Introduzione al wound care forlì 09.10.2013 - m.antonini
1. Collegio IPASVI Forlì – Cesena
TERAPIA A PRESSIONE NEGATIVA
Mercoledì 9 ottobre 2013
Mario ANTONINI
ET/Wound Care Nurse
Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee Croniche – Ospedale “San Giuseppe” – ASL11 Empoli (FI)
INTRODUZIONE AL WOUND
CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME,
fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
2. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
3. Lo scopo della WOUND BED
PREPARATION è creare un
ambiente di guarigione ottimale
producendo un letto della ferita
stabile e adeguatamente
vascolarizzato, con una minima
produzione di essudato.
INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
T = Tessuto non vitale
o carente
I = Infezione o
Infiammazione
M = Macerazione o
secchezza (squilibrio
dei fluidi)
E = Epidermide
(Margini non
proliferativi o
sottominati)
4. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
T = Tessuto non vitale o carente
La rimozione di tessuto necrotico o
devitalizzato determina effetti benefici.
Il tessuto non vascolarizzato, i batteri e
le cellule fenotipicamente alterate
(carica cellulare) che impediscono la
guarigione vengono rimossi.
In modo dissimile di quanto avviene
nelle ferite acute, che in genere
richiedono un solo intervento di
sbrigliamento, le ferite croniche possono
richiedere uno sbrigliamento ripetuto
(debridement di mantenimento).
5. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
I = Infezione o Infiammazione
Le ferite croniche sono frequentemente
colonizzate da batteri o funghi.
L’evidenza dimostra che una carica
batterica >106 organismi per grammo di
tessuto, limita seriamente la guarigione.
Recentemente è stato evidenziato un
crescente interesse per la possibile
correlazione tra presenza di biofilm
nelle ferite croniche e loro mancata
guarigione o riacutizzazione.
,
6. FATTORI DI RISCHIO
IL RISCHIO DI INFEZIONE DELLA FERITA AUMENTA CON:
Qualsiasi fattore che debiliti il paziente, comprometta la
resistenza immunitaria o riduca l’irrorazione dei tessuti, ad
esempio:
• Comorbilità – diabete mellito, immunocompromissione,
ipossia/scarsa irrorazione dei tessuti dovuta ad anemia o
malattia arteriosa/cardiaca/respiratoria. Insufficienza
renale, neoplasia, artrite reumatoide, obesità,
malnutrizione.
• Farmaci – corticosteroidi, agenti citotossici,
immunosoppressori.
• Fattori psicosociali – ricovero in ospedale/casa di cura,
scarsa igiene personale, stile di vita poco sano.
Determinate caratteristiche della ferita oppure bassi standard
di igiene nella cura della ferita:
CARATTERISTICHE DELLA FERITA CHE POSSONO AUMENTARE IL
RISCHIO DI INFEZIONE
FERITE ACUTE FERITE CRONICHE
Intervento chirurgico
contaminato
Tessuto necrotico o corpo
estraneo
Procedura operatoria di
lunga durata
Lunga durata
Trauma con trattamento
ritardato
Grandi dimensioni e/o
profondità
Tessuto necrotico o corpo
estraneo
Localizzazione anatomica
nei pressi di un sito
potenzialmente
contaminante (es. zona
anale)
7. CONTAMINAZIONE
Tutte le ferite possono acquisire
microrganismi. In assenza di idonee
condizioni nutritive e fisiche per
ciascuna specie microbica, o in caso di
incapacità di evadere le difese
dell’ospite, esse non si riprodurranno e
non potranno persistere, e quindi la loro
presenza è soltanto temporanea e la
guarigione della ferita non risulterà
ritardata.
COLONIZZAZIONE
Le specie microbiche crescono e si
riproducono con successo, ma non
provocano danni nell’ospite e non
provocano l’infezionedella ferita.
INFEZIONE
La crescita, la proliferazione e la
penetrazionenei tessuti dell’ospite
provocalesioni cellulari e reazioni
immunologichemanifeste nell’ospite.
La guarigione della ferita è interrotta.
Fattori locali possono fare aumentare
il rischio di infezione.
COLONIZZAZIONE CRITICA
Condizione in cui la carica
batterica raggiunge un livello
in cui interferisce con la
guarigione, ma non produce i
classici segni e sintomi di
infezione.
- Fase di passaggio dalla
colonizzazioneall’infezione
- Transizione verso una
persistenza batterica /
infiammazione cronica
WOUND INFECTION CONTINUUM
8. La diagnosi di COLONIZZAZIONE CRITICA1 è fatta in base a due principali segni:
• Cessazione nella progressione verso la guarigione (nonostante la ferita riceva ciò che è considerato
una terapia efficace);
• Assenza di cellulite.
Altri segni a sostegno di questa definizione sono:
• Tasso di essudato presente sulla ferita;
• Odore anormale;
• Variazione nel colore dell’essudato (spesso macchie verdi/blu);
• Eccessivo tessuto di granulazione (discolorazione, rosso opaco/rosso brillante);
• Letto della ferita pallido, edematoso che non appare granuleggiante;
• > del dolore.
1. Kingsley A. “The Wound Infection Continuum and its Application to Clinical Practice”. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7A Suppl):1-7.
WOUND INFECTION CONTINUUM
9.
10. INFEZIONE
IL POTENZIALE DEI BATTERI DI CAUSARE EFFETTI NOCIVI DIPENDE DA:
1. Capacità del sistema immunitario del paziente di combattere i batteri
(resistenza dell’ospite).
2. Numero di batteri introdotti – più il numero è elevato, più è probabile che
superino le difese immunitarie dell’ospite
3. Tipo di batteri introdotti:
• Alcuni batteri possono avere un potenziale patogeno (virulenza)
maggiore di altri, ed essere perciò capaci di causare malattie anche se
presenti in numero relativamente basso.
• Batteri residenti senza conseguenze negative in una parte del corpo
possono provocare malattia se trasferiti altrove.
12. • TRASLOCAZIONE BATTERICA: è definita come il passaggio di BATTERI dal
tratto GASTROINTESTINALE verso siti EXTRA-INTESTINALI STERILI, come ad
esempio il COMPLESSO DEI LINFONODI MESENTERICI, Fegato, Milza, Reni e
Torrente Ematico2.
2. Berg RD, Garlington AW. “Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph
nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model”. Infect Immun 1979; 23:403-11.
TRASLOCAZIONE BATTERICA
13. TRASLOCAZIONE BATTERICA
1. La Traslocazione Batterica si verifica negli
umani.
2. Prevalenza del 15% nella chirurgia d’elezione;
più frequentemente nei pazienti con occlusione
intestinale e immunocompromessi
3. La Traslocazione Batterica è associata con un
incremento dell’incidenza delle complicanze
settiche.
4. Associazione tra flora batterica intestinale e
infezioni nosocomiali (Apparato Gastro-
Intestinale come riserva di batteri ed
endotossine).
3Sedman PC, MacFie J, Sagar P et al.
(1994) “The prevalence of gut
translocation in humans”.
Gastroenterology, 107, 643-649.
4MacFie J, O’Boyle CJ, Mitchell CJ et al. (1999)
“Gut origin of sepsis: a prospective study
investigating associations between
bacterial translocation, gastric microflora
and septic morbidity”. Gut, 45, 223-228.
5Emori TG, Gaynes RP (1993) “An
overview of nosocomial
infections, including the role of
the microbiology laboratory” Clin
Microbiol Rev, 6, 428-444.
6Marschall JC, Christou NV, Meakins JL
(1993) “The gastrointestinal tract;
the undrained abscess of multiple
organ failure”. Ann Surg, 218,
111.119.
15. LA NUTRIZIONE ENTERALE IN CHIRURGIA
Apply tube feeding in patients in whom early oral
nutrition cannot be initiated, with special regard to
those8:
• Undergoing major head and neck or gastrointestinal
surgery for cancer
• In whom oral intake will be inadequate (<60%) for
more than 10 days
Placement of a needle catheter jejunostomy or
naso-jejunal tube is recommended for all candidates
for TF undergoing major abdominal surgery.
8BIBLIOGRAFIA: A. Weimann, M. Braga, L. Harsanyi, A. Laviano, O. Ljungqvist, P. Soeters, K.W. Jauch, M. Kemen, J.M. Hiesmayr, T. Horbach, E.R. Kuse,
K.H. Vestweber “ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation”. Elsevier, Clinical Nutrition 2006, 25,
224-244.
16. ALIMENTAZIONE IN CHIRURGIA GASTRO-INTESTINALE
“NIL BY MOUTH9”
• Prevenire nausea e vomito nel
post-operatorio
• Protezione dell’anastomosi
chirurgica
• Il digiuno diminuisce la quantità di
Collagene presente nella ferita
anastomotica
ALIMENTAZIONE PRECOCE
• Il piccolo intestino recupera le sue
funzioni dopo 4-8 ore
• L’alimentazione entro le 24 ore è
tollerata e gli alimenti vengono
assorbiti
• L’alimentazione aumenta la forza ed il
deposito di collagene nella ferita
anastomotica
• L’alimentazione Enterale è associata ad
un miglioramento della guarigione delle
ferite
• L’alimentazione Enterale precoce riduce
la frequenza delle setticemie
9. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. “Early enteral feeding versus ‘Nil by mouth’ after gastrointestinal surgery: systematic
review and meta-analysis of controlled trials”. BMJ 2001; 323: 1-5.
17. L’Apparato Gastro-Intestinale è anche un organo
metabolico ed immunologico che serve come una
barriera contro gli organismi e gli antigeni che vivono
nel suo interno11.
La concentrazione batterica all’interno del cieco
raggiunge la cifra di 1012 organismi per millilitro di feci.
Sangue portale e linfonodi mesenterici sono solitamente
sterili e questo sottolinea l’efficacia della barriera
intestinale.
11. BIBLIOGRAFIA: MACFIE J. “Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis”. British Medical Bullettin 2004; 71:
1-11.
FUNZIONE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
19. CHIRURGIA
Il confezionamento di una DIGIUNOSTOMIA in ambito
operatorio consente una ripresa precoce DELL’ALIMENTAZIONE
ENTERALE in pazienti che non saranno in grado di alimentarsi
per un lungo periodo dopo la Chirurgia addominale (es. HIPEC
CHEMIOIPERTERMIA INTRAPERITONEALE INTRAOPERATORIA).
20. Il supporto nutrizionale per via enterale è
preferibile rispetto a quello parenterale
perché:
Rispetta la fisiologia mantenendo
l’integrità anatomo-funzionale della
mucosa intestinale, prevenendone
l’atrofia e stimolando la risposta
immunitaria
(TRASLOCAZIONE BATTERICA)
Permette una migliore utilizzazione dei
nutrienti e una maggiore sicurezza di
somministrazione rispetto alla nutrizione
parenterale totale (NPT)
ALIMENTAZIONE
21. E’ un sistema di regolazione trascrizionale dipendente
dalla densità cellulare, ovvero un meccanismo che molte
cellule batteriche della stessa specie utilizzano per
comunicare tra di loro. Questo meccanismo viene attivato
quanto la concentrazione di molecola segnale all'interno di
cellule della popolazione batterica è alta. In questo modo
la molecola si legherà all'attivatore trascrizionale, che a
sua volta attiverà o reprimerà una serie di geni,
determinando l'attivazione o lo spegnimento di vie
metaboliche o processi cellulari specifici13.
QUORUM SENSING
13. Spoering AL, Gilmore MS “Quorum Sensing and DNA release in bacterial biofilms”. Current opinion in microbiology, Elsevier 2006, 9:
133-137
23. 1. Nutrizione
Enterale (nulla x os)
Catetere Vescicale
Protesi
Biologica
Catetere
Venoso
Centrale
2. Traslocazione
Batterica
3. Quorum Sensing
24. • Il BIOFILM è meglio descritto come un derivato
microbico, caratterizzato da una comunità sessile di
cellule irreversibilmente attaccate ad un substrato, ad
una interfaccia oppure tra loro, immerse in una matrice
di Sostanza Polimerica Extracellulare (EPS) che loro
stessi hanno prodotto. Le cellule del Biofilm esibiscono
un fenotipo alterato con riguardo al tasso di crescita ed
al gene trascrizionale quando si confronta con le loro
libere controparti15.
• I Biofilms proteggono i microrganismi dalle
perturbazioni esterne, permettendo la comunicazione
tra microbi e maggiore virulenza.
BIOFILM
15. Rodney MD, Costerton JW “Biofilms: survival mechanism of clinically relevant microrganisms”. Clinical Microbiology Reviews, April
2002.
25. Gli organismi unicellulari solitamente mostrano due distinte
modalità di comportamento.
1. La prima è la familiare forma fluttuante, o
PLANCTONICA, nella quale le cellule separate fluttuano
o nuotano indipendentemente in un supporto liquido.
2. La seconda è lo stato AGGREGATO, o sessile, in cui le
cellule sono strettamente vincolate e fermamente
attaccate l'una all'altra ed anche, di solito, ad una
superficie solida.
La modifica del comportamento è attivata da un meccanismo
di comunicazione chimica che differisce tra le specie (Quorum
Sensing). Alcune specie, ad esempio, possono produrre segnali
di "quiescenza", che inducono le cellule planctoniche
circostanti al cambiamento verso lo stato sessile, attraverso
una differente espressione dei geni della cellula.
BIOFILM
26. • La formazione di un biofilm inizia con l'ancoraggio di
microrganismi liberamente fluttuanti ad una superficie. I primi
"coloni" aderiscono alla superficie inizialmente attraverso deboli
e reversibili.
• Se i batteri colonizzatori non sono immediatamente separati dalla
superficie, possono ancorarsi più stabilmente utilizzando
molecole di adesione cellulare, come i PILI.
• I primi colonizzatori facilitano l'arrivo di altre cellule mettendo a
disposizione diversi siti di ADESIONE CELLULARE e iniziano a
costruire la matrice che permette l'integrità del biofilm. Alcune
specie non sono in grado di attaccarsi autonomamente ad una
superficie, ma spesso riescono ad ancorarsi alla matrice o ai
colonizzatori precedenti. Una volta che la colonizzazione ha avuto
inizio il biofilm cresce tramite divisioni cellulari e integrazione di
batteri esterni, anche di altre specie.
BIOFILM
27. BIOFILM E LESIONI CRONICHE
Alcuni studi hanno dimostrato che nei
biofilms delle lesioni croniche, i batteri
sono aggregati in una matrice
extracellulare nella forma di microcolonie
con alcuni microrganismi planctonici
evidenti17.
17. Kirketerp-Moller K, Jensen P, Fazli M, Madsen KG, Pedersen J, Moser C, Tolker-Nielsen T, Hoiby N, Givskov M, Bjarnsholt T. “Distribution,
organisation, and Ecology of bacteriain Chronic Wounds”. Journal of Clinical Microbiology, Agosto 2008, p. 2717-2722.
28. 1. Nutrizione
Enterale (nulla x os)
Catetere Vescicale
Protesi
Biologica
Catetere
Venoso
Centrale
2. Traslocazione
Batterica
3. Quorum Sensing
4. Biofilm
29. • L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione di un microbo da parte di un
ospite, per distinguerla dalla malattia, che è la manifestazione clinica di un danno
derivante dall’interazione ospite-patogeno.
PATOGENICITA’:
capacità del
microrganismo di
provocare una
malattia
VIRULENZA: capacità
del microrganismo di
provocare effetti
nocivi nell’ospite
• Trovare un ospite
suscettibile
• Accesso a un tessuto
bersaglio idoneo
• Evadere i meccanismi di
difesa
L’INFEZIONE
30. 1. Nutrizione Enterale
(nulla x os)
Catetere Vescicale
Protesi
Biologica
Catetere
Venoso
Centrale
2. Traslocazione
Batterica
3. Quorum Sensing
4. Biofilm
INFEZIONE
INFEZIONE
31. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
M = Macerazione o secchezza (squilibrio
dei fluidi)
Contrariamente all’opinione generale, il
mantenere umida la ferita non aumenta
la quota di infezioni.
I fluidi presenti nella ferita sembrano
avere proprietà diverse nelle ferite
acute e in quelle croniche. Per
esempio, l’essudato delle ferite acute
stimola la proliferazione in vitro di
fibroblasti, cheratinociti e di cellule
endoteliali.
Contrariamente, l’essudato presente
nelle ferite croniche blocca la
proliferazione cellulare e l’angiogenesi,
oltre a contenere quantità eccessive di
metalloproteinasi della matrice (MMP).
32. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
Il concetto di base è che la presenza di essudato fornisce un ambiente in grado di
favorire la guarigione
Essudato contiene
•Enzimi lisosomiali
•Cellule serie bianca (macrofagi, linfociti, ecc …)
•Linfochine e fattori di crescita
Esistono studi che hanno dimostrato come lesioni mantenute in un ambiente
umido mostrano un minor tasso di infezioni e riparano più velocemente
W H Y M O I S T W O U N D H E A L I N G ?
( P e r c h é g u a r i r e i n a m b i e n t e u m i d o ? )
33. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
VA N TA G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O
RIDOTTA DISIDRATAZIONE
•La riparazione tessutale richiede l’attività combinata di diversi tipi di cellule dai
neutrofili ai macrofagi, dai fibroblasti ai cheratinociti.
•Queste cellule non sono in grado di svolgere la loro funzione in un ambiente
disidratato
AUMENTATA ANGIOGENESI
•Non solo le cellule endoteliali necessitano un ambiente umido, ma l’angiogenesi
stessa si genera in distretti con un bassa tensione d’ossigeno.
•Questo spiega perchè le medicazioni occlusive agiscono come stimolo
angiogenetico.
FACILITA IL DEBRIDEMENT AUTOLITICO
•Ambiente umido favorisce la sopravvivenza di cellule neutrofiliche
•Gli enzimi proteolitici sono rilasciati nel letto della ferita favorendo un
debridement atraumatico.
•Inoltre i prodotti di degradazione della fibrina sono fattori favorenti il rilascio di
fattori di crescita da parte dei macrofagi nel letto della lesione
34. AUMENTATA RIEPITELIZZAZIONE
•In lesioni ampie e profonde le cellule
epidermiche migrano dai bordi verso il
letto della ferita.
•Devono essere perfuse e nutrite in
maniera ottimale.
•Lesioni disidratate con formazioni
crostose al di sopra hanno una ridotta
perfusione e rappresentano un ostacolo
alla migrazione riducendo il tasso di
riepitelizzazione.
BARRIERA BATTERICA E RIDOTTO
TASSO D’INFEZIONE
•Medicazioni occlusive con buon
isolamento dei margini forniscono una
barriera alla diffusione di microrganismi
sulla lesione.
•I batteri si sono dimostrati in grado di
passare attraverso 64 strati di garze
tradizionali inumidite
•Lesioni coperte con medicazioni occlusive
hanno mostrato un minor tasso infettivo
in confronto a garze tradizionali
VA N TA G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O
INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
35. RIDUZIONE SINTOMATOLOGIA DOLOROSA
•L’ambiente umido isola e protegge le terminazioni nervose riducendone la
stimolazione e quindi il dolore
•Le medicazioni occlusive richiedono minor cambi, spesso causa di traumi e
dolorabilità per il letto della lesione, è meno disagevole per il paziente
RIDUZIONE DEI COSTI
•Nonostante le moderne medicazioni si caratterizzano per un costo unitario
maggiore rispetto alle tradizionali, si sono comunque dimostrate convenienti sul
lungo termine.
VA N TA G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O
INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
36. Eziologia della
ferita
Fisiologia della
riparazione
tessutale
Ambiente della
ferita
Processi
patologici
Attualmente sappiamo che la produzione di essudato è determinato dall’ interazione di
diversi fattori:
Fattoricheprovocanol’essudato
INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
38. INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
E = Epidermide (Margini non proliferativi o
sottominati)
Una guarigione efficace comporta il
ripristino dell’integrità e della
funzionalità della cute.
Tuttavia, il processo di riepitelizzazione
può essere ostacolato in modo
indiretto, grazie ad alterazioni della
matrice cellulare o ischemia che
inibiscono la migrazione dei
cheratinociti, o in modo diretto, a causa
di difetti della regolazione, o di una
alterata mobilità o adesione dei
cheratinociti.
