Recommended
More Related Content
Similar to KONSEP DASAR SYOK DAN PENATALAKSANAAN
Similar to KONSEP DASAR SYOK DAN PENATALAKSANAAN (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (18)
KONSEP DASAR SYOK DAN PENATALAKSANAAN
- 1. KONSEP DASAR SYOK DAN PENATALAKSANAAN
- 2. Syok pada awalnya terjadi pada tingkat sellular ( mikro-sirkulasi ), kemudian berkembang ke tingkat jaringan ,tingkat organ / multiple ( MOD ) dan pada akhirnya menyebabkan kematian Jika sel tidak menerima oksigen yang cukup atau tidak bisa menggunakan oksigen dengan baik maka terjadilah metabolisme anaerobik Syok / renjatan : suatu syndroma dimana perfusi jaringan tidak adekwat, akibat dari ketidak mampuan sistim sirkulasi untuk mensuplai oksigen
- 3. A. glycolisis, metabolisme anaerob (tanpa oksigen),menghasilkan asam piruvat--- asam laktat dengan sedikit energy (2ATP) + panas (32 Kcal) B. Metabolisme aerobik lewat siklus Crebb / asam cytric asam piruvat dipecah menjadi H2O dan CO2 + energi tinggi (36 ATP) + panas (417 Kcal)
- 4. Metabolisme Anaerobik, apa yang terjadi ? Oksigenasi sel Tidak adekwat Anaerobic Metabolism Metabolic Failure Metabolic Acidosis Inadequate Energy Production Lactic Acid Production Cell Death!
- 5. Penyebab: Keadaan apapun yang membuat/mempengaruhi kemampuan sistim sirkulasi untuk menyalurkan oksigen ( mikrosirkulasi ) Komponen pada sisitim sirkulasi : 1. Jantung --- sebagai pompa. 2. Darah + plasma----- sebagai pembawa oksigen ( + nutrisi ) 3. Pembuluh darah ---- sebagai wadah. “ jika terjadi suatu masalah pada ke 3 komponen tersebut, maka akan menyebabkan perfusi jaringan terganggu / tidak adekwat “
- 7. Jantung ◼ Sebagai pompa , memompa darah dari sistim vena ke paru untuk oksigenisasi, dan memompakan darah yang teroksigenisasi lewat arteri ke jaringan periperal. ◼ Stroke Volume / isi volume sekuncup dipengaruhi : 1. Preload = jumlah darah yang diterima jantung selama diastole 2. Contractility = kekuatan kontraksi otot jantung “Hukum Frank starling” 3. Afterload = tahananan terhadap kontraksi ventrikel.
- 8. Hukum Frank-Starling “ peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kontraksi pada saat sistole “
- 9. - Contractility : dipengaruhi oleh hormon epineprin dan norepineprin. -Cardiac Out-put (CO) : jumlah darah yang dipompa kan jantung selama 1 menit. Cardiac Output = Stroke Volume X denyut 1 menit.(HR) -Tekanan darah : tahanan dari pembuluh peripheral yang harus dilawan jantung ketika memompa darah. tekanan darah = Cardiac Output X PVR/SVR
- 10. Darah ◼ Darah : berisi sel darah (ery,leu, platelets ) plasma, oksigen transports, CO,nutrisi,hormon, zat sisa dan panas harus dalam keadaan cukup. - berkurangnya volume : pendarahan, dehidrasi dsb. Menyebabkan syok
- 11. Pembuluh darah. ◼ Dibawah pengaruh outonom. ◼ Kebocoran = gangguan perfusi.
- 12. • Normal compensation includes: – Progressive vasoconstriction – Increased blood flow to major organs – Increased cardiac output – Increased respiratory rate and volume – Decreased urine output RESPON TUBUH TERHADAP SYOK / KOMPENSASI
- 13. Renin-Angiotensin-Aldosterone Plasma volume [Na+] Kidney (juxtaglomerular apparatus) Detected by Releases Renin Angiotensinogen Angiotensin I… Converts &/Or Via ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Angiotensin II…
- 14. Renin-Angiotensin- Aldosterone Angiotensin II… vasoconstriction PVR BP! thirst Fluid volume ADH (anti-diuretic hormone) Adrenal cortex Releases Aldosterone Na+ reabsorption
- 15. Cellular Response to Shock Tissue perfusion Na+ Pump Function ATP synthesis Anaerobic metabolism Cellular edema Vascular volume Impaired cellular metabolism O2 use Intracellular Na+ & water Impaired glucose usage Stimulation of clotting cascade & inflammatory response
- 16. TAHAP-TAHAP SYOK ◼ SYOK TERKOMPENSASI ◼ SYOK TIDAK TERKOMPENSASI ◼ SYOK YANG IRREVERSIBLE
- 17. Compensated Shock • Defense mechanisms are successful in maintaining perfusion • Presentation – Tachycardia – Decreased skin perfusion – Altered mental status
- 18. Uncompenstated Shock • Defense mechanisms begin to fail • Presentation – Hypotension – Prolonged Cap refill – Marked increase in heart rate – Rapid, thready pulse – Agitation, restlessness, confusion
- 19. Irreversible Shock • Complete failure of compensatory mechanisms • Death even in presence of resuscitation
- 20. SHOCK CLASSIFICATION (FCCS, 2001) . HYPOVOLUMIC SHOCK: blood loss, git loss, third space loss -CARDIOGENIC SHOCK -OBSTRUCTIVE SHOCK: cardiac tamponade, pulmonary embolism -DISTRIBUTIVE SHOCK: anaphylactic,neurogenic, acut adrenal insufficiency
- 21. Hypovolemic Shock • Penyebab : kehilangan cairan intravascular – Internal atau external hemorrhage. – Trauma. – Dehydration. – Plasma loss from burns. – Excessive sweating. – Diabetic ketoacidosis with resultant osmotic diuresis.
- 22. -Penurunan kesadaran : -Nadi : mula-mula meningkat, sampai tak teraba -Hypoperfusi : Capillary refill memanjang, acral dingin / basah -Produksi urine menurun < 0.5 –1ml/kg/jam. -Tekanan darah mula-mula normal, kemudian menurun. -Dysarithmia Tanda dan gejala shok
- 23. MANAGEMEN SYOK HIPOVOLEMIK -AIRWAY -BREATHING -CIRCULATION AND -SHOCK POSITION -REPLACE BLOOD LOSS -STOP / MINIMIZE THE BLEEDING PROCESS HEMORRHAGE CONTROL
- 24. AIRWAY Open airway : head tilt & chin lift , modification jaw trust(trauma) Secure airway: Oro-pharingeal , naso-pharyngeal . ETT Control secret : Rigid suction cateter ( Yangkeur ) for Trauma Px
- 25. BREATHING AIR 20,9% O2 + 80% N2 pO2 150 ALVEOLI 16% 02 + 80% N2 + 4% CO2 pO2 120 DARAH pO2 100 Hypoxia = paO2 < 90mmhg Terapi Oksigen = meningkatkan paO2 dengan cara meningkatkan pO2 Udara
- 26. Onloading Oxygen in Lungs Pressure oxyhemeglobin deoxyhemeglobin pH 7.4 pH 7.45 • pH shifts curve to left • ‘onloading’ in lungs Remember: CO2 [H+]
- 27. Offloading Oxygen in Tissues Pressure oxyhemeglobin deoxyhemeglobin pH 7.4 pH 7.35 •pH shifts curve to right • ‘offloading’ to tissues Remember: CO2 [H+]
- 28. Shock Position Lift both foots “auto-transfusion” 300-500 cc If necessary up both arm
- 29. HYPOVOLUMIC SHOCK SHOCK POSITION 2 LARGE I.V CATHETER LINE ( 14,16G ) TAKEN BLOOD SAMPLE PERFUSION WARM,DRY,RED PULSE < 100 BP-SIST >100 POOR PERFUSION,BP- SIST<100, PULSE<100 RINGER LAKTAT 1000 CC SLOW ADD RL UNTIL 3-4 X EBV BLOOD IF READY
- 30. Hemodilution technic Estimate Wieght : 60 kg Estimate Blood volume: 70 ml/kg x 60 = 4200 ml Estimate blood loss : ---- % EBV = …… ml 100 100 pale <90 >120 cold <60-70 >140/weak Cold&wet 120 80 warm BP-sist Pulse perfus Normo volume -15%EBV -30%EBV -50%EBV EBL 0 600 1200 2000 ml Infusion 1200-2000 2500-5000 4000-8000ml
- 31. End-point of fluid resuscitation -perfusion back to normal -BP (sistole) about 90 – 100 mmhg -Urine production 0,5 –1 ml/kgBW/hour NOT normal BP ---- re-bleeding risk !