Guarigione delle ferite e sua patologia

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Guarigione delle ferite e sua patologia

  1. 1. Università degli Studi di Napoli “Federico II” <br />CATTEDRA DI CHIRURGIA PLASTICA<br /> Direttore: Prof. Guido Molea<br />Dott. Salvatore Taglialatela Scafati<br />
  2. 2. GUARIGIONE DELLE FERITE<br />E<br />PATOLOGIA CORRELATA<br />
  3. 3. Per guarigione si intende la<br />“RESTITUTIO AD INTEGRUM”<br />di un tessuto danneggiato<br />
  4. 4. Classificazione<br />La guarigione di una ferita può avvenire:<br />Per prima intenzione:quando i margini della ferita sono a stretto contatto con minimo danno tissutale<br />Per seconda intenzione:quando i margini non sono approssimati con una marcata perdita di sostanza<br />
  5. 5.
  6. 6. Il processo di riparazione tissutale è costituito da un insieme di processi biologici che si svolgono in tre fasi:<br />I fase (1-3 giorni):dell’infiammazione<br />II fase (3-6 giorni):della formazione del tessuto di granulazione e della neoangiogenesi<br />III fase (6-12 mesi):della formazione della matrice connettivale e del rimodellamento<br />
  7. 7.
  8. 8. Fase dell’infiammazione<br />Lesione tissutale:Emorragia con formazione di coagulo<br />Attivazione Piastrine e Cascata del complemento<br />Singer AJ, Clarck RAF: Mechanisms of disease: Cutaneous wound healing. N Eng J Med 341:738, 1999<br />
  9. 9. Il ruolo del MACROFAGO<br />Witte MB, Barbul A: General principles of wound healing. Surg Clin North Am 77:515, 1997<br />
  10. 10. Fase proliferativa<br />La proliferazione è di tipo:<br /><ul><li> Connettivale(fibroplasia)
  11. 11. Endoteliale(neoangiogenesi-granulazione)
  12. 12. Epiteliale(epitelizzazione marginale)</li></li></ul><li>Proliferazione connettivale<br />Proliferazione ed attivazione dei fibroblasti con: <br />Produzione di procollagene: COLLAGENE MATURO<br />Deposizione di actina nel citoplasma: MIOFRIBROBLASTI<br />
  13. 13. Proliferazione endoteliale<br />Crescita di capillari grazie all’intensa attività neoangiogenetica<br />Formazione di TESSUTO DI GRANULAZIONE:<br />Caratterizzato da una densa popolazione di neovasi, macrofagi e fibroblasti circondati da una matrice di collagene, acido ialuronico e fibronectina.<br />
  14. 14. Grazie alla ricca vascolarizzazione , il TESSUTO DI GRANULAZIONE è un letto ideale per un innesto cutaneo<br />
  15. 15. Proliferazione epiteliale<br />Produzione di fattori di crescita e chemiotattici<br /> + <br />Proliferazione e migrazione delle cellule epiteliali dai <br /> margini della ferita<br />
  16. 16. Singer AJ, Clarck RAF: Mechanisms of disease: Cutaneous wound healing. N Eng J Med 341:738, 1999<br />
  17. 17. Fase del rimodellamento<br />Riduzione dei fifroblasti e dei neovasi<br /> Aumento della resistenza dei tessuti<br /><br />CICATRICE MATURA<br />
  18. 18. Evoluzione della produzione di collagene<br />Witte MB, Barbul A: General principles of wound healing. Surg Clin North Am 77:515, 1997<br />
  19. 19. La forza tensile di una cicatrice<br />1 settimana:la resistenza è appena del 5% rispetto al tessuto normale<br />3-4 settimane:20%<br />6 settimane:50%<br />6-12 mesi:70-80%<br />
  20. 20.
  21. 21. Ematoma<br />Lesione vascolare con conseguente emorragia<br />Formazione di una cavità contenente sangue<br />Il sangue coagula quasi sempre in toto, provocando una reazione dei tessuti che porta al suo riassorbimento completo e al riempimento del cavo con tessuto di granulazione, che forma successivamente una cicatrice<br />Può INFETTARSI facilmente<br />CAUSE: emostasi inadeguata, difetti di coagulazione, anticoagulanti e antiaggreganti non sospesi preventivamente…<br />
  22. 22.
  23. 23. Infezione della ferita chirurgica<br />“Wound infection is an imbalance between host resistance and bacterial growth” <br />Robson MC: Infection in the surgical patient: an imbalance in the normal equilibrium. Clin Plast Surg 6:493-503, 1979<br />Soglia espressione di contaminazione batterica: 105 batteri per grammo di tessuto<br />
  24. 24. Fattoripredisponenti:<br />-Fattorichirurgici (contaminazionesalaoperatoria, strumentatiochirurgico,corpiestranei, feriteinfette in partenza, ematoma)<br />-deficit difeseimmunitarie, malnutrizione, insuficcienzacardiaca, insufficienzarenale, diabetemalattiepolmonari, terapie a base dicortisonici, obesità, chemioterapie<br />Fontipotenzialid’infezione:<br />-Glistessipazienti<br />-Personaledisalaoperatoria, PARENTI<br />Microrganismimaggiormentecoinvolti:<br />-Stafilococcoaureus, StafilococcoEpidermidis, Pseudomonas<br />-Batteriintestinali (E. coli, Bacteroides, Proteus, Klebsiella)<br />
  25. 25. PREVENZIONE<br /><ul><li>Mantenimento dell’ASEPSI durante l’intervento
  26. 26. Profilassi antibiotica quando richiesta
  27. 27. Ambienti ospedalieri non contaminati </li></li></ul><li>INTERVENTI PULITI<br /> * Interventi elettivi, chiusi in prima istanza, non drenati<br /> * Non traumatici, non infetti<br /> * Assenza di processi infiammatori<br /> * Non vi è stata interruzione delle procedure asettiche<br /> * Non interessano l’apparato respiratorio, gastroenterico o genito-urinario <br />INTERVENTI PULITI-CONTAMINATI<br /> * Interventi sull’apparato respiratorio, gastroenterico o genito-urinario:<br /> 1. Appendicectomia<br /> 2. Interventi sull’orofaringe<br /> 3. Interventi sulla vagina<br /> 4. Interventi sull’apparato genito-urinario in assenza di urine infette<br /> 5. Interventi sul tratto biliare in assenza di bile infetta <br /> * Interruzione di lieve entità delle procedure asettiche<br /> * Presenza di drenaggio meccanico <br />INTERVENTI CONTAMINATI<br /> * Interventi secondari a traumi, ferite aperte o traumi recenti<br /> * Importante contaminazione per spandimento del contenuto gastrointestinale<br /> * Interventi sul tratto genito-urinario o biliare in presenza di urine o bile infetta<br /> * Importante interruzione delle procedure asettiche<br /> * Presenza di un processo infiammatorio acuto, non purulento <br />INTERVENTI SPORCHI<br /> * Interventi secondari a traumi in presenza di tessuto devitalizzato, corpi estranei, contaminazione fecale, ferite sporche o di vecchia data<br /> * Perforazione di visceri<br /> * Presenza di un processo infiammatorio acuto purulento <br />
  28. 28. Deiescenza<br />Apertura a spessore parziale o totale della ferita chirurgica<br />Fattori locali<br />-ematoma<br />-infezione<br />-materiale di sutura in eccesso<br />-drenaggi posizionati lungo la ferita <br />-tipo e sede dell’incisione<br />Fattori generali<br />-età<br />-Pazienti debilitati <br />-Pazienti oncologici <br />-malnutriti <br />-disturbi degli elettroliti<br />-terapie cortisoniche<br />Riou JP, Cohen JR, Johnson H Jr: Factors influencing wound dehiscence. Am J Surg 130:1123-1129, 1995<br />
  29. 29.
  30. 30. Sieroma<br />è una raccolta di fluido sieroso nelle regioni interessate dallo scollamento cutaneo. Può essere drenato, e raramente causa problemi a lungo termine. Può predisporre allo sviluppo di infezioni.<br />
  31. 31. CLASSIFICAZIONE DELLE CICATRICI<br />Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, et al: International clinical reccomendation on scar management. Plast Reconstr Surg 110:560-571, 2002<br />
  32. 32. Cicatrizzazione patologica<br />Cicatrici ipertrofiche<br />-arrossate e rilevate<br />-assenza di crescita aberrante<br />-tendono alla regressione<br />
  33. 33. Cicatrici cheloidee<br />-crescita aberrante simil-tumorale<br />-estensione oltre i limiti della cicatrice di origine<br />-si manifestano spesso mesi dopo l’insulto traumatico<br />-non regrediscono<br />-familiarità (autosomica dominante)<br />-più frequente in soggetti di origine africana<br />
  34. 34. Fattori che influenzano la cicatrizzazione<br />Fattori legati al paziente:<br />-età (gli anziani cicatrizzano meglio)<br />-fenotipo cutaneo (maggiore tendenza allo sviluppo di cheloidi in soggetti scuri)<br />-regione anatomica (dorso, torace…)<br />
  35. 35. Fattoricheinfluenzano la cicatrizzazione<br />-Manipolazione non “atraumatica” dei tessuti<br />-Mancata eversione dei margini cutanei<br />-Tensione nel sito di chiusura<br />-Margini della ferita non vitali<br /><ul><li>Orientamento della cicatrice (non parallelo alle RSTL)</li></li></ul><li>Eversione dei margini cutanei<br />
  36. 36. Errata approssimazione dei margini cutanei<br />
  37. 37. Relaxed Skin Tension Lines<br />
  38. 38. Aspetti cellulari delle cicatrici cheloidee<br />-caratterizzati soprattutto dalla presenza di fibre di collagene con fibroblasti alla periferia<br />-i fibroblasti di cicatrici cheloidee producono più collagene rispetto ai fibroblasti normali<br />-maggiore espressione di fattori di crescita profibrotici (TGF-beta, FGF…)<br />Lee TY, Chin GS, Kim WJ, et al: Expression of trasforming growth factor beta 1,2, and 3 proteins in keloids. Ann Plast Surg 43:179-184, 1999<br />
  39. 39. Istologia<br />Cicatrice ipertrofica<br />Cheloide<br />Caratteristiche cardinali dei cheloidi:<br />1) Collagene ialino cheloideo, 2) avanzamento “tongue-like” al di sotto del derma papillare e del’epidermide delle fibre di collagene con disposizione spiraliforme 3) bande fibrose orizzontali nel derma reticolare e 4) presenza di bande di tessuto connettivale “fascia-like”<br />Lee JY, Yang CC, Chao SC, et al. Histopathologicaldifferentialdiagnosisofkeloid and hypertrophicscar. Am J Dermatopathol 26:379-84, 2004<br />Younai S, Nichter LS, Wellisz T, et al: Modulationofcollagensynthesisbytrasforminggrowthfactor-beta in keloid and hypertrophicscarfibroblasts. AnnPlastSurg 33:148-151, 1994<br />
  40. 40. Algoritmo terapeutico<br />TRIAMCINOLONE ACETONIDE<br />Mustoe TA, Cooter RD, Gold MH, et al: International clinical reccomendation on scar management. Plast Reconstr Surg 110:560-571, 2002<br />
  41. 41. FERITE DIFFICILI<br />“Difficult wounds are defined as wounds, which have failed to proceed through an orderly and timely reparative process to produce anatomic and functional integrity over a period of 3 months”<br />Mustoe TA, O’Shaughnessy K, Kloeters O. Chronic wound pathogenesis and current treatment strategies: a unifying hypothesis. Plast Reconstr Surg. 117:35–41, 2006 <br />
  42. 42. Fattori predisponenti<br />Fattori intrinseci<br />-INSUFFICIENZA VASCOLARE (arteriosa e venosa)<br />-STASI LINFATICA (linfedema post linfadenectomia, Filariasi)<br />-DANNI RADIO-INDOTTI E CHEMIO-INDOTTI<br />-INFEZIONE ED OSTEOMIELITE<br />-MALATTIE TUMORALI<br />-MALNUTRIZIONE (deficit Vit. C, Vit. A, Zinco…)<br />-MALATTIE AUTOIMMUNI (vasculiti, Lupus, Artrite Reumatoide…) <br />
  43. 43. Fattori predisponenti<br />Fattori meccanici<br />-PROTESI ESPOSTE (protesi mammaria, protesi vascolari, espansori, reti addominali, protesi articolari…)<br />-FERITE A STRETTO CONTATTO CON CAVITÀ CON INABILITÀ DELLA FERITA A CONTRARSI (parete toracica, parete addominale, pelvi e perineo)<br />-FISTOLE (infiammatorie, traumatiche, iatrogene) <br />
  44. 44. Fattori predisponenti<br />Fattori estrinseci<br />-TRAUMA (sindrome compartimentale—fasciotomia, traumi penetranti, ferite d’arma da fuoco)<br />-pressione (ulcere da decubito)<br />-ESPOSIZIONE A CAUSTICI (alcali, acidi) e SOSTANZE TOSSICHE (antiblastici, veleni di rettili/insetti)<br />-TEMPERATURA (ustioni)<br />-CHIRURGIA (deiescenza della ferita, necrosi di lembi)<br />
  45. 45. Werdin F, Tennenhaus M, Schaller HE, Rennekampff HO. Evidence-based Management Strategies for<br />Treatment of Chronic Wounds Eplasty 9:e19, 2009, 2009 <br />
  46. 46. TERAPIA EZIOLOGICA<br /><ul><li></li></ul>Identificazione e trattamento della o delle cause responsabili dell’insorgenza e del mantenimento della lesione ulcerativa<br />
  47. 47. TERAPIA SINTOMATICA<br />Debridement<br />Rimozione del tessuto necrotico, danneggiato o infetto fino ad un piano vitale<br />-meccanico (sfregamento con garze)<br />-chirurgico<br />-chimico (gel enzimatici)<br />
  48. 48.
  49. 49. Ryssel H, Germann G, Kloeters L et al. Necrotizing fasciitis of the extremities: 34 cases at a single centre over the past 5 years . Arch Orthop Trauma Surg. 2010 May 25. [Epub ahead of print]<br />
  50. 50. TERAPIA SINTOMATICA<br />Disinfezione<br />Riduzione carica batterica della lesione<br />Disinfettante ideale (?)<br />-ampio spettro d’azione<br />-atossico<br />-capacità di prenetazione<br />-durata d’azione nel tempo<br />-selettivo per microrganismi<br />
  51. 51. TERAPIA SINTOMATICA<br /> Riparazione<br />CHIRURGIA<br />-LEMBI<br />-INNESTI<br />GUARIGIONE PER SECONDA<br />Uso di medicazioni convenzionali ed “avanzate”<br />
  52. 52. MEDICAZIONI AVANZATE<br />Janis JE, Kwon RK, Lalonde DH. A pratical guide to wound healing. Plast Reconstr Surg 125:230e-44°, 2010 <br />
  53. 53. COSA SUCCEDE A LIVELLO FETALE…<br />nelle prime fasi gestazionali, la cute fetale guarisce senza formazione di cicatrice con completa restitutio ad integrum <br />??????<br /><ul><li> Non dipende dall’ambiente fetale, ma dal tessuto fetale e da fattori legati al suo sviluppo
  54. 54. Esiste una fase di transizione, dopo la quale il tessuto inizia a fare cicatrici</li></ul>Lorenz HP, Whitby DJ, Longaker MT, Adzick N S.: Fetal wound healing: The ontogeny of scar formation in the nonhuman primate. Ann Surg 217:391-6, 1993<br />
  55. 55. EVIDENZE<br />-I fibroblasti fetali in vitro producono più collagene rispetto ai controlli normali<br />-La riepitelizzazione è più rapida<br />-Maggiore espressione di fattori di crescita (VEGF, FGF, TGF-beta, PDGF)<br />-Maggiore quantità di acido ialuronico nella Matrice Extracellulare<br />Coolen NA, Schouten KC, Boekema BK et al. Wound healing in a fetal, adult, and scar tissue model: A comparative study. Wound Repair Regen 2010 Apr 15. [Epub ahead of print]<br />

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