dinding bakteri S. aureus sebagai Gram positif
mengandung lipid 1-4%, peptidoglikan dan asam
teikoat. Peptidoglikan merupakan lapisan tunggal
sebagai komponen utama yang berjumlah 50% dari
berat kering dinding sel bakteri dan berfungsi
menyebabkan kekakuan (Pelczar dan Chan, 2006).
VIRULENSI Staphylococcus sp
S. aureus mempunyai 6 faktor virulensi yang
berperan dalam mekanisme infeksi yaitu :
• (1) Polisakarida dan protein yang merupakan
substansi penting di dalam dinding sel, seperti
protein adesin hemaglutinin dan glikoprotein
fibronektin. Protein permukaan ini berperan
dalam proses kolonisasi bakteri pada jaringan
inang;
• (2) Invasin yang berperan dalam penyebaran
bakteri di dalam jaringan, misalnya leukosidin,
kinase dan hyaluronidase;
• (3) Kapsul dan protein A yang dapat menghambat
fagositosis oleh leukosit polimormonuklear;
VIRULENSI Staphylococcus sp
• (4) Subtansi biokimia seperti; karotenoid dan produk
katalase, dapat membuat bakteri bertahan hidup
dalam fagosit,
• (5) Protein-A, koagulasi dan clumping factor untuk
menghindari diri dari respon sel imun inang. S. aureus
dengan koagulase negatif terbukti kurang virulen
dibandingkan dengan yang mempunyai faktor
koagulase;
• (6) Toksin yang dapat melisiskan membran sel dan
jaringan inang. S. aureus, selain menghasilkan enzim
koagulase, juga memproduksi banyak substansi yang
mendukung atau kemungkinan mendukung virulensi
dan memiliki beberapa substansi penting yang baru
diketahui yaitu berupa hemolisin dan toxin (Todar,
2005).
PENGGOLONGAN Streptococcus sp
1. Streptokokus grup A : paling mematikan meskipun
manusia adalah tuan rumah alaminya. Streptokokus
ini bisa menyebabkan infeksi tenggorokan, tonsilitis
(infeksi amandel), infeksi kulit, septikemia (infeksi
dalam darah), demam Scarlet, pneumonia, demam
rematik, korea Sydenham (kelainan saraf yang
ditandai oleh kekakuan otot/St. Vitu's dance) dan
peradangan ginjal (glomerulonefritis).
2. Streptokokus grup B : lebih sering menyebabkan
infeksi yang berbahaya pada bayi baru lahir (sepsis
neonatorum), infeksi pada sendi (artritis septik) dan
pada jantung (endokarditis).
PENGGOLONGAN Streptococcus sp
3. Streptokokus grup C dan G : sering terdapat pada
binatang, tetapi bisa juga hidup di dalam tubuh
manusia, yaitu di tenggorokan, usus, vagina dan
kulit. Streptokokus ini bisa menyebabkan infeksi
yang berat seperti infeksi tenggorokan,
pneumonia, infeksi kulit, sepsis post-partum
(setelah melahirkan) dan sepsis neonatorum,
endokarditis dan artritis septik. Setelah terinfeksi
oleh bakteri ini bisa juga terjadi peradangan ginjal
4. Streptokokus grup D dan enterokokus : dalam
keadaan normal hidup di saluran pencernaan
bagian bawah, vagina dan kulit. Bakteri ini juga
dapat menyebabkan infeksi pada luka dan katup
jantung, kandung kemih, perut dan darah.
MORFOLOGI Streptococcus sp
•Kuman berbentuk bulat atau bulat telur,
kadang menyerupai batang, tersusun
berderet seperti rantai. Panjang rantai
bervariasi dan sebagian besar ditentukan
oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih
panjang pada media cair dibanding pada
media padat. Pada pertumbuhan tua atau
kuman yang mati sifat gram positifnya
akan hilang dan menjadi gram negatif
MORFOLOGI Streptococcus sp
•Streptokokus terdiri dari kokus yang
berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk
rantai yang khas, kokus agak memanjang
pada arah sumbu rantai. Streptokokus
patogen jika ditanam dalam perbenihan
cair atau padat yang cocok sering
membentuk rantai panjang yang terdiri
dari 8 buah kokus atau lebih.
MORFOLOGI Streptococcus sp
•Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia
adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang
diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang
ada yang negatif gram. Pada perbenihan yang baru
kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur
beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram.
Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang
hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang
virulen membuat selubung yang mengandung
hyaluronic acid dan M type specific protein.
MORFOLOGI Streptococcus sp
TAHAPAN MIOKARDITIS VIRAL
1. Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana
terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis
sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus
akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan
bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
2. Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel
radang dan system immune akan diaktifkan antara lain
dengan terbentuknya antibody terhadap miokard,
akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh
virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai
beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang
minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).
RHEUMATIC FEVER
• Demam rheuma atau rheumatic fever merupakan
sequelae infeksi streptococcus hemolyticus yang paling
serius, sebab dapat mengakibatkan kerusakan pada
otot dan katup jantung.
• Patogenesis rheuma belum jelas tetapi ada yang
menyatakan bahwa streptococcus grup A mempunyai
struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup
jantung manusia.
• Timbulnya demam rheuma biasanya didahului oleh
infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya.
Infeksinya mungkin hanya ringan tanpa memberikan
gejala. Infeksi streptokokus yang tidak mendapat
pengobatan, pada 0,3-3% dari penderita dapat
menyebabkan timbulnya demam rheuma
RHEUMATIC FEVER
• Diagnosis jantung rheuma hampir pasti
jika ditemukan 2 kriteria mayor atau
lebih. Pada penyakit ini terdapat
penebalan dan deformitas katup jantung,
dan pembentukan badan-badan Aschoff
dalam miokardium, yang berupa
granuloma perivaskuler yang kecil-kecil
yang selanjutnya diganti oleh jaringan
parut.
RHEUMATIC FEVER
• Jantung rheuma mempunyai
kecenderungan untuk aktif kembali
dengan adanya infeksi streptokokus,
sedangkan pada nefritis tidak terdapat
sifat seperti ini. Pada serangan pertama
dari jantung rheuma hanya timbul sedikit
kerusakan pada jantung, tetapi
kerusakan terus bertambah pada
serangan-serangan berikutnya.
RHEUMATIC FEVER
• Jadi yang penting ialah mencegah
terjadinya infeksi streptococcus beta
hemolyticus grup A pada penderita yang
bersangkutan, yaitu dengan memberikan
penisilin dalam dosis eradikasi. Jika
penderita tidak tahan penisilin dapat
diberikan eritromosin. Pengobatan
profilaktik diberikan terus sampai umur
25 tahun atau bahkan seumur hidup.
ENDOKARDITIS
• Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro
organisme dari sirkulasi darah pada permukaan
endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi,
terutama pada katup-katup yang telah cacad.
Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk
koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah.
• Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya
thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh
thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang
bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan
menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan
vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering
terkena yaitu katup mitral, aorta.
ENDOKARDITIS
• Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet
lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi
fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai
endothelium.
• Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih
sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan
platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi
radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan
mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara
hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila
absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia
dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak
tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul
pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai
menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan
berhasil bila mendapat terapi secara baik.
ENDOKARDITIS
• Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast
akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau
kadang-kadang terjadi rupturdari chordae tendinen, oto
papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup
menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan
berpengaruh terahdap fungsinya.
• Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini
akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi
tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli
diberbagai organ.
• Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer
antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut
akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan
gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam
manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis
ENDOKARDITIS
PERIKARDITIS
• Perikarditis konstriktif kronis adalah penyakit
yang jarang, yang biasanya terjadi jika jaringan
fibrosa terbentuk di sekitar jantung. Jaringan
fibrosa cenderung untuk menetap selama
bertahun-tahun, menekan jantung dan membuat
jantung menjadi mengecil. Penekanan jantung
akan meyebabkan meningkatnya tekanan di
dalam vena yang mengangkut darah ke jantung
karena untuk mengisi jantung diperlukan tekanan
yang lebih tinggi. Cairan akan mengalir balik dan
kemudian meresap dan terkumpul dibawah kulit,
di dalam perut dan kadang-kadang di rongga
sekitar paru-paru.
PERIKARDITIS
MORFOLOGI VIRUS
• Tubuhnya masih belum dapat disebut sebagai
sel, hanya tersusun dari selubung protein di
bagian luar dan asam nukleat (ARN & ADN) di
bagian dalamnya. Berdasarkan asam nukleat
yang terdapat pada virus, kita mengenal virus
ADN dan virus ARN. Virus hanya dapat
berkembang biak (bereplikasi) pada medium
yang hidup (embrio, jaringan hewan, jaringan
tumbuhan). Bahan-bahan yang diperlukan
untuk membentuk bagian tubuh virus baru,
berasal dari sitoplasma sel yang diinfeksi.
BENTUK VIRUS
STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (1)
• Virus merupakan organisme subselular yang
karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat
dilihat dengan menggunakan mikroskop
elektron. Ukurannya lebih kecil daripada
bakteri sehingga virus tidak dapat disaring
dengan penyaring bakteri. Virus terkecil
berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada
ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun
sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[4]
STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (2)
• Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA
ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA
untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda,
atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat
genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau
sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk
yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk
yang terbesar.[4] Bahan genetik kebanyakan virus
hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus
tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai
tunggal.
STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (3)
• Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu
lapisan pelindung. Protein yang menjadi
lapisan pelindung tersebut disebut kapsid.
Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa
berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral,
atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri
atas protein yang disandikan oleh genom
virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit
protein yang disebut kapsomer.[4]
STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (4)
• Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya
disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan
genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein
nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA
membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer.
Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut
nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini
diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel
inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus
melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini
berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel
inang pada awal infeksi.
STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (5)
• Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara
keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat
seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20
nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein
virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah
protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik
ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein.
Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh
240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk
heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi
lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung
terlibat dalam penginfeksian sel.
STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (6)
• beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang
membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki
selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.
Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel
inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang
berasal dari virus. Selain protein selubung dan protein kapsid,
virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam
kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki
ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut-
serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel
pada suatu bakteri. Partikel lengkap virus disebut virion.
Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan
komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam
mekanisme penginfeksian sel inang.
CIRI-CIRI VIRUS
Virus memiliki ciri-ciri, antara lain:
a. Tidak berbentuk sel, karena tidak mempunyai protoplasma, dinding
sel, sitoplasma, dan nukleus.
b. Dapat digolongkan sebagai benda mati, karena dapat dikristalkan
dan tidak mempunyai protoplasma.
c. Dapat digolongkan benda hidup, karena memiliki kemampuan
metabolisme, reproduksi, dan memiliki asam nukleat.
d. Hanya dapat berkembang biak di dalam sel atau jaringan yang
hidup.
e. Organisme subrenik hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron.
f. Virus berasal dari bahasa latin venom yang berarti cairan yang
beracun.
g. Bersifat parasit.
REPRODUKSI VIRUS

More Related Content

Similar to dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt

Similar to dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt (20)

Pioderma Non Kokus
Pioderma Non KokusPioderma Non Kokus
Pioderma Non Kokus
 
Otitis 222222222222222222 AKPER PEMDA MUN
Otitis 222222222222222222 AKPER PEMDA MUNOtitis 222222222222222222 AKPER PEMDA MUN
Otitis 222222222222222222 AKPER PEMDA MUN
 
Toxoplasma npm 19 20
Toxoplasma npm 19 20Toxoplasma npm 19 20
Toxoplasma npm 19 20
 
Toxoplasma
ToxoplasmaToxoplasma
Toxoplasma
 
Asuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptx
Asuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptxAsuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptx
Asuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptx
 
Asuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptx
Asuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptxAsuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptx
Asuhan keperawatan pada pasien dengan demam typoid.pptx
 
Makalah penyakit jamur
Makalah penyakit jamurMakalah penyakit jamur
Makalah penyakit jamur
 
Makalah penyakit jamur
Makalah penyakit jamurMakalah penyakit jamur
Makalah penyakit jamur
 
Kelompok biologi
Kelompok biologiKelompok biologi
Kelompok biologi
 
Makalah peridarditis
Makalah peridarditisMakalah peridarditis
Makalah peridarditis
 
Makalah peridarditis
Makalah peridarditisMakalah peridarditis
Makalah peridarditis
 
Makalah peridarditis
Makalah peridarditisMakalah peridarditis
Makalah peridarditis
 
Makalah peridarditis
Makalah peridarditisMakalah peridarditis
Makalah peridarditis
 
KARDITIS
KARDITISKARDITIS
KARDITIS
 
Lks sri
Lks sriLks sri
Lks sri
 
Lks sri
Lks sriLks sri
Lks sri
 
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
358607746-209975740-PPT-Imunologi-Infeksi-Tampil-ppt.ppt
 
Infeksi kardiovaskuler (2)
Infeksi kardiovaskuler (2)Infeksi kardiovaskuler (2)
Infeksi kardiovaskuler (2)
 
Iris Zahra VirusVirusVirusVirusVirus.pptx
Iris Zahra VirusVirusVirusVirusVirus.pptxIris Zahra VirusVirusVirusVirusVirus.pptx
Iris Zahra VirusVirusVirusVirusVirus.pptx
 
Makalah peridarditis
Makalah peridarditisMakalah peridarditis
Makalah peridarditis
 

More from JemsOtniel1

flusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptx
flusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptxflusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptx
flusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptxJemsOtniel1
 
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.pptdokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.pptJemsOtniel1
 
Polimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdf
Polimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdfPolimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdf
Polimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdfJemsOtniel1
 
Patofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdf
Patofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdfPatofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdf
Patofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdfJemsOtniel1
 
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.pptdokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.pptJemsOtniel1
 
UTS Sofia hanin.pptx
UTS Sofia hanin.pptxUTS Sofia hanin.pptx
UTS Sofia hanin.pptxJemsOtniel1
 

More from JemsOtniel1 (7)

flusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptx
flusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptxflusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptx
flusingaporeflubabi-140605181349-phpapp01.pptx
 
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.pptdokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
 
Polimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdf
Polimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdfPolimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdf
Polimorfisme Enzim Pemetabiolisme Obat_GST dan MeH.pdf
 
Patofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdf
Patofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdfPatofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdf
Patofisiologi Kelompok 2 smt 2.pdf
 
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.pptdokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt
 
4 QC.pptx
4 QC.pptx4 QC.pptx
4 QC.pptx
 
UTS Sofia hanin.pptx
UTS Sofia hanin.pptxUTS Sofia hanin.pptx
UTS Sofia hanin.pptx
 

Recently uploaded

PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptika291990
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALMayangWulan3
 
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANYayahKodariyah
 
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...AdekKhazelia
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusiastvitania08
 
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxMPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxISKANDARSYAPARI
 
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3spenyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3smwk57khb29
 
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikPPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikSavitriIndrasari1
 
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfSWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfFatimaZalamatulInzan
 
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.pptDesiskaPricilia1
 
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptanatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptRoniAlfaqih2
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxrittafarmaraflesia
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxkaiba5
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannandyyusrizal2
 
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptPERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptbekamalayniasinta
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptRoniAlfaqih2
 
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptxrachmatpawelloi
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfhsetraining040
 

Recently uploaded (18)

PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
 
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
 
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusia
 
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxMPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
 
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3spenyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
 
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikPPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
 
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfSWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
 
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
 
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptanatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
 
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptPERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
 
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
 

dokumen.tips_infeksi-kardiovaskuler.ppt

  • 2. PENYEBAB INFEKSI JANTUNG • Infeksi Jantung seperti perikarditis, endokarditis dan miokarditis, disebabkan adanya sebuah iritasi, seperti bakteri, virus atau kimia yang mencapai otot jantung • Penyebab paling umum dari infeksi jantung ini adalah bakteri, virus dan parasit
  • 3. BAKTERI • Bakteri. Endokarditis dapat disebabkan oleh sejumlah bakteri memasuki aliran darah Anda. Bakteri dapat memasuki aliran darah melalui kegiatan sehari-hari, seperti makan atau menyikat gigi, terutama jika Anda memiliki kesehatan mulut yang buruk. Miokarditis juga dapat disebabkan oleh bakteri yang bertanggung jawab untuk penyakit Lyme.
  • 4. VIRUS • Infeksi jantung dapat disebabkan oleh virus, termasuk beberapa yang menyebabkan influenza (coxsackievirus B dan adenovirus), ruam yang disebut penyakit kelima (Parvovirus B19 manusia), infeksi gastrointestinal (echovirus), mononukleosis (virus Epstein- Barr) dan campak (rubella) • Virus terkait denganinfeksi menular seksual juga dapat melakukan perjalanan ke otot jantung dan menyebabkan infeksi.
  • 5. PARASIT • Di antara parasit yang dapat menyebabkan infeksi jantung Trypanosoma cruzi, toxoplasma, dan beberapa yang ditularkan oleh serangga dan dapat menyebabkan kondisi yang disebut Chagas penyakit.
  • 6. Hasil Rontgen Pasien Miokarditis Pemeriksaan rontgen memperlihatkan pembesaran jantung, disertai tanda bendungan paru (atas). Di bagian lain (bawah), memperlihatkan pembesaran ruang jantung akibat miokarditis disertai kebocoran katup mitral
  • 7. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (1) • Acute Isolated Myocarditis adalah mikarditis interstitial akut dengan etiologi tidak diketahui • Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri • Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik • Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri yang dihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.
  • 8. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (2) • Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik • Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.
  • 9. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (3) • Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa. • Infection myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons immunologis.
  • 10. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (4) • Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial. • Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi ototnya sendiri • Protozoa myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis
  • 11. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (5) • Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik • Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksi riketsia • Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.
  • 12. ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI MIOKARDITIS (6) • Tuberculosis myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada tuberkulosa • Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune rendah (Dorland, 2002).
  • 13. PATOFISIOLOGI Mekanisme Dasar 1. Invasi langsung ke miokard 2. Proses imunologis terhadap miokard 3. Mengeluarkan toxin yang merusak miokard
  • 14. PENYEBAB MIOKARDITIS • Bakteri ( Streptokokus, stafilokokus, dll ) • Virus ( enterovirus ) • Riketsia • Protozoa ( toxoplasma ) • Spirochaeta • Fungus
  • 15. Staphylococcus sp • Staphylococcus berasal dari bahasa yunani yaitu staphyle-kokkos yang berarti sekelompok anggur dan aureus yang berarti emas (Carter, 1994). S. aureus memiliki banyak sinonim, antara lain Staphylococcus pyogenes aureus, Staphylococcus pyogenes, Micrococcus pyogenes var, aureus, Micrococcus pyogenes var. albus (Merchant, 1963). S. aureus pertama kali diisolasi ketika ditemukan pada jaringan yang terinfeksi berupa pus oleh Ogston pada tahun 1881, namun baru dapat dikultur dan diidentifikasi sebagai S. aureus oleh Rosenbach pada tahun 1884 (Thoen, 1993).
  • 16. Staphylococcus sp • Kasus serius pada infeksi S.aureus diantaranya: sinusitis, mastitis, tonsillitis, septikemia, miokarditis, meningitis, purpureal sepsis, pneumonia, osteomilitis, pustular dermatitis, arthritis, dan gastroenteritis (Bailey dan Elvyn, 1962; Merchant, 1963).
  • 17. MORFOLOGI Staphylococcus sp • Menurut Merchant dan Parker (1963), S. aureus berbentuk spheris, dan kadang kala ramping jika dua sel saling berhimpitan. Diameter sel bervariasi, antara 0,8-1 µm, berkapsul. S. aureus adalah bakteri Gram positif, mempunyai bentuk sel bulat bergerombol seperti buah anggur, kadang terlihat sel tunggal atau berpasangan, tidak motil, anaerobik fakultatif, menghasilkan koagulase dan menghasilkan warna biru (violet) pada pewarnaan Gram. Beberapa biakan yang sudah tua akan kehilangan Gram positifnya, sehingga dalam pewarnaan akan menghasilkan warna merah (Pelczar dan Chan, 2006; Foster, 2004).
  • 18. MORFOLOGI Staphylococcus sp • S. aureus adalah bakteri yang tidak membentuk spora dan tidak dapat lisis oleh pengaruh obat-obat seperti penicillin. Pada biakan cair sering ditemukan sel tunggal, berpasangan, tetrad dan berbentuk rantai (Jawetz, 2001). S. aureus dapat tumbuh pada suhu 15- 45oC dan cenderung bersifat patogen apabila tumbuh pada kondisi aerob atau anaerob pada suhu 35-45oC dengan pH optimum 7,0-7,5 (Bonang, 1982). • Dinding bakteri S. aureus sebagai Gram positif mengandung lipid 1-4%, peptidoglikan dan asam teikoat. Peptidoglikan merupakan lapisan tunggal sebagai komponen utama yang berjumlah 50% dari berat kering dinding sel bakteri dan berfungsi menyebabkan kekakuan (Pelczar dan Chan, 2006).
  • 19. VIRULENSI Staphylococcus sp S. aureus mempunyai 6 faktor virulensi yang berperan dalam mekanisme infeksi yaitu : • (1) Polisakarida dan protein yang merupakan substansi penting di dalam dinding sel, seperti protein adesin hemaglutinin dan glikoprotein fibronektin. Protein permukaan ini berperan dalam proses kolonisasi bakteri pada jaringan inang; • (2) Invasin yang berperan dalam penyebaran bakteri di dalam jaringan, misalnya leukosidin, kinase dan hyaluronidase; • (3) Kapsul dan protein A yang dapat menghambat fagositosis oleh leukosit polimormonuklear;
  • 20. VIRULENSI Staphylococcus sp • (4) Subtansi biokimia seperti; karotenoid dan produk katalase, dapat membuat bakteri bertahan hidup dalam fagosit, • (5) Protein-A, koagulasi dan clumping factor untuk menghindari diri dari respon sel imun inang. S. aureus dengan koagulase negatif terbukti kurang virulen dibandingkan dengan yang mempunyai faktor koagulase; • (6) Toksin yang dapat melisiskan membran sel dan jaringan inang. S. aureus, selain menghasilkan enzim koagulase, juga memproduksi banyak substansi yang mendukung atau kemungkinan mendukung virulensi dan memiliki beberapa substansi penting yang baru diketahui yaitu berupa hemolisin dan toxin (Todar, 2005).
  • 21. PENGGOLONGAN Streptococcus sp 1. Streptokokus grup A : paling mematikan meskipun manusia adalah tuan rumah alaminya. Streptokokus ini bisa menyebabkan infeksi tenggorokan, tonsilitis (infeksi amandel), infeksi kulit, septikemia (infeksi dalam darah), demam Scarlet, pneumonia, demam rematik, korea Sydenham (kelainan saraf yang ditandai oleh kekakuan otot/St. Vitu's dance) dan peradangan ginjal (glomerulonefritis). 2. Streptokokus grup B : lebih sering menyebabkan infeksi yang berbahaya pada bayi baru lahir (sepsis neonatorum), infeksi pada sendi (artritis septik) dan pada jantung (endokarditis).
  • 22. PENGGOLONGAN Streptococcus sp 3. Streptokokus grup C dan G : sering terdapat pada binatang, tetapi bisa juga hidup di dalam tubuh manusia, yaitu di tenggorokan, usus, vagina dan kulit. Streptokokus ini bisa menyebabkan infeksi yang berat seperti infeksi tenggorokan, pneumonia, infeksi kulit, sepsis post-partum (setelah melahirkan) dan sepsis neonatorum, endokarditis dan artritis septik. Setelah terinfeksi oleh bakteri ini bisa juga terjadi peradangan ginjal 4. Streptokokus grup D dan enterokokus : dalam keadaan normal hidup di saluran pencernaan bagian bawah, vagina dan kulit. Bakteri ini juga dapat menyebabkan infeksi pada luka dan katup jantung, kandung kemih, perut dan darah.
  • 23. MORFOLOGI Streptococcus sp •Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif
  • 24. MORFOLOGI Streptococcus sp •Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 μm. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih.
  • 25. MORFOLOGI Streptococcus sp •Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negatif gram. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.
  • 27. TAHAPAN MIOKARDITIS VIRAL 1. Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK). 2. Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).
  • 28. RHEUMATIC FEVER • Demam rheuma atau rheumatic fever merupakan sequelae infeksi streptococcus hemolyticus yang paling serius, sebab dapat mengakibatkan kerusakan pada otot dan katup jantung. • Patogenesis rheuma belum jelas tetapi ada yang menyatakan bahwa streptococcus grup A mempunyai struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia. • Timbulnya demam rheuma biasanya didahului oleh infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya. Infeksinya mungkin hanya ringan tanpa memberikan gejala. Infeksi streptokokus yang tidak mendapat pengobatan, pada 0,3-3% dari penderita dapat menyebabkan timbulnya demam rheuma
  • 29. RHEUMATIC FEVER • Diagnosis jantung rheuma hampir pasti jika ditemukan 2 kriteria mayor atau lebih. Pada penyakit ini terdapat penebalan dan deformitas katup jantung, dan pembentukan badan-badan Aschoff dalam miokardium, yang berupa granuloma perivaskuler yang kecil-kecil yang selanjutnya diganti oleh jaringan parut.
  • 30. RHEUMATIC FEVER • Jantung rheuma mempunyai kecenderungan untuk aktif kembali dengan adanya infeksi streptokokus, sedangkan pada nefritis tidak terdapat sifat seperti ini. Pada serangan pertama dari jantung rheuma hanya timbul sedikit kerusakan pada jantung, tetapi kerusakan terus bertambah pada serangan-serangan berikutnya.
  • 31. RHEUMATIC FEVER • Jadi yang penting ialah mencegah terjadinya infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada penderita yang bersangkutan, yaitu dengan memberikan penisilin dalam dosis eradikasi. Jika penderita tidak tahan penisilin dapat diberikan eritromosin. Pengobatan profilaktik diberikan terus sampai umur 25 tahun atau bahkan seumur hidup.
  • 32. ENDOKARDITIS • Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. • Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.
  • 33. ENDOKARDITIS • Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endothelnya menajdi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. • Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik.
  • 34. ENDOKARDITIS • Makrophage akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen. Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupturdari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terahdap fungsinya. • Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ. • Pasen dengan endokarditis biasanya mempunyai titer antibodi terhadap mikroorganisme penyebab, hal tersebut akan membentuk immune complexes, yang menyebabkan gromerulonephritis, arthritis, dan berbagai macam manifestasi kelainan mucocutaneus, juga vasculitis
  • 36. PERIKARDITIS • Perikarditis konstriktif kronis adalah penyakit yang jarang, yang biasanya terjadi jika jaringan fibrosa terbentuk di sekitar jantung. Jaringan fibrosa cenderung untuk menetap selama bertahun-tahun, menekan jantung dan membuat jantung menjadi mengecil. Penekanan jantung akan meyebabkan meningkatnya tekanan di dalam vena yang mengangkut darah ke jantung karena untuk mengisi jantung diperlukan tekanan yang lebih tinggi. Cairan akan mengalir balik dan kemudian meresap dan terkumpul dibawah kulit, di dalam perut dan kadang-kadang di rongga sekitar paru-paru.
  • 38. MORFOLOGI VIRUS • Tubuhnya masih belum dapat disebut sebagai sel, hanya tersusun dari selubung protein di bagian luar dan asam nukleat (ARN & ADN) di bagian dalamnya. Berdasarkan asam nukleat yang terdapat pada virus, kita mengenal virus ADN dan virus ARN. Virus hanya dapat berkembang biak (bereplikasi) pada medium yang hidup (embrio, jaringan hewan, jaringan tumbuhan). Bahan-bahan yang diperlukan untuk membentuk bagian tubuh virus baru, berasal dari sitoplasma sel yang diinfeksi.
  • 40. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (1) • Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripada ribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[4]
  • 41. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (2) • Asam nukleat genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA. Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal. Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk linear tunggal atau sirkuler. Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[4] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.
  • 42. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (3) • Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid. Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[4]
  • 43. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (4) • Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus. Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer. Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid. Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. Bagian-bagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi.
  • 44. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (5) • Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks. Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetri ikosahedral. Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. Sebagai contoh, virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid. Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.
  • 45. STRUKTUR DAN ANATOMI VIRUS (6) • beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang. Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid. Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus. Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabut- serabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri. Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.
  • 46. CIRI-CIRI VIRUS Virus memiliki ciri-ciri, antara lain: a. Tidak berbentuk sel, karena tidak mempunyai protoplasma, dinding sel, sitoplasma, dan nukleus. b. Dapat digolongkan sebagai benda mati, karena dapat dikristalkan dan tidak mempunyai protoplasma. c. Dapat digolongkan benda hidup, karena memiliki kemampuan metabolisme, reproduksi, dan memiliki asam nukleat. d. Hanya dapat berkembang biak di dalam sel atau jaringan yang hidup. e. Organisme subrenik hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron. f. Virus berasal dari bahasa latin venom yang berarti cairan yang beracun. g. Bersifat parasit.