Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị BN NKH do Acinetobacter baumannii

1. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG
==========
BÙI MINH TRÍ
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT
DO ACINETOBACTERBAUMANNII TẠI BÊNH VIỆN HỮU NGHỊ
VIỆT TIỆP
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ ĐA KHOA HỆ CHÍNH QUY
KHÓA 2011-2017
Hải phòng – 2017
6

2. BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG
==========
BÙI MINH TRÍ
NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA BỆNH NHÂN NHIỄM KHUẨN HUYẾT
DO ACINETOBACTERBAUMANNII TẠI BÊNH VIỆN HỮU NGHỊ
VIỆT TIỆP
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ ĐA KHOA HỆ CHÍNH QUY
KHOA 2011- 2017
HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
1. Ths. Trần Thị Liên
2. Ths. Lại Thị Quỳnh
Hải phòng – 2017
7

3. LỜI CẢM ƠN
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, em xin chân thành cảm ơn Ban
Giám hiệu, Phòng đào tạo đại học Trường Đại học Y Dược Hải Phòng và toàn
thể các bộ môn trong nhà trường đã giúp đỡ em trong suốt quá trình học tập và
rèn luyện trong 6 năm vừa qua.
Em xin gửi lời cảm ơn tới các bác sỹ khoa Các bệnh Nhiệt Đới bệnh viện
Việt tiệp, các bác sĩ khoa Vi sinh bệnh viện Việt Tiệp, các thầy cô Bộ môn
Truyền nhiễm Trường Đại học Y Dược Hải Phòng đã luôn tạo điều kiện thuận
lợi cho em trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Em xin gửi lời cảm ơn ban Giám đốc, Phòng KHTH, cùng toàn thể cán bộ
nhân viên của Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng đã luôn tạo điều kiện thuận lợi,
giúp đỡ em trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành khóa luận.
Em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ths Trần Thị Liên, Giảng viên Bộ
môn Truyền nhiễm Trường Đại học Y Dược Hải Phòng. Ths Lại Thị Quỳnh,
Phó khoa Vi sinh Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng là những người thầy đã tận
tụy, trực tiếp dạy đỗ, hướng dẫn và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất cho em
trong quá trình học tập và thực hiện luận văn này.
Cuối cùng, em xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè đã luôn động viên,
khích lệ tạo mọi điều kiện cho em có cơ hội học tập và rèn luyện.
Hải Phòng, tháng 05 năm 2017
Bùi Minh Trí

4. LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số liệu
được sử dụng trong luận văn này là trung thực và chưa từng được công bố trong
bất kì một công trình nào khác. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm với cam
đoan trên.
Hải Phòng, tháng 05 năm 2017
Người làm luận văn
Bùi Minh Trí
ii

5. DANH SÁCH CÁC KÝ HIỆU, CÁC CHỮ VIẾT TẮT
A. baumannii Acinetobacter baumannnii.
ALT Alanin amino transaminase
AST Aspartate amino transferase
BC Bạch cầu
BN Bệnh nhân
Hb Hemoglobin
HC Hồng cầu
HSTC Hồi sức tích cực
I Intermediate (Trung gian)
KS Kháng sinh
N Neutrophyl ( Bạc cầu đa nhân trung tính)
NC Nghiên cứu
NKH Nhiễm khuẩn huyết
R Resistant (Đề kháng)
S Susceptible (Nhạy cảm)
TC Tiểu cầu
VK Vi khuẩn
iii

6. Mục lục
iv

7. Mục lục bảng
Bảng 3.1 : Phân bố bệnh theo khoa điều trị của bệnh viện Việt Tiệp………. 19
Bảng 3.2: Phân bố bệnh theo địa dư………………………………………… 21
Bảng 3.3: Các bệnh lý nền hay gặp ở BN NKH do A. baumannii………….. 22
Bảng 3.4: Ổ nhiễm khuẩn ban đầu của NKH do A. baumannii……………... 22
Bảng 3.5: Tỷ lệ bênh nhân có sốt ở bệnh nhân NKH do A.baumannii……... 23
Bảng 3.6: Đặc điểm cơn sốt ở bệnh nhân NKH……………………………... 23
Bảng 3.7: Biểu hiện ở hệ hô hấp của BN NKH do A. baumannii…………... 24
Bảng 3.8: Biểu hiện ở hệ tim mạch của BN NKH do A. baumanni………… 24
Bảng 3.9: Biểu hiện ở hệ tiêu hóa của BN NKH do A. baumanni………….. 25
Bảng 3.10: Biểu hiện ở hệ thần kinh của BN NKH do A. baumanni……….. 25
Bảng 3.11: Biến đổi huyết học ở BN NKH do A.baumannii……………….. 26
Bảng 3.12: Biến đổi sinh hóa máu ở BN NKH do A. baumannii…………… 27
Bảng 3.13: Sự kháng kháng sinh của A.baumanii…………………………... 29
Bảng 3.14: Diễn biến bệnh theo điều trị kháng sinh đồ……………………... 31
v

8. Mục lục hình
Hình 1. Hình thể của vi khuẩn A.baumanii………………………………… 3
Hình 2. Hình ảnh khuẩn lạc của A.baumannii trên môi trường thạch máu... 4
Hình 3. Cấu tạo màng lypopolysarcarid của vi khuẩn……………………... 5
Hình 3.1: Tỷ lệ NKH do A.baumannii theo tuổi……………………….......... 20
Hình 3.2: Tỷ lệ NKH do A.baumannii theo giới………………………..…... 20
Hình 3.3: Tỷ lệ NKH trên bệnh nhân có bệnh lý trước đó…………….…… 21
Hình 3.4: Thời điểm cấy máu cho kết quả A. baumannii sau nhập viện….... 28
Hình 3.5: Kết quả điều trị bệnh nhân NKH do A.baumannii…….………… 31
Hình 3.6: Thời gian nằm viện của BN NKH do A. baumannii……….……. 32
.
vi

9. ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn huyết NKH được định nghĩa là 1 rối loạn chức năng cơ
quan đe dọa tính mạng do đáp ứng không được điều phối của cơ thể đối với
nhiễm trùng. Đây là một bệnh nhiễm khuẩn toàn thân nặng, gây ra do vi khuẩn
và độc tố của vi khuẩn lưu hành trong máu. NKH có nguy cơ tử vong cao do sốc
nhiễm khuẩn và rối loạn chức năng nhiều cơ quan. Lâm sàng của NKH rất đa
dạng, diễn tiến thường nặng và không có chiều hướng tự khỏi nếu không được
điều trị kịp thời [2], [21], [22].
Kết quả điều trị phụ thuộc vào các yếu tố như: chẩn đoán sớm hay muộn,
điều kiện của cơ sở khám chữa bệnh, bệnh lý nền của bệnh nhân và đặc biệt phụ
thuộc rất nhiều vào tác nhân gây bệnh. Hiện nay tác nhân gây NKH quan trọng
là nhóm vi khuẩn Gram âm với các đặc điểm như: tỷ lệ mắc cao nhất, bệnh cảnh
lâm sàng phức tạp, tỷ lệ đề kháng kháng sinh cao dẫn đến điều trị khó khăn. Khi
nói đến đề kháng kháng sinh thì tác nhân hàng đầu được nhắc đến là A.
baumannii.
A. baumannii là một trong những vi khuẩn Gram âm hiện nay được quan
tâm của nhiều nhà y khoa trên thế giới, do khả năng gây bệnh nặng, kháng
kháng sinh, chi phí điều trị, thời gian nằm viện và tử vong cao hơn so với các
trường hợp NKH do các tác nhân khác. Nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii
thường là nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện, hay gặp ở khoa Hồi sức tích
cực, trên bệnh nhân nặng, có nhiều thủ thuật xâm lấn như thở máy, đặt catheter
trong mạch máu, đặt thông tiểu, những bệnh nhân có phẫu thuật, hay bị bỏng
[17], [19].
Ở Việt Nam có chưa nhiều nghiên cứu một cách đầy đủ về NKH do vi
khuẩn A.baumanni. Một nghiên cứu của Đoàn Mai Phương và CS., năm
2012 tại bệnh viện Bạch Mai cho thấy, tình hình nhiễm A. baumannii chung
ở tất cả các nguồn bệnh phẩm tăng từ 24,9% (2002) lên 42% (2009), trong đó
tỷ lệ BN có cấy máu dương tính và được chẩn đoán là NKH là 11,8% [6].
Nghiên cứu của Phạm Hùng Vân và CS., năm 2010 từ 16 bệnh viện ở Việt Nam
cho thấy, tỷ lệ cấy máu dương tính với A. baumannii 18/188 (9,5%) [4]. Nghiên
1

10. cứu của các tác giả thực hiện tại BV Nhi Đồng 1 cũng cho thấy, tỷ lệ bệnh nhân
được chẩn đoán là NKH có cấy máu dương tính chiếm với A. baumannii 21,1%
(2005) đã gia tăng lên 32,2% (2009) [8] . Một nghiên cứu mới đây của Vũ
Đình Phú và CS, năm 2013 thực hiện trên 16 khoa HSTC ở 16 bệnh viện
trong toàn quốc cho thấy, NKH mắc phải trong bệnh viện chỉ chiếm 10,4%,
nhưng trong đó do A. baumannii là 31% [5].
Ở Hải Phòng đã có rất nhiều nghiên cứu về NKH, đặc biệt NKH do vi
khuẩn Gram âm, tuy nhiên chưa có 1 nghiên cứu cụ thể nào về NKH do A.
baumannii. Do vậy chúng em tiến hành “ Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng,
cận lâm sàng và kết quả điều trị của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do
Acinetobacter Baumannii tại bệnh viện hữu nghị Việt Tiệp trong thời gian 3
năm 2014- 2016” với sự hướng dẫn và giúp đỡ của Ths. Trần Thị Liên và Ths.
Lại Thị Quỳnh nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do
Acinetobacter baumannii tại bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp, Hải Phòng trong
3 năm 2014-2016
2. Nhận xét về kết quả điều trị bệnh nhân trên
2

11. Chương 1: Tổng quan
1.1 Một số đặc điểm của vi khuẩn Acinetobacter baumannii
1.1.1 Đặc điểm chung
A. baumannii là 1 vi khuẩn Gram âm, đa hình ( hình cầu khuẩn hoặc cầu
trực khuẩn) có nguồn gốc từ trong thiên nhiên như đất, nước, thực phẩm…Ngày
nay người ta đã phát hiện chúng như 1 tác nhân thường khu trú trong bệnh viện (
dụng cụ y tế, nhân viên y tế,..) và trở thành 1 trong những tác nhân hàng đầu gây
NK bệnh viện. Chúng có khả năng phát tán và lây lan thành các vụ dịch nhất là
ở khoa Hồi sức tích cực, trên những bệnh nhân nặng, nằm điều trị kéo dài và có
thực hiện các thủ thuật xâm lấn, sử dụng nhiều loại kháng sinh kéo dài trong
điều trị. Chúng gây nhiều bệnh lý khác nhau, ở những mức độ khác nhau từ
viêm phổi tới nhiễm trùng vết thương và NKH nặng. Tỷ lệ A.baumannii trong
nhiễm khuẩn bệnh viện ngày càng tăng lên trong những năm gần đây kết hợp
với đó là sự tăng lên về khả năng kháng KS đặc biệt là nhóm KS điều trị đặc
hiệu cho chúng là nhóm Carbapenem làm cho tình trạng NKH do A.baumannii
càng đáng lo ngại.
Hình 1. Hình thể của vi khuẩn A.baumanii
1.1.2 Đặc điểm sinh học
A.baumannii là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối và dễ mọc trên các môi trường
thông thường ở nhiệt độ 20-30ºC nhiệt độ tối ưu là 35ºC. Một số có thể phát
triển ở nhiệt độ 41ºC- 44ºC.
3

12. Hình 2. Hình ảnh khuẩn lạc của A.baumannii trên môi trường thạch máu
Vi khuẩn mọc dễ dàng trên môi trường thạch máu thỏ, cừu và không
gây tan máu trên môi trường thạch máu. Khuẩn lạc nhẵn, màu xám trắng đôi khi
hơi nhầy đường kính khoảng từ 1,5 - 3 mm. Các tính chất sinh hóa dùng để xác
định là: có khả năng tạo catalase, không có khả năng tạo oxidase, indole và
nitrate [10], [18].
Có tính chất sinh học thay đổi tùy theo điều kiện và môi trường sống do
đó VK tồn tại lâu môi trường, dụng cụ chăm sóc và dụng cụ điều trị của bệnh
viện. Nhờ :
+ Khả năng tạo màng sinh học: giúp vk có khả năng bám dính và tiết chất
nhầy từ đó vk có khả năng bám vào bề mặt môi trường, các dụng cụ giúp kháng
lại sức đề kháng của cơ thể, thuốc kháng sinh, thuốc sát khuẩn.
+ Khả năng tạo siderphores giúp VK phát triển trong điều kiện thiếu sắt.
Cấu tạo màng lypopolysarcarid: Cũng giống như các vi khuẩn Gram
âm gây bệnh khác, A. baumannii có thành phần cấu tạo màng ngoài là
lipopolysaccharide (LPS), hay còn gọi là kháng nguyên O, đây là yếu tố độc
lực chính của vi khuẩn đồng thời giúp cho màng tế bào vi khuẩn này trở nên ưa
nước, và từ đó vi khuẩn dễ dàng bám vào tế bào biểu mô ở các cơ quan người
thông qua vỏ và receptor của vi khuẩn.. Ngoài ra LPS của A. baumannii còn
giúp tế bào có nhân thật sự giải phóng các chất trung gian hóa học như
là các cytokine là một hóa chất trung gian gây ra rất nhiều các biến đổi trong cơ
chế sinh bệnh gây NKH của A.baumannii.
4

13. Các porin trên bề mặt và ty thể của tế bào: Porin là 1 protein đóng vai trò
quan trọng giúp bảo vệ sự toàn vẹn cấu trúc tế bào của vi khuẩn, và có khả
năng liên hợp với vi khuẩn, gắn kết với kháng sinh, và sự hình thành các lỗ
(kênh porin) trên màng tế bào vi khuẩn cho phép sự xâm nhập của các phân
tử nhỏ như đường, axít amin, ion và KS đi qua. Nó cũng đóng vai trò trong cơ
chế kháng kháng sinh của vi khuẩn giúp vi khuẩn thiết lập sự bám dính, đẩy
thuốc KS ra khỏi VK và tiết ra những chất độc thấm sâu vào trong mô gây hủy
hoại tế bào và cơ thể ký chủ và từ đó gây nhiễm khuẩn toàn thân nặng[10], [15],
[18].
Hình 3. Cấu tạo màng lypopolysarcarid của vi khuẩn
1.1.3 Khả năng gây bệnh của A. baumannii
- Nguồn lây: A. baumannii có thể sống trong nhiều môi trường và điều
kiện khác nhau của tự nhiên cũng như trong môi trường bệnh viện, đặc biệt vi
khuẩn này có thể cư trú trên da bệnh nhân và người khỏe mạnh, nhân viên y tế
làm cho họ trở thành người lành mang trùng và kể cả 1 số ký sinh trùng( chấy,
rận..) cũng là nguồn chứa VK này  nguy cơ lây nhiễm tiềm tàng rất cao.
- Đường lây:
5

14. + Lây qua đường tiếp xúc: đây là con đường lây nhiễm chính. Bệnh nhân
có thể tiếp xúc trực tiếp với các nguồn nhiễm như với bệnh nhân, nhân viên y tế
bị nhiễm, hoặc gián tiếp qua những dụng cụ chăm sóc, các bề mặt môi trường bị
nhiễm vi khuẩn này và đặc biệt là các dụng cụ xâm lấn vào cơ thể BN và từ đó
đi vào trong dòng máu như các catheter mạch máu, ống nội khí quản, dây máy
thở, ống thông tiểu và các dụng cụ nhân tạo trong phẫu thuật cấy ghép.
+ Lây qua đường giọt bắn: A.baumannii có thể lây qua đường giọt bắn
hoặc không khí, điều này giúp lý giải cho khả năng lan tràn của vi khuẩn này
trong môi trường bệnh viện.
- Đối tượng cảm thụ: A.baumannii hay gây bệnh trên bệnh nhân có bệnh
mạn tính, suy giảm miễn dịch do HIV/AIDS, việc sử dụng các thuốc ức chế
miễn dịch hay thuốc chống phân bào, thuốc chống thải ghép,… Lứa tuổi > 60
tuổi, hoặc trẻ sơ sinh, đây là đối tượng mà hàng rào miễn dịch tự nhiên giảm
hoặc trạng thái đa bệnh lý cùng lúc làm giảm sức đề kháng tạo điều kiện thuận
lợi trước bệnh lý nhiễm khuẩn.
+ Yếu tố liên quan đến thủ thuật xâm lấn: hầu hết những bệnh
nhân bị nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii thường nặng, có sốc nhiễm khuẩn,
nên việc sử dụng thủ thuật xâm lấn là cần thiết và đặc biệt trong lãnh vực hồi
sức cấp cứu bệnh nhân , những thủ thuật xâm lấn như thở máy, đặt máy tạo
nhịp, đặt catheter mạch máu trung tâm hoặc các thủ thuật xâm lấn khác,…
đã tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập, nhân lên và tạo thành ổ nhiễm khuẩn
thứ phát, từ đó vi khuẩn có thể xâm nhập vào dòng máu và làm tăng nguy cơ
NKH mắc phải trong các bệnh viện.
1.1.4 Cơ chế kháng kháng sinh của A.baumannii
Có bốn cơ chế thường gặp gây hiện tượng đa kháng thuốc ở A. baumannii
được nói đến nhiều nhất là:
+ Thay đổi vị trí đích tác động.
+ Đột biến mất kênh porin (3 kênh) không cho kháng sinh qua màng vào
bên trong vi khuẩn.
+ Bất hoạt kháng sinh qua các bơm đẩy kháng sinh ra ngoài.
6

15. + Tiết enzyme để phá hủy kháng sinh_ β lactamase.
Ngày nay, với những tiến bộ trong nghiên cứu vi sinh học, người ta đã
phát hiện, sự kháng thuốc của A. baumannii trên lâm sàng thông qua việc vi
khuẩn này sản xuất ra enzyme ß-lactamase có khả năng kháng với các nhóm
kháng sinh họ ß-lactam, kiểu kháng thuốc này được mã hóa trên các plasmid và
nhiễm sắc thể. Chính điều này, đã giúp A. baumannii có thể di truyền yếu tố
kháng thuốc trong cùng và khác loài.
Vi khuẩn có thể cùng một lúc kháng lại nhiều loại kháng sinh, do vi
khuẩn mang nhiều gen kháng thuốc nằm trên plasmid và từ một chủng A.
baumannii mang gen kháng thuốc này có thể truyền cho một chủng A.
baumannii (cùng loài) hoặc một vi khuẩn khác (khác loài) khả năng kháng nhiều
loại thuốc kháng sinh của nó [28], [30].
1.2 Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết
1.2.1 Triệu chứng lâm sàng nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn huyết là tập hợp những biểu hiện lâm sàng của một tình
trạng nhiễm khuẩn, nhiễm độc toàn thân mức độ từ nhẹ đến nặng và có nguy cơ
tử vong nhanh do bệnh cảnh sốc và suy đa tạng, gây ra bởi sự xâm nhập liên tục
của vi khuẩn và các độc tố của chúng vào máu, xuất phát từ một ổ nhiễm khuẩn
khởi điểm. Vi khuẩn dù có độc lực gây bệnh thấp hay cao đều có thể có khả
năng gây NKH khi sức đề kháng của cơ thể của bệnh nhân suy giảm, thời gian
nằm viện kéo dài, chịu đựng nhiều thủ thuật xâm lấn [22], [26], [31].
Lâm sàng của NKH nói chung và NKH do vi khuẩn Gram âm thường
không đặc hiệu. Nhiều bệnh lý không phải NKH cũng có triệu chứng lâm sàng
tương tự. Lâm sàng của NKH do thường có những biểu hiện sau đây [2]:
- Rối loạn thân nhiệt: sốt là triệu chứng thường gặp, do những chất gây
sốt có nguồn gốc từ bạch cầu đơn nhân và đại thực bào kích hoạt trung tâm gây
sốt ở vùng dưới đồi. Triệu chứng sốt có thể không rõ ràng hoặc có thể không sốt
trên các trẻ sơ sinh, bệnh nhân già, suy giảm miễn dịch. Ở bệnh nhân có bệnh đi
kèm, nghiện rượu, tăng urê máu nếu có hạ thân nhiệt, tiên lượng điều trị thường
xấu trên các bệnh nhân này.
7

16. - Rối loạn tim mạch: mạch thường nhanh, huyết áp động mạch thường
hạ, đôi khi có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu trong trường hợp thiếu máu, suy
tim hoặc đông máu nội mạch lan tỏa, ở những bệnh nhân có biểu hiện NKH
nặng, sốc nhiễm khuẩn.
- Tăng thông khí: là triệu chứng thường gặp, do trung tâm hô hấp ở hành
tủy bị kích thích bởi nội độc tố của vi khuẩn và các hóa chất trung gian. Đây
cũng là một biểu hiện sớm của nhiễm khuẩn huyết. Triệu chứng này có thể có
trước khi sốt và lạnh run. Nhịp thở nhanh trên 20 lần/phút, hoặc PaCO2 < 32
mmHg, có khó thở trong trường hợp diễn tiến nặng lên.
- Thay đổi tri giác: Trên BN khi có nghi ngờ hoặc nhiễm khuẩn huyết,
việc thay đổi tri giác thường gợi ý tình trạng bệnh nhân sắp vào sốc nhiễm
khuẩn.
- Các biểu hiện về da: Tổn thương da (viêm mô tế bào, mụn mủ, bóng
nước hoặc viêm tấy đỏ da lan tỏa, hoại tử da,... ) không phải là triệu chứng đặc
hiệu. Khi NKH có biến chứng đông máu nội mạch lan tỏa, trên da thường có
biểu hiện rối loạn vận mạch, hay gặp như xanh tím đầu chi, hoại tử các mô
ngoại vi như chóp mũi, đầu ngón tay, đầu ngón chân, tay.
- Các biểu hiện ở đường tiêu hóa: có thể có dấu hiệu như buồn nôn, nôn,
tiêu chảy và tắc ruột. Gan, lách to khi có tổn thương hệ thống võng nội mô. Rối
loạn chức năng gan dường như là biểu hiện cơ bản của hầu hết các trường hợp
nhiễm khuẩn huyết.
- Ổ nhiễm khuẩn: Ngoài biểu hiện đáp ứng viêm hệ thống và tình trạng
nhiễm khuẩn, BN có thể có dấu hiệu tại cơ quan gợi ý ổ nhiễm khuẩn tiên phát
(ban đầu) hay thứ phát là những biến chứng của NKH do A. baumannii gây ra
trong quá trình điều trị tại bệnh viện. Ổ nhiễm khuẩn ban đầu thường là
những ổ nhiễm khuẩn có trước khi xuất hiện các biểu hiện lâm sàng, cận lâm
sàng của nhiễm nhiễm khuẩn huyết. Ổ nhiễm khuẩn thứ phát thường là những ổ
nhiễm khuẩn xuất hiện sau khi được chẩn đoán là nhiễm khuẩn huyết bằng
những dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng. Tuy nhiên, việc xác định đâu là ổ
nhiễm khuẩn tiên phát hoặc thứ phát trên lâm sàng không phải lúc nào cũng
8

17. dễ dàng với những bằng chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Mặc dù vậy những
biểu hiện của các ổ nhiễm khuẩn này chỉ khác nhau về thời điểm xuất hiện và
cùng có những biểu hiện chung như sau:
+ Hệ hô hấp: là vị trí thường gặp nhất của NKH, trong tiền sử
của BN có thể có ho sốt, lạnh run. Khám lâm sàng có thể có ran phổi, thay đổi
tính chất đờm. Chụp X-Quang có thể có hình ảnh viêm phổi như: viêm phổi, phế
quản phế viêm, áp xe phổi, tràn mủ phế quản, màng phổi, áp xe phổi.
+ Tim mạch: Viêm nội tâm mạc, viêm cơ tim.
+ Tiêu hóa: thường có triệu chứng đau bụng, chướng bụng,
tiêu chảy, viêm ruột, viêm ruột thừa, viêm túi mật, gan và lách có thể có ổ áp xe.
+ Tiết niệu: có rối loạn đi tiểu, có đặt thông tiểu, có triệu
chứng viêm đài bể thận, viêm quanh thận, nhiễm khuẩn đường tiết niệu.
+ Nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương: thay đổi tri giác, hội
chứng não- màngnão (áp xe não, viêm màng não).
+ Cơ, xương, khớp: sưng, nóng, đỏ đau, giới hạn vận động, ổ
mủ.
+ Không tìm được đường vào chiếm một tỷ lệ khá cao.
1.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết
* Xét nghiệm máu :
- Công thức máu:
+ Bạch cầu: thường tăng đặc biệt là tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính. Tuy
nhiên cũng có trường hợp bạch cầu giảm, trường hợp này tiên lượng thường
nặng nề hơn.
+ Hồng cầu, hemoglobin: bình thường hoặc giảm trong trường hợp NKH
nặng hay sock nhiễm khuẩn.
+ Tiểu cầu: bình thường hoặc giảm trong NKH nặng và sock nhiễm
khuẩn.
- Hóa sinh máu:
9

18. + CRP là một protein phản ứng trong giai đoạn viêm cấp, bình
thường nồng. Nồng độ CRP tăng ở hầu hết bệnh nhân có tình trạng viêm, do
nhiễm khuẩn hoặc tổn thương mô. Khi có tình trạng viêm, CRP tăng trong 4-6
giờ, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ và đạt nồng độ đỉnh sau 35-50 giờ. Nếu tình trạng
viêm chưa chấm dứt CRP tiếp tục tăng, nhưng khi tình trạng viêm giảm CRP
cũng giảm nhanh sau đó. CRP hữu ích trong việc theo dõi đáp ứng viêm, nhiễm
khuẩn, theo dõi đáp ứng điều trị. Tuy nhiên, CRP có giá trị thấp trong tiên lượng
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết [1], [15], [22].
+ Procalcitonin (PCT): là xét nghiệm khá đặc hiệu cho nhiễm khuẩn và
nhiễm khuẩn huyết. Trong nhiễm khuẩn huyết nồng độ PCT sẽ gia tăng sớm và
có thể phát hiện sau 2 giờ  được sử dụng nhiều hơn so với các maker viêm
khác[12].
Giá trị nồng độ PCT được khuyến cáo sử dụng theo Hiệp hội nhiễm khuẩn Đức năm
2006 như sau:
• Giá trị bình thường: PCT < 0,05 ng/ml
• Giá trị PCT < 0,10ng/ml: Không chỉ định dùng kháng sinh
• Giá trị PCT < 0,25ng/ml: Không khuyến cáo dùng kháng sinh, nếu trị liệu giảm
xuống mức này thì tiếp tục dùng cho hiệu quả.
• Giá trị PCT > 0,25ng/ml: Khuyến cáo và cân nhắc sử dụng kháng sinh.
• Giá trị PCT > 0,50 ng/ml: Chỉ định kháng sinh là bắt buộc.
10

19. • Giá trị PCT 0,50 - 2,0 (ng/ml): Nhiễm khuẩn do đáp ứng viêm hệ thống tương
đối, nguyên nhân có thể là chấn thương, phẫu thuật sau chấn thương, sốc tim...
• Giá trị PCT 2,0 - 10 (ng/ml): Đáp ứng viêm hệ thống nghiêm trọng (SIRS),
nguyên nhân bởi nhiễm trùng hệ thống và nhiễm khuẩn huyết, chưa có suy đa tạng.
• Giá trị PCT > 10 ng/ml: Đáp ứng viêm hệ thống sâu do nhiễm khuẩn huyết
nghiêm trọng hoặc sốc nhiễm khuẩn.
+ Lactat: Tăng có giá trị trong tiên lượng NKH và sock nhiễm khuẩn.
+ Các xét nghiệm hóa sinh khác: chức năng gan, thận, đường máu… cũng
có thể thay đổi trong trường hợp nhiễm khuẩn huyết nặng.
* Cấy máu: cấy máu mọc vi khuẩn là tiêu chuẩn vàng của NKH.
* Các xét nghiệm khác: tùy thuộc định hướng ổ nhiễm khuẩn huyết nguyên phát.
- Tim mạch: Điện tâm đồ, siêu âm tim…
- Hô hấp: Xquang tim phổi thẳng, nghiêng, cấy đờm…
- Tiết niệu: bạch cầu niệu, nitrit, cấy nước tiểu....
1.3 Tình hình nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumannii
1.3.1 Tiêu chuẩn xác định nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii
Tiêu chuẩn vàng để xác định NKH do A. baumannii là cấy máu. Thời
điểm tốt nhất là khi bệnh nhân có sốt, rét run trước khi sốt hay khi bệnh nhân
đang lên cơn sốt. Thể tích cấy máu là 5 -10 ml, giúp khả năng cấy dương tính
cao hơn. Cấy ít nhất 2 lần trên 2 mẫu máu lấy ở hai nơi khác nhau.
Ngoài cấy máu, các kỹ thuật phát hiện các dấu ấn sinh hóa (Biomarker)
như CPR, PCT, Interleukin 2, Interleukin 8,… cũng thường được sử dụng để
phát hiện sớm tình trạng nhiễm khuẩn huyết.
Phát hiện ADN của vi khuẩn trong máu bằng các kỹ thuật sinh học phân
tử như: PCR, Real Time PCR, PFGE,…. Giúp xác định nhanh, chính xác ở
mức loài và chủng của vi khuẩn, và giúp tìm hiểu mối tương đồng về kiểu gen
của các chủng phân lập được, cũng như giúp phát hiện gen kháng thuốc kháng
sinh của vi khuẩn, từ đó đưa ra những khuyến cáo về sử dụng thuốc kháng sinh
một cách hợp lý, an toàn, hiệu quả, cũng như giúp cho quá trình phòng ngừa sự
lây lan gen kháng thuốc của các vi sinh vật nói chung và A. baumannii gây
11

20. nhiễm khuẩn huyết một cách hiệu quả nhất. Tuy nhiên ở Việt Nam chưa áp dụng
nhiều.
1.3.2 Tình hình nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii
Trên thế giới:
Một nghiên cứu trên quy mô rộng lớn tại Mỹ từ năm 1995 đến 2002 cho
thấy, A.baumannii là một trong 10 tác nhân thường gây NKH ở Mỹ và tỷ lệ mắc
chiếm 1,3% cho tất cả các trường hợp NKH mắc phải trong bệnh viện.
NKH do A. baumannii là nguyên nhân thường gặp ở khoa HSTC hơn là khoa
khác (1,6% so với 0,9%). Tỷ lệ tử vong thô dao động từ 34 - 43% ở khoa HSTC
và 16% ở các khoa khác và thường xuất hiện muộn sau nhập viện, thời gian xuất
hiện trung bình là 26 ngày kể từ khi nhập viện [29].
Nghiên cứu của Grupper và CS, năm 2007 tại Israel trong 3 năm có 219
trường hợp NKH do A.baumannii và tỷ lệ tử vong của NKH do A.baumannii là
36,5% và có sử dụng thủ thuật xâm lấn chiếm tới 50% trong khi do các vi
khuẩn khác là 26% [24].
Nghiên cứu của Deris và CS., năm 2009 ở Malaysia cho thấy, tỷ lệ hiện
mắc nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii là 6,11% và chiếm một tỷ lệ cao ở
khoa HSTC hơn là khoa khác (53,4% so với 46,6%), thời gian xuất hiện NKH
do A.baumannii trung bình là 16,6 ngày, trong khi do vi khuẩn khác là 13,52
ngày [28].
Ở Việt Nam
Ở Việt Nam có chưa nhiều nghiên cứu một cách đầy đủ về NKH do vi
khuẩn A.baumannii. Một nghiên cứu của Đoàn Mai Phương và CS, năm 2012 tại
bệnh viện Bạch Mai cho thấy, tình hình nhiễm A. baumannii chung ở tất cả các
nguồn bệnh phẩm tăng từ 24,9% (2002) lên 42% (2009), trong đó tỷ lệ BN có
cấy máu dương tính và được chẩn đoán là NKH là 11,8% [6].
Nghiên cứu của Phạm Hùng Vân và CS., năm 2010 từ 16 bệnh viện ở
Việt Nam cho thấy, tỷ lệ cấy máu dương tính với A. baumannii 18/188 (9,5%)
[4]. Nghiên cứu của các tác giả thực hiện tại BV Nhi Đồng 1 cũng cho thấy, tỷ
lệ bệnh nhân được chẩn đoán là NKH có cấy máu dương tính với A. baumannii
12

21. chiếm 21,1% (2005) đã gia tăng lên 32,2% (2009) [8]. Một nghiên cứu mới đây
của Vũ Đình Phú và CS., năm 2013 thực hiện trên 16 khoa HSTC ở 16 bệnh
viện trong toàn quốc cho thấy, NKH mắc phải trong bệnh viện chỉ chiếm
10,4%, nhưng trong đó do A.baumannii là 31% [5].
13

22. Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1 Đối tượng,thời gian và địa điểm nghiên cứu
2.1.1 Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu gồm 33 bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị nhiễm
khuẩn huyết do A.baumannii tại Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp trong thời gian 3
năm.
2.1.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân nghiên cứu
- Về lầm sàng: hội đủ tiêu chuẩn theo những khuyến cáo đã được chấp
nhận từ Hội nghị của Hiệp hội các thầy thuốc lồng ngực Mỹ và Hội Hồi sức
cấp cứu (ACCP/SCCM-2001) định nghĩa về nhiễm khuẩn huyết ở người lớn.
- Có kết quả cấy máu dương tính với A.baumannii ≥ 2 lần hoặc có kết
quả cấy máu dương tính với A.baumanii 1 lần kèm theo kết quả cấy bệnh phẩm
khác (đờm, nước tiểu, dịch mủ, đầu Catheter …) có cùng loại vi khuẩn.
2.1.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân đồng nhiễm thêm ≥ 1 tác nhân khác ngoài A.baumannii.
- Bệnh nhân chỉ có kết quả cấy máu 01 mẫu dương tính với A.baumannii.
- Bệnh nhân không được ghi nhận đầy đủ các dữ liệu cần thiết trong hồ sơ
bệnh án.
2.1.2 Thời gian nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành trong thời gian 03 năm, ( từ 1/1/2014 đến
31/12/2016).
2.1.3 Địa diểm nghiên cứu
Nghiên cứu được tiến hành tại Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp Hải Phòng-
bệnh viện tuyến cao nhất tại Tp Hải Phòng, được trang bị đầy đủ điều kiện về cơ
sở vật chất và chuyên môn để điều trị bệnh nhân. Bệnh nhân được thu thập từ
các khoa : Hồi sức ngoại, Hồi sức nội, Truyền nhiễm, Thần kinh, Nội 3.
2.2 Phương pháp nghiên cứu
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu hồi cứu, mô tả.
2.2.2 Phương pháp tính cỡ mẫu.
14

23. 33 bệnh nhân dủ tiêu chuẩn NC trong thời gian tiến hành đề tài.
2.2.3 Nội dung nghiên cứu
2.2.3.1 Thu thập dữ liệu
- Đặc điểm dân số: tuổi, giới, nghề nghiệp, địa chỉ…
- Đặc điểm lâm sàng : chẩn đoán, đường vào, các cơ quan bị tổn thương.
- Đặc điểm cận lâm sàng.
- Thể bệnh nhiễm khuẩn huyết : nhiễm khuẩn huyết nặng, choáng nhiễm
khuẩn, rối loạn chức năng cơ quan, rối loạn chức năng đa cơ quan.
- Số ngày nằm bệnh viện.
- Kết quả điều trị (sống, tử vong).
2.2.3.2 Định nghĩa các biến số cần thu thập.
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống: dựa vào sự hiện diện của ≥ 2 trong
số các tiêu chuẩn sau:
- Nhiệt độ >38ºC hoặc <36ºC.
- Tần số tim >90 lần/phút.
- Tần số hô hấp >20 lần/ phút hoặc PaCO2 <32mmHg.
- Số lượng bạch cầu >12000/mm3 hoặc >10% dạng chưa trưởng thành.
Nhiễm khuẩn huyết: Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống + nhiễm khuẩn
Theo hội nghị quốc tế bàn về định nghĩa nhiễm khuẩn huyết năm 2001,
nhiễm khuẩn huyết được chẩn đoán là quá trình bệnh lý do vi sinh vật gây ra, đã
có bằng chứng hoặc còn nghi ngờ, và vài triệu chứng sau đây:
* Các dấu hiệu toàn thân:
- Sốt ( > 38,3ºC) hoặc hạ nhiệt độ (< 36ºC).
- Nhịp tim > 90 l/phút.
- Thở nhanh.
- Thay đổi tri giác.
- Phù nhiều hoặc cân bằng dịch dương tính ( >20ml/kg/24h ).
- Tăng đường huyết ( >126mg/dl ) ở bệnh nhân không bị đái tháo đường.
* Các dấu hiệu phản ứng viêm:
- Tăng bạch cầu ( >12000/mm3) hoặc giảm bạch cầu ( <4000/ mm3).
15

24. - Số lượng bạch cầu bình thường nhưng có >10% bạch cầu non.
- Procalcitonin huyết tương tăng.
* Các thông số về huyết động:
- Tụt huyết áp: HA tâm thu <90 mmHg, HA trung bình <70 hoặc giảm
HA tâm thu >40 mmHg ở người trưởng thành, hoặc dưới giá trị bình thường
theo tuổi 2 độ lệch chuẩn.
* Các dấu hiệu rối lọan chức năng các cơ quan:
- Thiểu niệu cấp tính (lượng nước tiểu <0,5 ml/kg/giờ).
- Creatinin tăng >0,5 mg/dl.
- Giảm tiểu cầu (<100000/ mm3).
Nhiễm khuẩn huyết nặng: nhiễm khuẩn huyết đi kèm với rối loạn chức
năng cơ quan, giảm tưới máu (bao gồm sự nhiễm toan lactic, thiểu niệu, rối loạn
trạng thái tâm thần cấp), hoặc hạ HA.
Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết nặng có tụt huyết áp không đáp
ứng với điều trị bù dịch và phải dùng vận mạch ± lactate máu ≥4mmol/l.
Hạ huyết áp: huyết áp tâm thu < 90mmHg hoặc giảm đi ≥40mmHg so
với giá trị ban đầu.
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng NKH do A. baumannii
Đặc điểm chung của NKH do A.baumannii:
- Giới tính: nam, nữ.
- Tuổi: Người cao tuổi ≥ 60.
- Khoa điều trị.
- Ngày nằm viện: tính từ khi nhập viện đến khi xuất viện.
- Thời gian cấy máu dương tính sau vào viện.
- Ổ nhiễm khuẩn ban đầu: là ổ nhiễm khuẩn có trước khi cấy máu dương
tính với A. baumannii và được xác định dựa trên thăm khám lâm sàng và cận
lâm sàng (cấy nước tiểu, cấy dịch nội khí quản, vết thương, vết bỏng và
vết mổ; chẩn đoán hình ảnh,…).
- Tình trạng bệnh mạn tính đi kèm lúc nhập viện: COPD, bệnh lý ở
gan, thận, tiêu hóa và sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, ung thư, …
16

25. - Có can thiệp thủ thuật trong thời gian nằm viện: đặt nội khí quản, thận
nhân tạo, đặt sonde tiểu, đặt catheter tĩnh mạch………
* Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii
Các triệu chứng lâm sàng được theo dõi từ lúc nhập viện đến khi cấy dương
tính với A. baumannii và diễn tiến điều trị (bệnh nhân đỡ giảm, nặng hơn hay
tử vong) bao gồm các triệu chúng như sau:
- Nhiệt độ: nhiệt độ (cặp ở hõm nách) được đo vào các thời điểm cấy máu
dương tính: nhiệt độ đo được vào thời điểm có chỉ định cấy máu.
- Tim mạch: xác định tần số tim/phút (lần/phút).
- Huyết áp động mạch.
- Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống: 2/4 tiêu chuẩn, 1 trong 2 tiêu
chuẩn bắt buộc là có bất thường về thân nhiệt và bạch cầu máu ngoại vi.
+ Nhiệt độ tăng > 38°C hoặc < 36 °C,
+ Tần số tim > 90 lần/phút ở người lớn,
+ Tần số thở > 20 lần/phút hoặc PaCO < 32 mmHg (tự thở),
+ Bạch cầu >12 000 hoặc < 4000/mm3, hoặc > 10% bạch cầu non.
* Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng NKH do A.baumannii
Các dữ liệu cận lâm sàng được thu thập và theo dõi ở thời điểm xác
định NKH do A. baumannii theo các đánh giá tình trạng bình thường, NKH, NKH
nặng và SNK của các tài liệu hướng dẫn về tiêu chuẩn chẩn đoán NKH
của Việt nam và thế giới như sau:
+ Các xét nghiệm huyết học:
- Hồng cầu (số lượng HC/mm3): số lượng HC chia 3 mức độ tăng, trong
giới hạn bình thường và giảm.
- Hemoglobin (g/l): chia khoảng giới hạn ≤ 100 g/l và > 100 g/l, theo phân
loại về thiếu máu cũng như tiên lượng điều trị trong NKH nặng và SNK cần phải
truyền máu.
- Bạch cầu (G/l): chia làm 3 mức độ giảm < 4G/l hoặc tăng BC > 12G/l
và trong giới hạn bình thường (từ 4G/l – 12G/l).
17

26. - Bạch cầu đa nhân trung tính (%) chia làm 3 khoảng giảm < 50%, tăng
> 75%, bình thường từ 50-75%.
+ Xét nghiệm sinh hóa:
- GOT/GPT: tính trung vị.
- Ure/creatinin: tính trung vị.
- Procalcitonin: tính trung vị.
* Mức độ kháng kháng sinh của vi khuẩn
* Kết quả điều trị: đỡ ,giảm, nặng hơn, tử vong.
2.2.4 Phương pháp xử lý số liệu
Số liệu được quản lý và xử lý bằng phần mềm SPSS version 16.0.
Các thuật toán được sử dụng theo mục tiêu và số liệu của nghiên cứu.
2.2.5 Đạo đức nghiên cứu
Nghiên cứu đã được thông qua bởi hội đồng khoa học của trường Đại học
Y dược Hải Phòng và sự cho phép của bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp. Các thông
tin về bệnh án được giữ bí mật tuyệt đối.
2.2.6 Vật liệu nghiên cứu
Bệnh án NKH do A. Baumannii theo tiêu chuẩn lựa chọn BN từ 1/1/2014
đến 31/12/2016.
18

27. Chương 3: Kết quả nghiên cứu
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A.
baumannii
3.1.1 Đặc điểm lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii.
3.1.1.1 Phân bố bệnh nhân theo khoa điều trị
Trong thời gian nghiên cứu từ ngày 01/01/2014 đến ngày 30/12/2016,
chúng tôi thu nhận 33 bệnh nhân NKH có kết quả cấy máu dương tính với A.
baumannii và có đầy đủ tiêu chí chọn bệnh ở tất cả các khoa của bệnh viện Hữu
nghị Việt Tiệp và phân bố tại các khoa sau:
Bảng 3.1 : Phân bố bệnh theo khoa điều trị của bệnh viện Việt Tiệp
Khoa điều trị n Tỷ lệ (%)
Hồi sức ngoại 14 42,4
Hồi sức nội 10 30,3
Thần kinh 7 21,2
Truyền nhiễm 1 3
Nội 3 1 3
Nhận xét:
Bảng 3.1 cho chúng ta thấy, các bệnh nhân được tập trung chủ yếu tại 3
khoa: Hồi sức ngoại, Hồi sức nội ,Thần kinh.
19

28. 3.1.1.2 Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Hình 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi
Nhận xét:
Dựa vào biểu đồ 3.1 ta thấy tỷ BN cao tuổi (> 60 tuổi) chiếm tỷ lệ cao nhất
và nhóm tuổi < 40 ít gặp nhất.
3.1.1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới
Hình 3.2: Phân bố bệnh nhân theo giới
Nhận xét:Theo hình 3.2, NKH do A.baumannii gặp nhiều hơn ở giới nam
20

29. 3.1.1.4. Phân bố BN theo địa dư
Sự phân bố 33 bệnh nhân theo địa dư được trình bày theo bảng sau:
Bảng 3.2: Phân bố bệnh nhân theo địa dư
Địa dư n Tỷ lệ( %)
Nông thôn 10 30,3
Thành thị 23 67,9
Tổng 33 100
Nhận xét:
Từ bảng 3.2 thấy có sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh giữa thành thị và nông
thôn, trong đó thành thị có tỷ lệ cao hơn.
3.1.1.5. Các yếu tố nguy cơ ở BN NKH do A.baumannii
Hình 3.3: Tỷ lệ có bệnh lý nền ở BN nghiên cứu
Nhận xét: Nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii xảy ra chủ yếu ở nhóm có
bệnh lý nền.
Khi tìm hiểu về các bệnh lý nền ở bênh nhân nhiễm khuẩn huyết, chúng tôi
thấy có 6 bệnh lý nền hay gặp và tỷ lệ mắc ở các bệnh nhân như sau (bảng 3.3.)
18.2%
81.8%
Khỏe mạnh
Có bệnh lý nền
21

30. Bảng 3.3: Các bệnh lý nền hay gặp ở BN NKH do A. baumannii
Bệnh nền N Tỷ lệ (%)
Tăng huyết áp 13 36,1
Bệnh phổi tắc nghen mạn tính 6 16,7
TBMN 6 16,7
Đái tháo đường 5 13,9
Xơ gan 4 11,1
Suy thận 2 5,5
Tổng 36 100
Nhận xét:
Bảng 3.3 ta thấy: Bệnh lý nền hay gặp nhất là Tăng huyết áp sau đó là Bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính và Tai biến mạch não, Đái tháo đường , xơ gan và suy
thận .
3.1.1.6 Đường vào của vi khuẩn ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết:
Chúng tôi căn cứ vào triệu chứng lâm sàng của cơ quan bị bênh đầu tiên và
các xét nghiệm lúc vào viện để xác định ổ nhiễm trùng tiên phát hay còn gọi là
đường vào của nhiễm khuẩn huyết.
Bảng 3.4: Ổ nhiễm khuẩn ban đầu của NKH do A. baumannii
Cơ quan n Tỷ lệ (%)
Từ hô hấp 19 57,6
Từ tiêu hóa 4 12,1
Từ tiết niệu 2 6,1
Vết thương ngoài da 1 3
Không rõ 7 21,2
Tổng 33 100
Nhận xét:
Ở bảng 3.4 cho thấy, sự nhiễm khuẩn bắt đầu từ cơ quan hô hấp có tỷ lệ cao
nhất , tiếp sau là từ bộ máy tiêu hóa .Không tìm thấy ổ nhiễm khuẩn ban đầu còn
3.1.1.7 Đặc điểm sốt ở bệnh nhân NKH do A. baumannii.
* Tỷ lệ bệnh nhân sốt
Tình trạng thân nhiệt của 33 bệnh nhân NKH do A. baumannii:
22

31. Bảng 3.5: Tỷ lệ bệnh nhân có sốt ở bệnh nhân NKH do A.baumanni
Đặc điểm n Tỷ lệ (%)
Sốt
37,5- 38,50
C 14 42,4
> 38,5ºC 19 57,6
Không sốt 0 0
Hạ thân nhiệt 0 0
* Đặc điểm cơn sốt
Đặc điểm n Tỷ lệ (%)
Sốt rét run 14 42,4
Sốt nóng 15 45,5
Sốt cơn 3 9,1
Sốt dao động 1 3
Bảng 3.6: Đặc điểm cơn sốt ở bệnh nhân NKH
Nhận xét: Từ bảng 3.4 ta thấy:
Tình trạng tăng thân nhiệt gặp ở 100% các trương hợp NKH do
A.baumannii, trong đó tỷ lệ sốt cao chiếm 57,6%. Số bệnh nhân sốt nóng và sốt
rét run có tỷ lệ cao lần lượt là 45,5% và 42,4%.
23

32. 3.1.1.8. Đặc điểm lâm sàng các cơ quan ở BN NKH do A. Baumannii
* Hệ hô hấp:
Trong quá trình thu thập dữ liệu, chúng tôi thấy có 24 bệnh nhân có biểu
hiện ở đường hô hấp với các biểu hiện như sau:
Bảng 3.7: Biểu hiện ở hệ hô hấp của BN NKH do A. baumannii
Đặc điểm Số bệnh nhân (n = 24) Tỷ lệ (%)
Ho 15 62,5
Khó thở 10 41,7
Khạc đờm 5 20,1
Đau ngực 2 8,3
Ran ở phổi 20 83
Nhận xét:
Từ bảng trên cho thấy, biểu hiện chủ yếu ở đường hô hấp là ran ở phổi, ho
và khó thở.
* Hệ tuần hoàn:
Bảng 3.8: Biểu hiện ở hệ tim mạch của BN NKH do A. baumanni
Đặc điểm n Tỷ lệ (%)
Mạch
(chu kỳ/phút)
< 60 1 3
60 -90 12 36,4
> 90 20 60,6
Huyết áp
(mmHg)
Tụt huyết áp 4 12,1
Bình thường 16 48,5
Tăng huyết áp 13 39,4
Khác
Loạn nhịp tim 6 18,2
Tiếng thổi 2 6,1
Suy tim 0 0
24

33. Nhận xét:
Về tình trạng rối loạn tim mạch, tình trạng rối loạn tim mạch chủ yếu trong
thống kê của chúng em là nhịp nhanh chiếm. Về huyết áp và các rối loạn tim
mạch khác: loạn nhịp tim, tiếng thổi ở tim, suy tim ít gặp.
* Hệ tiêu hóa:
Trong số BN nghiên cứu có 11/33 trường hợp (chiếm 33,3%) có biểu hiện
triệu chứng tại đường tiêu hóa như sau:
Bảng 3.9: Biểu hiện ở hệ tiêu hóa của BN NKH do A. baumanni
Đặc điểm Số bệnh nhân (n= 11) Tỷ lệ (%)
Đau bụng 5 45,5
Rối loạn phân (tiêu chảy, táo bón..) 7 63,6
Vàng da, vàng mắt 2 18,2
Gan to 1 9
Lách to 1 9
Tràn dịch ổ bụng 1 9
Nhận xét:
Từ bảng 3.9 cho thấy, rối loạn phân (tiêu chảy, táo bón, ..), đau bụng là
triệu chứng tiêu hóa hay gặp nhất.
* Hệ thần kinh:
Sự thay đổi về ý thức của BN NKH do A. Baumannii như sau:
Bảng 3.10: Biểu hiện ở hệ thần kinh của BN NKH do A. Baumanni
Đặc điểm n Tỷ lệ (%)
Có sự thay đổi ý thức 3 9
Không có sự thay đổi ý thức 30 91
Nhận xét:
Trong số các bệnh nhân nghiên cứu có 3 trường hợp bệnh nhân có sự thay
đổi về ý thức. Và những bệnh nhân này không có các dấu hiệu thần kinh khu trú.
3.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii
25

34. 3.1.2.1 Đặc điểm về huyết học
Bảng 3.11: Biến đổi huyết học ở BN NKH do A.baumannii
Chỉ số n Tỷ lệ (%)
Trung
bình
Bạch cầu
(Tế bào/mm3)
< 4000 4 8
15,12 ± 8,84000- 12000 8 24,2
>12000 21 63,6
N (%)
Giảm 3 9,1
77,8 ± 14,9Bình thường 5 15,1
Tăng 25 75,8
Hồng cầu
(T/L)
Giảm 24 72,7
3,52 ± 0,88Bình thường 9 27,3
Hb (g/l)
Giảm 15 45,5 105,1 ±
24,7
Bình thường 18 54,5
Tiểu cầu
(G/L)
Giảm 12 36,4 176,4 ±
26,7
Bình thường 21 63,6
Nhận xét: Bảng 3.6 cho thấy:
+ Bạch cầu: Đa số các trường hợp NKH do A.baumannii đều có sự tăng lên
về số lượng BC.
+ Bạch cầu đa nhân trung tính chiếm tỷ lệ cao trong phần lớn các trường
hợp , kể cả khi số lượng BC không tăng.
+ Hồng cầu và hemoglobin: bệnh nhân có số lượng HC giảm chiếm đa số
tuy nhiên không có sự khác biệt lớn về tỷ lệ giảm Hemoglobin ở những bệnh nhân
này.
+ Tiểu cầu: Có 12 trường hợp có số lượng TC giảm.
26

35. 3.1.2.2 Biến đổi về sinh hóa máu
Bảng 3.12: Biến đổi sinh hóa máu ở BN NKH do A. baumannii
Chỉ số n Tỷ lệ (%) Trung bình
Ure
(mmol/l)
Bình thường 20 60,6
10,1Tăng 13 39,4
Creatinin
(μmol/l)
Bình thường 23 69,7
142,1Tăng 10 30,3
AST
(UI/L)
< 80 UI/L 30 90.9
99,76≥ 80 UI/L 3 9,1
ALT
(UI/L)
< 80 UI/L 27 81,8
70,33≥ 80 UI/L 6 18,2
Procalcitonin
< 2 ng/ml 7 21,2
10,23
≥ 2 ng/ml 26 78,8
Nhận xét:
+ Biến đổi chức năng thận: Tỷ lệ bệnh nhân có tăng Creatinin là 30,3%, giá
trị trung bình là 142,1μmol/l, cao nhất là 642.9 μmol/l. Số bệnh nhân có tăng ure
máu là 39,4%, giới hạn cao nhất là 53,5mmol/l.
+ Biến đổi men gan: Số bệnh nhân có sự tăng lên gấp 2 lần về GOT và GPT
lần lượt là 9,1% và 18,2%.
+ Thay đổi Procalcitonin: Tỷ lệ BN có procalcitonin tăng ≥ 2ng/ml là
78,8% với giá trị trung bình là 10,23 ng/ml giới hạn cao nhất là 75ng/ml.
3.1.2.3 Thời điểm cấy máu dương tính
27

36. Hình 3.4: Thời điểm cấy máu cho kết quả A. baumannii sau nhập viện
Nhận xét:
Số bệnh nhân có kết quả cấy máu dương tính với A.baumannii sau nhập
viện 48h là 29 trường hợp (87,9%). Chỉ 12,1% có kết quả trong vòng 48h nhập
viện. Thời gian thường gặp là 4 ngày và 7 ngày.
28

37. 3.1.2.4 Đặc điểm đề kháng kháng sinh của A.baumannii.
Bảng 3.13: Sự kháng kháng sinh của A.baumanii
Kháng sinh n
Đề kháng
(R)
Trung gian
(I)
Nhạy cảm
(S)
n % n % n %
Ampicillin- sulbactam 15 11 73,3 1 6,7 3 20
Ceftazidin 31 25 80,6 2 6,5 4 12,9
Cefotaxime 27 24 88,9 0 0 3 11,1
Ceftriaxone 10 10 100 0 0 0 0
Cefepime 13 9 69,2 0 0 4 30,8
Piperacillin- tazobactam 24 17 70,8 2 8,3 5 20,8
Ciprofloxacin 26 19 73,1 1 3,8 6 23,1
Levofloxacin 4 3 75 1 25 0 0
Gentamicin 29 20 69 1 3,4 8 27,6
Amikacin 28 14 50 2 7,1 12 42,9
Cloramphenicol 9 8 88,9 0 0 1 11,1
Tetracycline 21 12 57,1 2 9,5 7 33,3
Doxycycline 14 9 64,3 0 0 5 35,7
Trimethoprim-
sulfamethoxazole
28 16 57,1 1 3,6 11 39,3
Imipemem 22 18 81,8 0 0 4 18,2
Meropemem 11 7 63,6 2 6,1 2 6,1
Colistin 33 0 0 0 0 33 100
Nhận xét:
Từ bảng 3.13 thấy A.baumannii đã kháng với hầu hết các kháng sinh.
Nhóm kháng sinh β- lactam có tỷ lệ kháng khá cao, trong đó ceftriaxone đã
bị kháng 100%, Cefepime có tỷ lệ kháng thấp nhất nhưng cũng lên tới 69,2% sau
đó là Ampicillin (kết hợp Sulbactam), Ceftazidin và Cefotaxime với tỷ lệ kháng
lần lượt là 73,3%; 80,6% và 88,9%. Piperacillin có tỷ lệ kháng là 70,8%.
Nhóm Quinolon: Tỷ lệ kháng kháng sinh của vi khuẩn với Ciprofloxacin và
Levofloxacin lần lượt là 73,1% và 75%.
Nhóm Aminozid có tỷ lệ kháng thấp hơn với Amikacin là 50% và
gentamicin là 69%.
29

38. Các nhóm kháng sinh khác tỷ lệ bị vi khuẩn kháng thuốc chiếm tỷ lệ cao >
50% như: Tetracyclin 57,1%, Doxycyclin 64,3%, Trimethoprim-
Sulamethoxazole 57,1%, Cloramphenicol là 88,9%.
Nhóm Carbapemem trước đây là nhóm kháng sinh thường dùng để điều trị
NK do A. baumannii trước đây thì nay tỷ lệ kháng đã khá cao với Imipemem là
81,8% và Meropemem là 63,6%.
Riêng kháng sinh Colistin theo thống kê hiện nay chưa có hiện tượng
kháng kháng sinh, nhạy cảm 100%.
30

39. 3.2 Kết quả điều trị BN NKH do A. baumannii.
Hình 3.5: Kết quả điều trị bệnh nhân NKH do A.baumannii
* Diễn biến bệnh theo điều trị:
Trong quá trình điều trị, có bệnh nhân được điều trị phù hợp với Kháng
sinh đồ (KSĐ) và có BN chưa điều trị phù hợp:
Bảng 3.14: Diễn biến bệnh theo điều trị kháng sinh đồ
Kết quả điều trị
Điều trị theo KSĐ
Khỏi
(%)
Đỡ, giảm
(%)
Nặng hơn
(%)
Phù hợp 9,1 0 24,2
Không phù hợp 9,1 21,2 36,4
Nhận xét: Từ biểu đồ 3.5 và bảng 3.13 thấy bệnh nhân bị NKH do
A.baumannii tiên lượng xấu, bệnh nhân nặng hơn sau quá trình điều trị chiếm tỷ
lệ cao. Số bệnh nhân khỏi bệnh được ra viện và bệnh nhân đỡ, giảm lần lượt là
18,2% và 21,2%. Tuy nhiên, việc điều trị theo kháng sinh đồ chưa cho thấy giá
trị nhiều trong tiên lượng bệnh nhân.
31

40. 3.2.2 Thời gian điều trị.
Hình 3.6: Thời gian nằm viện của BN NKH do A. baumannii
Nhận xét:
Đa số Bn có thời gian nằm điều trị > 14 ngày.
32

41. Chương 4: Bàn luận
4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii
4.1.1 Đặc điểm lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii
Tần suất mắc nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii khác nhau ở mỗi khoa.
Theo thống kê của chúng tôi, tỷ lệ mắc cao nhất là các khoa Hồi sức Ngoại và
Hồi sức nội lần lượt là 42,2% và 30,3%. Kế đến là các khoa Thần kinh( 21%),
Truyền nhiễm (21%). NC của chúng tôi tương tự như các tác giả khác trên thế
giới, khoa HSTC luôn là khoa có tỷ lệ mắc cao [24], [27], [29], tỷ lệ xảy ra các
vụ dịch do nhiễm A.baumannii cao hơn khoa khác và tỷ lệ chung dao động 50 –
60% . Như vậy NKH do A.baumannii chiếm một tỷ lệ mắc và cao ở các khoa
HSTC, nơi thường tiếp nhận những BN nặng, nhiều thủ thuật xâm lấn được sử
dụng trong chăm sóc và điều trị, nơi sử dụng nhiều loại KS điều trị các bệnh
nhiễm khuẩn.
Về độ tuổi mắc, NC của chúng tôi cho thấy, nhóm bệnh nhân người lớn
tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn người trẻ tuổi (63,6% so với 36,4%), tuổi trung
bình là 62 ± 18,9. Tại Việt nam nghiên cứu của Phạm Thị Như Thảo trên bệnh
nhân NKH do nhiều tác nhân, tuổi trung bình là 58,2 ± 18,8 [7]. Như vậy, ở
người lớn tuổi càng cao càng dễ có nguy cơ mắc NKH do A.baumannii có thể là
do tuổi càng cao cộng với nhiều bệnh mãn tính đi kèm nên sức đề kháng suy
giảm dẫn đến dễ bị các nhiễm khuẩn cơ hội. Đây cũng là lứa tuổi có nhiều nguy
cơ mắc phải các nhiễm khuẩn bệnh viện khi nằm lâu và sử dụng nhiều thủ thủ
thuật xâm lấn với mục đích chẩn đoán và điều trị.
Về giới tính cho thấy, tỷ lệ mắc ở nam giới nhiều hơn là nữ giới (63,6%
và 36,4%). NC cũng tương tự như các tác giả khác: Garcıa và CS., năm
2001 cho thấy, tỷ lệ mắc NKH ở nam giới cao hơn nữ giới ở cả nhóm NKH do
A.baumannii cũng như NKH do các tác nhân khác là 67% [23]; Corbella và
CS., năm 2000 cho thấy, NKH do A.baumannii ở những BN có sự cư trú hoặc
nhiễm A.baumannii nhạy và kháng với carbapenem cũng thấy tỷ lệ nam là 74%
[21]. Lee và CS., năm 2004 cho thấy, yếu tố nguy cơ NKH do A.baumannii tại
33

42. Hàn Quốc ở nam cũng cao hơn nữ và cao hơn so với những tác nhân khác
(69,2% so với 60,1%) [89].
Về địa dư, tỷ lệ bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii sống ở
thành thị chiếm đa số 69,7%, tuy nhiên sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê
do bệnh viện hữu nghị Việt Tiệp là cơ sở y tế tuyến đầu thành phố sẽ dẫn đến số
bệnh nhân sống ở thành thị tăng lên. Điều này cho thấy bệnh ít hoặc không liên
quan đến điều kiện sống và mức sống.
Về nguồn nhiễm, theo thống kê của chúng tôi 87,9% bệnh nhân có nguồn
nhiễm trong bệnh viện. Kết quả này phù hợp với đặc điểm sinh học của vi khuẩn
A. baumannii [10], [18].
Tình trạng tăng thân nhiệt gặp ở 100% các trương hợp NKH do
A.baumannii, trong đó tỷ lệ sốt cao chiếm 57,6%. Không có trường hợp nào hạ
thân nhiệt. Trong một nghiên cứu của Jason và CS., năm 2012 cho thấy tình
trạng rối loạn thân nhiệt trong NKH do nhiều tác nhân khác nhau chiếm đến
70% [27]. Như vậy, hạ thân nhiệt và tăng thân nhiệt trên mức cho phép
đều có thể gặp ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên tình trạng hạ thân nhiệt thường hiếm
gặp người lớn và hạ thân nhiệt thường là biểu hiện của NKH nặng và
SNK.
Ổ nhiễm khuẩn ban đầu trong nghiên cứu có 3 vị trí thường gặp nhất là:
57,6% là từ đường hô hấp, 21,2% là không rõ đường vào, và 12,1% từ đường
tiêu hóa. Kết quả nghiên cứu này tương tự như NC của Phạm Lưu Nhất Hoàng ở
các trường hợp NKH đường vào thường gặp nhất là từ nhiễm khuẩn
đường hô hấp và đường tiêu hóa, đặc biệt là viêm phổi chiếm 87,85% [17] và
NC của Phạm Thị Ngọc Thảo, đường vào của NKH nói chung từ đường tiêu hóa
và hô hấp cũng chiếm tỷ lệ cao nhất, lần lượt là 56,1%, và 21,1% với tỷ lệ tử
vong cao, lần lượt là 66,7% và 61,5% [7].
Về triệu chứng tại cơ quan hô hấp, có 24/33 bệnh nhân có biểu hiện tai
đường hô hấp, trong đó biểu hiện chủ là ran ở phổi, ho và khó thở với tỷ lệ lần
lượt 83%, 62,5% và 41,7%.
34

43. Về tình trạng rối loạn tim mạch, tình trạng rối loạn tim mạch chủ yếu trong
thống kê của chúng tôi là nhịp nhanh chiếm 60,6%. Về huyết áp, số bệnh nhân có
tăng huyết áp chiếm 39,4%. Các rối loạn tim mạch khác: loạn nhịp tim, tiếng thổi
ở tim, suy tim ít gặp.
Tại cơ quan tiêu hóa, rối loạn phân (tiêu chảy, táo bón, ..), đau bụng là triệu
chứng tiêu hóa hay gặp nhất với tỷ lệ 63,6% và 45,5% ở 11/33 bệnh nhân.
Về sự thay đổi về ý thức có 3/33 bệnh nhân nghiên cứu có sự thay đổi về ý
thức (9%) so với tình trạng bệnh nhân khi vào viện. Và những bệnh nhân này
không có thêm các dấu hiệu thần kinh khu trú.
Như vậy, các triệu chứng lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii
tương tự như các nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn Gram âm khác
4.1.2 Đặc điểm cận lâm sàng nhiễm khuẩn huyết do A.baumannii
Về sự thay đổi Bạch cầu: Tần suất tăng về số lượng Bạch cầu (63,6%) và
tăng lên về phần trăm bạch cầu đa nhân trung tính(75,8%) ở bệnh nhân NKH do
A.baumannii chiếm đa số. Kết quả cao hơn so với nghiên cứu của Yu và CS.
(2007), thực hiện trên 56 bệnh nhân được chẩn đoán NKH do A.baumannii, tại
Taiwan cho thấy,tình trạng giảm BC chiếm 5,4%, tăng BC (47,3%) [134]. Bạch
cầu đóng vai trò quan trọng trong việc chống lại tác nhân gây bệnh, nhất là
trong NKH nặng. Tuy nhiên, sự kích hoạt BC quá mức sẽ gây tổn thương
các mô cơ quan và hệ thống miễn dịch qua bạch cầu. Những nghiên cứu gần
đây cũng cho thấy, BC đóng vài trò quan trọng trong quá trình đáp ứng
viêm và đông máu của các tế bào miễn dịch, khi sự kích hoạt quá mức sẽ làm
cho quá trình bệnh nặng lên và khó điều trị.
Tình trạng thiếu máu với nhóm Hb < 100 g/l trong NC của chúng tôi khi
được chẩn đoán NKH là 45,5%. Nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với
Alicia và CS. (2011): Hb dưới 100 g/l chiếm 93% ở nhóm NKH do
A.baumannii so với 76% ở nhóm không phải do A.baumannii [16].
Về số lượng tiểu cầu, hầu hết BN vào viện có số lượng TC bình thường
63,6%, số lượng TC trung bình 176,4 ± 26,7 G/L.. Kết quả này tương tự với NC
của Harrison và CS. (2006) tổng kết 10 năm nghiên cứu về NKH ở Anh cho
35

44. thấy, số lượng tiểu cầu trung bình là 188.103/mm3 (116 – 274.103/mm3).
Nghiên cứu của Phạm Ngọc Thảo (2012), số lượng tiểu cầu trung bình
182.103/mm3 (50 - 460.103/mm3). Tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trong quá
trình tiên lượng và điều trị, khi tiểu cầu giảm xuống < 100 G/l nguy cơ rối loạn
đông máu sẽ xảy ra và điều trị trở nên khó khăn hơn, BN cần phải truyền máu
hoặc các yếu tố của máu và như vậy nguy cơ mắc NKH lại gia tăng.
Với creatinin nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, tại thời điểm chẩn đoán
NKH, giá trị creatinin trung bình là 142,1μmol/l. Creatinin có vai trò quan trọng
trong đánh giá chức năng thận, trong NKH và SNK khi cratinin tăng trên >
2mg/dl tổn thương thận có thể đã xảy ra. Thật vậy, trong NC Young và CS.
(2010) cho thấy, tỷ lệ có suy thận cấp cao ở bệnh nhân NKH do A.
baumannii hơn là so với nhóm NKH không phải do A. baumannii (38% so với
21,7%) [32].
Với Procalcitonin (PCT), NC của chúng tôi thấy số lượng BN có tăng
PCT ≥ 2 ng/ml là 78,8%. Giá trị trung bình là 10,23 ng/ml. PCT có giá trị tiên
lượng, khi PCT có giá trị từ 2 – 10 ng/ml cho thấy, có tình trạng đáp ứng viêm
hệ thống nghiêm trọng. Khi PCT trên 10 ng/ml cho thấy, tình trạng NKH
nặng và có sốc nhiễm khuẩn. Nghiên cứu của Lê Xuân Trường, năm 2010 cho
thấy, PCT của nhóm BN có sốc nhiễm khuẩn cao hơn nhóm không có sốc
nhiễm khuẩn (64,74 ng/ml so với 22,93 ng/ml, với p<0,001)
KÕt qu¶ nghiªn cøu cña chóng t«i thÊy r»ng A.baumannii kh¸ng
100% víi Ceftriaxon, 88,9% víi Cefotaxim, 81,8% víi imipenem. TÊt c¶
c¸c nhãm kh¸ng sinh cßn l¹i ®Òu cã mét tû lÖ kh¸ng nhÊt ®Þnh, ngo¹i trõ
víi Colistin th× chóng t«i cha ph¸t hiÖn trêng hîp nµo ®Ò kh¸ng víi kh¸ng
sinh nµy (B¶ng 3.2.1). Kết quả phù hợp với báo cáo của Nguyễn Thị Nam
Liên và CS. năm 2010, cho biết tỷ lệ kháng imipenem của A. baumannii là
48,4%. Thêm vào đó nghiên cứu của Nguyễn Phú Hương Lan và CS., năm
2009 trên các chủng Acinetobacter phân lập từ 181 bệnh phẩm dịch hút khí
quản và 396. mẫu cấy máu dương tính tại Bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới TP Hồ Chí
Minh trong năm 2010 cũng đã cho thấy, Acinetobacter đa kháng và kháng với
36

45. carbapenem rất cao trong dịch hút khí quản (75%), trong khi tỷ lệ này thấp
hơn trong bệnh phẩm máu (31%). Hầu hết các chủng kháng với
imipenem cũng kháng với meropenem[3].. Gần đây đã có một số nghiên cứu
khác cũng cho thấy, sự đề kháng KS của chủng A.baumannii ở Bệnh Viện
Nhiệt Đới Trung Ương, năm 2009 cho thấy, có một tỷ lệ kháng thuốc rất cao
đến 90% với các kháng sinh cephalosporin, quinolon, carbapenem, và 100% còn
nhậy với colistin và 81,7% với amikacin [9].
4.2 Kết quả điều trị BN NKH do A. baumannii.
Sau điều trị số BN nặng hơn, gia đình xin về chiếm tỷ lệ cao nhất 60,6%.
Tuy không có bệnh nhân tử vong, song việc tỷ lệ bệnh nhân nặng hơn, gia đình
xin về còn cao cho thấy tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do A.
Baumannii có tiên lượng xấu. Điều này phù hợp với kết quả nghiên cứu tại Hoa
Kỳ từ năm 1995 đến 2002 cho thấy lệ tử vong thô dao động từ 34 - 43% ở khoa
HSTC và 16% ở các khoa khác [29]. Nghiên cứu của Grupper và CS, năm 2007
tại Israel trong 3 năm có 219 trường hợp NKH do A.baumannii và tỷ lệ tử vong
của NKH do A.baumannii là 36,5% [24].
Về thời gian điều trị, thời gian nằm viện trung bình là 20,4± 11,81 ngày
trong đó, bệnh nhân có thời gian nằm viện trên 14 ngày có tỷ lệ cao nhất 60,6%,
dài nhất là 54 ngày. Nhiễm khuẩn huyết làm tăng thời gian nằm điều trị tại bệnh
viện.
Việc điều trị phù hợp với kháng sinh đồ hay không chưa cải thiện được
tiên lượng bệnh: tỷ lệ bệnh nhân khỏi ở cả 2 nhóm đều là 9,1%, tỷ lệ bệnh nhân
nặng hơn, gia đình xin về có sự khác biệt (36,4% khi điều trị theo kháng sinh đồ
so với 24,2% ) và sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê có thể do trên
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii có kèm theo nhiều bệnh lý nên
khác ( 81,8% ).
37

46. KẾT LUẬN
Khảo sát 33 trường hợp NKH do A. baumannii tại Bệnh viện Việt Tiệp từ
01/01/2014 đến 31/12/2016, chúng tôi xin có một số kết luận như sau:
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của NKH do trực A. baumannii:
Đặc điểm lâm sàng:
Tuổi mắc bệnh trung bình là 59,62 ± 18,99 tuổi (giới hạn từ 19 – 86 tuổi).
Giới: Giới nam mắc bệnh nhiều hơn giới nữ tỷ lệ 2:1.
Bệnh hay xảy ra trên cơ địa có bệnh lý nền hoặc có các yếu tố thuận lợi.
Một số bệnh lý nền thuận lợi cho sự hình thành, phát triển bệnh: Tăng huyết áp,
COPD..
Đường vào xác định được chủ yếu là đường hô hấp 57,6%, 21,2% là
không rõ đường vào.
Hầu hết các ca bệnh có nguồn nhiễm từ bệnh viện.
100% bệnh nhân có biểu hiệu sốt, trong đó sốt rét run có tỷ lệ cao 42,4%
Tổn thương thực thể các cơ quan: không có tổn thương nào đặc hiệu cho
NKH do A.baumannii.
Đặc điểm cận lâm sàng
Bạch cầu tăng chiếm tỷ lệ 63,6%, hạ bạch cầu chiếm 12,1%.
Tiểu cầu đa số bình thường 63,6%.
Tỷ lệ tăng Procalitonin ở 100% trường hợp, trong đó tăng ≥ 2ng/ml chiếm
tỷ lệ cao 78,8%.
A.baumannii kháng hầu hết các loại kháng sinh, trừ Colistin mức độ nhạy
cảm là 100%.
4. Kết quả điều trị
Thời gian nằm viện của bệnh nhân kéo dài, đa số là trên 14 ngày.
Kết quả điều trị bệnh nhân NKH do A.baumannii là không tốt với tỷ lệ
bệnh nặng hơn, xin về là 60,6%. Tỷ lệ khỏi chỉ là 18,2%.
Việc sử dụng thuốc theo kháng sinh đồ chưa thực sự đạt được kết quả tốt
với tỷ lệ khỏi bệnh ở cả nhóm điều trị phù hợp KSĐ và không phù hợp với KSĐ
đều là 9,1%.
38

47. KIẾN NGHỊ
Nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii không có triệu chứng đặc hiệu.
Diễn tiến lâm sàng thường nặng, trong khi đó mức độ nhạy cảm với kháng sinh
nhóm carbapenem và cephalosporin đều giảm. Do vậy, khi nghĩ đến NKH do
A. baumannii cần tiếp cận chẩn đoán sớm, khi đã chẩn đoán xác địnhcần điều
trị kịp thời và phối hợp kháng sinh nhất là với nhóm colistin giúp gia tăng hiệu
quả và giảm độc tính của thuốc, góp phần làm giảm tử vong.
Nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii hay xảy ra khi bệnh nhân nằm viện.
Vì vậy cần kiểm soát tốt việc lây truyền chéo trong quá trình chăm sóc, điều trị
bệnh nhân.
39

48. TÀI LIỆU THAM KHẢO
Tiếng Việt
1. Nguyễn Đạt Anh, Đặng Quốc Tuấn (2012), Tình trạng sepsis nặng và
sốc nhiễm khuẩn, Hồi sức cấp cứu và chống độc, Bệnh viện Bạch Mai, tr.11-18
2. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu (2012), Nhiễm khuẩn huyết, hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, tr.731.
3. Nguyễn Phú Hương Lan, Nguyễn Văn Vĩnh Châu, Đinh Nguyễn
Huy Mẫn và CS(2012), "Khảo sát mức độ đề kháng kháng sinh của
Acinetobacter Và Pseudomonas phân lập tại bệnh viện Nhiệt Đới năm
2010", Thời sự Y học TP. HCM, tập 3 (69), tr.9-12.
4. Phạm Hùng Vân, và CS. (2010), "Nghiên cứu đa trung tâm về
tình hình đề kháng imipenem và meropenem của trực khuẩn gram âm dễ mọc
kết quả trên 16 bệnh viện tại việt nam", Tạp chí Y hoc Tp. HCM, tập 14 (2),
tr.280-286.
5. Vũ Đình Phú (2013), Khảo sát nhiễm trùng bệnh viện và sử dụng kháng
sinh tại khoa Hồi sức tích cực ở Việt Nam, Hội nghị kháng kháng sinh
Châu Á, Bệnh viện Bạch Mai.
6. Đoàn Mai Phương, Nguyễn Quốc Anh, Nguyễn Việt Hùng (2012), "Tỷ
lệ, căn nguyên và tình hình sử dụng kháng sinh ở bệnh nhân NKH tại
bệnh viện Bạch Mai năm 2002-2009", Tạp Chí Y học Thực Hành BYT, tập 5,
tr.42.
7. Phạm Thị Ngọc Thảo (2010), "Đặc Điểm Bệnh nhân Nhiễm Khuẩn
Huyết Điều Trị Tại Khoa Hồi Sức Cấp Cứu Bệnh Viện Chợ Rẫy", Tạp chí Y
hoc TP. Hồ Chí Minh, tập 14 (2), tr. 348 - 352.
8. Lê Quốc Thịnh, Thân Đức Dũng và CS. (2010), Gíam sát đề kháng
kháng sinh của các vi khuẩn gây bệnh thường gặp tại bệnh viện Nhi Đồng 1 từ
1/2005 -12/2009. Hội nghị khoa học về kiểm soát nhiễm khuẩn TP.HCM.
9. Văn Đình Tráng, Nguyễn Văn Kính, Nguyễn Vũ Trung (2011),
"Nghiên cứu mức độ nhạy cảm với kháng sinh của các chủng
40

49. Acinetobacter baumannii phân lập tại Bệnh viện Nhiệt Đới Trung Ương
năm 2009", Tạp chí Y học Thực hành, tập 781, tr. 41-44.
10. Nguyễn Vũ Trung (2009), Acinetobacter, Vi khuẩn học, Nhà xuất bản
giáo dục, Đại Học Y Khoa Hà Nội, tr. 319.
11. Nguyễn Thị Thanh Hà (2015), “ Nghiêm cứu về đặc điểm lâm sàng và
vi sinh ở bệnh nhân Nhiễm khuẩn huyết do acinetobacter baumannii 2011-
2012”.
12. Lê Xuân Trường (2010), Đánh giá giá trị Procalcitonin trong
chẩn đoán và theo dõi đáp ứng điều trị nhiễm khuẩn huyết và choáng
nhiễm khuẩn, Đại học y dược TP.HCM.
13. Nguyễn Vũ Trung (2009), Acinetobacter, Vi khuẩn học, Nhà xuất bản
giáo dục, Đại Học Y Khoa Hà Nội, tr. 319.
14. Bùi Nghĩa Thịnh, Phạm Anh Tuấn, Đỗ Quốc Huy và CS. (2010),
Khảo sát tình hình đề kháng kháng sinh của vi khuẩn tại khoa Hồi sức tích
cực và chống động Bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương. Hội nghị khoa học
Bệnh viện cấp cứu Trưng Vương.
Tiếng Anh
15. Angus DC., Linde-Zwirble WT., Lidicker J. et al (2001).
"Epidemiology of severe sepsis in the unite States: analysis of incidence,
outcome, and associated cost of care", Crit Care Med, 29, pp.1303-1310.
16. APIC (2010), Guide to the Elimination of Multidrug-resistant
Acinetobacter baumannii Transmission in Healthcare Settings About APIC
APIC’s mission is to Healthcare Settings, CDC, Access on 11 Jun 2013.
17. Bergogne-Bérézin E. Friedman H., Bendinelli M. (2008),
Acinetobacter Biology and Pathogenesis, University of South Florida, USA,
pp.19-211.
18. Bergogne-Bérézin E., Towner KJ. (1996), "Acinetobacter spp. as
nosocomial pathogens: microbiological, clinical, and epidemiological
features", Clin Microbiol Rev, 9, pp.148-65.
41

50. 19. Biendo M., Laurans G., Lefebvre JF. et al. (1999), "Epidemiological
Study of an Acinetobacter baumannii Outbreak by Using a Combination of
Antibiotyping and Ribotyping", Journal Of Clinical Microbiology, 37 (7),
pp.2170-2175.
20. Brahm G., Brett G., Adrienne R. et al. (2005), "International
pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ
dysfunction in pediatrics", Pediatr Crit Care Med, 6, pp. 2-8.
21. Corbella X., Montero A., Pujol M. et al. (2000), "Emergence and
Rapid Spread of Carbapenem Resistance during a Large and Sustained
Hospital Outbreak of Multiresistant Acinetobacter baumannii", Journal Of
Clinical Microbiology, 38 (11), pp.4086-4095.
22. Dellinger RP., Levy MM., Rhodes A. et al. (2013),
"Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Severe Sepsis and Septic Shock: 2012", Critical Care Medicine and
Intensive Care Medicine, 41(2), pp.580-637.
23. Garcıa-Garmendia JL., Ortiz-Leyba C., Garnacho-Montero J. et
al. (2001), "Risk Factors for Acinetobacter baumannii Nosocomial
Bacteremia in Critically Ill Patients: A Cohort Study", Clinical Infectious
Diseases 33, pp.939-46.
24. Grupper M., Sprecher H., Mashiach T. et al. (2007), "Attributable
Mortality of Nosocomial Acinetobacter Bacteremia", Infection control and
hospital epidemiology, 28 (3), pp.293-299.
24. Hall MZ., Williams SN., DeFrances CJ. (2011), "Inpatient Care for
Septicemia or Sepsis: A Challenge for Patients and Hospitals", NCHS Data
Brief, 62, pp.1-8.
25. Harrison (2012), Severe Sepsis and Septic Shock Harrison's
Principles Of Internal Medicine 18, Mac Graw-Hill, pp.3602-3615.
26. Kim SY., Jung JY., Kang YA. et al. (2012), "Risk Factors for
Occurrence and 30-Day Mortality for Carbapenem-Resistant
42

51. Acinetobacter baumannii Bacteremia in an Intensive Care Unit", J Korean Med
Sci, 27, pp.939-947.
27. Kuo SC., Chang SC., Wang HY. et al. (2012), "Emergence of
extensively drug-resistant Acinetobacter baumannii complex over 10 years:
Nationwide data from the Taiwan Surveillance of Antimicrobial
Resistance (TSAR) program", BMC Infectious Diseases, 12, pp.200.
28. Wisplinghoff H., Bischoff T., Tallent SM. et al.(2004), "Nosocomial
Bloodstream Infections in US Hospitals: Analysis of 24,179 Cases from a
Prospective Nationwide Surveillance Study", Clinical Infectious Diseases 39,
pp.309.
29. Nabil Karah (2011), Identification, molecular epidemiology, and
antibiotic resistance characterization of Acinetobacter spp. clinical
isolates, Philosophiae Doctor, University of Tromso,
30. Neviere R., Parsons P., Wilson K. (2013), Sepsis and the
systemic inflammatory response syndrome: Definitions, epidemiology, and
prognosis, UptoDate, http://www.uptodate.com, Acceess on 7 Nov 2013.
31. Deris ZZ., Harun A., Omar M. (2009), "The prevalence and
risk factors of nosocomial Acinetobacter blood stream infections in tertiary
teaching hospital in north-eastern Malaysia", Tropical Biomedicine 26 (2),
pp.123-129.
32. Jeong SH., Bae LK., Park KO. et al. (2006), "Outbreaks of
imipenem-resistant Acinetobacter baumannii producing carbapenemases in
Korea", J Microbiol 44, pp.423-31.
43

52. BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
NHIỄM KHUẨN HUYẾT DO ACINETOBACTER BAUMANNII
NH N HỮU NGHỊ VIỆT TIỆP
Số bệnh án:…………………………Số bệnh án lưu trữ:………………………
I. HÀNH CHÍNH
1. Họ và tên:……………………………………………………………………
2. Tuổi……. …………………………...3 Giới: Nam □ Nữ □
4. Nghề nghiệp:………………………………………………………………
5. Địa chỉ:………………………………………………………………………
6. Ngày vào viện:………………....... 7. Ngày ra viện:…………………………
II. TIỀN SỬ
□ Không
□ Có
11. Xử trí trước vào viện
Dùng kháng sinh:
□ Không
□ Có ……………………………………………………………………………
□ Không rõ thuốc
III. LÂM SÀNG
12: Lý do vào viện……………………………………………………………
13:Thời gian bị bệnh trước nhập viện………………………………………
14. Toàn thân:
Tinh thần:
44

53. □ không
- Liên tục
- Thành cơn
- Sốt rét run
Mạch:…. l/p Huyết áp:…./…. mmHg :…. l/p SpO2:…%
14. Cơ quan bệnh nguyên phát:
Tuần hoàn:□ Hô hấp: □
Tiêu hóa: □ Thận- Tiết niệu: □
Thần kinh: □ Cơ- Xương- Khớp: □
Tai- mũi- họng: □ Răng- Hàm- Mặt: □
Mắt: □ Cơ quan khác: □
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
15.Cơ quan bệnh thứ phát
Nếu có mô tả rõ về lâm sàng, cận lâm sàng
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………
IV.CẬN LÂM SÀNG
45

54. Vào viện Ra viện
HC
Hb
TC
PT%
BC
N
TC
17.Sinh a u:
Vào viện Ra viện
Ure
Cre
GOT/GPT/GGT
Bil TP/TT
Pro/Alb
Pro-calcitonin
Lactac
17. Kết quả chuẩn đoán hình ảnh nếu có tổn thương
…………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………
18. Kết quả cấy máu:
19. Kết quả kháng sinh đồ:
Loại kháng sinh Nhạy Trung Kháng
Imipenem
Meropenem
46

55. Cefuroxime
Ceftazidim
Ceftriaxone
Cefotaxime
Amox + A.clavulanic
Ampi + Sulbactam
Gentamycine
Colistin
Amikacin
Ciprofloxacin
Chloramphenicol
Tetracyclin
TMZ
19.Chuẩn đoán xác định……………………………………………………..
20.Mức độ:
□ NKH □ NKH nặng □ Sốc NK
21.Nguồn nhiễm :
□ Cộng đồng □ Nhiễm trùng bệnh viện BV:
V. ĐIỀU TRỊ
Kháng sinh Liều lượng/ngày Thời gian dùng( Ngày)
Ban đầu
1.
2.
47

56. Thay thế
1.
2.
Số ngày điều trị:………………………………………………………………….
VI. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ:
Ra viện: □ Xin về: □ Chuyển tuyến: □ Tử vong: □
48