Dokumen tersebut membahas sindrom malabsorpsi, yang merupakan kondisi dimana nutrisi tidak diserap secara efektif oleh mukosa usus, menyebabkan defisiensi gizi. Sindrom ini disebabkan oleh berbagai gangguan usus seperti sariawan, gangguan pankreas, dan operasi usus. Gejala umum termasuk diare, kehilangan berat badan, dan steatorhea. Diagnosa didasarkan pada pemeriksaan kotoran dan biopsi usus.

1. SINDROM MALABSORBSI
A. PengertianMalabsorbsi
Sindrom malabsorpsi adalah suatu kondisi di mana nutrisi termasuk
karbohidrat, protein, lemak, air, elektrolit, mineral, dan vitamin yang tidak
efektif diserap oleh mukosa usus, mengakibatkan ekskresi pada tinja. Sindrom
malabsorpsi disebabkan oleh berbagai gangguan usus.
Penyakit usus kecil sering disertai dengan malabsorpsi. Selain itu, medis
dan pembedahan dapat mengakibatkan malabsorpsi jika mempengaruhi
pencernaan atau mukosa usus. Penyakit utama dari mukosa usus kecil, seperti
sariawan usus, enteritis regional (penyakit Crohns), dan infeksi akut dapat
menyebabkan malabsorpsi. Mungkin juga hasil dari maldigesti, suatu situasi di
mana chyme tidak adekuat untuk mengabsorpsi. Sebagai contoh, signifikan
reseksi lambung, gangguan pankreas yang melibatkan hilangnya sekresi enzim
pankreas, dan gangguan empedu yang melibatkan sekresi empedu menyebabkan
gangguan proses pencernaan dan penerapan chime yang buruk.
Terlepas dari penyebabnya, sindroma malabsorpsi dicirikan oleh
manifestasi umum akibat gangguan penyerapan nutrisi chyme. Dominan lokal
atau manifestasi gastrointestinal termasuk anoreksia; perut kembung, diare
dengankehilangan, besar, tinja berbau busuk dan steatorrhea (lemak tinja).
Penurunan berat badan, kelemahan, malaise umum, kejang otot, nyeri tulang,
perdarahan, dan anemia sering terjadi manifestasi sistemik malabsorpsi.
Manifestasi ini adalah hasil dari malnutrisi dan kehilangan cairan akibat
penyerapan yang buruk. Klasifikasi malabsorbsi terjadi karena:
1. Biokimia atau defisiensi enzim,
2. Proliferasi bakteri,
3. Perpecahan mukosa usus kecil,
4. Gangguan limfatik dan sirkulasi vaskuler,
5. Kehilangan area permukaan.

2. Tiga gangguan malabsorpsi umum pada orang dewasa adalah sariawan,
laktosa intoleransi, dan sindrom usus pendek. Intoleransi laktosa adalah
kelainan malabsorbsi yang paling umum, diikuti oleh peradangan usus,
nontropical (celiac), sariawan tropikal, dan cystic fibrosis.
B. Patofisiologi
Sindrom malabsorpsi adalah terkait dengan berbagai gangguan dan
prosedur pembedahan usus. Ini mengganggu kemampuan untuk menyerap
nutrisi dan merupakan hasil dari generalized merata dari mukosa dari usus kecil.
Dengan berbagai kelainan, mekanisme fisiologis membatasi absorpsi nutrisi
karena satu atau lebih dari tindak kelainan:
1. kekurangan garam yang Empedu
2. Enzim kekurangan
3. Kehadiran bakteri
4. Gangguan dari sebuah lapisan mukosa usus kecil
5. Diubah limfatik dan sirkulasi vaskular seorang
6. Penurunan lambung atau usus area permukaan
Nutrisi yang terlibat dalam malabsorpsi tergantung pada jenis dan lokasi
dari kelainan pada saluran pencernaan.
Kekurangan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak. Kekurangan garam empedu dapat
menyebabkan penurunan sintesis empedu dalam hati, obstruksi empedu, atau
perubahan penyerapan garam empedu di usus kecil.
Enzim biasanya ditemukan dalam usus split disaccha-rides (kompleks
gula) untuk monosakarida (gula sederhana). Contoh dari enzim ini adalah
laktase, sucrase, maltase, dan isomaltase. Kekurangan laktase yang paling

3. umum adalah kekurangan enzim disakarida. Tanpa jumlah yang cukup enzim
ini, tubuh tidak dapat memecah laktosa. Kekurangan laktase dapat disebabkan
oleh transmisi genetik, cedera pada usus mukosa dari virus hepatitis, ploriferasi
bakteri dalam usus, atau sariawan. Kekurangan-kekurangan yang lain enzim
disakarida jarang.
Enzim pankreas juga diperlukan untuk penyerapan vitamin B12.
Dengan kehancuran atau sumbatan pankreas atau pankreas tidak mencukupi
stimulasi, nutrisi ini malabsorbsi. Pankreatitis kronis, karsinoma pankreas,
reseksi dari pankreas, dan cystic fibrosis dapat menyebabkan masalah
malabsorpsi ini.
Loop dari usus dapat mengakumulasi isi usus, hasilnya pertumbuhan
bakteri yang berlebih, bila ada penurunan gerak peristaltik. Bakteri pada tempat-
tempat tersebut memecah garam empedu, dan lebih sedikit garam yang tersedia
untuk penyerapan lemak. Bakteri ini juga bisa menelan vitamin B12, yang
memberikan kontribusi untuk defisiensi vitamin B12. Fenomena ini dapat
terjadi setelah gastrektomi atau dengan peningkatan progressive sistemik dan
diabetes enteropati.
Gangguan dari lapisan mukosa usus bertanggung jawab atas
malabsorpsi yang terjadi dengan celiac (nontropical) sariawan, sariawan tropis,
penyakit Crohn, dan ul-cerative kolitis.
Pada celiac (nontropical) sariawan, absorpsi area permukaan dalam
usus kecil hilang :malabsorpsi nutrisi Celiac sariawan karena respon
hipersensitiv imun genetic pada gluten atau kerusakan produk atau hasil dari
akumulasi gluten pada diet dengan kekurangan peptide
Tropis sariawan disebabkan oleh agen infeksi yang belum diidentifikasi
tetapi dianggap bakteri. Perubahan mukosa terjadi dalam cara yang lebih luas
daripada di celiac sariawan. Namun, perubahan tidak begitu parah seperti di
celiac sariawan.sariawan tropis merupakan hasil malabsorsi lemak, asam folat,
dan vitamin B12 dalam tahap akhir penyakit.

4. Peradangan pada penyakit Crohn mengganggu permukaan sel-sel
menyerap garam empedu dan karena itu menyebabkan malabsorpsi lemak.
Dalam ulseratif kolitis, kehilangan protein dapat terjadi.
obstruksi aliran limfatik dalam usus dapat menyebabkan hilangnya
protein plasma bersama dengan hilangnya mineral (seperti besi, tembaga, dan
kalsium), vitamin B12, asam folat, dan lipid. Obstruksi limfatik dapat
disebabkan oleh banyak con ditions. Kanker tertentu, seperti limfoma,
peradangan , radiasi enteritis, penyakit Crohn, penyakit Whipple, gagal jantung,
dan constrictive perikarditis, adalah penyebab obstruksi limfatik.
Gangguan aliran darah ke mukosa usus, yang terjadi di celiac dan
penyakit arteri mesenterika superior, mengakibatkan malabsorpsi. Dengan
operasi usus, terdapat hilangnya daerah permukaan yang diperlukan untuk
memfasilitasi penyerapan. Reseksi ileum hasil dari vitamin B12, garam empedu,
dan kekurangan nutrisi . Operasi lambung merupakan salah satu penyebab
paling umum atau malabsorpsi dan maldigesti. Kondisi lain yang berhubungan
dengan malabsorpsi dan maldigesti meliputi usus kecil iskemia dan radiasi
enteritis.
C. ManifestasiKlinik Malabsorbsi
Manifestasi Patofisiologi
Gastrointestinal
Kehilangan berat badan Malabsorbsi lemak, karbohidrat, protein, dan
terutama kekurangan kalori ditandai dengan penurunan asupan kalori
Diare Absorbsi air, sodium, asam lemak, empedu dan
karbohidrat yang dirusak
Flatulence Fermentasi bakteri karbohidrat yang tidak
diabsorbsi

5. Steatorhea Lemak tidak dicerna dan tidak diserap
Glositis, Cheilosis, Stomatitis Defisiensi besi, riboflavin, kobalamin, asam
folat dan vitamin lainnya
Hematologi
Anemia Absorbsi besi, kobalamin, dan asam lemak yang
dirusak
Kecenderungan hemoragik Defisiensi vitamin C,
Defisiensi vitamin K menghambat produksi faktor
II, VII, IX, dan X
Muskuloskeletal
Nyeri tulang Osteoporosis dariabsorbsikalsium yang dirusak
Osteomalasia sekunder dari hipokalsemia,
hipopospatemia, dan tidak adekuatnya vitamin D
Tetani Hipokalsemia, hipomagnesemia
Kelemahan, kram otot Anemia, kehabisan elektrolit (terutama potasium)
Pemborosanotot malabsorbsi protein
Neurologi
Perubahan status mental Dehidrasi
Porestesias Defisiensi kobalamin
Neuropati perifer Defiseinsi kobalamin
Buta pada malam hari Defisiensi tiamin, defisiensi vitamin A
Integumen

6. Memar Defisiensi vitamin K
Dermatitis Defisiensi asam lemak, zinc, niasin, dan vitamin
lainnya
Kuku rapuh Defisiensi besi
Rambut tipis dan rontok Defisiensi protein
Kardiovaskuler
Tensi rendah Dehidrasi
Takikardi Hipovolemia, anemia
Edema perifer Malabsorbsi protein, kehilangan protein saat diare
Manifestasi klinik paling umum dari malabsorbsi adalah steatorhea
(kotoran lemak) dalam jumlah besar kotoran berbau yang busuk, mengambang
di air dan sulit dikeluarkan adalah karakteristik dari steatorhea walaupun
demikian steatorhea tidak terjadi pada intoleransi laktosa.
Screening tes tersedia untuk malabsorbsi termasuk pemeriksaan kualitatif
kotoran dari lemak (sudan stain), selama 72 jam kotoran dikumpulkan untuk
pengukuran kuantitatif lemak fekal dan tes absorbsi-ekskresi d-xylose, yang
mana baik dilakukan tes screening untuk absorbsi karbohidrat. Diagnosa lain
termasuk 3 jenis tes pernapasan yang berbeda:
1. Tes pernapasan asam empedu, digunakan untuk mengevaluasi
malabsorbsi garam empedu atau malabsorbsi dari pertumbuhan bakteri yang
berlebih,
2. Tes pernapasan triolein, pengukuran ekskresi karbon dioksida setelah
pencernaan trigiserida radio aktif, dan

7. 3. Ekskresi pernapasan hydrogen setelah pencernaan laktosa yang spesifik ,
yang mana sensitive dan tes noninvasive untuk mendeteksi kekurangan laktase.
Alasan utama tes pernapasan hydrogen adalah metabolisme bakteri yang
hanya bersumber dari produksi hydrogen pada manusia dan paling banyak
terjadi di kolon.
Tes sekresi pankres menggunakan sekresi yang ditunjukkan dengan
ketidakcukupan pankreas. Endoskopi digunakan untuk mendapat biopsi usus
halus untuk diagnosis. Radiografi mempelajari esophagus, lambung, usus halus
yang akan di indikasi. Suntikan barium pada usus halus sering kali dilakukan
untuk mengidentifikasi system mukosa abnormal.
Laboratorium mempelajari frekuensi keadaan termasuk CBC, waktu
ketepatan protrombin, serum vitamin A, dan tingkat karoten, serum elektrolit,
kolesterol dan kalsium.
D. KlasifikasiGangguanUmum Malabsorbsi
1. Sariawan
Dua kondisi yang berhubungan dengan malabsorbsi adalah sariawn
nontropical dan sariawan tropical. Sariawan tropical dan nontropical ditemukan
pada orang dewasa. Sariawan nontropical paling umum berhubungan dengan
sariawan celiac (terutama pada anak-anak) tetapi disebut juga adult celiac
disease dan gluten induced enteropaty.
a. Etiologi dan Patofisiologi

8. Penyakit celiac ditandai dengan pengecilan dan penghancuran vili. Sebagai
hasil absorbsi dalam usus halus yang direduksi. Sebab terjadi injuri villi adalah
respon hipersensitivitas di mulai oleh gluten dan gliadin (pembongkaran
produksi gluten). Gluten adalah protein yang ditemukan dalam wheat, rye,
barley, oats. Hipersensitivitas merupakan respon peradangan mukosa.
Sariawan tropikal adalah kelainan kronik yang didapat pada area tropikal
endemik. Penyebab tidak diketahui, tapi penyakit ini dihubungkan dengan agen
infeksi. Defisiensi folat juga dipercaya mempunyai peran dalam perkembangan
penyakit ini. Secara klinis ini seperti sariawan nontropikal.
b. Manifestasi Klinik
Pasien menjadi simptomatik pada beberapa umur dengan sariawan
celiac, tapi pada masa kanak-kanak puncak insiden ketika gluten pertama
dikenalkan dan selama dekade keempat dan kelima. Gejala termasuk steatorhea
(sangat besar, berbau busuk, kuning-abu-abu, kotoran berminyak dengan
kekentalan seperti dempul) diare, kehilangan berat badan, perut menggembung,
dan kelebihan gas dalam perut. Terdapat pula tanda-tanda defisiensi multiple
vitamin ( glositis, cheilosis).
c. Diagnosis dan Perawatan Kolaborasi
Diagnosa sariawan dibuat oleh analisis kotoran atau biopsi intestinal.
Barium enema didemonstrasi dengan ketidaknormalan termasuk penghancuran
usus yang membelit. Perawatan sindrom sariawan didasari oleh penyebab utama.
Pada sariawan nontropikal diet bebas gluten biasanya untuk petunjuk
penyembuhan. Wheat, barley, oats dan rye akan dihindari. Tepung kedele dapat
digunakan. Makanan harus diperiksa dengan teliti untuk untuk kadar gluten.
Tambahan seperti protein sayuran yang dihidrolisis sering berasal dari sereal
padi-padian, termasuk gandum. Pengecualian terapi diet (diet bebas gluten)

9. untuk pasien yang tidak bereaksi. Kortekosteroid digunakan untuk perawatan
sariawan nontropikal. Dasar perawatan ini adalah respon peradangan melalui
responimunologi.
Sariawan tropical dirawat dengan antibiotic broad spektrum
(tetrasiklin) dalam penyembuhan dengan terapi asam folat. Pasien yang
berespon pada terapi tambahan ini dan mencapai pembebasan yang biasanya
dijaga stabilitas asam folat.
PENYEBAB
Dalam keadaan normal, makanan dicerna dan zat-zat gizinya diserap ke dalam
aliran darah, terutama dari usus kecil. Malabsorbsi dapat tejadi baik karena
kelainan yang berhubungan langsung dengan pencernaan makanan maupun
karena kelainan yang secara langsung mempengaruhi poses penyerapan
makanan.
Penyakit-penyakit yang menyebabkan terhalangnya pencampuran yang tepat
antara makanan dengan asam lambung dan enzim-enzim pencernaan, bisa
mempengaruhi proses pencernaan makanan. Hal ini bisa terjadi pada orang
yang sebagian lambungnya sudah diangkat.
Pada beberapa penyakit, tubuh menghasilkan enzim atau empedu yang jumlah
atau jenisnya tidak sesuai dengan yang diperlukan untuk mencerna makanan.
Penyakit-penyakit tersebut adalah:
- Pankreatitis
- Fibrosis kistik
- Penyumbatan saluran empedu
- Kekurangan laktase.
Asam lambung yang berlebihan atau adanya pertumbuhan bakteri abnormal di
dalam usus halus, juga mempengaruhi proses pencernaan.
Penyakit-penyakit yang menyebabkan cedera pada lapisan usus yang juga bisa
mempengaruhi proses penyerapan makanan:
- Infeksi
- Obat-obatan (misalnya neomycin dan alkohol)
- Penyakit seliak
- Penyakit Crohn.
Lapisan usus yang normal terdiri dari lipatan-lipatan, tonjolan-tonjolan kecil

10. (vili), dan tonjolan yang lebih kecil (mikrovili). Tonjolan-tonjolan tersebut
menyebabkan daerah permukaan untuk penyerapan menjadi lebih luas.
Berbagai keadaan yang mempengaruhi daerah tersebut dapat mempengaruhi
penyerapan. Contohnya adalah pengangkatan sebagian dari usus, yang akan
menyebabkan berkurangnya daerah permukaan.
Kelainan yang menyebabkan terhalangnya aliran zat-zat ke dalam darah, juga
akan menyebabkan berkurangnya penyerapan. Hal seperti ini ditemukan pada
penyumbatan pembuluh getah bening oleh limfoma atau berkurangnya aliran
darah ke usus.
GEJALA
Penderita Sindroma Malabsorbsi biasanya mengalami penurunan berat badan.
Jika lemak tidak diserap sebagaimana mestinya, tinja akan berwarna terang,
lembek, berbau busuk, dan jumlahnya sangat banyak; tinja semacam ini disebut
steatorrhea. Tinja akan menempel di sisi kloset atau akan mengapung dan sulit
untuk disiram.
Steatorrhea merupakan akibat dari keadaan yang mempengaruhi penyerapan
lemak:
- berkurangnya aliran empedu
- penyakit seliak
- sariawan tropikal.
Malabsorbsi dapat menyebabkan kekurangan semua zat gizi maupun
kekurangan protein, lemak, vitamin, atau mineral tertentu. Gejalanya bervariasi
tergantung dari kekurangan zat apa yang dialami penderita. Contohnya jika
terjadi kekurangan enzim laktase mungkin akan mengalami diare yang
menyemprot, perut kembung, dan flatulen (banyak mengeluarkan gas) setelah
minum susu.
Gejala lainnya tergantung pada penyakit yang menyebabkan malabsorbsi:
- penyumbatan saluran empedu bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice),
- penurunan aliran darah ke usus bisa menyebabkan nyeri perut setelah makan.
Gejala-gejala kekurangan zat gizi:
 Kekurangan Zat Besi : Anemia
 Kekurangan Kalsium : Penipisan tulang
 Kekurangan Asam Folat : Anemia
 Kekurangan Vitamin B1 : Kesemutan, terutama di kaki
 Kekurangan Vitamin B2 : Sariawan dan sudut bibir pecah-pecah

11.  Kekurangan Vitamin B12 : Anemia, kesemutan
 Kekurangan Vitamin C : Kelemahan, gusi berdarah
 Kekurangan Vitamin D : Penipisan tulang
 Kekurangan Vitamin K : Mudah memar atau mudah mengalami
perdarahan
 Kekurangan Protein : Pembengkakan jaringan (edema), biasanya di
tungkai
DIAGNOSA
Diduga telah terjadi sindroma malabsorbsi pada seseorang yang mengalami
penurunan berat badan, diare serta kekurangan zat gizi meskipun makanannya
baik. Penurunan berat badan saja bisa disebabkan oleh hal-hal lain. Pemeriksaan
lemak dalam tinja bisa membantu memperkuat diagnosis, dimana kadar
lemaknya berlebihan.
Contoh; tinja diperiksa dengan mata telanjang dan dengan mikroskop. Adanya
sisa-sisa makanan yang tidak dicerna, menunjukkan bahwa makanan terlalu
cepat melewati usus. Sisa-sisa tertentu juga bisa menunjukkan struktur anatomi
usus yang abnormal, seperti adanya saluran langsung antara lambung dan usus
halus (fistula gastrokolik).
Bila ada sakit kuning, tinja dengan kadar lemak yang berlebihan, bisa
menunjukkan adanya kelainan di sistem empedu. Dilakukan pemeriksaan yang
mengarah ke kanker pankreas atau saluran empedu. Gumpalan lemak dan serat
makanan yang tidak dicerna, yang ditemukan pada pemeriksaan mikroskopik,
menunjukan bahwa pankreas tidak berfungsi secara normal.
Penemuan parasit atau telurnya dalam tinja, menunjukkan bahwa malabsorbsi
ini disebabkan oleh infeksi parasit. Foto polos abdomen jarang mempermudah
penegakkan diagnosis, meskipun kadang dapat menunjukan kemungkinan
penyebabnya. Foto yang diambil setelah pasien minum barium, akan
menunjukan pola yang tidak normal dari penyebaran barium di usus halus, yang
khas untuk malabsorbsi.
Biopsi (pengambilan contoh jaringan untuk pemeriksaan) mungkin diperlukan
untuk menemukan kelainan pada usus halus. Contoh bisa diperoleh melalui
endoskopi atau dengan menggunakan tabung/selang tipis yang panjang yang

12. ujungnya tajam sebagai pemotong. Contoh tersebut diperiksa di bawah
mikroskop dan bisa juga digunakan untuk menguji aktivitas enzim.
Tes fungsi pankreas sering dilakukan karena kelainan fungsi pankreas sering
merupakan penyebab yang sering ditemukan pada malabsorbsi. Pada satu tes
penderita menjalani diet tertentu dan pada tes yang lainnya penderita
mendapatkan suntikan hormon sekretin. Pada kedua tes tersebut, cairan usus
yang mengandung sekresi pankreas kemudian dikumpulkan melalui sebuah
tabung dan diperiksa.
ETIOLOGI
1. Malabsorpsi
Pada tahun-tahun akhir, sindrom malabsorbsi telah lebih banyak diselidiki
oleh para ahli di bidang gastroenterologi. Umumnya yang dimaksud dengan
sindrom malabsorbsi ialah penyakit yang berhubungan dengan gangguan
pencernaan (maldigesti) dan atau gangguan penyerapan (malabsorbsi) bahan
makanan yang dimakan. Dengan demikian sindrom malabsorbsi dapat berupa
gangguan absorbsi (a). Karbohidrat. (b). Lemak. (c). Protein. (d) Vitamin. Pada
anak yang sering dijumpai adalah malabsorbsi karbohidrat, khususnya
malabsorbsi laktosa (intoleransi laktosa) dan malabsorbsi lemak, walaupun
demikian berbagai sindrom malabsorbsi dapat terjadi pada berbagai golongan
umur1).
a. Malabsorbsikarbohidrat(intoleransi laktosa)
Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi mengandung
50mg laktosa perliter). Maka pada bayi dan balita diare akibat intoleransi
laktosa mendapat perhatian khusus karena menjadi penyebab yang cukup sering.
Penyebab
Sebagian besar karbohidrat yang dimakan sehari-hari terdiri dari disakarida
dan polisakarida. Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa,
galaktosa, dan fruktosa), disakarida (laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula
pasir dan maltosa) serta polisakarida (glikogen, amilum, tepung). Setelah masuk
ke dalam usus, disakarida akan diabsorbsi dan masuk ke dalam mikrovili usus
halus dan dipecah menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase (laktase,
sukrase, dan maltase) yang ada di permukaan mikrovili tersebut.
Defisiensi enzim disakaridase selektif menyebabkan gangguan hidrolisis
karbohidrat pada membran enterosit meskipun tidak ada cedera mukosa2).

13. Pada intoleransi laktosa terjadi defisiensi enzim laktase dalam brush
border usus halus, sehingga proses pemecahan laktosa menjadi glukosa
terganggu dan akibatnya terjadi gangguan penyerapan makanan atau zat
sehingga akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat
dan akan mengakibatkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi
sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga
usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga
timbul diare1,5).
Pembagian
Intoleransi laktosa dibedakan menjadi 2, yaitu intoleransi primer yang
merupakan kelainan kongenital dan intoleransi sekunder yaitu terjadinya
defisiensi enzim laktase akibat kerusakan mukosa usus, mengingat disakarida
ditahan di lapisan luar mukosa usus. Hal-hal yang menyebabkan terjadinya
defisiensi laktase adalah penggunaan obat-obatan neomycin dan kanamycin,
celliac disease, malnutrisi, giardiasis, defisiensi imunoglobulin, dll1).
Gejala
Baik pada yang bawaan maupun pada yang didapat, penderita
menunjukkan gejala klinis yang sama, yaitu diare yang sangat sering, cair, asam
(ph dibawah 4,5), meteorismus, flatulens dan kolik abdomen. Akibat gejala
tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi
malnutrisi dengan rasio tinggi dan berat badan kurang dari persentil ke-5.
Pemeriksaanlaboratorium
1. Pengukuran pH tinja (pH < 6, normal pH tinja 7-
2. Penentuan kadar gula dalam tinja dengan tablet "Clinitest". Normal
tidak terdapat gula dalam tinja. (+ = 0,5%, + + = 0,75%, +++ = 1%, ++++ =
2%).
3. Lactose loading (tolerance) test
Setelah penderita dipuasakan selama semalam diberi minum laktosa 2
g/kgbb. Dilakukan pengukuran kadar gula darah sebelum diberikan laktosa dan
setiap 1/2jam kemudian hingga 2 jam lamanya. Pemeriksaan ini dianggap
positif (intoleransi laktosa) bila didapatkan grafik yang mendatar selama 2 jam
atau kenaikan kadar gula darah kurang dari 25 mg% (Jones, 1968).
4. Barium meallactose

14. Setelah penderita dipuasakan semalam, kemudian diberi minum larutan
barium laktosa. Kemudian dilihat kecepatan pasase larutan tersebut. Hasil
dianggap positif bila larutan barium laktosa terlalu cepat dikeluarkan (1 jam)
dan berarti pula hanya sedikit yang diabsorbsi.
5. Biopsi mukosa usus halus dan ditentukan kadar enzim laktase dalam
mukosa tersebut. Untuk diagnosis klinis biopsi usus penting sekali, karena
banyak hal dapat diketahui dari pemeriksaan ini, misalnya gambaran vilus di
bawah dissecting microscope. Gambaran histologis mukosa (mikroskop biasa
dan elektron), aktifitas enzimatik (kualitatifdan kuantitatif). Biopsi usus ternyata
tidak berbahaya dan sangat bermanfaat dalam menyelidiki berbagai keadaan
klinis yang disertai malabsorbsi usus.
6. Sugarchromatography dari tinja dan urin.
Diagnosis
Dibuat berdasarkan gejala klinis dan laboratorium seperti di atas.
Pengobatan
Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, eiwit melk) atau Free
lactose milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti
kembali ke susu formula yang biasa. (kadar laktosa Almiron 1,0%, eiwit melk
1,4%, LLM 0,8%, Sobee0% dan Al 110 (0%)
Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah
laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktose
primer (jarang di Indonesia) diberikan susu bebas laktosa5).
Respon klinis terhadap pemberian diet bebas laktosa merupakan suatu
alternatif untuk pemeriksaan tinja atau uji diagnostik spesifik. Pembatasan
laktosa seharusnya menghasilkan penyembuhan cepat diarenya dalam 2-3 hari,
jika ada defisiensi laktase. Harus bisa membedakan intoleransi laktosa dengan
keadaan sensitif terhadap protein, gastroenteritis akut tidak memicu sensitivitas
susu. Cukup beralasan bila susu sapi diganti dengan susu formula susu kedelai
jika dicurigai intoleransi laktosa karena formula susu kedelai mengandung
tepung rantai pendek atau sukrosa sebagai sumber gulanya. Orang tua haru
s dibimbing agar tidak memberikan tambahan cairan bening atau larutan
elektrolit encer berlebihan untuk menghindari hiponatremia atau pengurasan
kalori pasca infeksi, yang bisa menyebabkan diarenya berkepanjangan. Diare
yang menetap walaupun laktosa dalam diet sudah dikurangi memberi kesan
diagnosis bukan defisiensi laktosa2).

15. Prognosis
Pada kelainan primer (kongenital) prognosis kurang baik, sedangkan pada
kelainan yang didapat (sekunder) prognosis baik
b. Malabsorbsilemak
Di alam, bentuk trigliserida asam lemak umumnya mengandung atom C
lebih dari 14, seperti asam palmitat, asam stearat, asam oleat dan asam linoleat.
Bentuk ini disebut LCT (Long Chain Triglycerides). Disebut MCT (Medium
Chain Tryglycerides) adalah trigliserida dengan atom C6 12 buah. Untuk
pengobatan anak dengan malabsorbsi lemak, susu MCT telah banyak digunakan
oleh berbagai klinik1).
Dalam keadaan sehat, absorbsi LCT dari usus halus bergantung kepada
beberapa faktor. Hidrolisis dari LCT menjadi asam lemak dan gliserida terjadi
di usus halus bagian atas dengan pengaruh lipase pankreas dan conjugated bile
salts yang ikut membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang siap untuk
diabsorbsi. Sesudah masuk ke dalam usus kecil tcrjadi reesterifikasi dari asam
lemak sehingga kemudian terbentuk kilomikron yang selanjutnya diangkut
melalui pembuluh limfe.
Absorbsi MCT berbeda sekali dengan LCT, demikian pula
metabolismenya. MCT dapat diabsorbsi dengan baik dan cepat walaupun tidak
terdapat lipase pankreas dan conjugated bile salts, apalagi karena tidak melalui
pembentukan micelles dan kilomikron. MCT akhirnya akan diangkut langsung
melalui vena porta dan selanjutnya dalam hati akan dimetabolisme.
Penyebab
Gangguan absorbsilemak (LCT) dapat terjadi padakeadaan :
1. Lipase tidak ada atau kurang.
2. Conjugated bilesalts tidak ada atau kurang
3. Mukosa usus halus (vili) atrofi atau rusak.
4. Gangguan sistem limfe usus.
Keadan ini akan menyebabkan diare dengan tinja berlemak (steatorea) dan
malabsorbsi lemak. Malabsorbsi lemak dapat terjadi pada kelainan sebagai
berikut :
1. Penyakit pankreas; fibrosis kistik, insufisiensi lipase pankreas.

16. 2. Penyakit hati; hepatitis neonatal, atresia biliaris, sirosis hepatis.
3. Penyakit usus halus; reseksi usus halus yang ekstensif (pada atresia,
volvulus, infark mesenterium), penyakit seliak dan malabsorbsi usus (karena
kelainan mukosa usus atau atrofi), enteritis regional, tropical sprue,
contaminated small bowel syndrome, abetalipoproteinemia (karena gangguan
pembentukan kilomikron), malabsorbsi yang sebabnya tidak diketahui.
Mungkin sekali terjadi pada diare berulang dan kronis pada malnutrisi energi
protein.
4. Kelainan limfe; limfangiektasis usus, gangguan limfe karena trauma,
tuberkulosis, kelainan kongenital.
5. Neonatus kurang bulan
Diagnosis
Steatorea atau bertambahnya lemak dalam tinja merupakan suatu conditio
sine qua non untuk diagnosis malabsorbsilemak.
Prosedur yang paling sederhana ialah pemeriksaan tinja makroskopis dan
mikroskopis. Tanda-tanda makroskopis tinja yang karakteristik tinja berlemak
ialah lembek, tidak berbentuk (nonformed stool), berwarna coklat muda sampai
kuning, kelihatan berminyak.
Perhitungan kuantitatif metode Van de Kamer atau tinja yang dikumpulkan
3 hari berturut-turut merupakan pemeriksaan yang paling baik.
Bila ekskresi dalam feses lebih dari 15gram selama 3 hari (5 g/hari) maka
hal ini menunjukkan adanya malabsorbsi.
Pengobatan
Pengobatan lebih banyak ditujukan pada latar belakang penyebab
terjadinya malabsorbsi lemak ini. Kemudian untuk malabsorbsi lemaknya
sendiri diberikan susu MCT.
Preparat MCT di luar negeri banyak dibuat dari minyak kelapa.
1. Dalam bentuk bubuk: Portagen, atau Tryglyde (Mead Johnson). Trifood
MCT milk,
2. Dalam bentuk minyak: Mead Johnson MCT oil, Trifood MCT oil.
3. Mentega MCT: margarineunion.

17. 2. Infeksikhusus
Patogen usus menyebabakan sakit dengan menginvasi mukosa usus halus,
memproduksi enterotoksin, sitotoksin, dan menyebabkan perlengketan mukosa
yang disertai kerusakan di membran mikrovili7). Organisme yang menginvasi
sel epitel dan lamina propia menimbulkan reaksi radang lokal yang hebat.
Pertumbuhan bakteri dalam lumen menghasilkan cukup banyak enzim dan hasil
metabolisme untuk menghancurkan enzim glikoprotein pada brushborder2,8).
a. Diare oleh karena Candida(moniliasis)
Penyebabadalah Candida albicans
Gejala klinis
Dapat terjadi bronkitis, infeksi kulit dan sistemis. Gejala tersering ialah
diare, oral trush, onikia, paronikia, dermatitis terutama di daerah aksila, di
bawah payudara dan pada lipalan intergluteal. Gejala infeksi sistemis jarang,
tetapi bila terjadi dapat fatal.
Diagnosis
Ditegakkan dengan menemukan yeast (ragi) dan miselium (pseudohifa)
Pengobatan
1. Nistatin (Mycostatin)
2. Fatty acid-Resin complex, dikemukakan oleh Neuhauser (1954) dengan
hasil memuaskan.
3. Amfoterisin B
4. Larutan gentian violet (biasanya untuk pengobatan lokal).
2. Diare oleh karena Vibrio Cholera
Kolera merupakan suatu penyakit akut yang menyerang saluran
pencernaan dan disebabkan oleh bakteri jenis Vibrio cholerae. Ditandai dengan
gejala diare dan kadang-kadang disertai muntah, turgor cepat berkurang, timbul
asidosis dan tidak jarang disertai renjatan1,6).
Infeksi terjadi akibat masuknya kuman V. cholerae melalui mulut bersama-
sama dengan makanan atau minuman. Hal ini disebabkan adanya kontak
langsung benda-benda tersebut dengan tinja yang mengandung kuman kolera1).

18. Masa inkubasi: 8-48 jam.
Penyakit ini umumnya menyerang penduduk di daerah yang miskin dengan
keadaan gizi yang kurang baik di samping faktor sanitasi lingkungan yang
buruk.
Patogenesis
1. Tertelannya bakteri V. cholerae dan masuk ke dalam usus halus.
2. Multiplikasi kuman tersebut di dalam usus halus.
3. Bakteri mengeluarkan enterotoksin kolera yang akan mempengaruhi sel
mukosa usus halus (menstimulasi enzim adenilsiklase). Enzim tersebut
mengubah Adenosine Tri Phosphat (ATP) menjadi cyclic Adenosine Mono
Phosphate (cAMP) dan dengan meningkatnya cAMP akan terjadi peningkatan
sekresi ion Cl ke dalam lumen usus.
4. Sekresi larutan isotonik oleh mukosa usus halus (hipersekresi) sebagai
akibat terbentuknya toksin tersebut.
Fungsi absorbsi lainnya dari mukosa usus halus tidak terganggu karena
mukosa tetap utuh (absorbsi glukosa dan asam amino tetap baik). Dijumpai juga
penurunan aktifitas enzim disakaridase.
Akibat diare dengan atau tanpa muntah yang disebabkan oleh kolera akan
terjadi:
1. Gangguan keseimbangan air (dehidrasi) dan elektrolit.
2. Gangguan gizi (penurunan berat badan dalam waktu singkat).
3. Hipoglikemia (terutama pada anak yang sebelumnya telah menderita
malnutrisi)
Gejala klinis
Semua gejala klinis umumnya merupakan akibat kehilangan cairan tubuh
dan elektrolit. Tinja tampak seperti air cucian beras atau tajin, kadang-kadang
disertai muntah, turgor yang cepat menurun, mata cekung, ubun-ubun besar
cekung, pernafasan cepat dan dalam, sianosis, nadi kecil dan cepat, tekanan
darah menurun, bunyi jantung melemah akhirnya timbul renjatan.
Pemeriksaanlaboratorium

19. Kadar hematokrit dan berat jenis plasma akan meningkat, menurunnya
kadar bikarbonat di dalam plasma dan pH darah arteri, sedangkan kadar natrium
dan kalium dalam plasma mungkin normal atau menurun.
Sebab kema
tian
1. Renjatan hipovolemik
2. Gagal jantung
3. Gagal ginjal akut karena terjadi tubular nekrosis akut sebagai akibat
gangguan sirkulasi darah ke ginjal yang terlalu lama.
Diagnosis
Ditegakkan dengan menemukan kuman Vibrio cholerae dengan cara:
1. Penanaman pada agar empedu atau agar GGT (Gelatin-Telurit-
Taurokolat) selama 18 jam. Akan tampak koloni berwarna jernih berkilat yang
merupakan koloni Vibrio.
2. Reaksi aglutinasi dengan antiserum spesifik.
3. Pemeriksaan mikroskop fluoresen.
Walaupun cara menegakkan diagnosis sebagaimana tersebut di atas
tampaknya tidak terlampau sukar, tetapi di daerah endemi atau pandemi
sebaiknya diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis agar pengobatan dapat
segera diberikan. Pengiriman tinja ke laboratorium pusat dapat dilakukan
dengan mencampurkan tinja dengan larutan pepton alkali (pH 3,0). Dalam
campuran ini Vibrio dapat hidup 6 jam atau lebih.
Pengobatan
Prinsip pengobatan ialah:
1. Memperbaiki dehidrasi dan gangguan elektrolit
2. Memperbaiki asidosis dan renjatan (bila terjadi renjatan)
3. Membunuh kuman dengan antibiotika
4. Pemberian makanan peroral yang adekuat segera setelah rehidrasi
tercapai.

20. Di Bagian IImu Kesehatan Anak FK UI-RSCM Jakarta digunakan sistem
ROSE (Ringer laktat-Oralit-Simultan-Edukasi), yaitu dcngan memberikan
cairan Ringer laktat melalui intravena dan secara simultan (bersamaan)
diberikan oralit (oleh perawat atau orang-tua penderita) dan edukasi terhadap
orang tua.
Cairan Ringer laktat diberikan dengan kecepatan:
- 1 jam pertama: 10 tetes/kgbb/menit
- 7 jam berikut: 3 tetes/kgbb/menit
Bila terdapat renjatan, cairan diberikan dengan diguyur, selanjutnya
pemberian cairan seperti disebutkan diatas.
- 4 jam kemudian hanya diberikan oralit saja, kemudian boleh pulang.
Diet penderita tidak dibatasi, tetapi sebaiknya mula-mula diberikan
makanan lunak yang tidak merangsang. Pada hari ketiga penderita diminta
datang kontrol di poliklinik. Antibiotik yang efektif terhadap Vibrio cholerae
adalah tetrasiklin dan diberikan dengan dosis 50 mg/kgbb/hari, dibagi dalam 4
dosis, selama 5 hari.
Prognosis
Dengan pengobatan yang adekuat, akhir-akhir ini angka kematian dapat
diturunkan sampai 0%.
3. Diare oleh karena Escherichia coli
Eschericia coli merupakan bakteri gram negatif, mempunyai sifat
merugikan dan membentuk gas pada glukosa dan laktosa. Toksin yang dibentuk
oleh E. coli dapat menyebabkan diare baik pada binatang maupun manusia.
Kemampuan melekat (adesi) bakteri pada usus halus merupakan faktor yang
sangat penting dalam menentukan virulensi bakteri9).
Selain pembentukan toksin dan daya pelekatan bakteri pada permukaan
epitel mukosa usus halus dengan perantaraan plasmid yang merupakan ciri khas
E.coli, salah satu strain E.coli ini juga ada yang mampu melakukan invasi
(menembus) ke dalam mukosa usus halus anak dan orang dewasa.
Pada saat ini dikenal 3 macam strain E.coli yang dianggap patogen untuk
manusia yaitu Enteropathogenic E.coli (EPEC), Enterotoxigenic E.coli (ETEC)
dan Enteroinvasive E.coli (EIEC)1).

21. EnteropathogenicE. coli (EPEC)
Ditemukan pada tahun 1945 dari penderita kolera anak. Bakteri ini
mengeluarkan cairan yang berbau spesifik seperti semen sperma. Pada saat ini
lebih dari 15 subtipe yang dikenal dapat menyebabkan diare yang biasanya
berupa epidemi terutama pada bayi.
Penggolonganserotipe
Berdasarkan atas sifat antigen somatiknya (antigen 0), antigen kapsul
(antigen K) dan antigen flagelnya (antigen H).
Di dalam usus halus bakteri ini membentuk koloni, tetapi tidak
memproduksi toksin dan tidak mampu menembus dinding usus. Sekitar 2-3%
bayi sehat mengandung EPEC, namun belum diketahui apakah bayi ini benar-
benar kebal terhadap EPEC atau bakterinya yang tidak virulen karena tidak
memproduksi toksin dan tidak mengandung plasmid atau adanya reaksi silang
zat anti terhadap EPEC. Pandangan terakhir menganggap EPEC tetap patogen,
meskipun virulensinya kurang.
Plasmid ialah suatu masa DNA yang merupakan kromosom ekstra dari
bakteri dan mempunyai sifat kebal terhadap antibiotik, dapat memproduksi
toksin dan mempunyai daya pelekatan. Plasmid dapat dipindahkan dari satu
bakteri ke bakteri lain pada saat terjadi konjugasi.
Terdapat suatu jenis E.coli yang mengandung permukaan antigen yang
dikenal dengan nama K88 yang dapat menyebabkan diare hebat karena
mengandung Ent+ plasmid. Bakteri jenis ini akan cepat berkembang biak
karena adanya gerakan peristaltik usus dan memproduksi toksin yang dapat
melekat erat pada sel mukosa usus. Perlekatan ini terjadi karena adanya
transmissible plasmid.
Bakteri yang tidak mempunyai transmissible plasmid akan menimbulkan
diare yang lebih ringan.
EnterotoxigenicE.coli (ETEC)
Smith dan Gyles (1970) menemukan adanya golongan E.coli patogen pada
babi yang mempunyai plasmid yang mudah dipindahkan dari satu bakteri ke
bakteri lain. Plasmid ini dikenal sebagai Ent+ plasmid yang merupakan tanda
dari kemampuan. membentuk berbagai macam enterotoksin. Pada manusia
E.coli patogen jenis ini juga mempunyai plasmid atau Stable Toxin (ST) dan
toksin yang tidak tahan panas yaitu Labile Toxin (LT).

22. Ada yang hanya membentuk salah satu dari toksin tersebut dan ada pula
yang membentuk keduanya. LT bersifat seperti toksin Vibrio cholerae dapat
merangsang enzim adenil siklase sel mukosa usus halus dan mempunyai sifat
imunologik (antigenik) yang sama dengan koleragen (antigen Vibrio cholerae).
E.coli patogen jenis ini kemudian dikenal dengna nama Enterotoxigenic E.coli
(ETEC).
Patogenesis terjadinya diare oleh ETEC sama seperti yang terjadi pada
kolera.
EnteroinvasiveE.coli (EIEC)
Beberapa jenis E.coli diketahui dapat menyebabkan diare yang disertai
darah. Strain ini dapat dibedakan dengan strain EPEC dan ETEC dan disebut
Enteroinvasive E.coli (EIEC) karena strain dapat menembus sel mukosa usus
besar (kolon), menimbulkan kerusakan jaringan mukosa, sehingga dapat
ditemukan eritrosit dan leukosit dalam tinja penderita.
Patogenesis terjadinya diare oleh EIEC ini menyerupai diare yang
disebabkan Shigella spp.
4. Diare oleh karena Shigella spp.
Infeksi Shigella pada manusia dapat menyebabkan beberapa keadaan
seperti diare ringan tanpa demam, disentri hebat disertai demam, toksis, kejang
terutama pada anak, tenesmus dan tinja berlendir dan berdarah12). Golongan
Shigella yang sering menyerang manusia ialah S.dysenteri, S. flexnewri, S.
boydii dan S. sonnei. Di daerah tropis yang tersering ditemukan ialah S.
dysenteri dan S. flexneri, sedangkan S.sonnei lebih sering dijumpai di daerah
sub-tropis atau daerah industri.
Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. ialah disebabkan
kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus, berkembang biak
di daerah invasi tersebut serta mengeluarkan eksotoksin yang selain merangsang
terjadiya perubahan sistem enzim di dalam sel mukosa usus halus (adenil
siklase) juga mempunyai sifat sitotoksik. Daerah yang sering diserang ialah
ileum terminalis dan usus besar.
Akibat invasi bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel polimorfonuklier dan
menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadilah tukak-tukak
kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah dan plasma
protein ke luar dari sel dan masuk ke lumen usus serta akhirnya ke luar bersama
tinja1,12).

23. 5. Diare akibatpenyebab lain
Terdapat juga istilah diare fungsional, biasanya pada bayi disebut diare
kronis tidak spesifik, pada kasus yang terjadi kemudian pada masa anak, bisa
dipakai sebutan Toddlers diarrhea2,5,9). Pada diare ini, tidak ditemukan adanya
penyebab anatomi
s, infeksi radang, atau biokimia sindrom klinis. Diare biasanya mulai secara
tersembunyi tanpa kejadian pencetus yang jelas. Anak-anak secara klasik akan
bergantian mengeluarkan tinja normal dan cair dan biasanya bergantian antara
konstipasi dan diare. Keadaan ini dikaitkan dengan gangguan fungsi motilitas
lain pada awal masa anak-anak.
Gangguan atau variasi motilitas usus bisa menyebabkan meningkatnya
masa transit makanan melalui usus sehingga melampaui kapasitas normal untuk
mencerna dan mengabsorbsi larutan dalam lumen atau menyebabkan transit
usus menjadi lambat sehingga menyebabkan stasis dan bakteri tumbuh
berlebihan. Kenaikan aktivitas motorik usus bisa menyebabakan aktivitas
pemacu gelombang lambat yang tidak normal (sindrom usus iritabel), gambaran
abnormal aktivitas potensial menonjol (hipertiroidisme, skleroderma, pseudo
obstruksi), dan distensi usus yang hebat2).
Selain itu, bahan-bahan farmakologi dapat memacu diare dengan
bermacam-macam mekanisme, antara lain :
1. Adanya beban osmotik intraluminal yang berlebihan
(laksansia osmotik, seperti laktulosa, garam magnesium, antasida yang
mengadung magnesium).
2. Efek langsung toksin yang menyebabkan perubahan
morfologis pada usus halus.
3. Gangguan motilitas usus (senna, kuinidin). Semua obat
antibiotik biasanya dapat terkait dengan diare.
Prinsip penatalaksanaandiare kronis
Penatalaksanaan diare kronis harus dikerjakan bersama-sama dengan
pemberian nutrisi yang cukup untuk memenuhi atau memelihara pertumbuhan
normal. Malnutrisi kalori dan protein harus dihindari sebisa mungkin karena hal
tersebut dapat menjadi variable pengganggu yang memperlambat atau
menghambat pengembalian ke fungsi usus normal. Oleh karenanya orang tua
memerlukan nasehat khusus mengenai lamanya penghentian makanan. Banyak
orang tua terlalu keras membatasi makanan sehingga terjadi kekurangan kalori
karena mereka beranggapan bahwa pemberian makanan akan memperberat
diare2,13).

24. Apabila diberikan cairan pada pengelolaan diare, hati-hatilah dalam
menentukan komposisi dan jumlahnya. Pada bayi kurang dari 2 tahun, kapasitas
absorbsi mungkin sudah terlampaui oleh pemasukan yang lebih dari 200
mL/kg/24 jam.
Walaupun pengobatan spesifik intoleransi laktosa paling baik dimulai
dengan diet ketat bebas laktosa, penyembuhan diare jelas mempertegas dasar
hubungan untuk menilai derajat intoleransi laktosa. Pengobatan jangka panjang
intoleransi laktosa harus mencakup pula pengenalan kembali makanan yang
mengandung laktosa, tetapi beberapa makanan yang mengandung laktosa
ditoleransi lebih baik daripada yang lain. Makanan tinggi lemak, yang
memperlambat pengosongan lambung dan demikian pula memperlambat pula
pengangkutan laktosa ke dalam usus halus, mungkin bisa ditoleransi oleh
beberapa penderita intoleransi laktosa.
Pengobatan yang cepat penderita yang dicurigai mengalami pertumbuhan
bakteri berlebihan di dalam usus halusnya hareus mengikuti pertimbangan cara
bedah, medis, dan dukungan nutrisi. Pengobatan anti biotik biasa dimulai
dengan anti biotik berspektrum luas (metronidazol, tetrasiklin, kloramfenikol,
ampisilin) biasanya diberikan pemberian selama 2 minggu. Perbaikan diarenya
harus diamati selama 1 minggu asalkan pembatasan diet lemak dan laktosa
menjadi bagian dari skema pengelolaan sejak awal.
Kesimpulan
1. Diare kronis adalah buang air besar dengan frekuensi yang
meningkat dengan konsistensi tinja lebih lembek atau cair dan
berlangsung dalam waktu lebih dari 2 minggu.
2. Penyebab diare kronis sangat banyak, yaitu malbsorbsi dan
infeksi khusus pada saluran pencernaan, pengaruh obat-obatan, dan
beberapa keadaan yang menyebabkan kenaikan aktivitas motorik usus.
Namun penyebab tersering pada bayi dan anak adalah malabsorpsi dan
proses infeksi.
3. Penatalaksanaan diare kronis pada prinsipnya harus
dikerjakan bersama-sama dengan pemberian nutrisi yang cukup untuk
memenuhi atau memelihara pertumbuhan normal. Malnutrisi kalori dan
protein harus dihindari sebisa mungkin karena hal tersebut dapat menjadi
variable pengganggu yang memperlambat atau menghambat
pengembalian ke fungsi usus normal.
4. Pembatasan makanan pada bayi dan anak dengan diare
kronis merupakan anggapan yang salah dan akan mengakibatkan
kekurangan kalori dan protein.