Adrenergic receptor and mechanism of action by yehia matter yehiamatter
The document discusses adrenergic receptors and the mechanisms of action of the sympathetic and parasympathetic nervous systems. It describes how the sympathetic nervous system utilizes norepinephrine as a neurotransmitter to stimulate alpha and beta adrenergic receptors, while the parasympathetic system uses acetylcholine to activate muscarinic receptors. Agonists that mimic these neurotransmitters, such as epinephrine, dopamine, and bethanechol are used to stimulate the respective systems. Antagonists that block adrenergic or muscarinic receptors, like propranolol and atropine, are used to inhibit the systems.
Adrenergic receptor and mechanism of action by yehia matter yehiamatter
The document discusses adrenergic receptors and the mechanisms of action of the sympathetic and parasympathetic nervous systems. It describes how the sympathetic nervous system utilizes norepinephrine as a neurotransmitter to stimulate alpha and beta adrenergic receptors, while the parasympathetic system uses acetylcholine to activate muscarinic receptors. Agonists that mimic these neurotransmitters, such as epinephrine, dopamine, and bethanechol are used to stimulate the respective systems. Antagonists that block adrenergic or muscarinic receptors, like propranolol and atropine, are used to inhibit the systems.
this document is the same one but i translated it in turkish for my non english speaking fellow
i used whole document translation so please excuse any errors in translation
Histamine is an autacoid that acts as a local hormone near its site of synthesis. It is synthesized from the amino acid histidine. There are four types of histamine receptors: H1, H2, H3, and H4. H1 receptors mediate various physiological effects like gastric acid secretion, allergic responses, and cardiovascular effects. Antihistamines like chlorpheniramine and cetirizine act as antagonists at H1 receptors to relieve allergy symptoms. H2 receptor antagonists like cimetidine and ranitidine are used to reduce gastric acid secretion. H3 receptors are presynaptic autoreceptors that regulate histamine release, and their antagonists have potential for improving cognition
this document is the same one but i translated it in turkish for my non english speaking fellow
i used whole document translation so please excuse any errors in translation
Histamine is an autacoid that acts as a local hormone near its site of synthesis. It is synthesized from the amino acid histidine. There are four types of histamine receptors: H1, H2, H3, and H4. H1 receptors mediate various physiological effects like gastric acid secretion, allergic responses, and cardiovascular effects. Antihistamines like chlorpheniramine and cetirizine act as antagonists at H1 receptors to relieve allergy symptoms. H2 receptor antagonists like cimetidine and ranitidine are used to reduce gastric acid secretion. H3 receptors are presynaptic autoreceptors that regulate histamine release, and their antagonists have potential for improving cognition
The document discusses drugs used to treat anxiety and promote sleep. It describes how the limbic system is responsible for emotions and how neurotransmitters like GABA are involved. Several classes of drugs are explained, including benzodiazepines, SSRIs, TCAs, and others. These drugs have various mechanisms of action but generally work to enhance GABA effects in the brain. Adverse effects and important considerations for each drug class are also reviewed.
The document discusses the endocrine system and how it works with the nervous system to regulate bodily functions and homeostasis. It describes how the endocrine system is made up of glands that secrete hormones directly into the bloodstream to target distant organs and cells. Key glands discussed include the hypothalamus, pituitary gland, thyroid gland, and parathyroid glands. The hypothalamus and pituitary gland work together to control the release of hormones from other glands, maintaining hormonal levels through feedback loops. Hormones produced by these glands control important bodily functions like metabolism, growth, and fluid balance.
This document discusses melatonin, including its synthesis, secretion, functions, and relationships to various diseases. It begins by introducing melatonin and its role in regulating circadian rhythm and hormones. It describes how melatonin levels decrease with age. The document then covers melatonin's chemical structure and synthesis in the pineal gland. It discusses melatonin secretion patterns and factors regulating its secretion. The document also examines pathophysiology of secretion and melatonin's roles in various diseases and conditions like cancer, liver damage, and pregnancy. It addresses metabolic functions of melatonin including its antioxidant, immune, and circadian effects. The document concludes by discussing melatonin deficiency/excess
Melatonin is produced by the pineal gland from the essential amino acid L-tryptophan and declines significantly when a person reaches age 40. Melatonin also controls the circadian rhythm as well as deep stages of sleep. Learn more about this powerful sleep hormone and its benefits.
Melatonin plays an important role in regulating circadian rhythms and sleep-wake cycles. It has various physiological functions including controlling hormones, acting as an antioxidant, and having potential anti-cancer and immunomodulatory effects. Melatonin levels naturally decrease with age and certain medical conditions and lifestyle factors can disrupt melatonin levels and circadian rhythms. While melatonin supplements have few side effects at low doses and may help with sleep, more research is still needed on their long-term safety and effectiveness for other conditions.
Tryptophan is an essential amino acid that is metabolized through two main pathways - the kynurenine pathway and serotonin pathway. The kynurenine pathway leads to the production of NAD+ and takes place mainly in the liver. This pathway involves the enzymes tryptophan pyrrolase and kynureninase. Deficiencies in these enzymes or vitamin B6 can cause reduced NAD+ synthesis and manifestations of pellagra. The serotonin pathway produces the neurotransmitter serotonin from tryptophan in various tissues like the brain, gut and blood platelets. Serotonin is involved in behaviors, sleep, and gastrointestinal function. Melatonin is also derived from serotonin metabolism and regulates circadian rhyth
PCOS Treatment Guidelines & Review of Newer Medical Treatment in Infertili...Lifecare Centre
This document discusses the treatment of polycystic ovarian syndrome (PCOS) and infertility. It begins by defining the different PCOS phenotypes and symptoms such as menstrual disorders, high androgen levels, and metabolic syndrome. Lifestyle modifications like weight loss are emphasized as the first treatment approach. For infertility, clomiphene citrate is recommended first, along with metformin. If unsuccessful, gonadotropins or laparoscopic ovarian drilling may be considered. The document then introduces several newer potential treatments using antioxidants like melatonin, N-acetylcysteine, myo-inositol, and vitamin D and chromium supplements, but notes these are not yet approved by treatment guidelines. In summary, lifestyle
Salon a 19 kasim 2011 09.50 10.20 ebru ortaç ersoy
Sirkadiyen ritim bozuklukları
1. Sirkadiyen Ritim
Bozuklukları :
Tanımı, Tipleri, Klinik özellikleri ve Tedavisi
Prof. Dr. Hakan Kaynak
08 Mart 2013 – Cuma
TUTD HEKİM KURSU
16:30 – 17:15
8. Sirkadiyen “Marker” lar
• Vücut ısısı ve melatonin düzeyi ölçümleri
• Ölçümleri zor
• Vücut ısısı hareket, yeme-içme ve uyku ile
değişkenlik gösterir.
• Melatonin salgılanımı ışığa hassasiyeti
nedeniyle örnekler loş ışık şartlarında alınmalı.
9. Vücut Isısı
•3 noktada düşer
– 20:00 - 24:00
– 3:00 - 5:00
– 13:00 - 16:00
10. Melatonin Salgılanımı
• Akşam 8
civarında artmaya
başlar
• Sabaha karşı 3
civarında en
yüksek
düzeydedir
• Uyanmadan önce
en düşük
düzeyde.
11. Sirkadiyen Ritim Bozuklukları :
Sınıflama
• ICSD-2 de 6 ayrı bozzukluk.
• Sirkadiyen sistemin bozukluğuna veya
dış etkenlerle uyumsuzluğuna bağlı
– Tekrarlayan veya sürekli
– Uyku bozukluğu şikayeti
12. Sirkadiyen Ritim Bozuklukları
İş veya sosyal hayatla uyumsuzluk
Uyunan periyod süresince uykuda
bozukluk olmayabilir.
Uyku bozukluğu şikayetini daha iyi
açıklayacak başka bir uyku hastalığı
olmamalı.
15. Gecikmiş Uyku Fazı
• Uyku saatleri sosyal uyumlu saatlerden 3-6 saat daha geç
– 2:00 den önce uyuyamama 10:00 dan önce uyanamama
• Sabah saatlerinde uykulu, akşam saatlerinde ise enerjik
16. Gecikmiş Uyku Fazı
• Uyku başlangıcında problem,
– ancak uyku başladıktan sonra normal
• En sık rastlanan sirkadiyen ritim bozukluğu
– Prevalans % 0.17
– Prevalans ergenlik döneminde >%15
– Genellikle ailede başka bireylerde de var.
18. Gecikmiş Uyku Fazı
• Hastalar sosyal uyumsuzluk
olmadığında, genellikle şikayetçi
değiller.
• Tedavi :
– Sabah ışık tedavisi M
– Melatonin
19. Gecikmiş Uyku Fazı
• Parlak ışık tedavisi sabah
saatlerinde 1-2 saat süreyle
• Sonuçları 1-2 hafta içinde
görülür.
• Komplians sınırlı.
20. Gecikmiş Uyku Fazı
• Melatonin
– Salgılanımı başlamadan 5-7
saat önce
– Uzun süre etkili olmayabilir
– Tedavi kesildikten sonra eski
saatlere geri dönüş.
21. Erken Uyku Fazı
• Erken uyku ve uyanma saatleri
– Uyku başlangıcı 6:00-9:00 uyanma 2:00-5:00 arasında
• Sabah erken uyanma, uykuyu sürdürememe veya gündüz
uykululuk şikayetleri ile başvururlar.
22. Erken Uyku Fazı
• İleri yaşlarda daha sık
• Genç yaşlarda nadir
• Prevalans orta yaşlılarda
yaklaşık %1%
• Genetik özellikler var
23. Erken Uyku Fazı
• Tedavi:
• Akşam saatlerinde ışık
tedavisi
– 19:00 - 21:00 civarında
– Melatonin salgılanımını
geciktirir.
– Komplians sınırlı
• Hipnotik ve stimülanlar
etkisiz.
24. Bağımsız Uyku Fazı
• Uyku saatinin hergün 1-2 saat
kayması
– Eski uyku saatlerinde yatıldığında
uykusuzluk ve sabah uyanamama
• Olguların çoğunluğu görme engelli.
– Işık yoksunluğunda
– % 50 bağımsız uyku fazı bozukluğu
– % 70 uyku bozukluğu şikayeti
– Görme engelliler dışında kafatravması
sonrasında
26. Bağımsız Uyku Fazı
• Tedavi:
– Görme engeli olmayanlarda:
• Düzenli yatma ve kalkma saatleri
• Işık tedavisi
• Melatonin
– Görme engeli olanlarda:
• Düzenli yatma ve kalkma saatleri
• Melatonin, yatma saatinden 1 saat
önce
27. Düzensiz Uyku Fazı
• Belirli bir ritim yok
• Toplam uyku süresi normal
• Uyku epizodları 24 saate
rastgele dağılmış
• Genellikle 3 saatlik uyku
epizodları
• Nadir görülür
– Genellikle primer
– Zaman belirleyicilerin yokluğunda
– Sıklıkla demans, çocuğun gelişim
bozuklukları ve kafa travması
sonrasında
29. Düzensiz Uyku Fazı
Tedavi :
Zaman belirleyicilerin
güçlendirilmesi
– Belirli zamanlarda sosyal
ve fizik aktiviteler
– Işık tedavisi
– Hipnotikler zaman zaman
faydalı olabilir.
30. “ Jet Lag”
• 2-3 saatlik zaman dilimi
değişiklikleri sonrasında ortaya
çıkan uyku bozuklukları.
• Sirkadiyen ritim,
– Batıya uçuşlarda hergün 90 dakika,
– Doğuya uçuşlarda hergün 60 dakika
adaptasyon yapar
• Tedavi :
– Işık
– Melatonin
31. Vardiyalı Çalışma
• Teşhis kriterleri :
– 2 hafta süreyle vardiyalı
çalışma
– 1 aydan uzun süreli gündüz
uyku hali veya uykuya
dalamama şikayeti
34. Vardiyalı Çalışma
• Dönen vardiyalarda daha çok uyku sorunu
• Düzenli dönen vardiyalarda çalışanlarda
uykuya dalamama %30
• Sürekli gece vardiyalarında çalışanlarda
uykuya dalamama %10
• İşe gelememe, iş kazası, iş
memnuniyetsizliği
35. Vardiyalı Çalışma
• Risk faktörleri :
– Yaş
– 52 yaş, en çok şikayetin
olduğu yaş.
– 62 yaşından sonra
şikayetlerde azalma
– Kadınlar
– Kişisel tolerans özellikleri
36. Vardiyalı Çalışma
• Tedavi :
• Stimülanlar : Modafinil
• İlaç dışı tedaviler
– Uyku hijieni
– Siesta
– Vardiyaların
düzenlenmesi
– Fizik aktivite
– Işık tedavisi
