EPATITE A
ETIOLOGIA Hepatitis A virus (HAV)  PicoRNAvirus del diametro di 27nm    1 sierotipo 4 genotipi differenti nell’uomo  3 genotipi nelle scimmie (importanza clinica  ancora da chiarire) Nella maggior parte dei casi in forma subclinica.
EPIDEMIOLOGIA Una elevata percentuale della popolazione mondiale è stata affetta da epatite A, spesso in forma subclinica.   Prevalenza di anti-HAV in soggetti tra i 20 e i 29 anni: 5% in Svizzera 10% in USA 98% in India   In Italia  fino ad alcuni anni fa circa 90% negli ultimi anni c’è stato un netto abbassamento della prevalenza, con quindi un progressivo incremento della suscettibilità all’infezione.   Nel 1999 il 47% dei casi di epatite acuta è stato da virus A.
MODALITA’ DI TRASMISSIONE L’epatite A è perpetuata attraverso la trasmissione clinicamente conclamata o inapparente da soggetto infetto a soggetto suscettibile.   Trasmissione per  contatto diretto  da persona a persona oppure attraverso  acqua o cibo contaminati  o attraverso  i mitili .   Penetrazione  per via orale   V. porta -> fegato -> attiva moltiplicazione -> bile  lume intestinale -> feci (altamente infettanti)   Nelle feci il virus è presente 7-10 giorni prima dell’inizio della sintomatologia clinica – quando le transaminasi sierche tendono alla remissione, le feci già non sono più infettanti.   Viremia di breve durata.
CLINICA Incubazione :  25-30 giorni   Seguono i primi segni clinici: astenia e malessere, con ipertransaminasemia e iperbilirubinemia.   Fase acuta  dura 15-30 giorni, ma esistono forme protratte.   Guariscono completamente senza mai cronicizzare.   Non esiste lo stato di portatore cronico né nel sangue né nelle feci.   E’ possibile che raramente possa assumere un decorso molto grave e talvolta mortale:  1 caso/1000 di epatite fulminante.
CLINICA (II) 2-15 gg prima della comparsa dell’ittero:  malessere generale, anoressia, nausea con vomito, facile stancabilità, artralgie, mialgie, tosse, cefalea, febbre o febbricola.     Successivamente compare l’ ittero , prima sclerale e poi diffuso a tutta la superficie cutanea. Sono presenti urine ipercromoche e feci ipocoliche.     Fegato ingrandito e lievemente aumentato di consistenza. Splenomegalia nel 20% dei casi.
CLINICA (III) Nel periodo prodromico si osserva  aumento delle transaminasi sieriche AST e ALT , anche fino a valori elevatissimi (500-2000 U/ml), conseguenza della necrosi epatica e del passaggio dal fegato nel torrente circolatorio di enzimi epatici  (sindr. enzimoplasmatica di De Ritis, Coltorti e Giusti).  Generalmente, l’aumento della ALT è maggiore  di quello delle AST, con rapporto AST/ALT<1.
CLINICA (IV) TP normale o prolungato.   La bilirubinemia raggiunge valori più alti circa 15 gg dopo la comparsa dell’ittero. Successivamente diminuisce progressivamente fino a scomparire dopo 4-7 settimane.   AST, ALT ed epatosplenomegalia regrediscono.   Possibile un calo ponderale di 2-4 Kg.
DIAGNOSI Possibile dal 1976:  ricerca degli anticorpi anti-HAV .   All’inizio sono presenti le  Ig M , che aumentano e successivamente decrescono per poi scomparire. Successivamente compaiono le  Ig G  che persistono poi per tutta la vita.     Ig M positive : epatite in atto Ig M positive  con  Ig G positive : sieroconversione in corso Ig M negative  con  Ig G positive : epatite A pregressa, guarita, non in atto.
TERAPIA Riposo a letto consigliabile, ma non assoluto.   Polivitaminici   Evitare i corticosteroidi
DECORSO ed EVOLUZIONE Nell’adulto a differenza che nel bambino la malattia puó assumere un decorso molto grave ed tali casi si osservano con sempre maggiore frequenza.   Mortalità: nel bambino quasi inesistente nell’adulto 2,1 – 2,5%   Sempre più spesso si osservano  casi a decorso protratto  con andamento delle transaminasi bi- o poli- fasico.   Eventualmente puó assumere decorso prolungato anche in età pediatrica.

Epatite a ch

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    ETIOLOGIA Hepatitis Avirus (HAV) PicoRNAvirus del diametro di 27nm    1 sierotipo 4 genotipi differenti nell’uomo 3 genotipi nelle scimmie (importanza clinica ancora da chiarire) Nella maggior parte dei casi in forma subclinica.
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    EPIDEMIOLOGIA Una elevatapercentuale della popolazione mondiale è stata affetta da epatite A, spesso in forma subclinica.   Prevalenza di anti-HAV in soggetti tra i 20 e i 29 anni: 5% in Svizzera 10% in USA 98% in India   In Italia fino ad alcuni anni fa circa 90% negli ultimi anni c’è stato un netto abbassamento della prevalenza, con quindi un progressivo incremento della suscettibilità all’infezione.   Nel 1999 il 47% dei casi di epatite acuta è stato da virus A.
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    MODALITA’ DI TRASMISSIONEL’epatite A è perpetuata attraverso la trasmissione clinicamente conclamata o inapparente da soggetto infetto a soggetto suscettibile.   Trasmissione per contatto diretto da persona a persona oppure attraverso acqua o cibo contaminati o attraverso i mitili .   Penetrazione per via orale V. porta -> fegato -> attiva moltiplicazione -> bile lume intestinale -> feci (altamente infettanti)   Nelle feci il virus è presente 7-10 giorni prima dell’inizio della sintomatologia clinica – quando le transaminasi sierche tendono alla remissione, le feci già non sono più infettanti.   Viremia di breve durata.
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    CLINICA Incubazione : 25-30 giorni   Seguono i primi segni clinici: astenia e malessere, con ipertransaminasemia e iperbilirubinemia.   Fase acuta dura 15-30 giorni, ma esistono forme protratte.   Guariscono completamente senza mai cronicizzare.   Non esiste lo stato di portatore cronico né nel sangue né nelle feci.   E’ possibile che raramente possa assumere un decorso molto grave e talvolta mortale: 1 caso/1000 di epatite fulminante.
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    CLINICA (II) 2-15gg prima della comparsa dell’ittero: malessere generale, anoressia, nausea con vomito, facile stancabilità, artralgie, mialgie, tosse, cefalea, febbre o febbricola.     Successivamente compare l’ ittero , prima sclerale e poi diffuso a tutta la superficie cutanea. Sono presenti urine ipercromoche e feci ipocoliche.     Fegato ingrandito e lievemente aumentato di consistenza. Splenomegalia nel 20% dei casi.
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    CLINICA (III) Nelperiodo prodromico si osserva aumento delle transaminasi sieriche AST e ALT , anche fino a valori elevatissimi (500-2000 U/ml), conseguenza della necrosi epatica e del passaggio dal fegato nel torrente circolatorio di enzimi epatici (sindr. enzimoplasmatica di De Ritis, Coltorti e Giusti). Generalmente, l’aumento della ALT è maggiore di quello delle AST, con rapporto AST/ALT<1.
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    CLINICA (IV) TPnormale o prolungato.   La bilirubinemia raggiunge valori più alti circa 15 gg dopo la comparsa dell’ittero. Successivamente diminuisce progressivamente fino a scomparire dopo 4-7 settimane.   AST, ALT ed epatosplenomegalia regrediscono.   Possibile un calo ponderale di 2-4 Kg.
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    DIAGNOSI Possibile dal1976: ricerca degli anticorpi anti-HAV .   All’inizio sono presenti le Ig M , che aumentano e successivamente decrescono per poi scomparire. Successivamente compaiono le Ig G che persistono poi per tutta la vita.     Ig M positive : epatite in atto Ig M positive con Ig G positive : sieroconversione in corso Ig M negative con Ig G positive : epatite A pregressa, guarita, non in atto.
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    TERAPIA Riposo aletto consigliabile, ma non assoluto.   Polivitaminici   Evitare i corticosteroidi
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    DECORSO ed EVOLUZIONENell’adulto a differenza che nel bambino la malattia puó assumere un decorso molto grave ed tali casi si osservano con sempre maggiore frequenza.   Mortalità: nel bambino quasi inesistente nell’adulto 2,1 – 2,5%   Sempre più spesso si osservano casi a decorso protratto con andamento delle transaminasi bi- o poli- fasico.   Eventualmente puó assumere decorso prolungato anche in età pediatrica.