Download to read offline
![Evaluasi diagnostik
• infeksi virus baru-baru ini
Riwayat kesehatan
• untuk mendeteksi gesekan perikardial pada auskultasi dan kemungkinan
tanda-tanda tambahan penyakit sistemik yang menyebabkan
perikarditis);
• tes darah (WBC, ESR, CRP, troponin, hitung darah lengkap [CBC], ureum,
kreatinin);
• EKG;
• ekokardiografi transthoracic (TTE); dan
• rontgen dada
Pemeriksaan fisik
• a) nyeri dada perikardial pada riwayat kesehatan pasien
• b) gesekan perikardial saat auskultasi
• c) elevasi ST baru yang meluas atau depresi PR pada EKG d) perikardial
efusi (baru atau memburuk).
Diagnosis bersifat klinis dan dapat ditegakkan berdasarkan
dua kriteria berikut:](https://image.slidesharecdn.com/pptpericarditisautosaved1-240416124243-397c6ada/85/ppt-pericarditis-aaaaaaaaaaaaaaaa-1-pptx-13-320.jpg)
ppt pericarditis aaaaaaaaaaaaaaaa[1).pptx
- 1. INSERT THE TITLE OFYOUR PRESENTATION HERE PERIKARDITIS ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts
- 2. Latar Belakang Salah satubentuk penyakit perikardial dan penyebab umum nyeri dada Menyumbang ∼5% dari gejala nyeri dada akut. Perikarditis akut didiagnosis berdasarkan dua kriteria • nyeri dada, • gesekan-gesekan perikardial, • perubahan karakteristik EKG (elevasi ST baru yang meluas atau depresi PR) dan • perikardial efusi Penyebab perikarditis akut infeksius dan non-infeksius. Temuan yang mendukung • peningkatan penanda inflamasi leukosit, laju sedimentasi eritrosit (ESR), protein C-reaktif (CRP) dan bukti peradangan melalui modalitas pencitraan LeWinter MM. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med 2014;371:2410–6
- 3. Anatomi Perikardium A) Perikardiumparietal normal. Perhatikan lap isan sel mesothelial tunggal dan lapisan kol agen kompak bergelombang padat (kuning) dan serat elastis pendek (hitam) (pewarnaa n Movat pentachrome, perbesaran asli 100) B) CD34 Immunostaining perikardium parieta l menunjukkan fibroblas dengan inti mema njang dan sel endotel sedikit pembuluh dar ah tipis (CD 34 immunoperoxidase, perbes aran asli 100). C) Perikardium visceral normal. Catatan lapisa n sel mesothelial dan lapisan subepitel tipis serat kolagen dan elastin. Di bawah perikar dium visceral adalah jaringan adiposa epika rdial yang melimpah (pewarnaan Movat pe ntachrome, perbesaran asli 100). D) Perikardium visceral tanpa jaringan adiposa . Perhatikan monolayer mesothelial dan lap isan tipis jaringan fibrosa dan miokardium segera di bawahnya (pewarnaan Movat pen tachrome, perbesaran asli 100).
- 4. Perikardium A) Aspek dorsallateral dan diafragma kantung perikardial setelah pengangkatan bagian ant erior kantung perikardial dan jantung. Aort a dan batang paru tertutup dalam satu selub ung dan vena paru dan vena kava ditutupi o leh yang lain. B) Sinus transversal (panah hitam putus-putus) membentuk terowongan antara refleksi peri kardial arteri dan vena, menciptakan akses antara sisi kanan dan kiri rongga perikardia l. Jalan buntu berbentuk U terbalik di belak ang atrium kiri antara vena pulmonalis adal ah sinus oblique (garis putih putus-putus) C) Gambar aksial CT dengan kontras yang me nunjukkan reses aorta superior sinus transv ersal (panah). D) Gambar aksial CT dengan kontras yang me nunjukkan sinus oblikus (panah).
- 5. Perikarditis Klasifikasi • perikarditis akut, •perikarditis baru jadi/subakut, • perikarditis kronis, dan • perikarditis berulang Peradangan pada perikardium atau kantung jantung
- 6. Prevalensi Perikarditis Amerika Utaradan Eropa Barat 0,2% karena etiologi kardiovaskular dan 5% pasien dengan nyeri dada dengan etiologi noniskemik, di unit gawat darurat 5% dari nyeri dada gawat darurat non-iskemik, dan 0,1% dari pasien rawat inap
- 7. Penyebab Utama Perikarditis Akut KategoriPenyebab Frekuensi A. Idiopatik Tidak dikenal Penyebab paling sering A. Penyebab Menular Virus Epstein-Barr, influenza, hepatitis, human immunodeficiency virus, gondong, echovirus, adenovirus, cytomegalovirus, varicella, rubella, human herpesvirus, parvovirus, coxsackie Penyebab paling sering terjadi di negara berkembang Bakteri Mycobacterium tuberkulosis, Coxiella burnetii, streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, legionella, salmonella, haemophilus Jarang (kecuali Mycobacterium tuberkulosis) Jamur Candida, aspergillosis, histoplasmosis, blastomikosis Sangat langka Parasit Toksoplasma, echinococcus Sangat langka
- 8. Penyebab Utama Perikarditis Akut KategoriPenyebab Frekuensi Penyebab tidak Menular Neoplastik Primer: mesothelioma perikardial Tumor sekunder: leukemia, kanker payudara, kanker paru- paru, limfoma, melanoma Sering sebagai metastasis sekunder Metabolik Hipotiroidisme, gagal ginjal, hiperkolesterolemia, asam urat, anoreksia nervosa Sering Kardiovaskular Infark miokard akut, sindrom Dressler, diseksi aorta Sering Autoimun Artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, sindrom Sjogren, dermatomiositis, sarkoidosis, vaskulitis sistemik, sindrom Behçet, demam Mediterania familial Sering
- 9. Penyebab Utama Perikarditis Akut KategoriPenyebab Frekuensi Traumatis dan iatrogenik Kateterisasi, pembedahan, trauma dada, radiasi Sering Akibat obat Fenitoin, minoksidil, isoniazid, procainamide, hidralazin, metildopa, doksorubisin, amiodaron, clozapine, streptomisin Langka Lainnya Tidak adanya perikardium bawaan Langka
- 10. Patofisiologi Efusi pericardial penyesuaian perikardial↑ sebagai respons terhadap akumulasi cairan secara pe rlahan kantung perikardial membesar seiring waktu tanpa menekan ruang jantung, laj u akumulasi cairan (dan perubahan tekanan yang diakibatkannya, seperti pada penyesuaian perikardial) lebih penting daripada volume dalam menentukan gej ala sisa hemodinamik yang mempengaruhi jantung ) Banyaknya persarafan lapisan parietal, setiap proses inflamasi yang dimediasi oleh infeksi, autoimun, atau tr aumatis dapat menyebabkan nyeri dada retrosternal perikarditis akut
- 11. Klasifikasi • jika berlangsungkurang dari 4-6 minggu, Perikarditis akut • jika berlangsung lebih dari 4-6 minggu tetapi kurang dari 3 bulan, perikarditis terus-menerus • jika berlangsung selama lebih dari 3 bulan. perikarditis kronis • suatu episode yang terjadi setelah interval bebas gejala selama 4-6 minggu di antara episode tersebut Perikarditis berulang adalah
- 12. Gejala Klinis Gambaran klasikberupa nyeri dada yang bersifat sentral, parah, pleuritik (memburuk dengan inspirasi dalam) dan posisional (meningkat dengan duduk dan mencondongkan tubuh ke depan) Nyeri dada (>85% hingga 90% kasus) yang biasanya menjalar ke punggung trapezius bahu atau lengan kiri dan menyerupai nyeri iskemik Demam ringan intermiten, sesak napas, batuk, malaise, mialgia, dan kadang-kadang cegukan
- 13. Evaluasi diagnostik • infeksivirus baru-baru ini Riwayat kesehatan • untuk mendeteksi gesekan perikardial pada auskultasi dan kemungkinan tanda-tanda tambahan penyakit sistemik yang menyebabkan perikarditis); • tes darah (WBC, ESR, CRP, troponin, hitung darah lengkap [CBC], ureum, kreatinin); • EKG; • ekokardiografi transthoracic (TTE); dan • rontgen dada Pemeriksaan fisik • a) nyeri dada perikardial pada riwayat kesehatan pasien • b) gesekan perikardial saat auskultasi • c) elevasi ST baru yang meluas atau depresi PR pada EKG d) perikardial efusi (baru atau memburuk). Diagnosis bersifat klinis dan dapat ditegakkan berdasarkan dua kriteria berikut:
- 14. Diagnosis • nyeri dada perikardial, •gesekan perikardial, • elevasi ST baru yang meluas atau depresi PR pada EKG, dan • efusi perikardial (baru atau memburuk). Pedoman The European Society of Cardiology 2015 mensyaratkan (2) dari (4) kriteria yang harus digunakan untuk mendiagnosis perikarditis akut
- 15. EKG Pria 32Tahun dengan Perikarditis Akut, Datang dengan Nyeri Dada (Perhatikan karakteristik elevasi ST cekung pada sadapan I, II, aVL dan V5-V6.)
- 16. Kalsifikasi perikardial (panah kuning)dan kelainan morfologi jantung yang diakibatkannya pada pasien perikarditis konstriktif
- 17. Ekokardiografi mode-M padapasien CP. Terlihat jelas potongan berbentuk V (panah kuning).
- 18. Pola pengisian diastolik ventrikel restriktifpada pasien CP; (a) IVC melebar (2,5 cm) pada tampilan subxiphoid dan (b) gelombang aliran masuk mitral: E/A: 3.6, DT: 71 ms Gelombang nadi aliran masuk mitral dan trikuspid pada pasien CP. Tingkat variabilitas dalam ekspirasi dan inspirasi adalah 34% (aliran masuk mitral) (a) dan 40% (aliran masuk trikuspid) (b).
- 19. Pemeriksaan Ekokardiografi (pandangansumbu pendek parasternal) pada Wanita 60 Tahun dengan Perikarditis Akut Menunjukkan Ruang Bebas Gema (>1 dan <2 cm) Terletak di Posterior, Menunjukan Efusi Perikardial Sedang
- 20.
- 21. Pencitraan Doppler jaringanpada pasien dengan CP: (a) e′ dari annulus mitral lateral adalah 12,8 cm/s dan (b) e′ dari annulus mitral medial adalah 31,9 cm/s. Temuan ini menunjukkan reversus mitral annulus
- 22. Echocardiogram pada pasiendengan Uremik Pericarditis
- 23.
- 24.
- 25. Echocardiography with aSignificant Pericardial Effusion
- 26. Perubahan patologis dasar & temuan ekokardiografi pada CP Perubahanpatologis dasar Tanda-tanda ultrasonografi Penebalan, perlengketan, fibrosis, atau kalsifikasi perikardial 1. Penebalan atau kalsifikasi perikardial Perubahan morfologi dan struktur jantung 2. Perubahan morfologi jantung, pembengkokan septum ventrikel, deformasi rongga ventrikel, pembesaran atrium Perubahan patofisiologis Ketergantungan ventrikel 3. Gerakan septum interventrikular yang tidak normal 3.1 septum diastol awal potongan berbentuk V 3.2 septal bergetar dan memantul pada awal diastol 3.3 penyimpangan pernapasan septum Perbedaan tekanan toraks-intrakardiak 4.1 >25% penurunan kecepatan aliran masuk mitral selama denyut pertama setelah inspirasi 4.2 >40% peningkatan kecepatan aliran masuk trikuspid selama denyut pertama setelah inspirasi Peningkatan kompensasi gerakan sumbu panjang pada diastol awal 5.1 e′ dari annulus mitral medial >8 cm/s 5.2 annulus mitral terbalik
- 27. Resonansi magnetik kardiovaskularpada perikarditis akut. a) Gambar spin echo berbobot T2 yang menggambarkan perikardium yang meradang akut dan muncul sinyal tinggi (panah). Ada juga efusi pleura bilateral terkait. b) Urutan peningkatan gadolinium akhir menunjukkan serapan kontras yang berlebihan oleh perikardium yang meradang (panah). Perikardium yang sehat tidak membaik dengan kontras
- 28. Diagnosa Banding angina akibatpenyakit jantung iskemik stabil, atau sindrom koroner akut, iskemia subendokardial yang berhubungan dengan stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofik, diseksi aorta, miokarditis, radang selaput dada akibat emboli paru atau pneumonia, kostokondritis, spasme esofagus, tukak lambung. penyakit atau nyeri alih dari organ lain seperti kolesistitis akut
- 29. Peresepan praktis colchicineuntuk perikarditis akut Berat badan pasien <70 kg >70 kg Dosis standar 500 μg sekali sehari selama 1 2/3 500 μg dua kali sehari s elama 12/3 Dosis jika terjadi intoleransi g astrointestinal 250 μg sekali sehari atau 500 μg pada hari alternatif 500 μg sekali sehari Perhatian Kontraindikasi Kelainan darah awal, terutam a leukopenia Kehamilan (anjurkan penggu naan kontrasepsi yang efektif ) Gangguan hati yang parah Gangguan hati Menyusui Gangguan ginjal Diskrasia darah Penatalaksanaan
- 30. Peresepan praktis colchicineuntuk perikarditis akut Berat badan pasien <70 kg >70 kg eGFR 15–30 mL/mnt/1,73 m2 dosis 5 00 μg setiap 2–3 hari dengan hati-hati dan pemantauan ketat; untuk ganggu an ginjal sedang (30–60 mL/menit/1,7 3 m2), kurangi dosis/interval seperti u ntuk intoleransi gastrointestinal Gangguan ginjal berat (eGFR <15 mL/ mnt/1,73 m2) – hindari Dialisis – hindari, bukan dihilangkan d engan dialisis Terapi bersamaan dengan inhibitor CY P3A4 yang kuat atau inhibitor P-glikop rotein, terutama jika disertai ganggua n ginjal atau hati Gangguan saluran cerna Penyakit kardiovaskular Pasien lanjut usia/lemah Penatalaksanaan
- 31. Penatalaksanaan Interaksi (yang secarasignifikan dapat meningkatkan kadar obat) Penghambat P-glikoprotein Penghambat sertraline CYP3A4 Azitromisin Verapamil Diltiazem Dihidropiridin kuinidin Amiodaron siklosporin Inhibitor pompa proton paroksetin Makrolida misalnya klaritromisin Antijamur triazol misalnya itracona zole, ketoconazole, posaconazole Inhibitor protease HIV misalnya rit onavir Interaksi penting lainnya Statin dan fibrat (risiko rhabdomy olysis) a= Kolkisin dapat menyebabkan intoleransi laktosa hingga tingkat tertentu yang mungkin menyebabkan d iare.9 Diet bebas laktosa dapat membantu beberapa pasien dengan pengurangan dosis seperti yang disar ankan di atas. Laktosa juga merupakan eksipien yang umum. Colchicine juga dapat mengganggu penyera pan vitamin B12; eGFR = perkiraan laju filtrasi glomerulus.
- 32. Prognosa Prognosis perikarditis akutsecara keseluruhan sangat baik, dengan sebagian besar pasien mengalami pemulihan total. Perikarditis berulang dapat terjadi pada 30% pasien yang tidak diobati dengan colchicine, dan perikarditis konstriktif sangat jarang terjadi setelah perikarditis akut idiopatik, terjadi pada <1% kasus. Risiko penyempitan meningkat dengan etiologi tertentu, terutama perikarditis bakterial atau tuberkulosis purulen, dan mencapai 30%. Tamponade jantung sebagai komplikasi akut jarang terjadi setelah perikarditis idiopatik tetapi lebih sering ditemui terkait dengan keganasan dan penyebab infeksi perikarditis