Materi ini membahas mengenai bakteri patogen yang menyebabkan terjadinya infeksi pada kulit dan jaringan yang umumnya menginfeksi manusia. Dalam materi ini juga menyertakan bagaimana cara mengidentifikasi bakteri secara konvensional.

1. Bakteri Penyebab Infeksi pada
Kulit dan Jaringan Ikat
Mustika Sari H Hutabarat, S.SiT.,M.Biomed
Universitas Katolik Musi Charitas
Palembang
2019

2. Introduction
Kulit merupakan organ pembungkus
seluruh permukaan luar tubuh yang
menjadi pembatas tubuh dengan
lingkungan sekitar. Luas kulit dewasa 1,5
m2 , berat 15% dari BB.
Kulit terdiri dari 3 lapisan utama:
- Epidermis
- Dermis
- Subkutis
Sumeber gambar: Giam YC, 2019

3. Introduction
Kelainan kulit yang
terjadi dapat langsung
disebabkan :
Mikroorganisme
pada kulit
Penyebaran proses
imunologik yang
dihasilkan
mikroorganisme
Penyakit sistemik
berdasarkan proses
imunnologik
Kulit merupakan barier mekanik yang penting untuk mencegah
mikroorganisme dan agen perusak lain masuk ke dalam jaringan yang
lebih dalam.

4. Flora Normal Kulit
 Pada umumnya di kulit normal terdapat flora normal yang memiliki sifat
protektif.
 Kulit normal dikolonisasi oleh mikroorganisme Gram positif:
Staphylococcus epidermidis dan difteroid
 Namun flora normal dapat menjadi patogen bila:
 Bila ditempatkan pada tempat yang tidak semestinya
 Faktor prediposisi

5. Patogenesis Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak
• Infeksi pada struktur kulit
• Folikel rambut, folikulitis
• Infeksi kulit superfisial
• Epidermis dan dermis ( Impetigo, erisipelas)
• Infeksi jaringan Subkutis
• Selulitis, fasiitis
• Infeksi kulit yang masuk akibat adanya kerusakan bagian kulit/
penyebaran hematogen
• Toksin yang dikeluarkan dari bakteri yang menginfeksi tempat lain
• Strerpcoccus grup A

6. Folikulitis
• Infeksi folikel rambut yang timbul sebagai nodul keras dan nyeri
tekan dengan pustul di tengah
Furunkel
• Lesi akibat Infeksi akibat folikulitis yang dapat meluas dan
berkembang  Furunkel (bisul)
Karbunkel
• Peristiwa dimana bisul yang pecah disertai dengan keluarnya pus /
Pus yang berkembang menjadi Karbunkel (abses lokulata besar)
Etiologi:
Infeksi ini biasanya disebabkan oleh : Staphylococcus aureus, Staphylococcus scalded skin
sydrom , Pseudomonas aeruginosa
Lesi perianal sering disebabkan oleh : Escherichia coli, Streptococcus millier (bakteri anaerob)
Refrensi: Elliot Tom,et al, Mikrobiologi Kedokteran & Infeksi , EGC: 2013
Folikulitis,Furunkel, dan Karbunkel

7. Infeksi Superfisial
Impetigo
Etiologi:
Streptococcus β-hemolitikus grup
A: Impetigo krutosa
Stapjylococcus aureus: Impetigo
bullosa
Gambaran Klinis:
Terbentuk lesi berkrusta warna
kuning, terutama di wajah sekitar
hidung.
Penyebaran melalui autoinokulasi
Terapi:
Flukloksasilin merupakan obat
pilihan: eritromisin merupakan
obat alternatif.
Infeksi kulit superfisial yang
menegenai epidermidis
Impetigo bulosa Impetigo krutosa

8. Infeksi Superfisial
Erisipelas
Etiologi:
Streptococcus
Gambaran Klinis:
Suatu area berwarna merah
terang, sedikit meninggi, dan
nyeri tekan, demam,
mengigil
Terapi:
Benzipenisilin atau
eritromisin.
Bentuk selulitis superfisial yang
mengenai pembukuh limfe

9. Infeksi Superfisial
• Akne
• Disebabkan oleh Propionibacterium acnes.
• Lesi terbentuk di folikel sebasea yang salurannya tersumbat oleh keratin
sehingga terbentuk ‘blackhead’(komedo terbuka)
• Terapi dilakukan dengan pemberian tetrasiklin dikombinasikan dengann
antiseptik topikal.

10. Infeksi Jaringan Subkutis
• Selulitis
• Peradangan akut dan meluas dari dermis dan jaringan subkutan akibat adanya infeksi
• Etiologi
• Streptococcus β-hemolitikus grup A  penyebab tersering selulitis
• Staphylococcus aureus yang dapat menyebabkan menyebabkan luka atau pembentukan
abses.
• Haemophilus influenzae tipe B yang menjadi penyebab selulitis pada anak usia < 5 tahun.
• Erysipelothrix rhusiopathiae penyebab selulitis yang umumnya ditemukan pada pengolah
daging dan ikan.
• Vibrio non-cholera ( Vibrio vulnificus) jarang terjadi, namun dapat menyebabkan
komplikasi selulitis pada luka yang teremar air laut.
• Selulitis anaerob adalah suatu kompikasi dari gigitan flora normal flora anerob oral) atau
infeksi jaringan

11. Gambaran klinis
• Kulit tampak eritem, hangat, dan membengkak dengan tepi ireguler (berbeda dari
erisipelas)
• Demam dan pembesaran kelanjar getah bening regional.
• Selulitis anaerob dapat menimbulakan bau busuk, disertai krepitus kulit dan kulit
nekrotik.
Terapi
• Penisilin, digunakan untuk Streptococcus/Erysioelothrix spp
• Flukloksasilin, digunakan untuk Staphylococcus spp
• Klindamisin, digunakan untuk pasien yang alergi penisilin
• Metrodinazol, digunakan untuk selulitis yang disebabkan oleh bakteri anaerob dan
debridema jaringan yang mati.
• Sefatoksim, digunakan untuk selulitis yang disebabkan oleh H. influenza tipe B.
Infeksi jaringan Subkutis

12. Infeksi Kulit Yang Masuk Akibat Adanya Kerusakan Bagian Kulit/
Penyebaran Hematogen
Gangren Bakterial Sinergistik
Infeksi fasial superfisial dan jaringan lemak subkutis yang tidak mengenai jaringan
otot, namun dapat mengenai dingding abdomen/ genitalia pria (gangren Fournier).
 Etiologi
 Infeksi campuran yang disebabkan oleh S. aureus, Streptococcus mikroaerofilik / anaerob,
kadang anaerob Gram-negatif (seperti: Bacteroides spp).
 Faktor presiposisi, trauma lokal, bedah abdominal, dan genital, serta diabetes militus.
Terapi
 Eksisi radikal jaringan nekrotik disertai pemberian antibiotik:
 Flukloksasilin : S.aureus
 Penisilin : Streptococcus
 Metronidazol : bakteri anaerob
 Grntamisin dan Coprofloksasin : Antibiotik spektrum luas untun bakteri Gram-negatif

13. Infeksi Kulit Yang Masuk Akibat Adanya Kerusakan Bagian Kulit/
Penyebaran Hematogen
Fasiitis Nekrotikans
Infeksi fasial superfisial dan jaringan lemak subkutis yang tidak mengenai jaringan
otot, namun dapat mengenai dingding abdomen/ genitalia pria (gangren Fournier).
 Etiologi
 Infeksi campuran yang disebabkan oleh S. aureus, Streptococcus mikroaerofilik /
anaerob, kadang anaerob Gram-negatif (seperti: Bacteroides spp).
 Faktor presiposisi, trauma lokal, bedah abdominal, dan genital, serta diabetes militus.
Terapi
 Eksisi radikal jaringan nekrotik disertai pemberian antibiotik:
 Flukloksasilin : S.aureus
 Penisilin : Streptococcus
 Metronidazol : bakteri anaerob
 Grntamisin dan Coprofloksasin : Antibiotik spektrum luas untun bakteri Gram-negatif

14. Selulitas Klostridial Mionekrosis Klostridial
(Gas Gangren)
Patogen
esis
• Akibat trauma atau pembedahan yg dapat terinfeksi oleh Clostridium perfringens
menyebabkan gas gangren atau mionekrosis klostridial.
• Klostridium menghasilkan enzim dan eksotoksin yang menyebabkan penyebaran organisme
melalui permukaan jaringan datar dan menimbulkan hemolisis serta syok.
Gambara
n Klinis
• Selulitis dengan daerah nekrotik dan gangren, krepitus jaringan, demam, toksemia seiring
dengan terjadinya miositis.
Terapi
• Penisilin dan metronidazol
Pencegah
an
• Sanitasi yang rutin terhadap jaringan yang mati selama proses penyembuhan
• Antibiotik profilaksasi (penisilin) pada pasien yg menjalani amputasi mencegah penyakit
vaskuler perifer

15. Infeksi Kulit Yang Masuk Akibat Adanya Kerusakan Bagian Kulit/
Penyebaran Hematogen
Kulit Bakar
• Dapat terkolonisasi oleh bakteri  S.aureus, Pseudomonas spp, dan Koliform
• Kolonisasi bakteri dapat menyebabkan  bakteremia
• Terapi  diberikan pada pasien viabilitas tandur kulit, terinfeksi Streptococcus β-
hemolitikus grup A
Infeksi Kulit
• Luka Kecelakaan  S.aureus, Streptococcus β-hemolitikus grup A, Clostridium
• Gigitan  Pasteurella multocida
• Luka Pasca Operasi
• Tubuh bagian atas  S.aureus , Streptococcus β-hemolitikus grup A,
• Tubuh bagia bawah Bakteri koliform, Pseudomonas aeruginosa (bakteri anaerob)

16. Infeksi Kulit Yang Masuk Akibat Adanya Kerusakan
Bagian Kulit/ Penyebaran Hematogen
Gambaran Klinis
• Demam, eksudat luka, selulitis
Terapi  Tergantung dari organisme penyebab (hasil biakan)
• Ko-amoksiklav untuk mencegah penyebaran mikroorganisme
Pencegahan
• Dekontaminasi daerah operasi
• Pemakaian antibiotik profilaksis
• Teknik pembedahan yang baik
• Tindakan untuk mencegah kontaminasi

17. Penyakit Kulit Akibat Toksin
Scarlet fever
• Merupakan infeksi tenggorokan yg disebabkakn oleh
Streptococcus grup A yang menghasilkan Toksin Eritrogenik
• Toksin menyebabkan ruam eritematosa dann lida merah.
Ketika ruam mulai menghilang terjadi deskuamasi kulit.
Staphtlococcus scalded skin sydrom
• Banyak terjadi pada bayi kecil (penyakit Ritter), dann orang
dewasa (nekrolisis epidermal toksik/ penyakit Lyell).

18. LEPRA (Morbus Hansen)
• Merupakan penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium leprae yang
manifestasi nya dibagi sebagai berikut
• Lepra tuberkuloid
• Penebalan saraf terutama saraf ulnaris dan radialis superfisial, dan sering
mengenai saraf peroneus dan aurikula mayor
• Lepra lepromatosa
• Kulit mengalami penebalan difus dan pembengkakan di wajah, hidung,
dan bibir.
• Lepra borderline
• Berada diantara tuberkulin dan lepromatosa dengan gambaran klinis
campuran.

19. Penyakit Lyme (Boreliosis Lyme)

20. KESIMPULAN
1. Menurut kriteria WHO sebanyak 210 kasus dengue dgn kriteria demam
dan 53 kasus dengan hemoragic fever (termasuk 1 kasus DSS)
2. Secara pemeriksaan asymptomatic kasus yang paling banyak adalah
DENV-4 di Jawa Barat tahun 2006-2009
TERIMA KASIH

21. REFERENCES
1. Henchal EA, Putnak JR (1990) The dengue viruses. Clin Microbiol Rev 3: 376–396. PMID: 2224837
6. Gupta N, Srivastava S, Jain A, Chaturvedi UC (2012) Dengue in India. Indian J Med Res 136: 373–390. PMID: 23041731
7. Humayoun MA, Waseem T, Jawa AA, Hashmi MS, Akram J (2010) Multiple dengue serotypes and highfrequency of dengue hemorrhagic fever at two tertiary care
hospitals in Lahore during the 2008 dengue virus outbreak in Punjab, Pakistan. Int J Infect Dis 14 Suppl 3: e54–59. doi: 10.1016/j.ijid.2009.10.008 PMID: 20171916
8. Tapia-Conyer R, Mendez-Galvan JF, Gallardo-Rincon H (2009) The growing burden of dengue in Latin America. J Clin Virol 46 Suppl 2:S3–6. doi: 10.1016/S1386-
6532(09)70286-0 PMID: 19800563
9. Bouldouyre MA, Baumann F, Berlioz-Arthaud A, Chungue E, Lacassin F (2006) Factors of severity at admission during an epidemic of dengue 1 in New Caledonia
(South Pacific) in 2003. Scand J Infect
Dis 38: 675–681. PMID: 16857614
10. George R, Lam SK (1997) Dengue virus infection—the Malaysian experience. Ann Acad Med Singapore 26: 815–819. PMID: 9522985
11. Teixeira MG, Costa MC, Coelho G, Barreto ML (2008) Recent shift in age pattern of dengue hemorrhagic fever, Brazil. Emerg Infect Dis 14: 1663. doi:
10.3201/eid1410.071164 PMID: 18826842
12. Ibrahim NM, Cheong I (1995) Adult dengue haemorrhagic fever at Kuala Lumpur Hospital: retrospective study of 102 cases. Br J Clin Pract 49: 189–191. PMID:
7547159
25. Porter KR, Beckett CG, Kosasih H, Tan RI, Alisjahbana B, et al. (2005) Epidemiology of dengue and dengue hemorrhagic fever in a cohort of adults living in
Bandung, West Java, Indonesia. Am J TropMed Hyg 72: 60–66. PMID: 15728868
27. Clarke DH, Casals J (1958) Techniques for hemagglutination and hemagglutination-inhibition with arthropod-borne viruses. Am J Trop Med Hyg 7: 561–573. PMID:
13571577