- 2019 - Đại học Y dược TPHCM

1. BỆNH DỊCH TẢ
BỘ MÔN NHIỄM- ĐẠI HỌC Y DƯỢC TPHCM
BS NGUYỄN QUANG TRUNG

2. MỤC TIÊU
1. Trình bày đặc điểm dịch tễ của bệnh dịch tả
2. Nêu biểu hiện lâm sàng của bệnh
3. Nêu xét nghiệm cần làm trong chẩn đoán bệnh
4. Trình bày cách thức điều trị bệnh
5. Nêu biện pháp phòng ngừa

3. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh tả là bệnh tiêu chảy cấp (<2 tuần)
Bệnh có thể xảy ra từ nhẹ đến nặng, trong thể nặng bệnh xảy ra vài giờ
gây mất nước diễn tiến nhanh, nặng và tử vong, nếu điều trị bù dịch
tích cực và nâng đỡ kịp thời phòng ngừa được nguy hiểm này
Bệnh có thể gây thành dịch
Trên lâm sàng có bệnh tả và bệnh dạng tả
Bệnh tả
Bệnh tiêu chảy dạng tả: tác nhân có thể do nhiễm trùng hoặc không
nhiễm trùng.

4. ĐẠI CƯƠNG
Bệnh tả không thấy ghi nhận tại Việt Nam trong những năm gần đây,
nhưng hiện vẫn là vấn đề y tế công cộng tại các nước đang phát
triển
Lịch sử 7 trận đại dịch của thế giới trong vòng 2 thế kỉ qua từ 1817
(sgk)
Yếu tố thuận lợi để bệnh xuất hiện hay gây dịch
chiến tranh
thiếu hệ thống chăm sóc sức khỏe cộng đồng
tiêu thụ hay nhập khẩu các hải sản nhuyễn thể nhiễm bệnh
thầy thuốc không quen với bệnh nên điều trị không hiệu quả

5. DỊCH TỄ
DỊCH TỄ= Nguồn bệnh + đường lây truyền + cơ thể cảm thể
Nguồn bệnh
bệnh do độc tố của vi trùng Vibrio cholerae
Vibrio cholerae gây bệnh tả Vibrio khác gây h/c tiêu chảy
Nhiễm trùng mô mềm
Nhiễm trùng huyết
(V. parahemolyticus, V. vulnificus- V. cholerae A.L Samer Faisal)
Vibrio cholerae
Pacini tìm ra 1854, 1884 Robert Koch bệnh, phòng ngừa (Wikipedia)
Vibrio sống nước mặn duyên hải hay nước lợ nơi cửa sông đổ ra biển,
nơi có các sinh vật phù du
Không tìm thấy có ổ chứa vi trùng ở động vật
Người là ký chủ tai nạn. Khi nhiễm bệnh người bệnh trở thành nguồn
lây truyền mầm bệnh

6. VI TRÙNG VIBRIO CHOLERAE
Vibrio là phẩy trùng Gram âm, có chiên mao
Di động

7. VI TRÙNG VIBRIO CHOLERAE
Dựa vào quyết định carbohydrae của kháng nguyên lipopolysaccharide
O phân chia loài Vibrio
Trước đây, Vibrio cholerae O1 và V. cholerae non O1
Từ 1992, non O1 có O139 gây bệnh
Mỗi sinh týp chia thành 3 týp huyết thanh: Ogawa, Inaba, Hikojima
Trong V.cholerae O1 có 2 sinh týp: cổ điển và Eltor.
Vd:
Vibrio cholerae O1 Ogawa Eltor
Genus spcecies serogroup serotype biotype

8. ĐƯỜNG LÂY + CƠ THỂ CẢM THỤ
Đường lây
Qua uống nước bị nhiễm vi trùng
Seafood bị nhiễm trùng: cua, sò, ốc biển
Hiếm khi lây trực tiếp người bệnh- người lành
Liều nhiễm trùng của V.cholerae cao: 108- 1010 vi trùng
Cơ thể cảm thụ
Trẻ < 2 tuổi ít bị: bú mẹ, trong sữa mẹ có kháng thể
2-9 tuổi dễ mắc bệnh: trẻ ăn uống, acid dạ dày ít, chưa có miễn dịch
tự nhiên
Trẻ em và người lớn: 2 nhóm đối tượng
Ngoài vùng bệnh lưu hành khả năng mắc bệnh như nhau
Trong vùng bệnh lưu hành, vùng dịch: trẻ em > người lớn (KT
ngưng kết VT, KT kháng độc tố)

9. CƠ THỂ CẢM THỤ
Đối tượng dễ mắc bệnh:
Giảm acid dịch vị
Máu O bị nặng nhất, nhẹ nhất máu AB
Mùa dễ bệnh tả là mùa hè và mùa thu
Mùa hè có nhiều vi trùng (nhiệt độ thích hợp >20 độ C)
Có nhiều loài phiêu sinh vật, giáp xác
Thói quen đi du lịch, nóng dễ uống nước chưa xử lý

10. SINH LÝ BỆNH
Độc tố tả= ngoại độc tố (protein). Cholerae toxin
Có 2 thành phần: phần A (acting) và phần B (binding)
A có A1 và A2, A1 có hoạt tính gây bệnh
B gắn vào thụ thể GM1 tế bào niêm mạc ruột
A1 kích hoạt hệ thống tạo ra nhiều cAMP (100 lần bình thường-
Wikipedia)
cAMP trong tế bào thượng bì ức chế hấp thu Natri ở tế bào nhung mao
và tăng tiết Clor ở tế bào crypt, kết quả làm tích muối trong lòng
ruột. Nước sẽ đi vào lòng ruột thụ động để duy trì áp lực thẩm thấu.
Khi thể tích dịch vượt quá khả năng hấp thu của ruột gây tiêu chảy
Độc tố còn ảnh hưởng hấp thu HCO3 và K. Nhưng không ảnh hưởng
hấp thu glucose và axit amin

11. SINH LÝ BỆNH
Action of cholera toxin. See below for description. A, B (cholera toxin subunits); GM1
(GM1 ganglioside receptor); Gs (G protein); AC (adenylate cyclase); Gi (G protein);
cAMP (cyclic AMP); CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator).
Reprinted from Trends Pharmacol Sci. 26, J. R. Thiagarajah and A. S. Verkman, New
Drug Targets for Cholera Toxin, PP. 172-5, 2005, PMID: 15808339

12. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Thời kì ủ bệnh thường sau 24-48 giờ (tối đa 5 ngày)
Khởi phát Không sốt. Không đau bụng. Không nôn ói.
Triệu chứng đầy bụng, sôi bụng và nhanh chóng chuyển qua tiêu chảy
Toàn phát
Tiêu phân lỏng nước, tiêu xối xả, không mót rặn. Phân nước trong
hay đục như nước vo gạo, phân tanh do có nhiều HCO3, lượng
phân có thể lên 500-1000ml/ giờ, tối đa 250 ml/ kg/ 24 giờ, người
lớn có thể 20 lít/ ngày
Triệu chứng xuất hiện sau khi tiêu lỏng nhiều
Dấu mất nước: khát nước, môi khô, da khô, da nhăn, mắt
trũng, trụy mạch
Yếu tay chân, vọp bẻ do rối loạn điện giải
Nôn ói do toan máu, thở nhanh nông
Tiểu ít, vô niệu do suy thận do thiếu nước

13. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Bảng đánh giá mức độ mất nước
Các dấu hiệu Mất nước độ 1 Mất nước độ 2 Mất nước độ 3
Khát nước Ít Vừa Nhiều
Tình trạng da Bình thường Khô Nhăn nheo, mất đàn hồi da,
mắt trũng
Mạch < 100 lần/phút Nhanh nhỏ (100-120l/ph) Rất nhanh, khó bắt
(>120l/ph)
Huyết áp Bình thường < 90 mmHg Rất thấp, có khi không đo
được
Nước tiểu Ít Thiểu niệu Vô niệu
Tay chân lạnh Bình thường Chân tay lạnh Lạnh toàn thân
Lượng nước mất 5-6% TL cơ thể 7-9% Từ 10% trở lên

14. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
Tiến triển
Hồi phục Triệu chứng thoái lui
Ói, vọp bẻ, toan máu hết sau vài giờ
Có nước tiểu trở lại
Phân giảm lại, chuyển từ trong sang xanh rêu sau 12-24 giờ, rồi
chuyển sang sệt và đặc dần sau 2-4 ngày
Nặng rối loạn điện giải,
sốc sâu, suy thận, toan máu nặng
tử vong

15. XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Soi phân
Soi dưới kính hiển vi nền đen: phẩy trùng di động, bị bất hoạt bởi
kháng huyết thanh
Soi kính hiển vi thường: HC, BC âm tính, phẩy trùng Gram âm
Cấy phân
Lấy phân gửi ngay phòng xét nghiệm
Trong tình huống vận chuyển: môi trường Carry Blair, giấy thấm cho
túi ni lông cột lại
Tại phòng thí nghiệm nếu chưa cấy liền giữ trong môi trường giàu
peptone alkaline
Môi trường cấy: chuyên biệt
Cấy dương, định danh bằng phản ứng sinh hóa, kháng sinh đồ

16. XÉT NGHIỆM HỖ TRỢ ĐIỀU TRỊ
CTM cô đặc máu (tăng cả 3 thành phần, chủ yếu HCt)
Điện giải máu giảm kali
Khí máu giảm HCO3, toan máu (giai đoạn sau)
Suy thận BUN, creatinin
Hạ đường huyết người già và trẻ em (dự trữ kém)

17. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán xác định
triệu chứng lâm sàng
xét nghiệm
yếu tố dịch tễ
Chẩn đoán biến chứng
mất nước: nhẹ/ trung bình/ nặng (sốc)
rối loạn điện giải, toan máu, suy thận, hạ đường huyết (trẻ em, già)
Chẩn đoán phân biệt
Tiêu chảy dạng tả (độc tố hóa học, sinh học; siêu vi, vi trùng)
Tiêu chảy do tác nhân xâm lấn

18. ĐIỀU TRỊ
Điều trị chính= bù dịch + kháng sinh
Bù dịch nhanh, đúng, duy trì hiệu quả
Cách thức bù dịch
Đường uống mất nước nhẹ, trung bình
Nước cháo muối, dd muối đường (8 mcf đường + 1 mcf muối)
ORS: gồm NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g, KCl 1,5g và glucose 20g pha
với một lít nước đun sôi để nguội
Nên cho uống theo nhu cầu. Nếu nôn nhiều nên uống từng ngụm nhỏ.

19. ĐIỀU TRỊ
Bảng thành phần điện giải trong phân tả và các loại dịch bù
ORS phù hợp cho trẻ em hơn người lớn
Dịch Nồng độ điện giải (mEq/l)
Na + K+ Cl- HCO3-
Phân tả NL 135 15 100 45
Phân tả TE 100 25 90 30
Huyết tương 140 4 110 25
Lactated ringer 130 4 109 28
NaCl 0,9% 154 154
ORS 90 20 80 30

20. ĐIỀU TRỊ
Đường tĩnh mạch mất nước nặng, không uống được
Dung dịch lựa chọn là Lactated Ringer
Giai đoạn 1: Từ 4-6 giờ đầu bù nước và điện giải đã mất trước khi đến
bệnh viện, dựa vào mức độ mất nước.
Giai đoạn 2: Bù nước và điện giải đã mất trong khi nằm viện và lượng
dịch duy trì.
+ Trẻ ≤ 12 tháng: 30ml/kg/giờ đầu, kế đến 70ml/kg/ 5 giờ
+ Trẻ > 12 tháng và người lớn:
30ml/kg/30 phút, kế đến 70ml/kg/ 2 giờ 30 phút
Cần phải truyền nhanh bằng nhiều tĩnh mạch lớn (1-2 đường truyền)
hoặc truyền vào tĩnh mạch trung tâm (nếu có)
Cần theo dõi các dấu hiệu sinh tồn, hematocrit, áp lực tĩnh mạch trung
tâm (nếu có điều kiện) để điều chỉnh tốc độ truyền dịch cho thích
hợp. Những trường hợp nặng cần theo dõi điện giải đồ để điều
chỉnh cho phù hợp.

21. ĐIỀU TRỊ
Không uống được
Mất nước nhẹ: 5 ml/kg/ giờ
Mất nước trung bình: 75 ml/kg/ 3-4 giờ

22. ĐIỀU TRỊ
Kháng sinh
Tiêu diệt vi trùng
giảm nguồn sinh độc tố, giảm độ nặng và rút ngắn thời gian bệnh
giảm lượng vi trùng trong phân, tránh lây lan cho cộng đồng
Người lớn
Tetracycline 500 mg/ viên, 1 viên x 4 uống x 3 ngày (2g liều duy nhất)
Furazolidone 100 mg/ viên, 1 viên x 4 uống x 3 ngày
Ciprofloxacin 500 mg/ viên, 1 viên x 2 uống x 3 ngày
Thai phụ
Azithromycin 250 mg/ viên, 2 viên ngày đầu, 1 viên x 3 ngày
Erythromycin 500 mg/ viên, 1 viên x 4 uống x 3 ngày
Trẻ em
Azithromycin 10 mg/kg/ngày uống trong 3 ngày

23. ĐIỀU TRỊ- PHÒNG NGỪA
Điều trị hỗ trợ
Bù điện giải
Dinh dưỡng
Chống chỉ định thuốc chống ói, cầm tiêu chảy
PHÒNG NGỪA
Biện pháp chung
Ăn chín, uống sôi. Sử dụng nước sạch.
Hố xí tự hoại
Dinh dưỡng tốt
Vắc xin: thực tế ít sử dụng tại nước ta

24. DỰ PHÒNG
KHI CÓ CA DỊCH
Cung cấp nước sạch
Kiểm soát thực phẩm
Kiểm soát phân rác
Cách ly bệnh nhân
Người tiếp xúc uống kháng sinh liều duy nhất
Báo dịch theo qui trình
Xác định nguồn lây, người tiếp xúc

25. TIÊU CHUẨN XUẤT VIỆN
- Hết tiêu chảy
- Tình trạng lâm sàng ổn định
- Kết quả xét nghiệm cấy phân âm tính 3 lần liên tiếp. Ở những cơ sở
không có điều kiện cấy phân thì cho bệnh nhân ra viện sau khi ổn
định về mặt lâm sàng được 1 tuần