Mononucleosi infettiva da Epstein-Barr Virus
EZIOLOGIA Virus a DNA a doppia elica Famiglia Herpesviridae L’involucro possiede 4 proteine maggiori codificate dal virus che vengono incorporate nella membrana plasmatica della cellula ospite durante l’assemblaggio dl virus e sono da questo acquisite alla fuoriuscita dalla cellula infettata In vitro cresce nei linfociti B o in cellule epiteliali rinofaringee dell’uomo e di poche specie di scimmie Non ha effetto citopatico
EPIDEMIOLOGIA Ubiquitaria Interessa più spesso i giovani tra i 15 e i 25 anni In America ed in alcuni Paesi Europei il 90% degli adulti > 30 anni ha anticorpi IgG verso EBV Dopo la guarigione il virus viene eliminato in grandi quantità con la saliva per oltre 1 anno. Astenersi dalle donazioni di sangue per almeno 6 mesi dall’inizio dei sintomi
PATOGENESI Trasmissione aerea Colonizzazione e replica nei linfociti B del tessuto linfoide orofaringeo Distribuzione attraverso il SRE
ANATOMIA PATOLOGICA Cellule di Downey o virociti : mononucleati atipici caratteristici della malattia, sono linfociti T attivati. La loro funzione sembra essere quella di distruggere le cellule B infettate. Hanno forma e dimensioni variabili, citoplasma basofilo, vacuolizzato, schiumoso, nucleo ovalare talvolta con nucleoli, cromatina densa ed irregolare. Quadro periferico variopinto x presenza di elementi morfologicamente diversi Nella milza e nei lifonodi tale infiltrazione è più pronunciata x cui la milza è friabile e può andare incontro a rottura
SINTOMATOLOGIA Incubazione: 30-60gg x gli adulti, 10-15gg x i bambini Esordio brusco Febbre elevata Cefalea Faringotonsillite nel 70-80% Petecchie al punto di giunzione tra palato duro e molle Tumefazione linfoghiandolare (linfonodi laterocervicali anteriori e posteriori o linfadenite sistemica)
Linfonodi di dimensioni comprese tra quelle di un pisello e di una noce, consistenza duro-elastica, mobili sui piani superficiali e profondi, dolenti alla palpazione Splenomegalia con milza di consistenza molle Epatomegalia Esantema maculo-papuloso diffuso Meningite a liquor limpido, encefalite, S. di Guillain-Barrè (<1%) Pericardite, miocardite, orchite Anemia emolitica autoimmune
DECORSO La febbre e la faringite persistono per una decina di giorni La linfoadenopatia si risolve nell’arco di 2-3 settimane Esito favorevole
DIAGNOSI CLINICA ESAMI EMATOLOGICI Leucocitosi linfomonocitica Aumento transaminasi ( di solito non oltre 100-200 mu/ml) SIEROLOGIA Anticorpi eterofili IgM: emolisine verso gli eritrociti di bue e agglutinine verso gli eritrociti di montone Anticorpi contro l’antigene capsidico (EB-VCA)  Anticorpi contro l’antigene precoce (EA)  Anticorpi contro l’antigene nucleare (EBNA)
SIEROLOGIA DELL’INFEZIONE  Decorso temporale Tipi di anticorpi Positivi dopo 1-2 mesi persistono per tutta la vita Anti-EBNA Positivi dopo 1 mese e persistono per 3-6 mesi Anti-EB-EA diffusi La negatività esclude l’infezione anche pregressa Compaiono all’esordio e persistono x tutta la vita Anti-EB-VCA IgG Diagnosi di infezione acuta Compaiono all’esordio e persistono 1-2 mesi Anti-EB-VCA IgM
TERAPIA Sintomatica Nei casi impegnativi (febbre elevata, essudato faringotonsillare spiccato, voluminose tumefazioni linfoghiandolari): corticosteroidi A volte viene utilizzato l’acyclovir a causa della famiglia erpetiforme del virus

Ebv

  • 1.
    Mononucleosi infettiva daEpstein-Barr Virus
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    EZIOLOGIA Virus aDNA a doppia elica Famiglia Herpesviridae L’involucro possiede 4 proteine maggiori codificate dal virus che vengono incorporate nella membrana plasmatica della cellula ospite durante l’assemblaggio dl virus e sono da questo acquisite alla fuoriuscita dalla cellula infettata In vitro cresce nei linfociti B o in cellule epiteliali rinofaringee dell’uomo e di poche specie di scimmie Non ha effetto citopatico
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA Ubiquitaria Interessapiù spesso i giovani tra i 15 e i 25 anni In America ed in alcuni Paesi Europei il 90% degli adulti > 30 anni ha anticorpi IgG verso EBV Dopo la guarigione il virus viene eliminato in grandi quantità con la saliva per oltre 1 anno. Astenersi dalle donazioni di sangue per almeno 6 mesi dall’inizio dei sintomi
  • 4.
    PATOGENESI Trasmissione aereaColonizzazione e replica nei linfociti B del tessuto linfoide orofaringeo Distribuzione attraverso il SRE
  • 5.
    ANATOMIA PATOLOGICA Celluledi Downey o virociti : mononucleati atipici caratteristici della malattia, sono linfociti T attivati. La loro funzione sembra essere quella di distruggere le cellule B infettate. Hanno forma e dimensioni variabili, citoplasma basofilo, vacuolizzato, schiumoso, nucleo ovalare talvolta con nucleoli, cromatina densa ed irregolare. Quadro periferico variopinto x presenza di elementi morfologicamente diversi Nella milza e nei lifonodi tale infiltrazione è più pronunciata x cui la milza è friabile e può andare incontro a rottura
  • 6.
    SINTOMATOLOGIA Incubazione: 30-60ggx gli adulti, 10-15gg x i bambini Esordio brusco Febbre elevata Cefalea Faringotonsillite nel 70-80% Petecchie al punto di giunzione tra palato duro e molle Tumefazione linfoghiandolare (linfonodi laterocervicali anteriori e posteriori o linfadenite sistemica)
  • 7.
    Linfonodi di dimensionicomprese tra quelle di un pisello e di una noce, consistenza duro-elastica, mobili sui piani superficiali e profondi, dolenti alla palpazione Splenomegalia con milza di consistenza molle Epatomegalia Esantema maculo-papuloso diffuso Meningite a liquor limpido, encefalite, S. di Guillain-Barrè (<1%) Pericardite, miocardite, orchite Anemia emolitica autoimmune
  • 8.
    DECORSO La febbree la faringite persistono per una decina di giorni La linfoadenopatia si risolve nell’arco di 2-3 settimane Esito favorevole
  • 9.
    DIAGNOSI CLINICA ESAMIEMATOLOGICI Leucocitosi linfomonocitica Aumento transaminasi ( di solito non oltre 100-200 mu/ml) SIEROLOGIA Anticorpi eterofili IgM: emolisine verso gli eritrociti di bue e agglutinine verso gli eritrociti di montone Anticorpi contro l’antigene capsidico (EB-VCA) Anticorpi contro l’antigene precoce (EA) Anticorpi contro l’antigene nucleare (EBNA)
  • 10.
    SIEROLOGIA DELL’INFEZIONE Decorso temporale Tipi di anticorpi Positivi dopo 1-2 mesi persistono per tutta la vita Anti-EBNA Positivi dopo 1 mese e persistono per 3-6 mesi Anti-EB-EA diffusi La negatività esclude l’infezione anche pregressa Compaiono all’esordio e persistono x tutta la vita Anti-EB-VCA IgG Diagnosi di infezione acuta Compaiono all’esordio e persistono 1-2 mesi Anti-EB-VCA IgM
  • 11.
    TERAPIA Sintomatica Neicasi impegnativi (febbre elevata, essudato faringotonsillare spiccato, voluminose tumefazioni linfoghiandolari): corticosteroidi A volte viene utilizzato l’acyclovir a causa della famiglia erpetiforme del virus