NHIỄM

1. LỴ TRỰC TRÙNG
Chuyên Khoa I
Bs Phạm Thị Lệ Hoa

2. MỤC TIÊU
1. Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella
2. Đặc điểm vi sinh của Shigella và phân bố dịch tễ
3. Trình bày triệu chứng bệnh và biến chứng.
4. Kể các kháng sinh điều trị đặc hiệu.
5. Trình bày biện pháp phòng ngừa cho cá nhân và
cộng đồng.

3. I. ĐẠI CƯƠNG
 HC lỵ = fân đàm máu, mót rặn, đau bụng quặn (Hipocrate)
 Cuối TK 19: lỵ amíp ≠ vi trùng
(nhận diện Entamoeba histolytica năm 1859
Shigella (Kyoshi Shiga, năm 1906)
 Roger (1913) phân biệt 2 bệnh cảnh lỵ:
do Shigella: gây dịch ở nhà tù, trại lính, bệnh tâm thần
do amíp: ca bệnh lẻ tẻ vào mùa nóng.
 Trong lịch sử: Dịch liên quan đến các trận chiến, ghi nhận
trong các trại lính. Thiệt hại do bệnh vượt xa thiệt hại do chiến
tranh.

4.  Từ TK 20: Shigella yếu tố R kháng thuốc truyền qua plasmid,
gây dịch khắp nơi, nặng, tử vong cao
Trung Mỹ: 1969-73
Bangladesh: đầu 70s
Nam Á: giữa 80s
Trung Phi: cuối 70s 90s (Zaire  Rwanda, Burundi) 
lan đến các nước Nam Phi (Zambia, Malawi, Mozambique,
Zimbabwe…)
 Hiện nay : Bangladesh & Châu Á, Phi, Trung Mỹ, Châu Âu:
kháng AMP, TMP-SMZ, Nalidixic
I. ĐẠI CƯƠNG

5. I. ĐẠI CƯƠNG
 5-15% tiêu chảy trẻ em nước đang phát triển. 15% nguyên
nhân tiêu chảy trẻ em ở Mỹ
 Tỷ lệ tử vong: CFR: 5-15%.
 Ảnh hưởng: cấp & nặng: biến chứng  tử vong.
kéo dài: mất protein qua ruột  lùn.
 VN: (2013): 40-70 ca /100.000 dân
chuyển dịch serotype Sonnei, Kháng thuốc.

6. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
 Vi trùng Shigella: gia đình Enterobacteriacea, gram âm, không
di động, dựa trên có kháng nguyên thân O. Chia thành 4 nhóm
huyết thanh (serogroup), 40 serotýp & subtype.
species serogroup serotype
S.dysenteriae A 1-15
S.flexneri B 1-6
(15 subtypes)
S.boydii C 1-18
S.sonnei D 1

7.  Vi trùng chỉ gây bệnh trên người.
Không gây bệnh cho thú vật.
Không có ổ chứa trên sinh vật khác
 Nghiên cứu thực nghiệm:
 Bệnh thực nghiệm trên khỉ.
 Khả năng xâm lấn: test Sereny (viêm kết mạc thỏ )
 Khả năng lan tràn trên niêm mạc: thử nghiệm tạo plaque
trên tế bào Hela, phôi gà (kiểu Olm - Organelle like
movement & polymer hoá actin)
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

8.  Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen:
Trên plasmid, liên quan với:
 Khả năng xâm nhập (attachment (adherence) and
internalization: Vir B, Vir F, IPA-ABC, mxi-AB)
 Khả năng lan tràn và sinh sản nội bào (penetrate and
multiply in the colonic epithelium: icsA, IPA-H)
 Khả năng sinh độc tố (ShET2)
Và trên nhiễm sắc thể liên quan với:
 Khả năng sinh độc tố Shigatoxin Stx-AB)
 Khả năng sinh độc tố ruột Enterotoxin (ShET-1)
II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH

9. KHẢ NĂNG XÂM NHẬP VÀ LAN TRÀN NỘI BÀO
 Bởi nhóm gen trên plasmid 120-140
megadalton (IPAs, virF, mxi).
 Chịu tác dụng điều hòa bởi các gen
(vac B, C, Kcp A) trên nhiễm sắc thể
 Biểu hiện các gen điều hòa chịu ảnh hưởng của nhiệt
độ, áp lực thẩm thấu và một số yếu tố khác.
Các gen độc lực được truyền (horizontal transmission) qua
plasmid từ các chủng có độc lực, gây bất hoạt các gen không
độc lực (TD gen O của S.sonnei), giúp vi trùng trở nên có độc
lực và tránh được đáp ứng thải trừ miễn dịch.

11. Gen độc lực trên plasmid và chức năng của gen độc lực
Gen MW Chức năng
virF 30 kDa Positive regulators of the virG and ipa-mxi-spa loci
invA(mxiB) 38 kDa
Necessary for invasion (orients ipa gene products in outer
membrane)mxiA 76 Kda
ippI 18 kDa
ipaB 62 kDa
Necessary for invasion (mediates endocytic uptake of
shigellae)ipaC 43 kDa
ipaA 38 kDa
ipaD 78 kDa Not necessary for invasion (role unknown)
virB 33 kDa Positive regulator of the virG and ipa-mxi-spa loci
virG (icsA) 120 kDa
Assembles actin tails that propel the bacteria through the cell
cytoplasm and into adjacent cells
ipaH 60 kDa
5 alleles; IpaH7.8 facilitates the escape of Shigella from
phagocytic vacuoles
shET2 60kDa ShET2 enterotoxin

12.  Ngoại độc tố:
 SHIGATOXIN (# VEROTOXIN của EHEC – O157-H7)
do gen stx AB, cấu tạo A-B. (A1 28-kD; A2 4-kD)
M=68.000 Dalton, A=32.000, B=7.700
ức chế tổng hợp protein, gây apoptosis.
 SHET-1 (do các locus trên nhiễm sắc thể của S. flexneri 2a)
 SHET-2 (do các locus trên plasmid của Shigella & E.coli)
gây tiết nước và điện giải vào lòng ruột
 Nội độc tố lipopolysaccharide: gây sốc nội độc tố
KHẢ NĂNG TIẾT ĐỘC TỐ

13. III. DỊCH TỄ HỌC:
1. Tình hình lỵ trực trùng trên TG:
250 triệu ca/năm (OMS 1999); 80 triệu ca tiêu đàm máu và 700.000-
1,5 triệu ca chết/năm (2005) . 70% ca và 60% tử vong là <5 tuổi
99% ca LTT xảy ra ở nước đang phát triển (3.5/100 dân so với
(6.5/100.000 dân ở nuớc công nghiệp).
2. VIỆT NAM 2013: 40-70 ca/100.000 dân)
40% ở: vùng đồng bằng Sông Cửu Long
bờ biển miền Trung,
Cao nguyên miền Trung dọc biên giới Lào

14. III. DỊCH TỄ HỌC:
Liên quan với mùa mưa, điều kiện kinh tế thấp
40% ở vùng đồng bằng Sông Cửu Long, bờ biển miền Trung, Cao
nguyên miền Trung dọc biên giới Lào.
SHIGELLA TYPHOID FEVER CHOLERA
Kelly-Hope LA, et al. (2007) Geographical distribution and risk factors associated with
enteric diseases in Vietnam. Am J Trop Med Hyg 76(4):706–712.

15. Kelly-Hope LA, et al. (2007) Geographical distribution and risk factors associated with
enteric diseases in Vietnam. Am J Trop Med Hyg 76(4):706–712.

16. III. DỊCH TỄ HỌC:
2. Dịch trong 20 năm qua: chủ yếu ở Phi Châu, Nam Á, Trung Mỹ
Ở Trung Mỹ (dịch kéo dài 1969-1973, 500.000 ca bệnh, 20.000 chết)
Nhiều trận dịch ở Trung và Nam Phi (1999-2003) như Sierra Leone,
Liberia, Guinea, Senegal, Angola, Cộng hòa Trung Phi, Congo.
Dịch ở trại tỵ nạn người Zaire, 1994; 20.000 chết trong tháng đầu
Dịch Sd1 kháng fluoroquinolone ở India, Bangladesh (2000)

17. III. DỊCH TỄ HỌC
Tình hình các chủng lỵ trực trùng ở các nước trên thế giới
nước đang phát
triển (1999)
nước công
nghiệp (1999)
Việt Nam
(2000+)
S.dysenterie 6%* 1%,
S.flexnerie 60% 16% 25-40%
S.boydii 6% 2%
S.sonnei 15%* 77% 50-70%
•? Pleisiomonas shigelloides có KN O giống S.sonnei).
• Africa, Central America: nuớc nghèo & chiến tranh: S.dysenterie 1
2. Chủng gây bệnh:
S. dysenterie: gây bệnh trước nhất.
S.flexnerie: Từ sau TC I.  S.sonnei: Sau TC II ở nước công nghiệp

18. III. DỊCH TỄ HỌC
Tình hình các chủng
lỵ trực trùng ở Việt
Nam
Vinh H, et al. (2009) A changing picture of shigellosis in southern Vietnam: Shifting species
dominance, antimicrobial susceptibility and clinical presentation. BMC Infect Dis 9:204.

19. III. DỊCH TỄ HỌC
Thay đổi theo mùa
Vinh H. BMC infectious diseases, 2009, 9, 204

20. 3. Thay đổi theo mùa:
Mùa nắng (thiếu nước uống & sinh hoạt)
Một số vùng: nuớc mưa giúp Shigella  nước).
4. Nguồn bệnh – Liều nhiễm trùng:
Liều nhiễm trùng: (do tính chất kháng acid, nuốt 100-
200 VT có thể gây được bệnh
Người: Bệnh cấp (103- 109 VT/g phân).
Bệnh hồi phục (103 VT/g phân  6 tuần sau
mắc bệnh). Hiếm mang trùng mạn (AIDS)
Nguồn nước: (nhiễm phân: vi trùng sống  6 tháng)
nước giếng nước hồ ao suối
Clor hóa nước giết được VT, ngừa lây Shigella qua nước.
III. DỊCH TỄ HỌC

21. III. DỊCH TỄ HỌC
5. Đường lây truyền
Tiếp xúc trực tiếp: ca lẻ tẻ (tỷ lệ ca thứ fát cao, <1tuổi 60%)
Gián tiếp: gây các vụ dịch, liên quan với:
Ruồi, dụng cụ vệ sinh, nhà bếp
Thức ăn xử lý bằng tay.
Thực phẩm sò ốc, rau trồng ở ruộng bị ô nhiễm phân.
Nguồn nước bị nhiễm phân
Quan hệ tình dục đồng giới nam.
6. Cảm thụ
Trẻ < 6 th: KT chống LPS /sữa mẹ
Trẻ 1-5 tuổi: cảm thụ nhiều nhất do chưa ý thức vệ sinh và
thiếu miễn dịch mắc phải

22. III. DỊCH TỄ HỌC
6. Cảm thụ
MD mắc phải đặc hiệu cho serotype bảo vệ hiệu quả với
cùng serotype nhiều năm sau, không hiệu quả với serotype
khác.
MD gây được là MD dịch thể IgA và kháng thể tuần hoàn
IgM và IgG. MD tế bào không bảo vệ hiệu quả và không ghi
nhận được đáp ứng tế bào T-CTL ở người hồi phục sau
nhiễm trùng.

23. III. DỊCH TỄ HỌC
Điều kiện gây dịch:
 Thiếu nước sạch.
 VS môi trường kém (phân, rác, ruồi)
 Tập thể đông, nhiều cơ hội lan truyền VT ( tiếp xúc trực
tiếp)
 Ý thức VS cá nhân kém (thiếu giáo dục y tế, trại giam, tỵ
nạn, tâm thần, giảm trí nhớ, chậm phát triển…)
 Cơ địa kém dinh dưỡng, giảm miễn dịch.

24. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
 Giai đoạn sớm (12 giờ sau):
Tăng sinh ở RN (non invasive) 107-109 vt/ml:
Sản xuất enterotoxin : sốt, đau bụng, tiêu lỏng
 Giai đoạn sau (vài ngày): VT xâm nhập niêm mạc RG  tổn
thuơng microabces lan đến đoạn cuối RG: mót rặn, tiêu lắt
nhắt, mắc đi cầu giả.
 VT tiết Shigatoxin: bệnh cảnh nặng hơn do tăng tổn thương
tế bào do Shigatoxin

25. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình xâm nhập
 Qua tế bào M trình bày cho ĐTB dưới nmạc RG.
 ĐTB tiết IL-1 gây tụ tập BCĐN dưới niêm mạc.
 ĐTB chết, phóng VT vào dưới màng đáy.
 ĐTB tiết IL-1  thay đổi tính chất cầu nối liên bào, gây
nên xâm nhập thứ phát ồ ạt của VT từ cả hai phía (lòng
ruột và từ dưới màng đáy.

26. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Quá trình xâm nhập
1. Gắn vào protein INTEGRIN của tb M ở nm RG
2. Trình bày cho đại thực bào. Tăng sinh trong ĐTB
3. ĐTB phóng thích IL-1 gây viêm và tụ tập BCĐN dưới nm
4. ĐTB phóng VT vào dưới nm  VT xâm nhập qua màng đáy
5. BCĐN xuyên qua cầu liên bào, biến đổi tính chất liên bào
6. Gây xâm nhập thứ fát qua cầu liên bào vào tế bào nm
BC ĐA NHÂN
1
2
3
4
5
6
VT SHIGELLA
TẾ BÀO M
ĐẠI THỰC BÀO
TẾ BÀO NIÊM MẠC RUỘT
Sợi Actin
BẠCH CẦU ĐA NHÂN

27. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Quá trình xâm nhập
Electron Micrograph of Shigella in a membrane-enclosed endosome
of an epithelial cell
Kenneth Todar. Shigella and Shigellosis. Todar’s Online Textbook of Bacteriology
2009. http://www.textbookofbacteriology.net/Shigella.html

28. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình lan tràn trong niêm mạc

29. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình lan tràn trong niêm mạc

30. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình lan tràn trong niêm mạc

31. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin
1. Ức chế tổng hợp protein:
 Shigatoxin được tiết khi VT phát
triển trong tế bào niêm mạc ruột.
 Shigatoxin gắn vào cảm thụ thể
glycolipid (globotriaosylceramide
Gb3 -) của TB nội mạc mạch máu
 Cấu tạo A nội bào hóa, tác dụng
ngăn cản gắn adenosin lên sợi
protein đang thành lập ở 60S-
ribosome, ức chế sinh tổng hợp
protein.

32. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin
2. Shigatoxin gây tiết các cytokin (TNF, IL-1, IL8) gây tổn
thương nội mạc trong hội chứng HUS, nhiễm độc thần kinh.
3. Shigatoxin gia tăng biểu lộ cảm thụ thể với độc tố (IL-1,
IL-8) giống vai trò của Lipopolysaccharide của vi trùng.
4. Shigatoxin chỉ tác dụng và gây phá hủy TB nội mạc mạch
máu nhỏ như niêm mạc ruột, cầu thận (HUS), phổi.

33. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
Đáp ứng miễn dịch sau nhiễm Shigella
Đáp ứng dịch thể:
Kháng thể IgA xuất hiện vài ngày sau, kéo dài nhiều tuần.
Gồm: kháng thể chống lipopolysaccharide
kháng thể chống độc tố polypeptid
Bảo vệ: đặc hiệu cho từng serotype
có thể bảo vệ chéo giữa các serotype.
Miễn dịch tế bào cũng có vai trò chống nhiễm trùng.

34. IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
 Thay đổi từ nhiễm trùng không triệu chứng đến bệnh cảnh lỵ
nặng và cấp. Tùy chủng VT, cơ địa (Bệnh nặng ở người già, trẻ
nhỏ tháng, nhẹ cân, SDD)
Ủ bệnh: 24 – 72 giờ
Khởi phát: 1-2 ngày
TC Tiêu hóa: Tiêu chảy phân nước (do độc tố ruột SHET-1, 2)
TC Nhiễm trùng: Sốt, mệt mỏi, đau đầu, mỏi toàn thân (do tác
dụng trên thần kinh của độc tố Shigatoxin).

35. IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Thời kỳ toàn phát:
TC Toàn thân:
HC Nhiễm trùng: Sốt + Tổng trạng suy sụp
Mất nước nhẹ. (Nguời già mất nước nhiều do ăn kém, sốt cao
TC Tiêu hóa: Hội chứng lỵ gồm
Tiêu đàm máu: (Mucus and blood)
Tiêu lắt nhắt (frequent small stool) 20-60 lần/ngày, lượng ít
Đau quặn hạ vị (cramps),
Ấn đau khung ĐT hay hố chậu T (Tenesmus). Mót rặn, thốn
hậu môn.

36. V. BIẾN CHỨNG
Do nhiễm S.dysenterie1
1. Nhiễm trùng huyết
2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS)
3. Tiêu hóa: Sa trực tràng
Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon)
Thủng ruột già hay hồi tràng
Do nhiễm S.flexneri
1. HC EKIRI (sớm) hay nhiễm độc thần kinh
2. HC Reiter: Là biến chứng muôn của S.flexneri ở
người có HLA-B27 (+) (là kháng nguyên MHC nhóm I
Xuất hiện ở 3% BN nhiễm S. flexneri: Đau khớp, đau thốn mắt, tiểu
gắt, viêm bàng quang, viêm âm đạo. Kéo dài nhiều tháng, có thể
diễn tiến thành viêm khớp mạn tính

37. V. BIẾN CHỨNG
1. Thần kinh: sớm: Nhiễm độc TK (HC Ekiri)
Hội Chúng EKIRI: tăng thân
nhiệt, co giật, hôn mê,
nhiễm độc nặng, nặng
nhưng không di chứng.
Do Shigella nhóm A , B, hay
C ở nước công nghiệp
Phân biệt với: cổ gượng, RLTG, co giật do:
Sốt cao.
Rối lọan chuyển hóa đường.
Hạ natri máu: do mất qua ruột hay SiADH

38. V. BIẾN CHỨNG
2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS):
biến chứng nặng, do S. dysenterie1, xuất hiện từ tuần thứ hai:
tán huyết, vàng da, thiếu máu
thiểu niệu
đông máu nội mạch
giảm tiểu cầu.
3. Nhiễm trùng huyết do
Shigella
các Enterobacter khác

39. V. BIẾN CHỨNG
4. Tiêu hóa:
Sa trực tràng
Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon) kèm liệt ruột
Thủng ruột già hay hồi tràng
5. Suy dinh dưỡng do mất đạm qua ổ loét, do ăn uống kém, do
tăng dị hóa.

40. VI. CẬN LÂM SÀNG
1. Soi phân: có nhiều BC đa nhân (>50 BC/ vi trường 40X).
2. Cấy phân, cấy phết trực tràng: thực hiện ngay sau lấy
mẫu (hoặc giữ trong Carry-Blair hay nước muối đệm
glycerol), cấy vào các môi trường:
Chuyên biệt vừa: Mac-Conkey
Chuyên biệt cao: HEA (Hektoen Enteric Agar).
DCA (Desoxycholate Citrate Agar)
XLD (Xylose Lysin Desoxycholate)
Kenneth Todar. Shigella and Shigellosis. Todar’s Online Textbook of Bacteriology 2009.
http://www.textbookofbacteriology.net/Shigella.html

41. VI. CẬN LÂM SÀNG
3. Test chẩn đoán nhanh
 Tìm S. dysenterie 1 ở fân: Nhuộm KT huỳnh quang
Tìm Shigatoxin trong phân
kỹ thuật miễn dịch men EIA - Enzym Immuno Assay
Tìm gen độc lực trong phân xác định chủng gây bệnh có độc
lực: kỹ thuật PCR với đọan dò DNA
kỹ thuật ELISA dùng kháng thể đơn dòng

42. VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
1. Tiêu chảy nhiễm trùng do vi trùng xâm lấn khác:
E.coli (EIEC, EHEC, EPEC..)
Campylobacter Salmonella spp
Vibrio parahemolyticus Yersinia enterocolitica
…
2. Lỵ amíp cấp và nặng ở người giảm miễn dịch.
3. Lồng ruột, thoát vị nghẹt ở trẻ con.
4. Bướu đại tràng hay gặp ở người già.

43. VIII. ĐIỀU TRỊ
1. Bù nước và điện giải
 Quan trọng ở người già, trẻ nhỏ
 Mất nước nhẹ & trung bình:
 ORS giảm áp lực thẩm thấu. Điều chỉnh mất nước,
toan chuyển hóa, hạ kali
 Mất nước nặng: Lactate Ringer
2. Dinh dưỡng
 Cho ăn sớm, thức ăn dễ tiêu, chế độ lỏng.
 Bữa ăn bổ sung giai đọan hồi phục
Tuy nhu động ruột cần nhiều tháng sau mới trở về bình
thường nhưng BN lỵ trực trùng thường hồi phục hoàn toàn.

44. VIII. ĐIỀU TRỊ
3. Kháng sinh:
(có chỉ định khi có TC lâm sàng hay phân soi có nhiều Bạch
cầu đa nhân - dữ kiện chứng minh nhiễm trùng xâm lấn)
OMS: tiêu chuẩn chọn KS cho một cộng đồng tuỳ dữ kiện về
nhậy cảm của VT trong khu vực:
 cần diệt được 80% chủng S dysenterie 1 (gây bệnh
nặng nhất)
 dùng đường uống
 chi trả được.

45. VIII. ĐIỀU TRỊ
KS hiệu quả in vitro nhưng không tác dụng in vivo
Nitrofurantoin Aminoglycoside
Amoxicilline Cefalosporin thế hệ 1 và 2
Các kháng sinh có tỷ lệ kháng cao ở các nước đang phát triển
Chloramphenicol (CM) Tetracycline Sulfamide
Ampicilline (78% USA) Cotrimoxazole (46%) TMP-XMZ
Kháng thuốc ở Việt Nam:
Tetracycline, TMP-XMZ 90-95% (2009) AMP, CM: 75%
A.nalidixic 68% (2009) (chủng kháng Nalidixic vẫn còn điều trị
được với ciprofloxacin nhưng nguy cơ kháng tương lai cao
Ceftriaxone 23% (2009)

46. VIII. ĐIỀU TRỊ
Tại Trung Đông (Teheran Iran từ tháng 4/2002 đến 04/2005)
Shigella sonnei fân lập được trong 78.5% trường hợp cấy (+).
Tình hình kháng thuốc:
Trimethoprime/sulphamethoxazole (88.5%)
Ampicillin (98%)
Ceftriaxone (5.5%)  >80% (2007)
Chloramphenicol (2.5%)
Nalidixic acid (11.5%) (+++)
Ciprofloxacin (1%)

47. VIII. ĐIỀU TRỊ: Kháng sinh uống 5 ngày
Tên Thuốc Liều người lớn Liều trẻ con
Ampicillin 500mg x 4 25mg/kg x 4
Trimethoprim –Sulfamethoxazol 960mg x 2 24mg/kg x 2
A.Nalidixic 500mg x 4 15mg/kg x 4
Fluoroquinolone
Ciprofloxacin 500mg x 2 10mg/kg x 2**
Norfloxacin 400mg x 2
Enoxacin 200mg x 2
Pivamdinocilin(USA) 400mg x 4 25mg/kg x 4
Azithromycin 500mg N1 10-12mg/kg N1
250mg x N2-4 5-6mg/kg x N2-4
CEFTRIAXONE 2g/ngày 50-100mg/kg/ngày

48. CDC 2008

50. IX. PHÒNG NGỪA
1. Tăng sức đề kháng
Khuyến khích bú mẹ  24 tháng
Phòng & điều trị suy dinh duỡng.
2. Chống lây trực tiếp
Cung cấp đủ nước sạch, bảo đảm độ chlor
Cải thiện điều kiện vệ sinh (cầu tiêu hợp vệ sinh)
Giáo dục ý thức VS cá nhân, VS ăn uống (ngừa lây qua
phân, rửa tay sau khi đi tiêu).
Cách ly, theo dõi, điều trị người bệnh & tiếp xúc.

51. IX. PHÒNG NGỪA
3. Chống lây gián tiếp
kiểm soát vệ sinh thực phẩm
diệt ruồi nhặng
vệ sinh môi trường.
4. Điều trị sớm
tránh suy dinh dưỡng do mất đạm.
5. Vaccin: chưa áp dụng rộng rãi
serotype ? sonnei hay flexneri
thành phần KN (O hay Lipopolysaccharide)

52. VẮC XIN phòng Shigella
The Walter Reed Army Institute of Research:
4 vắc xin đang được nghiên cứu và đánh giá:
Lý tưởng nhất: Tìm 1 vắc xin bảo vệ tất cả các chủng
Shigella để sử dụng cho binh sĩ. Tuy nhiên còn trở ngại
do tác dụng phụ nhiều, mạnh (sốt, tiêu chảy nhẹ (20%)
 Vì vậy, vắc xin nên được sản xuất với mục tiêu bảo vệ
riêng:
 cho người đi du lịch.
 cho người ở các trung tâm chăm sóc ban ngày
 Cho vùng đang phát triển
 Cho binh sĩ
Dr. Thomas Hale, Chief of the Department of Enteric Infections at WRAIR

53. IX. PHÒNG NGỪA Vaccin
 Do độc lực của Shigella đã được biết rõ và tiến bộ trong
sản xuất vắcxin đã rất ổn định. Vắc xin phòng Shigella là
khả thi; Nhu cầu vắc xin cũng cần thiết (160 triệu
ca/năm, 1,5 triệu ca chết)
 Hiện tại, có 3 loại vắc xin đang được đánh giá:
 Vắc xin tổ hợp (conjugate) kháng nguyên O, chích.
 Vắc xin proteosome nhỏ mũi kháng nguyên LPS.
 Vắc xin sống giảm độc bằng kỹ thuật xóa gen độc lực, uống. Đã
chứng minh hiệu quả, an toàn, dùng bảo vệ được nhiều serotyp
khác nhau.
Các dạng vắc xin sống uống đơn giá và đa giá đang
được đánh giá khả năng xâm nhập của vi trùng vào
hệ bạch huyết của ruột.


54. IX. PHÒNG NGỪA

55. TÓM TẮT
Lỵ trực trùng: dễ lây, gây dịch, tử vong trẻ em cao. Liều nhiễm
trùng thấp
4 nhóm Shigella, ưu thế gây bệnh thay đổi theo thời gian
Yếu tố độc lực: Khả năng xâm nhập. Khả năng tăng sinh nội
bào, khả năng tiết độc tố
Cơ chế bệnh sinh
Triệu chứng lâm sàng: 2 giai đoạn
Kháng sinh và kháng thuốc
Phòng ngừa