Pankreas memproduksi hormon insulin dan glukagon untuk mengatur kadar gula darah. Diabetes mellitus terjadi ketika tubuh kurang memproduksi atau tidak merespons insulin dengan baik, menyebabkan kadar gula darah tinggi. Penyakit ini dapat diobati dengan injeksi insulin atau obat oral."

1. KELOMPOK : 10
UIN ALAUDDIN MAKASSARSAMATA-GOWA

2. Pengertian
Diabetes mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula
darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat,lipid dan protein sebagai
akibat insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi
insulin oleh
sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya
sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999).

3. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan
kelenjar yang panjangnya kira –
kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari
duodenum sampai ke limpa dan
beratnya rata – rata 60 – 90 gram.
Terbentang pada vertebrata
lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung.
Anatomi Pankreas

4. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh
duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari
organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat
ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal
dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama yaitu :
1. Asinus, yang mengekskresikan getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mengeluarkan getahnya namun
sebaliknya mensekresi insulin dan glukagon langsung kedalam darah.

5. Pankreas manusia mempunyai 1 – 2 juta pulau langerhans, setiap pulau langerhans hanya
berdiameter 0,3 mm dan tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
a. Sel – sel ą ( alpha ), jumlahnya sekitar dari seluruh sel mensekresikan glukagon
b. Sel – sel β ( beta ), Sel beta yang mencakup kira-kira 60 % dari semua sel terletak terutama
ditengah setiap pulau dan mensekresikan insulin.
c. c.Sel – sel đ ( delta ), Sel delta yang merupakan 10 % dari seluruh sel mensekresikan
somatostatin. (Pearce, 2000)
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah
mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh
darah kapiler. Pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal
dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak
berfungsi.

6. Fisiologi Pankreas
Kelenjar pankreas dalam mengatur metabolisme
glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon yang
disekresikan oleh sel – sel di pulau langerhans.
Hormon-hormon ini dapat diklasifikasikan sebagai
Hormon yang merendahkan kadar glukosa darah
yaitu insulin dan hormon yang dapat meningkatkan
glukosa darah yaitu glukagon.
Fisiologi Insulin :
Hubungan yang erat antara berbagai jenis sel dipulau
langerhans menyebabkan timbulnya pengaturan secara
langsung sekresi beberapa jenis hormone lainnya,
contohnya insulin menghambat sekresi glukagon,
somatostatin menghambat sekresi glukagon dan insulin.

7. Etiologi
Secara umum diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang
peranan penting. Faktor lain yang mungkin dapat menyebabkan DM:
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta
sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan
infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan
kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan
sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel – sel penyekresi insulin, kemudian
peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat
kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

8. Tanda Dan Gejala
Poliuria
PolidipsiaPolifagia
3 gejala klasik
Penurunan Berat Badan
Malaise atau kelemahan
Bila tidak mendapat perawatan dalam jangka panjang
makadapat mengakibatkan komplikasi klinis, seperti
Luka yang sukar sembuh, kebutaan, dll.
Gejala lainnya :

9. Klasifikasi DM
 Sering terjadi pada usia sebelum
30 tahun. Biasanya juga disebut
Juvenille Diabetes, yang
gangguan ini ditandai dengan
adanya hiperglikemia
(meningkatnya kadar gula
darah).
 Faktor genetik dan lingkungan
merupakan faktor pencetus
IDDM.
1. DM TIPE 1 (Tergantung Insulin)
2. DM TIPE 2
(Tidak Tergntung Insulin)
 Faktor herediter memainkan
peran yang sangat besar. Riset
melaporkan bahwa obesitas
salah satu faktor determinan
terjadinya NIDDM sekitar 80%
klien NIDDM adalah kegemukan.
 Pencegahan utama NIDDM
adalah mempertahankan berat
badan ideal.

10.  Karena kelainan genetik,
penyakit pankreas, obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain.
3. DM TIPE LAIN 4. DM GESTASIONAL
 DM pada masa kehamilan.

11. Kriteria Penegakan Diagnosis
Pra-diabetes 100 – 125 mg/dL 140 – 199 mg/dL
Diabetes >126 mg/dL >200 mg/dL
Glukosa Plasma Puasa
Glukosa Plasma 2 Jam Setelah Makan
Normal <100 mg/dL <140 mg/dL

12. Obat & Penggolongannya
 Injeksi Insulin
Terdapat 4 sediaan insulin untuk terapi :
1. Insulin masa kerja singkat (Short-acting/Insulin), disebut juga insulin reguler.
Mula kerja 0,5 jam dan masa kerja 6-8 jam. Contoh Obat :
- Acrapid HMsediaan 40 UI/ml
- Acrapid HM Penfill sediaan 100 UI/ml
2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-acting).
Mula kerja 1-2 jam dan masa kerja 18-24 jam. Contoh obat :
- Isulatard HM sediaan 40 UI/ml
- Isulatard HM Penfill sediaan 100 UI/ml

13. 3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat
Mula kerja ½ jam dan masa kerja 18-24 jam. Contoh obat :
- Monotard HM sediaan 40 & 100 UI/ml
4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting insulin)
Mula kerja 4-6 jam dan masa kerja 24-36 jam. Contoh Obat :
- Protamin Zinc Sulfat
Insulin disuntikkan secara subkutan pada daerah perut, lengan, paha bagian atas dan
bokong

14.  Obat oral Hipoglikemi
Berdasarkan mekanisme kerjanya di bagi 3 golongan yaitu :
1. Sulfonilurea dan Glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
- Golongan Sulfoniurea
Contoh senyawa : Gliburida/Glibenklamida, Glipizida, Glikazida, Glikuidon
Mekanisme Kerja : Merangsang sekresi insulin di
kelenjar pankreas, sehingga hanya efektif pada penderita diabetes yang sel-sel β pankreasnya
masih berfungsi dengan baik
- Golongan Meglitinida
Cont senyawa : Repaglinide.Cont Sediaan:Prandin
Mekanisme Kerja : Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas.
- Golongan Turunan Fenilalanin
Cont: senyawa : Nateglinide. Cont Sediaan : Starlix
Mekanisme Kerja : Meningkatkan kecepatan sintesis insulin oleh pankreas

15. 2. Biguanida
Contoh senyawa : Metformin
Mekanisme Kerja : Bekerja langsung pada hati (hepar), menurunkan produksi
glukosa hati. Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar pankreas.
Tiazolidindion
Contoh senyawa : Rosiglitazone, Troglitazone
Pioglitazone
Mekanisme Kerja : Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin. Berikatan
dengan PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot,
jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi insulin
3. Inhibitor α-glukosidase
Contoh senyawa : Acarbose
Mekanisme Kerja : Menghambat kerja enzim-enzim pencenaan yang mencerna
karbohidrat, sehingga memperlambat absorpsi glukosa kedalam darah.

16. Interaksi Obat
Obat-obat tersebut di bawah ini merupakan contoh obat yang dapat meningkatkan kadar glukosa
darah sehingga memungkinkan adanya kebutuhan peningkatan dosis insulin maupun obat
hipoglikemik oral yang diberikan.
Contoh Obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia
 Alkohol (kronis)
 Laktulosa
 Diuretika tiazida
 Niasin and asam nikotinat
 Kontrasepsi oral
 Kafein
 Fenitoin
 Kortikosteroid

17. Contoh obat yang dapat menyebabkan hipoglikemia
 Asetaminofen
 Inhibitor Monoamin oksidase
 Alkohol (akut)
 Norfloxacin
 Steroid Anabolik
 Pentamidin
 Beta-blockers
 Fenobarbital
 Biguanida
 Fenotiazin