Tài liệu trình bày về viêm phổi và áp xe phổi, bao gồm định nghĩa, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng, cũng như các tiêu chí để chẩn đoán khác nhau như viêm phổi cộng đồng, viêm phổi bệnh viện, và viêm phổi liên quan chăm sóc y tế. Nó cũng đề cập đến các nguyên nhân thường gặp và cơ chế gia tăng độc lực của vi sinh vật, cũng như các vấn đề liên quan đến việc điều trị và chẩn đoán viêm phổi qua phương pháp xét nghiệm vi sinh. Cuối cùng, tài liệu mô tả triệu chứng lâm sàng, biến chứng và hình ảnh chẩn đoán của viêm phổi.

1. VIÊM PHỔI – ÁP XE PHỔI
ThS. Lê Khắc Bảo
Bộ môn Nội – Đại học Y Dược TPHCM
Học viên mục tiêu
Sinh viên năm thứ ba: TNB – YHDP – YHCT (CQ)

2. NỘI DUNG BÀI HỌC
I. Định nghĩa
II. Cơ chế bệnh sinh
III. Lâm sàng – Cận lâm sàng
IV. Chẩn đoán và đánh giá

3. VIÊM PHỔI – PNEUMONIA
 Pneumonia:
Viêm phổi là tình trạng viêm cấp hay mạn của nhu
mô phổi do tác nhân vi sinh vật: vi khuẩn, bán vi
khuẩn, virus, nấm
 Pneumonitis:
Viêm nhu mô phổi do tác nhân không phải vi sinh
vật: miễn dịch – dị ứng, vật lý – hóa học không
được đề cập ở đây
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

4. ÁP XE PHỔI
 Lung abscess:
Áp xe phổi là tình trạng nung mủ ở nhu mô phổi
với sự tạo lập một hay nhiều túi mủ. Mủ này thoát
ra ngoài và để lại hang chứa mủ trong phần phổi
bị phá hủy
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

5. VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG – CAP
• CAP = Community Acquired Pneumonia
• Tiêu chí:
– Xuất hiện bên ngoài môi trường bệnh viện hay cơ
sở chăm sóc y tế
– Triệu chứng viêm phổi khởi phát trước thời điểm
48 giờ sau khi nhập viện hay cơ sở chăm sóc y tế
– Không nằm trong tiêu chí viêm phổi liên quan
chăm sóc y tế
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

6. VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN – HAP
• HAP = Hospital Acquired Pneumonia
• Tiêu chí:
– Xuất hiện trong môi trường bệnh viện
– Triệu chứng viêm phổi khởi phát sau thời điểm 48
giờ sau khi nhập viện hay cơ sở chăm sóc y tế
• HAP khởi phát sớm – HAP khởi phát muộn
– Sớm: thời điểm xuất hiện ≤ 5 ngày sau nhập viện
– Muộn: thời điểm xuất hiện > 5 ngày sau nhập viện
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

7. VIÊM PHỔI LIÊN QUAN CHĂM SÓC
Y TẾ – HCAP
• HCAP = Health Care Associated Pneumonia
• Tiêu chí:
– Sống trong nhà dưỡng lão, viện điều dưỡng
– Người sống cùng nhà nhiễm vi khuẩn đa kháng
– Có bệnh hay điều trị làm suy giảm miễn dịch
– Điều trị nội trú ≥ 2 ngày trong 3 tháng vừa qua
– Điều trị lọc máu trong vòng 1 tháng vừa qua
– Điều trị truyền dịch tại nhà kể cả kháng sinh
– Điều trị chăm sóc vết thương tại nhà
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

8. VIÊM PHỔI KHÔNG ĐÁP ỨNG
ĐIỀU TRỊ SỚM
• Triệu chứng  trong thời gian ≤ 72 giờ sau
khi khởi động điều trị kháng sinh
• Tiêu chí: xuất hiện bất kỳ 1/5 triệu chứng sau:
– Huyết động không ổn định
– Suy hô hấp mới xuất hiện hoặc nặng thêm
– Cần phải thông khí cơ học
– Tổn thương X quang phổi tiến triển thêm
– Nhiễm trùng sang nơi khác: màng não, máu .v.v.
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

9. VIÊM PHỔI KHÔNG ĐÁP ỨNG
ĐIỀU TRỊ MUỘN
• Triệu chứng  trong thời gian > 72 giờ sau
khi khởi động điều trị kháng sinh
• Tiêu chí: xuất hiện bất kỳ 1/3 triệu chứng sau:
– Huyết động không ổn định,
– Suy hô hấp mới xuất hiện hoặc nặng thêm
– Sốt kèm các triệu chứng hô hấp (ho, khó thở,
khạc đàm mủ) kéo dài
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

10. NỘI DUNG BÀI HỌC
I. Định nghĩa
II. Cơ chế bệnh sinh
III. Lâm sàng – Cận lâm sàng
IV. Chẩn đoán và đánh giá

13. VI KHUẨN THƢỜNG GẶP / CAP
Viêm phổi cộng đồng chỉ cần điều trị ngoại trú
 Mycoplasma pneumoniae
 Streptococcus pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Virus hô hấp
Viêm phổi cộng đồng cần điều trị nội trú khoa hô hấp
 Streptococcus pneumoniae
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae
 Haemophilus influenza
 Nhiễm trùng phối hợp
 Vi khuẩn gram âm đường ruột
 Vi khuẩn kỵ khí (viêm phổi hít)
 Virus hô hấp
 Legionella spp
Viêm phổi cộng đồng cần điều trị nội trú khoa ICU
 Streptococcus pneumoniae
 Vi khuẩn gram âm đường ruột
 Staphylococus aureus
 Legionella spp
 Mycoplasma pneumoniae
 Virus hô hấp
 Pseudomonas aeruginosae
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

14. VI KHUẨN THƢỜNG GẶP / HAP
• HAP khởi phát sớm (≤ 5 ngày)
– là tác nhân thường gặp gây CAP
– bao gồm S.pneumonia, H.influenzae, VK kỵ khí
• HAP khởi phát muộn (> 5 ngày):
– bao gồm tác nhân gây HAP khởi phát sớm
– kèm tụ cầu MRSA, P.aeruginosae, Acinetobacter
baumanii, S.maltophilia và nhiễm đa vi khuẩn
• HCAP:
– tương tự tác nhân gây HAP
– S.aureus và P.aeruginosae thường gặp nhất
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

15. VI KHUẨN GÂY ÁP XE PHỔI
• Vi khuẩn kỵ khí là nguyên nhân quan trọng:
– Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus
– Bacteroides melanino-genicus, B.intermedius
• Vi khuẩn hiếu khí độc lực mạnh:
– Streptococci hiếu khí
– S.aureus, K.pneumoniae
• Nguyên nhân hiếm hơn:
– S.pyogenes, S.pneumoniae type 3, H.influenzae type B
– P.aeruginosae, P.pseudomalei, Legionella, Nocardia,
– Entamoeba histolytica, Paragominus westermani
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

16. CƠ CHẾ GIA TĂNG ĐỘC LỰC
VI KHUẨN
• Độc lực vi khuẩn liên quan đến khả năng đề
kháng kháng sinh thông qua
– Đột biến tự nhiên tạo gen kháng thuốc
– Trao đổi gen kháng thuốc qua plasmid
• Vi khuẩn  đề kháng kháng sinh khi:
– Sử dụng kháng sinh không hợp lý  VK đột biến
tạo gen kháng thuốc
– Kiểm soát nhiễm khuẩn kém  VK nhận được
gen kháng thuốc qua plasmid

17. CƠ CHẾ ĐỘT BIẾN ĐỀ KHÁNG
KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

18. CƠ CHẾ LAN TRUYỀN ĐỀ KHÁNG
KHÁNG SINH CỦA VI KHUẨN

19. CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
GIA TĂNG ĐỘC LỰC VI KHUẨN
• Mắc viêm phổi tại bệnh viện (HAP) hoặc cơ
sở chăm sóc y tế (HCAP)
• Tiền căn tiếp xúc kháng sinh:
– Phế cầu kháng PNC, kháng thuốc: dùng b-lactam
trong 3 tháng qua
– VK gram (-) tiết b-lactamase phổ rộng (ESBL):
lạm dụng b-lactam, Quinolone, Cephalosporin.v.v.
– Pseudomonas: dùng kháng sinh phổ rộng > 7
ngày trong tháng qua

20. CƠ CHẾ SUY GIẢM ĐỀ KHÁNG
CƠ THỂ
• Rối loạn miễn dịch tự nhiên:
–  hiệu quả thanh thải nhầy lông
–  số lượng / chức năng chất tiết diệt khuẩn
–  số lượng / chức năng tế bào miễn dịch tự nhiên:
Neutrophile, Đại thực bào .v.v.
• Rối loạn miễn dịch đáp ứng
–  số lượng / chức năng tế bào miễn dịch đáp ứng:
Lympho T, Lympho B
–  miễn dịch dịch thể

21. CHẤT NHẦY
Modified and expanded from Jeffery PK Eur Respir J 71:34–42, 1987
2 lớp: nƣớc (bên trong) – keo (bên ngoài)
Gồm: 90% nƣớc + 10% protein nhầy
Baì tiết 0,1 – 0,3 ml/kg/ngày

22. LÔNG CHUYỂN
Modified and expanded from Jeffery PK Eur Respir J 71:34–42, 1987

23. HOẠT ĐỘNG LÔNG CHUYỂN
Adapted from Sleigh MA, Blake JR, Liron N. Am Rev Respir Dis 137:726, 1988.

24.  Đàm đẩy lên vùng họng tùy thuộc:
Lượng nhầy bài tiết ra ngoài
Độ bám dính của đàm
Độ toàn vẹn, hoạt động đồng bộ lông chuyển
 Đàm khạc ra dễ dàng tùy thuộc vào:
Tính hiệu quả của phản xạ ho
Hoạt động đóng thanh môn + co cơ thở ra
HOẠT ĐỘNG THANH THẢI ĐÀM

25.  Surfactant B,C (kỵ nƣớc)
 Duy trì ổn định phế nang và đường thở nhỏ
 Thông qua cơ chế làm giảm sức căng bề mặt
 Surfactant A,D (ƣa nƣớc)
 Nhận diện & gắn tác nhân xâm nhập qua đầu tận C 
tiêu diệt và làm suy yếu bảo vệ
 Gắn với thực bào qua đầu tận N  hoạt hóa thực bào
CHỨC NĂNG SURFACTANT

26. Tế bào
miễn dịch
tƣ̣ nhiên
Tế bào
thƣợng
bì
Thực
bào đơn
nhân
Bạch cầu
đa nhân
trung tính
Đại thực
bào thƣờng
trú
Tế bào
nhiều chân
Đại thực
bào lƣu
hành

27. CHỨC NĂNG TẾ BÀO THƢỢNG BÌ
 Tế bào hình trụ có lông lót đƣờng thở và phế
bào loại 1, 2 lót phế nang
 Chức năng:
 Hàng rào vật lý ngăn tác nhân xâm nhập
 Tiết chất hóa ứng động BCĐNTT, ĐTB
 Kích thích sản xuất chất tiết kháng khuẩn
 Kích ứng tế bào nhiều chân và đáp ứng miễn dịch qua
trung gian Th2

28.  Thực bào vi khuẩn
 Điều hòa phản ứng viêm tại chỗ, kích thích miễn dịch
thông qua kích thích tế bào nhiều chân và đại thực bào
CHỨC NĂNG BCĐNTT

29. CHỨC NĂNG THỰC BÀO ĐƠN NHÂN
ĐTB thƣờng trú
• Tiêu diệt VK, tác nhân xâm nhập
• Làm sạch surfactant
• Ức chế phản ứng viêm
• Ức chế miễn dịch đáp ứng
ĐTB lƣu hành
• Tiêu diệt vi khuẩn
• Khuếch đại phản ứng viêm
Tế bào nhiều chân
• Bắt giữ VK, tác nhân xâm nhập
• Trình diện kháng nguyên

30. Chất tiết
kháng
khuẩn
Protein kháng
khuẩn
Chất chống
tiêu đạmMen tiêu đạm
• Lysozyme
• Lactoperoxidase
• Lactoferrin
• Serine protease
• Metalloprotease
• Cathepsin ty thể
• Anti serine protease
• TIMPs chống metalloprotease
• Cystatin chống cathepsin

31. CÁC YẾU TỐ THUẬN LỢI
SUY GIẢM SỨC ĐỀ KHÁNG
• Tại chỗ:
– Rối loạn đóng nắp thanh môn (TBMMN), hít sặc
– Bệnh phổi cấu trúc: giãn phế quản, di chứng lao
– Đặt nội khí quản, khai khí quản
• Toàn thân:
– Hội chứng suy giảm miễn dịch tự nhiên/ mắc phải
– Đái tháo đường, Hội chứng thận hư, Xơ gan
– Suy tim, Suy thận, Suy dinh dưỡng
– Điều trị corticoid, ức chế miễn dịch, chống ung thư

32. NỘI DUNG BÀI HỌC
I. Định nghĩa
II. Cơ chế bệnh sinh
III. Lâm sàng – Cận lâm sàng
IV. Chẩn đoán và đánh giá

33. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
• Triệu chứng cơ năng toàn thân:
– Sốt cao lạnh run, có thể sốt nhẹ hay không sốt
– Đổ mồ hôi, ớn lạnh
– Nhức đầu, đau cơ, mệt mỏi, uể oải, đôi khi lú lẫn
• Triệu chứng cơ năng hô hấp:
– Ho khạc đàm mủ, có khi chỉ ho khan ± đàm nhầy
– Đau ngực kiểu màng phổi hoặc không
– Khó thở là triệu chứng đe dọa suy hô hấp
• Tam chứng viêm phổi = sốt cao lạnh run + đau
ngực kiểu màng phổi + ho khạc đàm mủ

34. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
• Triệu chứng thực thể toàn thân:
– Suy hô hấp: tần số thở tăng > 30 lần/ phút, co kéo cơ
hô hấp phụ, xanh tím
– Suy tuần hoàn: tim nhanh, huyết áp thấp
– Herpes môi xuất hiện 40% trường hợp nhiễm phế cầu
• Triệu chứng thực thể hô hấp:
– Hội chứng đông đặc
– Ran nổ cuối thì hít vào
– Tiếng thở thanh khí quản tại vùng đông đặc: thổi ống
• Đôi khi khám phổi thấy hoàn toàn bình thường

35. BIẾN CHỨNG VIÊM PHỔI
• Tràn dịch, tràn mủ màng phổi thường gặp:
– Tràn dịch: 50% bệnh nhân viêm phổi nhập viện
– Tràn mủ: 10% bệnh nhân viêm phổi nhập viện
• Áp xe phổi:
– Biến chứng ít gặp
– Cơ địa bệnh nặng, bệnh đồng mắc, nghiện rượu
• Nhiễm trùng huyết:
– Biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm
– Điều trị không thích hợp  viêm màng não mủ, viêm
phúc mạc, viêm nội tâm mạc, viêm khớp nhiễm trùng

36. TRIỆU CHỨNG X QUANG
• Tiêu chuẩn vàng D VP = Hình mờ trên XQ phổi
• Hình ảnh tổn thương trên XQ phổi
– Thùy : đông đặc nguyên thùy phổi
– Tiểu thùy (viêm phổi đốm/phế quản phế viêm)
– Mô kẽ: tổn thương kính mờ, lưới, nốt
• Hình ảnh biến chứng viêm phổi trên XQ
– Tràn dịch màng phổi phản ứng
– Lưu ý biến chứng tràn mủ màng phổi
– Áp xe phổi

37. TỔN THƢƠNG VIÊM PHỔI TRÊN
X QUANG LỒNG NGỰC
VIÊM PHỔI THÙY PHẾ QUẢN PHẾ VIÊM

38. TỔN THƢƠNG VIÊM PHỔI TRÊN
X QUANG LỒNG NGỰC
VIÊM PHỔI MÔ KẼ VIÊM PHỔI MÔ KẼ (CT scan)

39. TỔN THƢƠNG ÁP XE PHỔI TRÊN
X QUANG LỒNG NGỰC
ÁP XE PHỔI (XQ thẳng) ÁP XE PHỔI (XQ nghiêng)

40. XÉT NGHIỆM VI SINH
• Giá trị then chốt định danh tác nhân gây bệnh,
cần phải được thực hiện thường xuyên
• Cấy đàm, dịch rửa BAL, dù thường chỉ định có
độ tin cậy thấp vì tỷ lệ ngoại nhiễm cao
• Cấy định lượng, thay vì định tính, giúp khắc
phục nhược điểm của bệnh phẩm đàm, BAL
– Chải phế quản có bảo vệ: > 103 khúm/ ml
– Rửa phế quản phế nang: > 104 khúm/ ml
– Dịch hút qua chọc xuyên khí quản: > 107 khúm/ ml
– Dịch hút phế quản qua nội khí quản: > 107 khúm/ ml
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 368 – 392

41. TIÊU CHUẨN ĐÀM ĐẠT:
 > 25 bạch cầu
 < 10 tế bào biểu mô
(KHV phóng đại 100 lần)

42. Hiện diện đồng thời bạch cầu
đa nhân trung tính giúp khẳng
định vi khuẩn thấy được là vi
khuẩn gây bệnh, chứ không
phải là vi khuẩn thường trú !

43. XÉT NGHIỆM VI SINH
• Chẩn đoán chắc chắn:
– Cấy máu (+); dịch, mủ hút từ phổi/ màng phổi (+)
– Soi đàm, BAL có P.carinii hoặc M.tuberculosis (+)
– KN phế cầu (nước tiểu, máu); KN của L.pneumophila
(nước tiểu) (+)
– KT trong máu chống M.pneumoniae, C.pneumoniae,
L.pneumophila  hiệu giá  4 lần sau 2 tuần
• Chẩn đoán có khả năng:
– Cấy đàm ra VK gây bệnh thường gặp + VK phát triển
mạnh + kết quả soi đàm phù hợp
– Cấy đàm ra VK gây bệnh không thường gặp + VK
phát triển yếu + kết quả soi đàm phù hợp
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

44. NỘI DUNG BÀI HỌC
I. Định nghĩa
II. Cơ chế bệnh sinh
III. Lâm sàng – Cận lâm sàng
IV. Chẩn đoán và đánh giá

45. D XÁC ĐỊNH
• Lâm sàng:
– Cơ năng: Tam chứng viêm phổi (sốt cao lạnh run,
ho khạc đàm mủ, đau ngực kiểu màng phổi)
– Thực thể: Hội chứng đông đặc, ran nổ, tiếng thổi
ống tại vùng tổn thương
• Cận lâm sàng:
– X quang lồng ngực: đông đặc khu trú (Viêm phổi
thùy), lan tỏa (Viêm phổi đốm), kính mờ (mô kẽ)
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

46. D PHÂN BIỆT
• Lâm sàng gợi ý, XQ không tổn thương:
– Viêm phổi giai đoạn sớm, Viêm phổi do P.carinii
– Thiếu nước, giảm bạch cầu hạt
– Béo phì, khí phế thủng che tổn thương
• Lâm sàng không gợi ý, XQ có tổn thương:
– Phù phổi trong suy tim ứ huyết, hẹp hai lá
– Nhồi máu phổi; Xẹp phổi, ARDS, xuất huyết phế nang
– K phế quản hoặc di căn phổi
– VP không do nhiễm trùng (pneumonitis): sau xạ trị,
viêm mạch máu, miễn dịch – dị ứng,
– VP tăng eosinophile, Viêm tiểu phế quản tắc nghẽn.
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

47. D MỨC ĐỘ NẶNG / CAP
• Chẩn đoán mức độ nặng / CAP giúp:
– Xác định nơi chốn điều trị: ngoại trú, nội trú, ICU
– Lựa chọn kháng sinh ban đầu
• Thang điểm CURB-65
– Confusion – Mất định hướng
– Uremia – Ure máu > 20 mg% (7mmol/L)
– Respiratory rate – Tần số thở > 30 lần/ phút
– Blood pressure – Huyết áp < 90/60 mmHg
– Age – Tuổi > 65
• 0 – 1  ngoại trú; 2  nội trú; ≥ 3  ICU
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

48. D MỨC ĐỘ NẶNG / CAP
• Thang ATS/IDSA 2007 giúp chỉ định nhập ICU
• T/chuẩn chính: (1) thở máy; (2) choáng nhiễm trùng
• T/chuẩn phụ:
– (1) Lú lẫn, mất định hướng
– (2) HA tụt cần phải bù dịch tích cực; (3) T < 36oC; (4)
Nhịp thở > 30 l/p, (5) PaO2/ FiO2 < 250
– (6) Tổn thương nhiều thùy phổi trên XQ;
– (7) Uree máu (BUN > 20 mg/dL);
– (8) BC < 4000/ mm3 ; (9) TC < 100.000/ mm3
• 1 t/chuẩn chính hoặc 3 t/chuẩn phụ  ICU
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

49. D MỨC ĐỘ NẶNG ÁP XE PHỔI
• Kích thước ổ áp xe > 6 cm
• Triệu chứng kéo dài trước khi nhập viện
• Tổn thương hoại tử nhiều ổ, nhiều thùy
• Lớn tuổi, suy kiệt, suy giảm miễn dịch
• Áp xe sau tắc nghẽn phế quản (ung thư)
• Áp xe do tụ cầu vàng, vi khuẩn gram (-) đường
ruột độc lực cao

50. CHẨN ĐOÁN TÁC NHÂN
• Chẩn đoán tác nhân lý tưởng nhất là có kết quả
vi sinh (+) nhưng thực tế, kết quả vi sinh:
– Thường không có vì không chỉ định hay âm tính giả
– Thường có chậm: kết quả sớm nhất sau 48 giờ
– Có tỷ lệ dương tính giả do ngoại nhiễm (cấy đàm)
• Chẩn đoán tác nhân ban đầu phải dựa vào:
– Loại viêm phổi: CAP, HAP, HCAP
– Cơ địa: bệnh đồng mắc, tiền căn dùng kháng sinh
– Dịch tễ học vi khuẩn tại địa phương
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740

51. CHẨN ĐOÁN TÁC NHÂN / CAP
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740
Viêm phổi điều trị ngoại trú
 Không cần xét nghiệm vi sinh
 Nhuộm gram, cấy đàm: BN nguy cơ cao nhiễm VK đa kháng, tác nhân ít gặp
Viêm phổi điều trị nội trú
 Cấy máu 2 lần
 Nhuộm gram và cấy một mẫu đàm đạt tiêu chuẩn
 Kháng nguyên Legionella pneumonphila nước tiểu (dịch tể, có dịch)
 Soi AFB và cấy đàm tìm lao nếu lâm sàng hay XQ nghi lao
 Soi và cấy đàm tìm nấm, huyết thanh chẩn đoán nấm nếu nghi ngờ
 Soi đàm tìm Pneumocystis carinii nếu nghi ngờ
 HT D M.pneumoniae, C.pneumoniae, Legionella, virus hô hấp (dịch tễ, có dịch)
 Cấy dịch màng phổi nếu có TDMP đáng kể (>5 cm trên X quang nghiêng)
Viêm phổi điều trị tại khoa ICU
 Nhuộm gram và cấy một mẫu đàm đạt tiêu chuẩn, dịch hút phế quản, chải phế
quản qua nội soi phế quản có bảo vệ hoặc rửa phế quản – phế nang.
 Các kỹ thuật khác như viêm phổi điều trị nội trú

52. CHẨN ĐOÁN TÁC NHÂN / HAP
Murray and Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 5th edition. Volume 1; 699 – 740
 Cấy máu 2 lần
 Nhuộm gram và cấy một mẫu đàm đạt chuẩn, dịch hút phế quản, chải phế
quản qua nội soi có bảo vệ, rửa BAL (nếu đặt NKQ)
 KN Legionella pneumonphila nước tiểu (dịch tể, khi có dịch)
Lấy mẫu đàm nhuộm gram và cấy khuyến cáo khi có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào
(Khi không có yếu tố nguy cơ, xét nghiệm này là tùy chọn)
 Nhập khoa ICU
 Thất bại điều trị kháng sinh ngoại trú
 Giảm bạch cầu hạt, cắt lách, Nghiện rượu; Bệnh gan mạn nặng
 Bệnh phổi cấu trúc, tắc nghẽn nặng, Hình ảnh X quang có hang
 Vừa mới đi du lịch trong vòng 2 tuần
 Kết quả kháng nguyên Legionella, phế cầu trong nước tiểu (+)
 Tràn dịch màng phổi.

53. 1) Pneumonia do tác nhân vi sinh vật, Pneumonitis
không do tác nhân vi sinh vật.
2) CAP, HAP, HCAP có định nghĩa, bệnh cảnh lâm
sàng và tiên lượng khác nhau
3) Mất cân bằng giữa độc lực vi khuẩn và đề
kháng của cơ thể là cơ chế sinh bệnh Viêm phổi
4) Chẩn đoán Viêm phổi bao gồm chẩn đoán xác
định, phân biệt, mức độ nặng và tác nhân
KẾT LUẬN