1. 1
1. Asaesmen ulkus kaki diabetic
Tanda dan Gejala ulkus kaki
Tanda dan gejala ulkus diabetika yaitu :
a. Sering kesemutan.
b. Nyeri kaki saat istirahat.
c. Sensasi rasa berkurang.
d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.
g. Kulit kering.
Diagnosis Ulkus Diabetika
Diagnosis ulkus diabetika meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat
luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan
sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri
dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium
untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan
menentukan kuman penyebabnya
2. pemeriksaan sensibilitas untuk ulkus kaki diabetik
Kehilangan sesnsibilitas kaki Neuropati diabetik/kehilangan sensibilitas
saraf tepi menjadikan tidak sadar adanya trauma.Deteksi penurunan sensibilitas
ada 3 cara:
a. Tuning fork (garpu tala), mendeteksi sensibilitas dengan vibrasi pada plantar
hallux dengangarputala reydel seiffer 128Hz.
b. Semmes-weinstein monofilament (SMW), jika dipake berulang2 jd tdk
sensitif,max 10 orgkasus karena berbahan dari plastic nilon. Caranya: pasien
tutup mata, monofilamentdisentuhkan pada 10 titik sisi plantar pd jari 1,3,5
dibawah jari 1,3,5 ditengan telapak kakimedial-lateral, tumit dan titik antara

2. 2
jari 1,2 sisi dorsal selama 1 detik sampai tekananmonofilament sedikit
melengkung.jk tdk bs menjawab 90% sudah penurunan sensibilitas.
c. Vibration perception threshold (PVT) meter/ Biothesiometer/
Neurothesiometer Menilai fungsi saraf secara kuantitatif dengan alat
berbahan karet yg dihubungkan denganmesin utk menggetarkan 100 Hz dan
skala utk pemeriksaan 0-100volt denganmenggetarkan pada tiap permukaan
jari kaki dengan amplitude yg smakin ditingkatkansampai merasakan vibrasi,
3x pemeriksaan, lalu dirata2 tiap jari,jika > 25 volt mendeteksirisiko ulkus
kaki.
d. Pemeriksaan fisik
3. kegawatdaruratan hiperglikemia
KAD
DEFINISI
· Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik
merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan
insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis Petabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperos molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni.

3. 3
· Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-
1.
Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi
dan angka kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang
definisi KAD. Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari
hiperglikemia, ketosis dan asi demia. Konsensus diantara para ahli dibidang
i ni mengenai kriteria diagnost ik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3,
kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d an kadar glucosa darah > 250 m g/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderat
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak
terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan
sering disertai koma.
ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
· Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.

4. 4
· Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
· Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
· Kardiovaskuler : infark miokardium
· Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan kortikosteroid dan adrenergik.
FAKTOR PENCETUS
Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi
karena ada keadaan yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis
hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh
Infeksi. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses,
Sepsis, Lain-lain.
2. penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut,
Emboli paru, Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi
intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada diabetes tipe 1, krisis h iperglikemia sering terjadi karena
yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya
tidak ad ekuat. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien
muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi yang diperumit dengan
gangguan makan berperan sebesar 20% da ri seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghen tian
suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat
badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakut an akan jatuh
dalam hypoglikem ia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat
penyakit kronis

5. 5
TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul)
yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai
bau aseton pada napasnya.
· Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
· Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
· Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
· Kadang-kadang hipovolemi dan syok
· Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
· Didahului oleh poliuria, polidipsi.
· Riwayat berhenti menyuntik insulin
· Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
PATOFISIOLOGI
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat
infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.

6. 6
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi
terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan
untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
LAD
Komplikasi ini diartikan sebagai suatu keadaan tubuh dengan asam
laktat tidak dapat diubah menjadi bikarbonat. Akibatnya, kadar asam laktat di
dalam darah meningkat (hiperlaktatemia) dan akhirnya menimbulkan koma.
Komplikasi pada koma lakto asidosis sebagai satu keadaan tubuh
dengan asam laktat di dalam darah meningkat (hiperlaktatemia) dan ahirnya
menimbulkana koma. Keadaan koma dapat terjadi karena infeksi, shock,
gangguan hepar, ginjal, diabetes mellitus yang pengobatan dengan phenformin.

7. 7
Gejala yang muncul biasanya berupa stupor hingga koma. Pemeriksaan gula
darah hanya menunjukan hiperglikemik ringan ( gula darah dapat normal atau
sedikit turun)
HONK
PENGERTIAN
DM HONK adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai
dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis.
Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan kesadaran.
ETIOLOGI : Penurunan sekresi insulin
PATOFISIOLOGI
Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress
yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress
tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon sehingga pembentukan glukosa
akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer yang akhirnya
menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang
menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun
dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lahi dan timbul
hiperosmolar tidak terjadi ketoasidosis atau ketoasidosis. Terdapat beberapa
patogenesis.
4. Perhitungan Diet DM
Cara Hitung Kalori - Hal yang utama mutlak diperlukan sebelum
menghitung jumlah kalori penderita diabetes adalah tentukan terlebih dahulu
berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien DM.Cara
termudah adalah menggunakan rumus Bocca :
BB Ideal = ( TB dalam cm - 100 ) x 10%

8. 8
Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya
< 150 cm berlaku rumus :
BB Ideal = ( TB dalam cm - 100 ) x 1 kg
Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan.Ada beberapa cara
untuk menetukan jumlah kalori yang dibutuhkan seorang pasien diaabetes
mellitus(DM):
1. Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan berat badan ideal
dengan 30 untuk laki-laki dan 25 untuk wanita.Kebutuhan kalori
sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan sehari-hari.Lihat
tabel berikut :
2. Kebutuhan basal dihitung seperti cara pertama, tetapi ditambah kalori
berdasarkan persentase kalori basal :
 Kerja ringan, ditambah 10% dari kalori basal.
 Kerja sedang, ditambah 20% dari kalori basal.
 Kerja berat, ditambah 40 - 100% dari kalori basal
 Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat infeksi, sedang hamil
atau menyusui, ditambah 20 - 30 % kalori basal.

9. 9
3.Kebutuhan kalori dihitung berdasarkan tabel berikut ini :
4. Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut :
 Pasien Kurus : 2.300 - 2.500 kkal
 Pasien Normal : 1.700 - 2.100 kkal
 Pasien gemuk : 1.300 - 1.500 kkal
5. Pengendalian Infeksi kaki ulkus diabetik
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman.
Namun sebelum hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika
harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi.
Antibiotika yang disarankan pada kaki diabetik terinfeksi. Pada ulkus diabetika
ringan/sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram
positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection)
kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk
coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus
bersifat broadspectrum, diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang
bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif
antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/
tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin,fluoroquinolone +
clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening
infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut:

10. 10
ampicillin/sulbactam +aztreonam, piperacillin/tazobactam + vancomycin,
vancomycin + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau
fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian
antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama
dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian
antibiotika juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara
empiris, melalui parenteral selama 6 minggu dan kemudain dievaluasi kembali
melalui foto radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai
bersih pemberian antibiotika dapat dipersingkat,biasanya memerlukan waktu 2
minggu.
6. Pemeriksaan pheriperal arterial disease (PAD)
Pemeriksaan fisis yang bermakna pada penyakit arteri perifer adalah
berkurangnya atau hilangnya pulsasi arteri distal dari lokasi obstruksi, adanya
bruit pada arteri yang menyempit, dan atrofi otot yang didarahi arteri
bersangkutan. Pada keadaan yang lebih berat, terjadi kerontokan rambut lokal
disertai kulit yang menjadi halus dan lebih dingin, penebalan kuku, hingga
warna kulit yang pucat atau sianosis. Pada kondisi critical limb ischemia, dapat
timbul ulkus atau gangrene. Sedangkan neuropati iskemik yang terjadi dapat
mengakibatkan rasa baal dan hiporefleksia. Pada kondisi iskemia berat yang
lama, dapat timbul edema tungkai karena pasien yang mempertahankan
tungkainya dalam keadaan tergantung ke bawah sepanjang waktu.
Pemeriksaan fisis lainnya yang penting adalah ABI (ankle brachial
index), yang membandingkan tekanan sistolik ekstremitas bawah dan atas.
Dalam keadaan normal, nilai indeks atau rasio tekanan sistolik ekstremitas
bawah dan atas adalah ≥0,9. Nilai <0,9
Setiap ditemukan adanya pulsasi arteri perifer yang berkurang atau
menghilang, dapat dilakukan pemeriksaan dengan Doppler device. Ada/tidak

11. 11
adanya suara denyutan secara kasar dapat menggambarkan ada/tidak adanya
aliran darah dalam arteri yang diperiksa.
Pemeriksaan laboratorium dapat dikerjakan untuk mengevaluasi
adanya faktor penyakit sistemik sebagai penyebab oklusi pembuluh darah,
seperti diabetes mellitus atau hiperkolesterolemia.
Angiografi masih menjadi kriteria standar radiologi untuk diagnosis
penyakit arteri perifer. Akan tetapi, metode ini umumnya dijalankan untuk
intervensi baik endovaskuler maupun bedah terbuka.