Pneumonia adalah infeksi paru yang disebabkan oleh mikroorganisme. Pneumonia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia. Pneumonia dapat dibagi menjadi beberapa jenis berdasarkan penyebab, lokasi infeksi, dan tempat dimana infeksi terjadi. Diagnosis pneumonia didasarkan pada gejala klinis dan hasil pemeriksaan laboratorium serta radiologi. Pengobatan pneumonia meliputi antibiotik dan terapi suportif.

1. PNEUMONIA

2. PENDAHULUAN
 Infeksi saluran nafas bawah masih merupakan
masalah utama dalam bidang kesehatan baik
dinegara yang sedang berkembang maupun yang
sudah maju.
 WHO 1999: Penyebab kematian tertinggi akibat
penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran
nafas akut (influenza dan pneumonia)
 SKRT Depkes 2001: Infeksi saluran nafas bawah
urutan ke 2 penyebab kematian di Indonesia.

3. Mekanisme Pertahanan Paru
Paru mempunyai mekanisme pertahanan untuk
mencegah bakteri agar tidak masuk ke dalam paru.
Mekanisme pembersihan tersebut adalah :
Ada 4 mekanisme pembersihan di paru :
1. Mekanisme pembersihan di saluran napas penghantar.
2. Mekanisme pembersihan di “ Respiratory exchange
airway ”
3. Mekanisme pembersihan di saluran udara subglotik
4. Mekanisme pembersihan di “respiratory gas exchange
airway”.

4. I. Mekanisme pembersihan di saluran
napas penghantar yaitu :
1. Reepitelisasi saluran nafas
2. Aliran lendir pada permukaan epitel
3. Bakteri alamiah
4. Faktor humoral lokal (IgG dan IgA)
5. Kompetisi mikroba setempat
6. Sistem transpor mukosiler
7. Refleks bagian batuk

5. II. Mekanisme pembersihan di “respiratory
exchange airway”
 Cairan yang melapisi alveolar termasuk surfaktan
 Sistem kekebalan humoral lokal (IgG)
 Makrofag alveolar dan mediator inflamasi
 Penarikan netrofil
III. Mekanisme pembersihan di saluran udara
subglotik
Mekanisme pertahanan saluran napas subglotis terdiri
dari anatomik, mekanik, humoral dan komponen
seluler

6. IV. Mekanisme pembersihan di “respiratory
gas exchange airwaiy”.
1. Cairan yang melapisi alveoli:
 Surfaktan
 Aktifiti anti bakteri
2. IgG
3. Makrofag alveolar yang berperan sebagai mekanisme
pertahanan pertama.
4. Berfungsi untuk menarik PMN leukosit ke alveolus
5. Mediator biologi

7. DEFINISI
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu
peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme.

8. ETIOLOGI
Pneumonia komuniti diderita oleh masyarakat luar
negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif.
Pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri
Gram negatif.
Pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri
anaerob.

9. PATOGENESIS
Apabila terjadi ketidak seimbangan antara daya tahan
tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
mikroorganisme dapat berkembang baik dan
menimbulkan penyakit.
Cara mikroorganisme mencapai permukaan saluran
napas :
1.Inokulasi langsung
2.Penyebaran melalui pembuluh darah
3.Inhalasi bahan aerosol
4.Kolonisasi di permukaan mukosa

10. PATOLOGI
Proses radang selalu dimulai dari hilus paru yang
menjalar secara progressif ke perifer sampai seluruh
lobus terkena. Proses radang ini dapat kita bagi atas 4
tingkatan :
1. Tingkatan Kongestif
2. Tingkat Hepatisasi Merah
3. Tingkatan Hepatisasi Kelabu
4. Tingkat Resolusi atau Penyembuhan Total

11. Klasifikasi pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
b. Pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia /
nosokomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised

12. 2. Berdasarkan Bakteri Penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal.
b. Pneumonia atipikal disebabkan mycoplasma,
legionella dan chlamydia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur, sering merupakan infeksi
sekunder.

13. 3. Berdasarkan prediksi infeksi
a. Pneumonia lobaris.
b. Bronkopneumonia
c. Pneumonia interstisial

14. DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
a. Anamnesis
 Demam
 batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-
kadang disertai darah
 Suhu tubuh dapat melebihi 400C,
 Sesak nafas
 Nyeri dada

15. b. Pemeriksaan fisis tergantung dari luasnya lesi di paru.
Inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal
waktu bernafas, pada palpasi fremitus dapat
mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara nafas bronkovaskuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronki basah halus, yang
kemudian menjadi ronki basah pada stadium resolusi.

16. Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran radiologis
 Dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan ”air
bronchogram”
 Penyebaran bronkogenik
 Interstitial
 Kavitas

17. b. Pemeriksaan laboratorium
 Peningkatan leukosit lebih dari 10.000/ul – 30.000/ul
 Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri
 Peningkatan LED
Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan
pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi.
Kultur darah dapat positif pada 20 – 25% penderita
yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan
hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis respiratorik.

18. PENGOBATAN
Terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif.
Mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya :
1. Penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
2. Bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu
sebagai penyebab pneumonia
3. Hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumoni dapat diberikan
terapi secara empiris

19. Secara umum pemilihan antibiotik pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut :
 Golongan Penisilin
 Betalaktam, oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
 Sefotaksim, Seftriakson, Seftazidin , Sefalosporin
 Golongan kuinolon : Siprofloksasin,
Levofloksasin, Moxifloksasin, Gatifloksasin
 Makrolid : Azitromisin
 Doksisiklin
 dll

20. KOMPLIKASI
1. Efusi pleura
2. Empiema
3. Abses paru
4. Pneumotoraks
5. Gagal nafas
6. Sepsis