Pfo: rischio o no? - Il punta di vista del medico iperbarico

Master Medicina Subacquea e Iperbarica,
Scuola Superiore S.Anna, Pisa (I) P. Longobardi
PFO: rischio o no?
Il punto di vista del medico iperbarico
Pasquale Longobardi
Centro Iperbarico Ravenna
Accademia Internazionale Scienze e Tecniche Subacquee
Ricercatore affiliato Scuola Superiore Sant’Anna (PI)
Società Italiana Medicina Subacquea e Iperbarica (SIMSI)
E-mail: segreteria@iperbaricoravenna.it

P. Longobardi
Scuola Superiore S.Anna, Pisa (I)
Database DAN: 85,000 immersioni
La PDD dipende più dallo stato fisico del
subacqueo che da errori profilo immersione
L’innesco delle bolle è indipendente dal profilo
La PDD dipende dalle caratteristiche del subacqueo.
Il subacqueo ha un ruolo attivo nel prevenire la PDD
max casi PDD
entro 80% max GF
(72 – 84%)
70% immersioni
GF ≤ 60% max

P. Longobardi
irritazione
endoteliale
La PDD è causata dalle bolle
Le bolle si innescano in decompressione, in genere, per un
errore nelle procedure o per una emergenza
La PDD si sviluppa in decompressione o dopo l’emersione
PDD: fisiopatologia

P. Longobardi
Patologia da Decompressione
irritazione endoteliale
IJ = giunzione tra le cellule
N = nuclei bolle
ED = danno endoteliale
L = leucociti; P = piastrine
2000 MP/ml
> 100 µm
peso di 1,5 Kg
area 600 mq
(campo calcetto
≈ 38x18 mt)

P. Longobardi
Pressioni parziali gas
in immersione

P. Longobardi
Master Univ 2° liv Med Sub
e Iperbarica, SSSA Pisa
in profondità c’è già infiammazione
(dovuta alla alta pp di azoto e ossigeno)
Yang M, Thom S. et al. «Oxygen-
Nitrogen Mixtures and Decompression
Stress». J Appl Physiol June 2015
(su topo, -69 mt/2h)
Le MP sono il doppio
nei topi compressi
vs controllo

P. Longobardi
Enzo Spisni, 2014
0
5
10
15
20
25
30
Tek Dive Rec Dive Swim DCS (Tek)
MIP-1β (pg/ml)
Pre
Post
DCI (Tek)
iperglicemia urine
RANTES
(pg/ml)

P. Longobardi
Km apparente ppO2 (inibitore)
NOS neuronale ~ 490 mmHg 350 µM
NOS infiammatoria ~ 130 mmHg 190 µM
NOS endoteliale ~ 38 mmHg 53 µM
Relazione tra ppO2 e NO
In presenza di «inibitori»:
fumo; malattie reumatiche; anemia (Hb < 9 g/dl);
diabete (Hb glicata > 8,2%); malattie del fegato;
malattie renali (creatinina > 3 mg/dl); malattie respiratorie
(EGA: pO2 < 60 mmHg, pCO2 > 50 mmHg)
sintesi normale di NO
quando ppO2 ~ 40 mmHg (50 µM)

P. Longobardi
Alterazione genetica eNOS
• il gene che codifica la eNOS si trova
nel cromosoma 7q36
• Polimorfismo 894 T/T determina
alterazione eNOS in posizione 298
STEMI (OR: 2.78 95% CI: 1.02-7.56 P = 0.044).
Amasyalı AS, Kazan E, Erol B. “Bladder Cancer and NOS-NO Gene
Polymorphısms”. Journal of Nephrology Research 2015; 1(1): 25-29

P. Longobardi
Nella Patologia da Decompressione (PDD)
l’infiammazione si mantiene elevata (> 24H)
% microparticelle
Thom SR et al. «Microparticles and Decompression». J Appl Physiol
Luglio 2015
nella PDD le MP aumentano
di 2,4 - 11,7 volte
rispetto ai subacquei asintomatici e si
mantiene elevata oltre le 24 ore

P. Longobardi
Stephen Thom, 2014
DCI: meccanismo azione
Danno da gas
inerte inizia già
in profondità
(prima della
decompressione)
Microparticelle
(MP)
Macrobolle
(visibili con ECD)
interazione con
globuli bianchi e
piastrine
progressione
della
infiammazione
aumento della
produzione di
MP

Shunt destra sinistra
(incluso PFO)
Quando?
Presenza di fattori di compromissione

Percorso shunt destro sinistro
valori normali
≤ 10 MES basale e/o dopo stimolazione
ppO2 ≥ 400 mmHg
ppO2 ≥ 300 mmHg
Emogasanalisi e ossimetria transcutanea
durante respirazione in ossigeno

Percorso Centro iperbarico Ravenna
doppler TC Valsalva: negativo normale: < 10 MES
EGA ossigeno: 416 mmHg normale: ≥ 400 mmHg
ptcO2 ossigeno: 400 mmHg normale: ≈ 300 mmHg
IDONEO
assenza di shunt destra sinistra

doppler TC Valsalva 10-20 MES normale: < 10 MES
IDONEO CON RESTRIZIONE
shunt d/s di media gravità

doppler TC basale: «shower» normale: < 10 MES
IDONEO 6 MESI DOPO CHIUSURA PFO
shunt d/s cardiaco / polmonare

Percorso linea guida RER
La chiusura del PFO è appropriata in presenza di fattori predisponenti il
rischio di recidiva ischemica cerebrale/sistemica
1. Eventi clinici ischemici cerebrali
2. Lesioni ischemiche neuroradiologiche (TC/RMN)
multiple certe
3. Trombofilia (fattore II, V, omocisteina, proteina S libera)
4. Aneurisma del setto interatriale
5. Shunt dx/sn ampio (soprattutto basale)
6. Diametro del PFO ≥ 4 mm

CASISTICA
Centro iperbarico Ravenna
04.05.11 – 23.03.16 (~ 5 anni)
Casi studiati 334
Dipendenti (controllo) 68 (19 positivi = 28%; 10 manifesto)
Controlli (PFO già chiusi) 24 (21 pazienti unici)
Esaminati prima volta 242 (182 positivi = 75%)
Shunt SI (182) Lieve
(< 20 MES)
Moderato
(21-40)
Grave
(>40)
Shunt latente (Valsalva) 47 22 15 10
Shunt manifesto (basale) 135 (74%) 75 (55%) 25 (18%) 35 (26%)
Prima visita (242) shunt SI (182-75%) shunt NO (60)
Subacquei
(231- 95%)
PDD 127 (70%)
aintomatici 48
28 PDD
28 asintomatici
Non subacquei (11) 7 4

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