1. INOVASI Vol.1/XVI/Agustus 2004
KESEHATAN
MSG dan Kesehatan : Sejarah, Efek dan Kontroversinya
Tonang Dwi Ardyanto
Pathology Department, Tottori University School of Medicine Japan
Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret Surakarta, Indonesia
Email : tonang@tonangardyanto.com
Beberapa kali muncul kekhawatiran di MSG, yang berbentuk butiran putih mirip
media, terutama diwakili oleh Lembaga garam. MSG sendiri sebenarnya tidak
Konsumen, soal di pasaran ada berbagai memiliki rasa. Tetapi bila ditambahkan ke
produk makanan ringan dalam kemasan yang dalam makanan, akan terbentuk asam
biasa dikonsumsi anak-anak, tidak glutamat bebas yang ditangkap oleh reseptor
mencantumkan kandungan MSG (vetsin). khusus di otak dan mempresentasikan rasa
Kritik tersebut menyatakan, konsumsi MSG dasar dalam makanan itu menjadi jauh lebih
dalam jumlah tertentu mengancam kesehatan lezat dan gurih.
anak-anak. Menteri Kesehatan pun sudah
memberi pernyataan yang meminta BPOM Sejak tahun 1963, Jepang bersama Korea
menarik produk makanan kemasan yang mempelopori produksi masal MSG yang
tidak mencantumkan kandungan MSG/ kemudian berkembang ke seluruh dunia, tak
Seberapa jauhkah sebenarnya MSG terkecuali Indonesia. Setidaknya sampai
membahayakan kesehatan manusia ? tahun 1997 sebelum krisis, setiap tahun
produksi MSG Indonesia mencapai 254.900
Sejarah ton/tahun dengan konsumsi mengalami
kenaikan rata-rata sekitar 24,1% per tahun
Jurnal Chemistry Senses [[6]] [[8]].
menyebutkan, Monosodium Glutamate (MSG)
mulai terkenal tahun 1960-an, tetapi Efek terhadap hewan coba
sebenarnya memiliki sejarah panjang.
Selama berabad-abad orang Jepang mampu Di otak memang ada asam amino
menyajikan masakan yang sangat lezat. glutamat yang berfungsi sebagai
Rahasianya adalah penggunaan sejenis neurotransmitter untuk menjalarkan rangsang
rumput laut bernama Laminaria japonica. antar neuron. Tetapi bila terakumulasi di
Pada tahun 1908, Kikunae Ikeda, seorang sinaps (celah antar sel syaraf) akan bersifat
profesor di Universitas Tokyo, menemukan eksitotoksik bagi otak. Karena itu ada kerja
kunci kelezatan itu pada kandungan asam dari glutamate transporter protein untuk
glutamat. Penemuan ini melengkapi 4 jenis menyerapnya dari cairan ekstraseluler,
rasa sebelumnya – asam, manis, asin dan termasuk salah satu peranannya untuk
pahit – dengan umami (dari akar kata umai keperluan sintesis GABA (Gamma Amino
yang dalam bahasa Jepang berarti lezat). Butyric Acid) oleh kerja enzim Glutamic Acid
Sementara menurut beberapa media populer Decarboxylase (GAD). GABA ini juga
[[20]], sebelumnya di Jerman pada tahun termasuk neurotransmitter sekaligus
1866, Ritthausen juga berhasil mengisolasi memiliki fungsi lain sebagai reseptor
asam glutamat dan mengubahnya menjadi glutamatergik, sehingga bisa menjadi target
dalam bentuk monosodium glutamate (MSG), dari sifat toksik glutamat. Disamping kerja
tetapi belum tahu kegunaannya sebagai glutamate transporter protein, ada enzim
penyedap rasa. glutamine sintetase yang bertugas merubah
amonia dan glutamat menjadi glutamin yang
Sejak penemuan itu, Jepang memproduksi tidak berbahaya dan bisa dikeluarkan dari
asam glutamat melalui ekstraksi dari bahan otak. Dengan cara ini, meski terakumulasi di
alamiah. Tetapi karena permintaan pasar otak, asam glutamat diusahakan untuk
terus melonjak, tahun 1956 mulai ditemukan dipertahankan dalam kadar rendah dan non-
cara produksi L-glutamic acid melalui toksik. Reseptor sejenis untuk glutamat juga
fermentasi. L-glutamic acid inilah inti dari ditemukan di beberapa bagian tubuh lain
Persatuan Pelajar Indonesia (PPI) Jepang; Membuka Dunia untuk Indonesia dan Membuka Indonesia untuk Dunia
52

2. INOVASI Vol.1/XVI/Agustus 2004
seperti tulang, jantung, ginjal, hati, plasenta darah, menjadikan risiko hipertensi dan
dan usus. Pada konsumsi MGS, asam penyakit jantung. Kerusakan enzim anti-
glutamat bebas yang dihasilkan sebagian oksidan ini ternyata yang juga menimbulkan
akan terikat di usus, dan selebihnya kerusakan kronis di jaringan syaraf. Secara
dilepaskan ke dalam ke darah. Selanjutnya umum, anti oksidan memang berperan
menyebar ke seluruh tubuh termasuk akan penting bagi kesehatan di seluruh bagian
menembus sawar darah otak dan terikat oleh tubuh [[16]; [17]].
reseptornya. Sayangnya, seperti disebutkan
sebelumnya, asam glutamat bebas ini bersifat Ada juga laporan dari Experimental Eye
eksitotoksik sehingga dihipotesiskan akan Research tahun 2002 bahwa konsumsi tinggi
bisa merusak neuron otak bila sudah melebihi MSG berakibat kerusakan pada fungsi dan
kemampuan otak mempertahankannya dalam morfologi retina. Akibatnya banyak terjadi
kadar rendah [[1]; [9]; [19]]. glaukoma (peninggian tekanan dalam bola
mata). Proses ini terjadi secara perlahan,
Jurnal Neurochemistry International bulan yang kalau pada manusia diduga akan terjadi
Maret 2003 melaporkan, pemberian MSG pada umur sekitar 40 tahun, setelah
sebanyak 4 mg/g berat badan ke bayi tikus konsumsi MSG sejak anak-anak [[11]].
menimbulkan neurodegenerasi berupa jumlah
neuron lebih sedikit dan rami dendrit (jaringan Efek terhadap manusia
antar sel syaraf otak) lebih renggang.
Kerusakan ini terjadi perlahan sejak umur 21 Pada tahun 1959, Food and Drug
hari dan memuncak pada umur 60 hari [[21]; Administration di Amerika mengelompokkan
[5]]. MSG sebagai “generally recognized as safe”
(GRAS), sehingga tidak perlu aturan khusus.
Sementara bila disuntikkan kepada tikus Tetapi tahun 1968, muncul laporan di New
dewasa, dosis yang sama menimbulkan England Journal of Medicine tentang keluhan
gangguan pada neuron dan daya ingat. Pada beberapa gangguan setelah makan di
pembedahan, ternyata terjadi kerusakan pada restoran china sehingga disebut “Chinese
nucleus arkuatus di hipothalamus (pusat Restaurant Syndrome”. Karena kompisisinya
pengolahan impuls syaraf) [[12]]. dianggap signifikan dalam masakan itu, MSG
diduga sebagai penyebabnya, tetapi belum
Sedang menurut Jurnal Brain Research, dilaporkan bukti ilmiahnya [[4]].
pemberian MSG 4 mg/g terhadap tikus hamil
hari ke 17-21 menunjukkan bahwa MSG Untuk itu, tahun 1970 FDA menetapkan
mampu menembus plasenta dan otak janin batas aman konsumsi MSG 120 mg/kg berat
menyerap MSG dua kali lipat daripada otak badan/hari yang disetarakan dengan
induknya. Juga 10 hari setelah lahir, anak- konsumsi garam. Mengingat belum ada data
anak tikus ini lebih rentan mengalami kejang pasti, saat itu ditetapkan pula tidak boleh
daripada yang induknya tidak mendapat MSG. diberikan kepada bayi kurang dari 12 minggu.
Pada usia 60 hari, keterampilan mereka juga Tahun 1980, laporan-laporan tentang
kalah dari kelompok lain yang induknya tidak hubungan MSG dengan Chinese Restaurant
mendapat MSG [[24]; [14]]. Syndrome ini kembali banyak muncul berupa
sakit kepala, palpitasi (berdebar-debar), mual
Tetapi kelompok anak-anak tikus yang dan muntah. Pada tahun ini pula diketahui
mendapat MSG pada penelitian di atas justru bahwa glutamate berperan penting pada
lebih gemuk. Ternyata, MSG juga fungsi sistem syaraf, sehingga muncul
meningkatkan ekskresi insulin sehingga tikus- pertanyaan, seberapa jauh MSG berpengaruh
tikus tersebut cenderung menderita obesitas. terhadap otak.
Pada penelitian lain, bila diteruskan sampai 3
bulan, ternyata akan terjadi resistensi Selanjutnya di tahun 1986, Advisory
terhadap insulin dan berisiko menderita Committee on Hypersensitivity to Food
diabetes [[3]; [7]]). Constituent di FDA menyatakan, pada
umumnya konsumsi MSG itu aman, tetapi
Penelitian lain di Jurnal of Nutritional bisa terjadi reaksi jangka pendek pada
Science Vitaminologi bulan April 2003, sekelompok orang. Hal ini didukung juga oleh
pemberian MSG terhadap tikus juga laporan dari European Communities (EC)
mengganggu metabolisme lipid dan aktivitas Scientific Committee for Foods tahun 1991.
enzim anti-oksidan di jaringan pembuluh Untuk itu, FDA memutuskan tidak
Persatuan Pelajar Indonesia (PPI) Jepang; Membuka Dunia untuk Indonesia dan Membuka Indonesia untuk Dunia
53

3. INOVASI Vol.1/XVI/Agustus 2004
menetapkan batasan pasti untuk konsumsi Di sisi lain, Jurnal Appetite tahun 2002
MSG. Usaha penelitian masih dilanjutkan, melaporkan, faktor psikologis juga
bekerja sama dengan FASEB (Federation of berpengaruh. Bila seseorang sudah merasa
American Societies for Experimental Biology) dirinya sensitif, maka berapapun kadar yang
sejak tahun 1992. ada, MSG Complex Syndrome akan terjadi.
Sebaliknya, ada kelompok lain yang
Laporan FASEB 31 Juli 1995 memerlukan dosis MSG lebih tinggi dibanding
menyebutkan, secara umum MSG aman rata-rata orang, untuk mendapatkan sensasi
dikonsumsi. Tetapi memang ada dua rasa lezat. Diduga, paparan terus menerus
kelompok yang menunjukkan reaksi akibat menyebabkan peninggian ambang rangsang
konsumsi MSG ini. Pertama adalah kelompok reseptor di otak untuk asam glutamat [[13]].
orang yang sensitif terhadap MSG yang
berakibat muncul keluhan berupa : rasa Begitupun, menyadari tingginya konsumsi
panas di leher, lengan dan dada, diikuti kaku- MSG di wilayah Asia, WHO menggunakan
kaku otot dari daerah tersebut menyebar MSG untuk program fortifikasi vitamin A. Di
sampai ke punggung. Gejala lain berupa rasa Indonesia pernah dilakukan pada tahun 1996.
panas dan kaku di wajah diikuti nyeri dada, Juga, penggunaan MSG bisa menjadi salah
sakit kepala, mual, berdebar-debar dan satu pilihan dalam menurunkan konsumsi
kadang sampai muntah. Gejala ini mirip garam (sodium) yang berhubungan dengan
dengan Chinese Restaurant Syndrome, tetapi kejadian hipertensi khususnya pada golongan
kemudian lebih tepat disebut MSG Complex manula. Hal ini karena untuk mencapai efek
Syndrome. Sndrom ini terjadi segera atau rasa yang sama, MSG hanya mengandung
sekitar 30 menit setelah konsumsi, dan 30% natrium dibanding garam [[2]].
bertahan selama sekitar 3 – 5 jam. Berbagai
survei dilakukan, dengan hasil persentase Sementara itu, Jurnal Nutritional Sciences
kelompok sensitif ini sekitar 25% dari populasi. tahun 2000 melaporkan, kadar asam glutamat
dalam darah manusia mulai meningkat
Sedang kelompok kedua adalah penderita setelah konsumsi MSG 30 mg/kg berat
asma, yang banyak mengeluh meningkatnya badan/hari, yang berarti sudah mulai
serangan setelah mengkonsumsi MSG. melampaui kemampuan metabolisme tubuh.
Munculnya keluhan di kedua kelompok Bila masih dalam batas terkendali,
tersebut terutama pada konsumsi sekitar 0,5 peningkatan kadar ini akan menurun kembali
– 2,5 g MSG. Sementara untuk penyakit- ke kadar normal atau seperti kadar semula
penyakit kelainan syaraf seperti Alzheimer dalam 3 jam. Peningkatan yang signifikan
dan Hungtinton chorea, tidak didapatkan baru mulai terjadi pada konsumsi 150 mg/kg
hubungan dengan konsumsi MSG [[23]; [18]]. berat badan/hari. Efek ini makin kuat bila
konsumsi ini bersifat jangka pendek dan
Kontroversi besar atau dalam dosis tinggi (3 gr atau lebih
dalam sekali makan). Juga ternyata MSG
Sejauh ini, belum banyak penelitian lebih mudah menimbulkan efek bila tersaji
langsung terhadap manusia. Hasil dari dalam bentuk makanan berkuah [[22]].
penelitian dari hewan, memang diupayakan
untuk dicoba pada manusia. Tetapi hasil- Sebenarnya hampir semua bahan
hasilnya masih bervariasi. Sebagian makanan sudah mengandung glutamat.
menunjukkan efek negatif MSG seperti pada Dalam urutan makin tinggi, beberapa
hewan, tetapi sebagian juga tidak berhasil diantaranya mengandung kadar tinggi
membuktikan. Yang sudah cukup jelas adalah seperti : susu, telur, daging, ikan, ayam,
efek ke terjadinya migren terutama pada usia kentang, jagung, tomat, brokoli, jamur, anggur,
anak-anak dan remaja seperti laporan Jurnal kecap, saus dan keju. Termasuk dalam hal ini
Pediatric Neurology [[10]]. Memang juga bumbu-bumbu penyedap alami seperti
disepakati bahwa usia anak-anak atau masa vanili atau daun pandan. Melihat hasil
pertumbuhan lebih sensitif terhadap efek penelitian untuk batasan metabolisme (30
MSG daripada kelompok dewasa. Sementara mg/kg/hari) berarti rata-rata dalam sehari
untuk efek terjadinya kejang dan urtikaria dibatasi penambahan maksimal 2,5 – 3,5 g
(gatal-gatal dan bengkak di kulit seperti pada MSG (berat badan 50 – 70 kg), dan tidak
kasus alergi makanan), masih belum bisa boleh dalam dosis tinggi sekaligus.
dibuktikan [[15]]. Sementara, satu sendok teh rata-rata berisi 4
- 6 gram MSG. Masalahnya, sumber
Persatuan Pelajar Indonesia (PPI) Jepang; Membuka Dunia untuk Indonesia dan Membuka Indonesia untuk Dunia
54

4. INOVASI Vol.1/XVI/Agustus 2004
penambahan MSG sering tidak disadari pada monosodium glutamate (MSG) obese
beberapa sajian berkuah, sehingga tidak exercise-trained rats. Physiol Chem Phys
semata-mata penambahan dari MSG yang Med NMR. 2001;33(1):63-71
sengaja ditambahkan atau yang dari sediaan [4]. Food and Drug Administration,
di meja makan. Masih belum dicapai http://www.cfsan.fda.gov/~dms/fdacmsg.
kesepakatan mengenai glutamat dari sumber html
alamiah dan non alamiah ini. Sejauh ini [5]. Gonzales-Burgos, I.; Perez-Vega, M.I.;
dinyatakan tidak ada perbedaan proses Beas-Zarate, C. 2001. Neonatal
metabolisme di dalam tubuh diantara exposure to monosodium glutamate
keduanya. Yang jelas, aturan FDA tidak induces cell death and dendritic
mengharuskan pencantuman dalam label hypothrophy in rat prefrontocortical
untuk glutamat dalam bahan-bahan alamiah pyramidan neurons. Neuroscience letter
tersebut. 297(2001)69-72
[6]. Halpern, B.P. 2002. What`s in a name ?
Yang perlu disadari, seringkali makanan Are MSG and Umami the same ? Chem.
kemasan tidak mencantumkan MSG ini Sense 27; 845-846, 2002
secara jelas. Banyak nama lain yang [7]. Hirata, A.E.; Vaskevicius, P.; Dolnikoff,
sebenarnya juga mengandung MSG seperti : M.S. 1997. Monosodium glutamate
penyedap rasa, hydrolized protein, yeast food, (MSG)-obese rats develop glucose
natural flavoring, modified starch, textured intolerance and insulin resistance to
protein, autolyzed yeast, seasoned salt, soy peripheral glucose uptake. Braz J Med
protein dan istilah-istilah sejenis. Akibatnya, Biol Res. 1997 May;30(5):671-4
kadar asam glutamat sesungguhnya, [8]. Invesment Opportunities in Indonesia,
seringkali tidak seperti yang dicantumkan. PT Holdiko Perkasa
Aturan mengharuskan pencantuman http://www.holdiko.com/subcatindov.php
komposisi dalam kemasan harus jelas agar ?sctid=19&ctid=10
konsumen dapat mempertimbangkannya [9]. Lipovac, M.N; Holland, T.; Poleksic, A.;
sesuai kondisi masing-masing. Killian, C.; Lajtha, A. 2003. The possible
role of glutamate uptake in metaphit-
Mensikapi hasil penelitian yang masih inducted seizures. Neurochem Res.
diliputi kontroversi, ada satu kekhawatiran 2003 May;28(5):723-31
bahwa efek MSG ini memang bersifat lambat. [10]. Millichap, J.G. and Yee, M.M. 2003. The
Seperti pada penelitian terhadap hewan, efek diet factor in pediatric and adolescent
tidak terjadi dalam jangka pendek, tetapi migraine. Pediatr Neurol 2003;28:9-15
setelah konsumsi jangka panjang meski [11]. Ohguro, H. et al. 2—2. A high dietary
dalam dosis rendah. Sayang penelitian intake of sodium glutamate as flavoring
jangka panjang tentu saja sulit dilakukan (Ajinomoto) causes gross changes in
pada manusia. Diduga, akumulasi terus retinal morphology and function. Exp.
menerus dalam dosis rendah ini yang perlu Eye Res. (2002) 75; 307-315
diwaspadai. Di sisi lain, sebenarnya berusaha [12]. Park, C.H. et al. 2000. Glutamate and
beralih ke penyedap rasa alami, memang aspartate impair memory retention and
lebih baik. Meski begitu, bagi yang sudah damage hypothalamic neurons in adult
terbiasa memang tidak mudah, karena ada mice. Toxicol Lett. 2000 May 19;
semacam kecanduan terhadap efek MSG ini 115(2):117-25
terhadap reseptor di otak pemberi rasa sedap. [13]. Prescott and Young. 2002. Does
information about MSG (monosodium
Daftar Pustaka glutamate) content influence consumer
ratings of soups with and without added
[1]. Danbolt, N.C. 2001. Glutamate Uptake. MSG ? Appetite (2002) 39;25-33
Prog Neurobiol. 2001 Sep;65(1):1-105 [14]. Sanabria E.R.G et al. 2002. Deficit in
[2]. Dary, O. and Mora, J.O. 2002. Food hippocampal long-term potentiation in
fortification to reduce vitamin A monosodium glutamate-treated rats.
deficiensy : International Viamin A Brain Res. Bull. Vol 59, No 1, 47-51,
Consultative Group recommendations. J 2002
Nutr. 2002 Sep;132(9 Suppl);2927S- [15]. Simon, R.A. 2000. Additive-induced
2933S urticaria : experience with monosodium
[3]. DeMello, M.A. et al. 2001. Glucose glutamate (MSG). J Nutr. 2000
tolerance and insulin action in Apr;130(4S Suppl):1063-6S
Persatuan Pelajar Indonesia (PPI) Jepang; Membuka Dunia untuk Indonesia dan Membuka Indonesia untuk Dunia
55

5. INOVASI Vol.1/XVI/Agustus 2004
[16]. Singh, K. and Ahluwlia, P. 2003. Studied
on the effect of monosodium glutamate
(MSG) administration on some
antioxidant enzymes in the arterial tissue
of adult male mice. J Nutr Sci Vitaminol
(Tokyo). 2003 Apr;49(2):146-8
[17]. Singh, P.; Mann, K.A.; Kaur, G. 2003
Prolonged glutamate excitotoxicity ;
effects on mitochondrial antioxidants and
antioxidants enzymes. Moll Cell Biochem.
2003 Jan;243(1-2):139-45
[18]. Stevenson, D.D. 2000. Monosodium
glutamate and ashtma. J Nutr.
130:1067S-1073S, 2000
[19]. Suarez, I.; Bodega, G.; Fernandez, B.
2002. Glutamine synthase in brain :
effect of ammonia. Neurochem Int. 2002
Aug-sep;41(2-3):132-42
[20]. The International Glutamate Information
Service (IGIS) http://www.glutamate.org
[21]. Urena-Guerrero, M.E.; Lopez-Perez,
S.J.; Beaz-Zarate, C. Neonatal
monosodium glutamate treatment
modifies glutamic acid decarboxylase
activity during rat brain postnatal
development. Neurochem Int. 2003
Mar;42(4):269-76
[22]. Walker, R. and Lupien, J.R. 2000. The
safety evalution of Monosodium
Glutamate. J Nutr. 130:1049S-1052S,
2000
[23]. Woessner, K.M.; Simon, R.A.; Stevenson,
D.D. 1999. Monosodium glutamate
sensitivity in asthma. J Allergy Clin
Immunol. 1999. Aug;104(2 Pt 1):305-10
[24]. Yu, T.; Shi, W.; Ma, R.; Yu, L. 1997.
Effects of maternal oral administration of
monosodium glutamate at a late stage of
pregnancy on developing fetal brain.
Brain Res. 1997 Feb 7;747(2):195-206
Persatuan Pelajar Indonesia (PPI) Jepang; Membuka Dunia untuk Indonesia dan Membuka Indonesia untuk Dunia
56