Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to CKD
Similar to CKD (20)
More from Rafi Mahandaru
CKD
- 2. Epidemiology • Insidensi penyakit ginjal kronik menurut (WHO, 2009), sebanyak lebih dari 500 juta orang. • Di Indonesia 350 per 1 juta penduduk • Di Indonesia 70.000 pasien CKD menjalani hemodialisis.
- 3. • Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK)merupakan proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dan dapat berakhir dengan gagal ginjal. • Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif dan ireversibel yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Definition
- 5. • Diabetes Melitus – NIDDM (T2DM) 44,9% – IDDM (T1DM) 3,9 % • Hypertension 27,2% • Glomerulonephritis 8,2% What is the Etiology ?
- 6. Rumus Kockcroft-Gault LFG = (140-umur) x BB (Kg) * 72 x kreatinin serum (mg/dL) *perempuan : dikalikan 0,85 Classification
- 7. Are ”we” in Risk Factor ?
- 13. Physiological Review Filtrasi glomerulus • Glomerular hydrostatic pressure 60 mmHg net .fil.rate. • Capsular hydrostatic pressure 15 mmHg 17 mmHg • Glomerular Osmotic Pressure 28 mmHg
- 17. Proses patologis yang mendasari Pengurangan massa ginjal Hipertrofi struktural dan fungsional Hiperfiltrasi Peningkatan tekanan kapiler dan tekanan darah glomerulus Sklerosis nefron yang masih tersisa Penurunan fungsi nefron yang progresif etiology • NIDDM(T2DM) AGE’s deposition, microangiopathy • Hypertension increase glomerular pressure, glomerulosclerosis • Glomerulonephritis inflamation, fibrosclerosis • Drugs nephrotoxicity • Autoimmune immune copmplex, inflamation respon ETC Penurunan jumlah nefron fungsional karena sebab yang spesifik Peningkatan kerja nefron lain yang sehat mengkompensasi nefron yang rusak Penumpukan produk – produk akhir metabolisme •Retensi Na,Cl, H2O hypertension, abnormalitas elektrolite •Retensi urea, asam urat, middle molecule urea toxin abnormalitas elektrolit, gout arthritis, pruritus •Retensi dan peningkatan ure, H, K, asidosis, neuropathy, gastroenteropathy, peningkatan tendensi perdarahan, peningkatan resiko infeksi •Penurunan : eritropoietin, calcitriol, pemecahan asam lemak anemia, demineralisasi, hiperlipidemia etiology • NIDDM(T2DM) AGE’s deposition, microangiopathy • Hypertension increase glomerular pressure, glomerulosclerosis • Glomerulonephritis inflamation, fibrosclerosis • Drugs nephrotoxicity • Autoimmune immune copmplex, inflamation respon ETC Penurunan jumlah nefron fungsional karena sebab yang spesifik Peningkatan kerja nefron lain yang sehat mengkompensasi nefron yang rusak Penumpukan produk – produk akhir metabolisme • Retensi Na,Cl, H2O hypertension, abnormalitas elektrolite • Retensi urea, asam urat, middle molecule urea toxin abnormalitas elektrolit, gout arthritis, pruritus • Retensi dan peningkatan ure, H, K, asidosis, neuropathy, gastroenteropathy, peningkatan tendensi perdarahan, peningkatan resiko infeksi • Penurunan : eritropoietin, calcitriol, pemecahan asam lemak anemia, demineralisasi, hiperlipidemia Pathophysiological Concept
- 18. Anemia Penurunan Biosintesis Erythropoietin Toksisitas urea dalam darah Toksisitas Ureum dalam sumsum tulang Resiko Perdarahan Saluran Cerna Ginjal Perubahan Hemodinamik,hiperfiltrasi,sklerosis Hipertensi Sistemik Aktivasi Kronis RAAS Hiperlipidemia Tulang Protein dan kalori malnutrisi Peningkatan sekresi hormon PTH Peningkatan ikatan calcium- fosfat Penurunan respon tulang terhadap 1,25(OD)D3 Jantung Peningkatan Volume Darah, Retensi Na hipertensi Anemia Heart Disease Peningkatan ikatan calcium- fosfat Kompensasi Jantung berkepangjanganSSP Ketajaman mental menurun Apatis, Insomia, Gelisah, Koma Kejang-kejangApatis, Insomia, Gelisah, Koma Resiko Cedera
- 19. Tulang Protein dan kalori malnutrisi Peningkatan sekresi hormon PTH Peningkatan ikatan calcium- fosfat Penurunan respon tulang terhadap 1,25(OD)D3
- 20. Jantung Peningkatan Volume Darah, Retensi Na hipertensi Anemia Heart Disease Peningkatan ikatan calcium- fosfat Kompensasi Jantung berkepangjangan
- 21. Ginjal Perubahan Hemodinamik, hiperfiltrasi, sklerosis Hipertensi Sistemik Aktivasi Kronis RAAS Hiperlipidemia
- 23. Clinical Manifestation • Gejala dini : – lethargi, – sakit kepala – kelelahan fisik dan mental – berat badan berkurang – mudah tersinggung – depresi • Gejala yang lebih lanjut : – anoreksia, – mual disertai muntah, – nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, – udem yang disertai lekukan, – pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
- 24. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
- 25. • Sebelum GRF turun GFR tidak jadi turun • Lakukan PxSx utk tentukan pnybb spesifik USG, Biopsy, CT-Scan,MRI etc., temukan penyebab • GFR turun (20 – 30%) terapi causatif spesifik TIDAK bermanfaat Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya > 90 • Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid evaluasi pemburukan (progression) Fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler 60-89 • Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal 30-59 • Evaluasi dan terapi komplikasi 12-29 • Persiapan untuk terapi pengganti ginjal <15 • Terapi Pengganti Ginjal
- 26. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, peningkatan aktivitas penyakit dasar
- 27. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal • Kontrol Tekanan Darah – Batasi asupan sodium 1500 mg/hari atau kurang dari itu – beberapa butuh ACE-I atau ARB – Pemberian diuretic hanaya jika ada overload cairan • Batasi Asupan Protein – Non-diabetic : 0,8 g protein / kgBB/hari – Diabetic : 0,8 – 1,0 g protein/kgBB/hari
- 28. • Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kaediovaskular. • Pengedalian diabetes, • Pengendalian hipertensi, • Pengendalian dislipidemia, • Pengendalian anemia, • Pengendalian Hiperfosfatemia • Terapi terhadap kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
- 29. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Malnutrisi • Meningkatkan mortalitas dan morbiditas • Asupan protein yang dibatasi membutuhkan suplementasi vitamin seperti : niacin, pyridoxine, cyanocobalamin • Vit. C dosis tinggi, A,E,K tidak direkomendasikan seiring menurunnya GRF akumulasi dalam tubuh Acidosis Metabolic • Protein merupakan sumber metabolic acidosis • Restriksi protein akan meningkatkan kadar serum bikarbonat • Suplementasi SodiumBicarbonat digunakan untuk meningkatkan parameter nutrisional • Awasi BP sodium Load
- 30. Hiperkalemia • Terjadi karena pengurangan eksresi K dan protein • Obat obatan RAAS antagonis meningkatkan kalium • Pada pasien diabtes lebih cepat terjadi • Jus cranberies, jus apple, glucose tablet • Terapi sodium bicarbonat • Koreksi kalium Calcium • Ikatan Ca-PO4 • Kontrol ikatan Ca-PO4 membantu mengontrol PTH • Belum ada EBM ttg suplementasi kalsium langsung • Suplementasi dg vit D atif - hiperkalsemia • Corrected calcium (mg/dL) = serum calcium (mg/dL) + 0.8 (4.0 - serum albumin g/dL)
- 31. Cara/Bahan Efikasi Efek Samping Diet rendah fosfat Al(OH)3 Ca CO3 Ca Acetat Mg(OH)2/MgCO3 Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat Bagus Sedang Malnutrisi Intosikasi Al Hipercalcemia Mual,muntah Intoksikasi Mg
- 32. Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan barang calcium carbonate dijaringan, yang disebut kalsifikasi metastatik. Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.
- 34. AbsolutIndication • Periecarditis • Ensefalopati / neuropati azotemik • Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik • Hipertensi refrakter • Muntah persisten • BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg % ElectiveIndication • LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2 Mual, anoreksia,muntah, d an astenia berat Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
- 35. edn (ed R.WW.Schrier). Uttle Brown, Boston p. 152-60. • Go A et al. 2004. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 351:1296 [PMID: 15385656] • Ketteler M et al. 2006. Calcification and cardiovascular health: New insights into an old phenomenon. Hypertension 47:1027 [PMID: 16618842] • Levey AS, et al. 2007 : CKD: Common, harmful and treatable—World Kidney Day 2007. Am J Kidney Dis 49(2). • National Kidney Foundation. 2000. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure. Am J Kidney Dis 35. • Sarnak M., et al. 2003. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 108:2154 [PMID: 14581387] . • Strong K., et al. 2005. Preventing chronic disease: How many lives can we save? Lancet 366:1578 [PMID: 16257345] • Murray, Robert K.,et al. 2007. Harper’s Illustrated Biochemistry Twenty-Sixth Edition. Mc-Graw Hill Company. • Fauci, Braunwald, et a. 2007. Harrison's Principles Of Internal Medicine 17 th Edition. McGraw Hill Inc. • Guyton, Arthur C., Hall, John E. 2006. Textbook of Medical Physiology. Elsevier Inc. • Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New York. • Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia. • Sukandar Enday. 2006. Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr. Hasan Sadikin. • National Kidney Foundation. 2000. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic