TIM MẠCH

1. SUY TIM
I. :
- ST là một $, không phải một bệnh, được gây ra do bất thường chức năng
của tim khiến cho khả năng tim bơm máu bị suy giảm, không đáp ứng nhu
cầu chuyển hóa của mô và áp lực đổ đầu thất gia tăng.
II.
1. Chẩn đoán ST NYHA mấy, do (TMCB, bệnh van tim, THA, bệnh cơ tim),
yếu tố thúc đẩy, biến chứng.
2. LDNV: khó thở, phù, hồi hộp đánh trống ngực, ngất.
3. Bệnh sử:
Khó thở
l
tăng dần
- Khó thở bắt đầu từ lúc nào.
- Diễn tiến khó thở nặng dần: khó thở khi gắng sức (
lao động được)  khó thở khi nằm, nằm kê bao nhiêu
gối, nằm sau bao lâu thì thấy khó thở, ngồi dậy có giảm
khó thở không  khó thở kịch phát về đêm, BN đang
ngủ mấy h thì đột ngột lên cơn khó thở nhiều, không
chịu được phải ngồi dậy, ngồi sau bao lâu thì giảm khó
thở ( 30’), có khi nào ho nhiều về đêm, kèm ho ra bọt
hồng, có lần nào NV vì khó thở không
- Phân độ theo NYHA: hiện tại BN còn l m được
những việc gì?
+ 4: khó thở cả khi nghỉ ngơi không còn chăm sóc bản
thân ( thay đồ, đánh răng, vệ sinh)
+ 3: khó thở khi làm việc nhẹ ( quét nhà, phơi đồ…) 
nghỉ ngơi hết khó thở
+ 2: khó thở khi làm việc thông thường ( đi chợ, lao
động chân tay…)  nghỉ ngơi thì hết khó thở
+ 1: không hạn chế vận động.
Phù
 phù do tim
là phù theo tư
thế
- Xuất hiện từ khi nào, vị trí đầu tiên, đối xứng, đau,
nóng, đỏ  tăng giảm trong ngày ( sáng giảm, sau một
ng y đi lại nhiều chiều ph tăng lên)
- Diễn tiến: ph ng y c ng tăng, có khó thở không.
- Ph tái đi tái lại
- Trong ST: TM cổ nổi  gan to  phù chân  phù
toàn thân ( TDMP, BB)
Trch kèm - Tiểu: tiểu đêm, số lượng nước tiểu/ 24h

2. Giảm C - Biếng ăn, ói / có 2 khả năng:
+ sung huyết gan, TMC, ứ máu TM Ruột
+ ngộ độc Digitalis
- ay chân lạnh ẩm
Trch bệnh
nguyên
- Bệnh tim MCB: đau ngực 7 tính chất
- Bệnh van tim: hồi hộp đánh trống ngực, ngất, đã
từng được chẩn đoán bệnh van tim từ lúc nào, lúc nhỏ
nghĩ do hậu thấp.
- THA: nhức đầu v ng chẩm buổi sáng khi ngủ dậy
Yếu tố thúc
đẩy
1. Lối sống: ăn mặn, thuốc NSAIDs, verapamin, không
tuân thủ điều trị, gắng sức quá mức, stress tinh thần…
2. Bệnh tim mạch: THA, VNTMNT, NMCTC, RLN
tim cấp
3. Bệnh tăng nhu cầu O2: NTr/ sốt, cường giáp, thiếu
máu, thai kì
4. Thuyên tắc phổi: đau ngực, H M, HH
CÁC YẾU TỐ T Ú Y SUY TIM
(1) An mặn (nhiều natri)
(2) Không tuân thủ điều trị
(3) Nhồi máu cơ tim cấp
(4) ăng huyết áp
(5) Rối loạn nhịp tim cấp
(6) Nhiễm trùng và/ hoặc sốt
(7) Thuyên tắc phổi
(8) Thiếu máu
(9) Cường giáp
(10) Thai kỳ
(11) Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc viêm cơ tim cấp
(12) Do thuốc: kháng viêm nonsteroid, verapamil
4. Tiền căn
Bản thân - bệnh lý: bệnh tim mạch ( THA, bệnh tim TMCB, bệnh van
tim), Đ Đ, CH ipid, các XN ( đạm niệu vi thể, GFR,
CRP )
+ HA khi n o, được chẩn đoán- điều trị dùng thuốc, thay
đổi lối sống ( ăn lạt, tập luyện, bỏ thuốc lá), HA cao nhất ( có
dùng thuốc lúc đo, bao nhiêu loại thuốc)- HA dễ chịu, có đo
HA tại nhà hay không.
+ Đ Đ type I/II, chẩn đoán khi n o, ở đâu, có điều trị ( trước

3. uống- hiện tại chích), kiểm soát ĐH- theo dõi ĐH tại nhà,
HbA1C.
 hái độ tuân thủ điều trị, đang d ng thuốc gì
- thói quen: HTL, rượu, chế độ ăn ( mặn, đường, đạm), thói
quen ít vận động.
Gia đình ai mắc tim mạch sớm ( nam < 55, nữ < 65), đột tử, THA.
5. LQCCQ: hoa mắt, chóng mặt, nhức đầu, hồi hộp đánh trống ngực, khó thở,
đau ngực, ho, đau bụng, chán ăn, nôn, tiêu chảy/ táo bón, tiểu gắt buốt, lắt
nhắt, tính chất nước tiểu ( v ng, đục, bọt, sậm), lượng nước tiểu, phù, sốt.
6. Khám LS:
 Tổng trạng:
- Tỉnh
- CN, CC  BMI  suy kiệt (4- giảm ăn, giảm hấp thu, tăng CH, mất
đạm)
- Sinh hiệu: M, HA, N , NĐ, nước tiểu/ 24h
- Da niêm: nhợt
- Kết mạc mắt vàng
- XHDD
- Phù: phù theo trọng lực, đối xứng trắng mềm ấn lõm ko đau  da
tăng sắc tố, đỏ, cứng
- Hạch NB
 Đầu mặt cổ:
- Cân đối
- Tuyến giáp, tuyến mang tai
- TM cổ nổi 45
 Lồng ngực:
- Cân đối, tham gia thở tốt, không co kéo cơ HH phụ.
- Tim:
+ ổ đập bất thường
+ mỏm tim: V Đ Đ ( ), 1x1 cm, rung miêu, harzer, ổ đập bất
thường bờ T X.ức
+ 1, 2, đều/ không đều, nhịp, có T3, T4, ÂT(vị trí, hướng lan, thời
gian, cường độ, tăng giảm).
- Phổi:
+ TDMP, XP
+ rung thanh

4. + gõ trong
+ Âm phế bào, ran/ ST chủ yếu là ran ẩm ( ít ran nổ) theo trọng lực
 Bụng:
- BB, tham gia HH tốt, sẹo, u, THBH
- NĐ
- Bụng mềm, không điểm đau khu trú
- Gan to bờ trên, bờ dưới, CC, bờ sắc/ tù, mật độ mềm/ chắc/ cứng,
bề mặt trơn láng/ lổn nhổn, đau, Â / tiếng cọ, AKS/RG, ấn gan phồng
cảnh. ( gan bờ trên V Đ Đ (P), bờ dưới cách bờ sườn 3cm, CC
13cm, bờ tù, mềm, trơn láng, không đau, ấn gan phồng cảnh +)
- Lách không sờ chạm
- Thận: chạm thận, bập bềnh thận, rung thận
7. TTBA: Nam/ nữ, tuổi, NV ngày, vì, bệnh mấy ngày
- TCCN: khó thở, phù
- TCTT: suy kiệt, phù, TM cổ, tim, ran, gan
- TC: THA, bệnh tim, Đ Đ
8. V
1. ST
2. $ NTHHD ( cơn THA, bỏ thuốc, ăn mặn)
3. ÂT
4. THA
9. Biện luận:
a. Có ST không
 BN nam/ nữ, lớn tuổi, có bệnh lý tim mạch đã được chẩn đoán, bao
nhiêu năm, với diễn tiến khó thở tăng dần, nay BN NV vì Khó thở+ phù,
khám LS ghi nhận phù chân trắng mềm, ấn lõm không đau, mỏm tim LS
sườn VI, VII đường nách trước, 2x2 cm, harzer (+), nhịp > 120, Gallot/
mỏm, dọc bờ T xương ức, ran ẩm 2 đáy phổi, gan to- ấn gan phồng cảnh
(+)  nghĩ BN ( Framinham 1 chính + 2 phụ)
Chính Phụ
TCCN:
TCTT:
-Tim
-Ngoài
tim
khó thở kịch phát về đêm
tim to, Gallot
phổi ( ran phổi, PPC)
TALTM hệ thống ( TM cổ nổi,
ấn gan phồng cảnh (+)
khó thở khi gắng sức
ho vê đêm
nhịp > 120
phổi ( TDMP)
NB ( gan to, phù chân)

5. b. độ mấy NYHA
 CLS: XQ ngực thẳng, SÂ tim, ECG, BNP.
c. Yếu tố thúc đẩy:
BN có $ NTHH dưới ( sốt, ho khạc đ m, đau ngực, nghe phổi có
nhiều ran nổ rai rác 2 phế trường, không thay đổi theo tư thế) 
VP là yếu tố thúc đẩy đợt này.
 CTM, CRP, Procalcitonin, XQ phổi, XN đ m ( nhuộm Gr- cấy
đ m+ đồ)
d. NN:
Bệnh
mạch
vành:
HA+
Cholester
ol+
H +Đ
Đ
- M T cũ BN có tiền căn NMC c
vùng trước rộng biến chứng ST
- không NMCT: BN thỉnh thoảng có
cơn đau thắt ngực kiểu mạch ( khởi phát
khi gắng sức, sau xương ức, thắt chặt,
lan…, t < 20p, giảm khi nghỉ ngơi hoặc
ngậm nitrat, nhẹ- B) đã được chẩn đoán
Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.
- Không TCLS: mặc dù BN không có
bh bệnh tim TMCB nhưng nghĩ nhiều vì
BN lớn tuổi, HTL nhiều ( > 20 gói năm),
cơ địa béo phì BMI > 25, ít vận động,
RLCH lipid
CLS: ECG, SÂ
tim – EF
Bilan Lipid
THA BN tiền căn HA được chẩn đoán cách
đây ? năm, nay NV với HA > 140/90 (
xin HA NV + HA khám), nghĩ do
THA
máu ( CTM,
Hct, ĐH, lipid,
ion đồ), thận (
BUN, Cre,
TPTNT), hình
ảnh học ( soi
đáy mắt, XQ
ngực, SÂ tim,
ECG)
Bệnh van
tim
khám LS BN ÂT, tiền căn chẩn đoán
bệnh van tim  ST do bệnh van tim
ECG, SÂ tim,
X phổi
10.CLS:

6.  BNP
ăng BNP (B type Natriuretic Peptid) yếu tố lợi tiểu có
tiền thân l Pro BNP được tổng hợp từ thất P/T, giải phóng
khi tim bị tăng gánh áp lực hay thể tích liên quan đến độ
nặng ST.
Ý nghĩa:
Bình
thường
Âm tính
Dương tính
chẩn đoán , đánh giá độ nặng, tiên lượng sống
còn
20-60 pg/ ml
< 100 (98%)
> 100 (98%)
 chắc chắn > 400
 > 2000: tiên lượng nặng
 SÂ tim EF < 40 %
III. iều trị:
1. Mục tiêu điều trị:
-Loại bỏ các yếu
tố thúc đẩy suy tim
Yếu tố thúc đẩy: chủng ngừa cúm, tuân thủ điều
trị, điều chỉnh lối sống
- Hạn chế hoạt động thể lực, giảm cân, hạn chế
muối < 2g/l, hạn chế nước < 1.5l/ ngày/ hạ Na+
dư nước.
- Chạy thận nhân tạo, siêu lọc với BN không đáp
ứng với hạn chế muối nước và lợi tiểu.
- VP  KS
- điều trị N, điều trị HA cấp tính
- Điều trị triệu
chứng:
+Kiểm soát tình trạng ứ muối và nước
+ ăng sức co bóp cơ tim
-chậm tiến triển
ST:
3 thuốc v ng vì giảm trch, giảm tỉ lệ NV, giảm t lệ
tử vong
Thuốc: UCMC, B- ST ổn định, LT kháng
aldosteron- III, IV
-Điều trị nguyên NN: THA, TMCB, bệnh van tim

7. nhân gây suy tim
2. iều trị cụ thể:
 Điều trị ST:
1. UCMC:
Cơ chế tác
dụng:
- ức chế tổng hợp AII ( gây co mạch, tăng
Aldosteron giữ muối nước, tăng sợi hóa B cơ tim
, ngoài ra còn td tim: co mạch vành  tăng nhu cầu
cơ tim, nhịp, phì đại thất)--> vừa giảm hậu tải,
vừa giảm tiền tải
- Lợi ST: cải thiện chức năng thất T, chậm tiến triển
của bệnh, giảm NV- tử vong
 Nguyên tắc: liều thấp tăng dần
CCĐ: + HA thấp
+ h gđ cuối, hẹp ĐM thận
+ ăng máu
+ phụ nữ có thai cho con bú
Y lệnh: + lisinopril 10mg: khởi đầu 2.5 mg/ ngày  đích 20-
40 mg/ ngày
+ Enalapril 5 mg: khởi đầu 2.5mg/ ngày  ½ viên/
ngày
 Đích 10mgx2 lần/ ngày  2v x2 / ngày
+ captopril 25mg  6.25 mg- 12.5 mg x 3/ ngày 
đích 50 x3/ ng y
 ¼ v x 3 lần/ ngày  2v x3 lần/ ngày
Tdp: ho khan  UC TT: lorsartan 50 mg ¼ viên
tăng / máu
theo dõi Cre H
2. Ư B
Cơ chế td: ức chế giao cảm--> giảm độc tính catecholamine/ tự
do trong B cơ tim ( do ST giảm CLT hoạt
hóa giao cảm  tăng tiết catecholamine  co
mạch, tăng nhịp tim C bình thường…gđ sau

8.  giảm thụ thể b/ tim  tăng catecholamine tự do
trong máu độc B cơ tim chết B cơ tim theo
chương trình)
 Giảm CLT, giảm nhu cầu oxy cơ tim
CĐ chỉ dùng khi ST ổn định ( không có sung huyết
phổi- không ran, không khó thở, không ph , đi lại
được, lợi tiểu mức ổn đjnh)
CCĐ: + ST không ổn định: ran ẩm > 1/3 dưới 2 đáy phổi
+ HA < 90
+ M < 50
+ Block AV, AV cao độ
+ co thắt PQ: hen, COPD
+ bệnh MM NB nặng
Liều: Bisoprolol 2.5mg, 5mg  1.25mg/ ngày ½ viên
concorcor  tăng liều mỗi 2-4 tuần 10mg 2v
concor/ ngày
Tdp: + chậm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim, block
AV
+ co thắt PQ
+ loét DD-TT
+ $ raynauld
+ đau ngực sau khi ngưng thuốc đột ngột
+ giảm HD , tăng riglyceride
3. Lợi tiểu kháng Aldosterone:
Lợi ST chống tái cấu trúc B cơ tim do kháng aldosterone
CĐ độ III, IV
CCĐ tăng máu, Cre > 2.5 mg%
Liều spironolactone 25 mg ( chống sợi hóa 12.5-25, lợi
tiểu 25-50), uống sáng trước khi ăn.
Aldactone 25mg ½ v/ ngày, uống sáng trước khi
ăn.

9. Tdp tăng / máu ( ngăn cản trao đổi K/H ở OLX), nữ
hóa tuyến vú ở nam
4. Lợi tiểu:
- CĐ: sung huyết ( sung huyết phổi, gan, TM cổ, phù chân)
- Liều: furosemide 40mg, 1 ống x 2 tiêm mạch ( t tác dụng 5’  kéo
dài 2-3h)
- Tdp: hạ ( , Mg, Na), tăng Ca, tăng acid uric, tăng triglyceride, D
-
5. Digoxin:
CĐ STTTh với rung nhĩ ĐƯ thất nhanh ( >100)-->
chậm d n truyền nhĩ thất
STTTh nhịp xoang nhanh + EF < 30%--> tăng sức
co bóp cơ tim
Td chậm d n truyền nhĩ thất  kiểm soát tần số
thất chỉ giảm trch
không cải thiện sống còn
CCĐ Block nhĩ thất độ II, block nhĩ thất độ III (chưa
được đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn).
Hội chúng suy nút xoang
Hẹp dưới van động mạch chủ
- Yếu tố
thuận lợi
cho nhiễm
độc
Digoxin là
* Một số thuốc có thể l m tăng nồng độ digoxin
máu: amiodarone, diltiazem, verapamil, quinidine,
kháng sinh.
(a) ối loạn điện giải: hạ + máu, hạ Mg++ máu,
tăng Ca++ máu.
(b) uổi cao: l m tăng độ nhạy cảm với Digoxin
do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ l m ứ đọng
thuốc.
(c) Nhiễm kiềm chuyển hóa.
(d) Giảm ôxy máu.
(e) uy thận, suy gan...
Cách sử Trước khi dùng Digoxin l m ion đồ K/ máu > 4

10. dụng
digoxin:
mmol/ l mới được dùng  nếu K thấp dễ gây ngộ
độc.
Liều duy trì hàng ngày 0.25 mg ở bệnh nhân người
lớn, có chức năng thận bình thường.
 Digoxin 0.5 mg/ ống: ½ ống TMC
Giảm liều digoxin xuống 0.0625 mg-0.125 mg/
ngày, ở bệnh nhân già và bệnh nhân suy thận.
 Digoxin 0.25mg/ viên: ¼ viên/
ngày
 Dùng 4-7 ngày
Kiểm tra nồng độ digoxin trong máu khi điều trị
digoxin lâu dài. Không có bằng chứng của việc đo
nồng độ digoxin thường qui sẽ có cải thiện lâm
sàng tốt hơn.
Nồng độ digoxin trong máu nên giữ ở khoảng 0.6-
1.2 ng/ml.
Tác dụng
phụ nặng:
Block xoang nhĩ v block nhĩ thất
Loạn nhịp nhĩ v loạn nhịp thất, đặc biệt khi có
hạ kali máu đi kèm. háng thể Fab chuyên biệt
với digoxin nên sử dụng trong tình huống ngộ độc
digoxin có loạn nhịp thất.
Dấu hiệu ngộ độc digoxin: lú l n, buồn nôn,
chán ăn, rối loạn thị giác về màu sắc.
- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, nặng bụng
- Thần kinh: rối loạn màu sắc, sợ ánh
sáng
- Tim: rối loạn nhịp, ngoại tâm thu nhịp
đôi
RL nhịp /
dùng
Digoxin:
- RL nhịp chậm: chắc chắn là bc
- RL nhịp nhanh:
+ Biến chứng
+ chưa đủ liều
 Định lượng Digoxin
Xử trí ngộ
độc
Digoxin:
- Ngưng ngay thuốc, ngưng lợi tiểu ( nếu bắt
buộc dùng  Spironolactone)
- Theo dõi ECG
- Thử nồng độ digoxin/ máu ( >2ng/ ml)

11. - Loạn nhịp chậm atropine 0.5 mg TMC
- Loạn nhịp nhanh: truyền K + Lidocain
--> K:
Nhẹ Kaleoride 0.6 g 2v (u)
Nặng nhỏ giọt alichlorua v o tĩnh mạch
KCl 10% 10 ml+ NaCl 0.9% 500ml x 2 , nhỏ
giọt chậm, không được vượt quá 13 -
15mmol/giờ.
--> Lidocaine 1 – 1,5 mg/kg M đồng thời
truyền nhỏ giọt 2 – 3 mg/phút.
* iều trị bệnh tim TMCB:
A Aspirin- Anti Angina therapy ( nitrate, UCMC)
B B-blocker- Blood pressure
C Cigarette- Cholesterol
D Diet- Diabetes
E Exercise- Education
 Aspirin:
Td -kháng kết tập TC do ức chế thromboxane A2 ( ức chế
COX)
+ dị ứng  clopidogrel 75 mg 4v/ ngày ( giảm BC hạt,
tăng nguy cơ chảy máu- CCĐ tất cả H đang chảy máu)
+ tiền căn: XH H, loét DD-TT
+ chảy máu đường tiết niệu
+ CCĐ tương đối: Gout, khó tiêu, thiếu máu thiếu Fe
Liều Aspirin 81 mg 4 viên/ ngày, uống sau ăn, suốt đời
Tdp: tiêu hóa,
thận, huyết
học
+ tiêu hóa: XHTH, khó tiêu, buồn nôn, ói
+ thận: chậm bài tiết Cre
+ huyết học: chảy máu
 Nitrate:
Td dãn TM hệ thống  giảm tiền tải  giảm nhu cầu oxy

12. cơ tim , ngoài ra còn dãn mạch vành
+ M < 60. > 110
+ HA < 90
+ NM thất P, tắc đường ra thất T
+ sd thuốc kháng phosphodiesterase trong 72h.
Liều ISMN 20 mg 1v x 2 uống ( Imdur) hay vasotrat 30 mg
1v/ ngày
Tdp dãn mạch não, bừng mặt, chóng mặt, PX cường PGC (
mạch chậm, HA tụt)  atropine 0.5 mg TMC
 UCMC
 UC b
 Kiểm soát HA: < 140/ 90, đối với Đ Đ, hM < 130/80 ( pro/ niệu <
1g/24h), < 125/75 ( > 1g/24h), hM gđ cuối < 140/90
 Ngưng HTL
 Cholesterol:
+ LDL-c < 100 mg% ( < 70 mg% đối với nguy cơ cao bệnh MV+ Đ Đ)
+ atocor 20mg 1v (u) ( statin)
 Giảm cân: hđ thể lực 30p/ ngày ( 5-7 ngày/ tuần)  BMI= 18.5-23
 insulin mixtard 2/3 sáng + 1/3 chiều  HbA1C < 7 %
 Thay đổi lối sống: ngưng thuốc lá, hđ thể lực, chế độ ăn ( béo < 30%,
mỡ bão hòa < 7%, nhiều cá 2 lần/ w, cho < 200 mg/ ngày, 5 khẩu phần
ăn/ ng y, lạt Na < 2.4g/ ngày)