các nguyên nhân suy gan cấp: thuốc, vi khuẩn, vi rút

1. Các nguyên nhân suy gan

2. A Acetaminophen, hepatitis A, autoimmune hepatitis, Amanita
phalloides (mushroom poisoning), adenovirus
B Hepatitis B, Budd-Chiari syndrome
C Cryptogenic, hepatitis C, CMV
D Hepatitis D, drugs and toxins
E Hepatitis E, EBV
F Fatty infiltration - acute fatty liver of pregnancy, Reye's syndrome
G Genetic - Wilson disease
H Hypoperfusion (ischemic hepatitis, SOS, sepsis), HELLP
syndrome, HSV, heat stroke, hepatectomy, hemophagocytic
lymphohistiocytosis
I Infiltration by tumor

3. Acetaminophen
• Là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan
cấp nặng
• Độc tố với gan phụ thuộc liều, ít khi xảy ra
với liều điều trị
• Suy gan cấp tính ở liều điều trị xảy ra khi
có bệnh gan tiềm ẩn, sử dụng rượu nhiều,
đang dùng thuốc chuyển hóa qua hệ
thống cytochrome P450...

4. Acetaminophen
Có 2 trường hợp quá liều dẫn đến ngộ độc.
Qúa liều cấp tính:
• Qúa liều trong khoảng thời gian < 8 giờ với liều:
• Người lớn : ≥ 140 mg/kg.
• Trẻ em : ≥ 200 mg/kg.
• Nồng độ paracetamol trên đường khuyến cáo điều
trị.
• Với các ca uống > 4g hoặc > 90 mg/kg trong
khoảng 8h, có các yếu tố nguy cơ, theo dõi thấy
men gan tăng lên cũng được chẩn đoán ngộ độc
paracetamol.

5. Rumack-Matthew

6. Uống quá liều điều trị lặp lại nhiều lần:
• Uống hơn 7,5 đến 10 g trong 24 giờ, hoặc uống
hơn 4 g trong 24 giờ và có yếu tố nguy cơ(ví dụ:
sử dụng rượu mãn tính, nhịn ăn, sử dụng thuốc
kích thích P450)
• Nồng độ acetaminophen huyết thanh (lớn hơn
20 mcg / mL, hoặc 130 micromol / L) có hoặc
không tăng ALT. Bệnh nhân có tiền sử gan mãn
tính, uống acetaminophen quá mức nên được
xem là có nhiễm độc gan do acetaminophen gây
ra khi tăng aminotransferase, bất kể nồng độ
acetaminophen huyết thanh đo được.

7. Abacavir, Acetaminophen (paracetamol)
Alcohol, Allopurinol, Amiodarone,
Amoxicillin, Aspirin, Carbamazepine,
Carbon tetrachloride, Ciprofloxacin,
Cocaine, Doxycycline, Isoniazid,
Itraconazole, Ketoconazole, Labetalol,
Methamphetamine, Methyldopa,
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs,
Phenytoin, Sulfonamides, Tetracycline

8. Virus
• Viêm gan A:
Khoảng 0,35% số người mắc có suy gan cấp
• Viêm gan B: khoảng 0,1 – 0,5 % số người
mắc có suy gan cấp
- Các chủng đột biến gen precore không tạo
ra HBeAg, đột biến vùng pre – S không tạo
HBsAg -> PCR HBV DNA, đột biến.
- Xảy ra ở bn VGB thể không hoạt động có
điều trị hóa trị, UCMD

9. Virus
• Viêm gan C: ít khi gây suy gan cấp khi
không đồng nhiễm VGB
• Viêm gan D:
- Đồng nhiễm hoặc bội nhiễm sau HBV
- Khoảng 5% bn có HBV đồng nhiễm HDV
- Xét nghiệm chẩn đoán: anti – HDV total
(thường xuất hiện muộn sau 4 tuần)

10. • Viêm gan E: khoảng 0,5 – 4% bệnh nhân
mắc HEV có suy gan cấp
- Thường gặp ở: Nga, Pakistan, Mexico, Ấn
Độ
- Xét nghiệm: IgM anti- HEV, IgG anti – HEV,
HEV RNA.

11. • Herpes Simplex Virus (HSV):
- Suy gan cấp là biến chứng hiếm
- Xảy ra ở người dùng corticoid, HIV, ung thư, trẻ sơ
sinh.
- Tỉ lệ tử vong nếu không được điều trị >80%
- Triệu chứng: sốt 82%, chán ăn + nôn + buồn nôn
18%; đau bụng 33%; giảm bạch cầu 43%; tổn
thương miệng + sinh dục điển hình 30%
- Xét nghiệm: nuôi cấy virus, xét nghiệm huyết thanh
ELISA tìm kháng thể kháng HSV, miễn dịch huỳnh
quang, PCR, kính hiển vi điện tử phát hiện vi rút,
sinh thiết gan.

12. • Virus Epstein-Barr (EBV)
- Xảy ra ở người suy giảm miễn dịch, trẻ sơ
sinh
- Nhiễm virus cấp ở trẻ em thường không
biểu hiện triệu chứng, còn ở thiếu niên và
người trưởng thành : mệt mỏi, cảm giác
khó chịu, viêm họng, sốt, sưng hạch bạch
huyết ở cổ và nách, sưng amidan, đau
đầu, nổi mẩn, lách to, ...
- Xét nghiệm: PCR, kháng thể IgM, IgG

13. • Adenovirus:
- Xảy ra người suy giảm miễn dịch
- Triệu chứng chủ yếu là tiêu chảy cấp, có
thể có triệu chứng hô hấp, viêm kết mạc,
viêm bàng quang xuất huyết, viêm não,
viêm màng não, viêm cơ tim
- Xét nghiệm: nuôi cấy, kháng nguyên, PCR,
mô bệnh học, kháng thể

14. • Cytomegalovirus( CMV):
- Suy gan xảy ra ở người suy giảm miễn
dịch
- Xét nghiệm: PCR, thử nghiệm vỏ, kháng
thể, tìm kháng nguyên PP 65 trong bạch
cầu đa nhân trung tính

15. PHẢN ỨNG THUỐC DO ĐẶC
ỨNG
• Là tình trạng tổn thương gan do thuốc,
độc lập với liều
• Thường xảy ra trong vòng sáu tháng sau
khi dùng thuốc
• Thuốc thường gặp: kháng sinh, chống
viêm nonsteroid, chống co giật

16. GiẢM TưỚI MÁU GAN
• Giảm tưới máu gan dẫn đến thiếu máu gan,
suy gan cấp
• Nguyên nhân
Do suy tim, ngừng tim, giảm thể tích, lạm
dụng chất gây nghiện
Hội chứng Budd-Chiari: là tình trạng tắc tĩnh
mạch gan có thể do huyết khối, viêm tĩnh
mạch, chèn ép từ bên ngoài. Lâm sàng: đau
vùng gan, sốt, vàng da, gan to, xuất huyết
tiêu hóa.Chẩn đoán bằng siêu âm doppler,
CT, MRI, chụp mạch gan, sinh thiết gan.

17. GiẢM TưỚI MÁU GAN
 HC tắc nghẽn xoang gan (hepatic sinusoidal
obstruction syndrome): do tắc tĩnh mạch gan
trung tâm, xoang gan.
- Thường xảy ra ở người ghép tế bào máu,
điều trị kháng thể đơn dòng, sử dụng thảo
dược có chất Pyrrolizidine alkaloids, xạ trị
liều cao với gan mà không điều trị hóa chất,
sử dụng hạt vi cầu phóng xạ trong điều trị u
gan, ghép gan
- Lâm sàng: đau vùng gan, gan to, tăng cân,
vàng da, tiểu ít

18. • Tiêu chuẩn Seattle có ít nhất 2 tiêu chí trong vòng 20 ngày kể
từ ngày ghép tế bào gốc
- Nồng độ bilirubin tổng huyết thanh lớn hơn 2 mg / dL (>
34,2 micromoles / L)
- Đau vùng gan
- Tăng cân đột ngột do tích lũy dịch (> 2% trọng lượng cơ thể)
• Tiêu chuẩn Baltimore: bilirubin> 2 mg / dL trong vòng 21 ngày
kể từ ngày ghép tế bào gốc cộng với ít nhất hai trong số sau:
- Gan to
- Cổ chướng
- Tăng cân> 5% so với trọng lượng trước HCT

19. Bệnh Wilson
• Một rối loạn di truyền gây tích tụ quá nhiều đồng trong
gan, não và cơ quan quan trọng khác.
Khoảng 5% tiến triển suy gan cấp
• Lâm sàng:
- Bệnh gan: gan to, lách to, cổ chướng, vàng da, đau
bụng, bất thường sinh hóa
- Thần kinh: thất ngôn, rối loạn trương lực cơ, run, suy
giảm ý thức
- Tâm thần: thay đổi tính cách, trầm cảm, rối loạn cảm
xúc
- Thiếu máu tan huyết, test coombs âm tính
- Mắt : vòng Kayser-Fleischer

22. Hội chứng Reye
• Hội chứng Reye là một bệnh não tiến triển nhanh
với rối loạn chức năng gan, thường bắt đầu vài
ngày sau khi phục hồi từ một bệnh do virus, đặc
biệt là varicella hoặc cúm A hoặc B
• Yếu tố nguy cơ: sử dụng Aspirin
• Chủ yếu xảy ra mùa đông, xuân
• Cơ chế: không rõ ràng
• Biểu hiện: nôn mửa, lẫn lộn, hôn mê, co giật, gan
to, da vàng nhẹ hoặc không, men gan tăng, tăng
PT, hạ đường máu, tăng kali, toan chuyển hóa,
suy thận, suy tim, tăng ICP

23. Gan nhiễm mỡ cấp tính ở phụ nữ có
thai
• Đặc trưng bởi sự thâm nhiễm mỡ vi mô của tế
bào gan
• Thường xảy ra 3 tháng cuối của thai kì
• Tỉ lệ 1/7000 – 1/20.000 PNCT
• Chiếm 70% trong số PNCT có suy gan cấp
• Chẩn đoán sớm, mổ lấy thai cải thiện tiên lượng
tử vong
• Lâm sàng: buồn nôn, nôn, vàng da, chán ăn, đau
bụng

24. Gan nhiễm mỡ cấp tính ở phụ nữ có
thai
• Xét nghiệm: tăng men gan, rối loạn đông
máu, hạ đường máu, tăng a.uric
• Chẩn đoán: sinh thiết gan có hình ảnh
thâm nhiễm mỡ các tế bào gan

25. Hội chứng Hellp
• Đặc trưng bởi các biểu hiện: thiếu máu do
tan máu; tăng men gan và giảm tiểu cầu
• Thường xuất hiện từ tuần 28 – 36, cũng có
thể xuất hiện ở 3 tháng giữa hoặc sau sinh
• Tỷ lệ mắc bệnh là 2% – 12%, tỷ lệ tử vọng
của mẹ là 35%.
• Chiếm 15% trong số PNCT có bệnh gan tiến
triển
• Chủ yếu xuất hiện trên nền một nhiễm độc
thai nghén (tiền sản giật hoặc sản giật)

26. Hội chứng Hellp
• Lâm sàng : cảm giác khó chịu (90%); đau thượng
vị (65%); nhức đầu (31%); buồn nôn và nôn.
• Tiêu chuẩn chẩn đoán
 Tan máu do tổn thương vi mạch: tan máu cấp tính
trong lòng mạch, tăng Bilirubin gián tiếp, tăng LDH
giảm Haptoglobulin máu, tìm thấy mảnh vỡ hồng
cầu và hồng cầu vị biến dạng trên tiêu bản máu
đàn.
 Tăng GOT > 2 lần giới hạn trên của bình thường
 Giảm tiểu cầu ≤ 100.000 Tb/mcl
 Bilirubin toàn phần ≥1,2 mg / dL (20,52 micromol /
L)

27. Viêm gan tự miễn
• Là một bệnh viêm gan mạn tính xảy ra ở mọi
lứa tuổi. Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện
của các tự kháng thể lưu hành trong máu và
nồng độ globulin huyết thanh cao.
• Lâm sàng: mệt mỏi, da vàng nhẹ kéo dài
• Xét nghiệm: tăng men gan, tăng bilirubin,
phosphatase kiềm, ANA, ASMA, LKM – 1,
LC1, sinh thiết gan
• Chẩn đoán: loại trừ

28. Hội chứng thực bào máu
• Là một bệnh lý xuất hiện do các đại thực
bào hoạt động quá mức đưa đến hậu quả
là các tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu
bị thực bào.
• Phân loại
- Nguyên phát: do rối loạn di truyền
- Thứ phát: do nguyên nhân nhiễm trùng,
bệnh tự miễn, chuyển hóa, ác tính.

29. • Lâm sàng: sốt kéo dài không đáp ứng
kháng sinh, vàng da, gan lách to, co giật,
động kinh, thay đổi tâm thần, yếu nửa
người, liệt dây thần kinh sọ, phát ban
• Gây suy gan từ nhẹ đến nặng

30. • Tiêu chuẩn chẩn đoán có 5 trong 8 tiêu chuẩn:
 Sốt ≥38.5°C
 Lách to
 Giảm tb máu ngoại vi, có ít nhất hai trong số những điều sau
đây: hemoglobin <9 g / dL(đối với trẻ <4 tuần, hemoglobin
<10 g / dL); tiểu cầu <100.000 / microL; số lượng bạch cầu
trung tính tuyệt đối <1000 / microL
 Tăng triglyceride máu (tăng triglyceride> 265 mg / dL) và /
hoặc hypofibrinogenemia (fibrinogen <150 mg / dL)
 Hình ảnh thực bào trong tủy xương, lách, hạch bạch huyết,
hoặc gan
 Số lượng tế bào NK hoạt động thấp hoặc không có
 Ferritin> 500 ng / mL
 CD25 tăng trên hai lần độ lệch chuẩn