Boli infectioase

1
Diagnostic, profilaxie si combatere în bolile
infectioase
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
1. DEFINIŢIE
Sindromul diareic, defineşte emisiunea frecventă de fecale, de consistenţă redusă, abundente (peste 300g/zi),
cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sangvinolent, sau steatoreic), la care se asociază şi
alte manifestări clinice digestive sau extradigestive.
2. CLASIFICARE
După mecanismul patogenic
neinflamatorii şi neinvazive: bacterii (vibrionul holeric, Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium perfringens,
Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul auriu, etc), virusuri (rotavirusuri, calicivirusuri, coronavirusuri,
enterovirusuri), paraziţi (giardia, Crypto-sporidium).
Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecinţa acţiunii enterotoxinei asupra epiteliului mucoasei
intestinale, microorganismele rămân la suprafaţa celulelor epiteliale, fără a penetra în intestin, diareea este apoasă,
voluminoasă, fără leucocite şi determină rapid deshidratări severe.
invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv, Salmonella enteritidis, Campylobacter
jejuni), paraziţi (Entamoeba histolitica).
Se caracterizează prin: invadarea mucoasei intestinale, cu multiplicare locală şi leziuni destructive, cu
scaune reduse cantitativ, muco-pio-sangvinolente, tenesme, dureri abdominale.
penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica.
Se caracterizează prin: penetrarea mucoasei intestinale, multiplicare în formaţiunile limfatice şi ale sistemului
reticuloendotelial, uneori absenţa diareei, dar cu febră ridicată şi bacteriemie, care impun antibioterapie.
După etiologie, pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau mixte
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afecţiunea evoluează endemic, sporadic, sau în focare, mai ales în colectivităţi.
Incidenţa BDA, la noi în ţară a fost în anul 1998 de 354,13/100.000 locuitori şi de 168,37/100.000 loc., în vestul
ţării, valori care s-au menţinut relativ constante în ultimii ani, dar care nu reflectă situaţia reală, datorită nedeclarării
tuturor cazurilor. Aceste boli apar mai frecvent în sezonul cald al anului.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Principalele sindroame clinice în infecţiile digestive sunt:
Sindrom digestiv dispeptic: inapetenţă, greţuri, vărsături, dureri abdominale, scaune diareice;
Sindrom febril: constant în infecţiile sistemice, frecvent în enterocolitele de model invaziv, rar sau absent în
diareile neinvazive.

2
Sindrom acut de deshidratare: sete, uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, facies teros cu ochii înfundaţi în
orbite, nas ascuţit, turgor cutanat diminuat cu pliu cutanat leneş sau persistent. Poate evolua spre şoc hipovolemic
şi insuficienţă renală acută cu oligurie până la anurie, retenţie azotată;
Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice: astenie musculară, adinamie, crampe musculare, tulburări de ritm
cardiac datorat pierderilor de K-Ca;
Sindrom nervos: cefalee, somnolenţă, adinamie, meningism.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
La toţi bolnavii cu boala diareică acută se recomandă căutarea leucocitelor în scaun.
A. În cazul în care PMN sunt absente
La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxinfecţiilor alimentare cu
debut de câteva ore prin greţuri, vărsături, nu se face coprocultura.
La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copii din centre de minori, adulţi din spitale cronice, călătorii
recente, infecţie HIV, diagnosticul se face etapizat:
în prima etapa se face examenul coproparazitologic şi coprocultura. Dacă acestea sunt negative:
se fac investigaţii pentru determinarea etiologiei virale. Dacă şi acestea sunt negative:
se efectuează coprocultura pe mediul Sabouraud,
se investighează cauze extrainfecţioase.
B. În cazul în care PMN sunt prezente
Se efectuează coproculturi repetate;
dacă sunt negative se investighează bacteriile cu creştere dificilă pe mediile de cultură;
La toate cazurile cu semne clinice de deshidratare se efectuează: ionograma serică, ASTRUP, creatinina, ureea,
glicemia, hemoleucograma.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Sursa de infecţie
umană: bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, infectaţii inaparent, purtătorii
extraumană reprezentată de animale peridomestice, mai rar sălbatice şi de alimente contaminate de origine
animală.
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
prin contact direct cu bolnavul
prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
prin transport pasiv de către vectori (muşte)
3. Receptivitate
generală
4. Imunitate
- în general de scurtă durată, cu unele excepţii (febra tifoidă)
Factorii epidemiologici secundari
- naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
- economico-sociali: igiena precară, aglomeraţiile, turismul
- biologici: înmulţirea muştelor, a gândacilor, rozătoarelor
Măsurile de profilaxie vor fi dezbătute la fiecare boală în parte.

3
5. TRATAMENT
La pacienţii care prezintă scaune diareice apoase, cu un debut sub 4 zile, sau in cazul toxiinfecţiilor alimentare,
tratamentul constă din :
reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică,
Smecta, flonivin, ultralevure.
La pacienţii cu boală diareică mai lungă de 4 zile, la copiii din centre de minori, adulţii din spitale cronice,
călătorii recente, infecţie HIV, tratamentul constă în:
Smecta sau un antiseptic intestinal (Saprosan).
Tratament etiotrop în funcţie de agentul patogen identificat, după testarea chimiosensibilităţii
Tratament de reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică la toate cazurile care-l necesită.
DIZENTERIA BACILARĂ
1. DEFINIŢIE
Boală infecţioasă acută determinată de infecţia colonului cu shigella, manifestată clinic prin dureri abdominale,
tenesme, scaune diareice cu mucus, puroi şi sânge la care se adaugă fenomene toxice generale.
2. ETIOLOGIE
bacili Gram negativi, imobili, nesporulaţi, aerobi, din genul Shigella, familia Enterobacteriacee; sunt clasificaţi în 4
grupe A, B, C, D, fiecare cu mai multe serotipuri.
Afecţiunea evoluează endemic sporadic sau epidemic, incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, fiind de
17,41 în România şi de 13,93 în vestul ţării (morbiditatea declarată nu este reală datorită nediagnosticării tuturor
cazurilor).
Epidemiile apar de obicei în colectivităţi de copii, unităţi militare, spitale de bolnavi psihici, penitenciare.
Grupa de vârstă cea mai afectată este 0-5 ani (două treimi din cazuri), cu sezonalitate de vară-toamnă.
Incubaţia: 1-7 zile, cu medie de 2-4 zile.
Debut: brusc cu colici abdominale, diaree, tenesme, febră, uneori vărsături.
Perioada de stare: scaunele devin afecaloide, în cantitate redusă (cât o spută), conţinând mucus, puroi şi sânge.
Numărul scaunelor poate ajunge la zeci până la o sută pe 24 ore.
Sindromul dureros abdominal persistă, bolnavul prezintă tenesme (senzaţie imperioasă de defecare, neânsoţită
de eliminarea de materii fecale). La examenul obiectiv se palpează ''coarda colică'', în fosa iliacă stângă.
Ca manifestări generale se pot întâlni febră de 38-39°C, alterarea stării generale, cefalee, uneori semne de
deshidratare şi oligurie.
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis spontan recoltat într-un vas steril, sub control vizual pe
rectoscop sau orb prin sonda Nelaton din ampula rectală.
Dacă nu este posibilă însămânţarea produsului în aproximativ 30 minute de la recoltare, este recomandat ca
recoltorul să fie menţinut într-un lichid de consevare până la laborator (mediul Cary-Blair).
A. Teste de laborator nespecifice
teste de inflamaţie: VSH uşor accelerată, uneori leucocitoză;
modificarea valorilor serice ale ureei şi electroliţilor (în stările de deshidratare).
B. Diagnostic bacteriologic
1. Coprocitograma: se evidenţiază polimorfonucleare neutrofile în proporţie de 75-90% la examenul
microscopic al materiilor fecale.
2.Coprocultura
însămânţarea se face pe medii selective (Istrati-Maitert, Leifson, mediul BTB cu albastru de brom tymol, etc.) şi
de diferenţiere.

4
identificarea germenului parcurge mai multe etape:
identificare culturală: coloniile de Shigella flexneri emană un miros acrişor de spermă, uşor de identificat;
metode serologice: aglutinare cu antiseruri specifice pentru fiecare serotip circulant;
metode biochimice fermentative.
Coproculturile au rata de pozitivare cea mai mare în perioada acută, rata scăzând pe măsura învechirii bolii,
astfel că există posibilitatea ca o singură coprocultură să dea rezultate negative.
În forme clinice suspecte cu coproculturi negative se practică rectoscopia.
C. Test intradermic cu un extract antigenic de Shigelle (''Dysenterin'') care permite identificarea excretorilor
cronici, precum şi a formelor atipice de boală.
1. Izvorul de infecţie
bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios în incubaţie1-8 zile, în perioada de stare, în
convalescenţă (20-30% din bolnavi)
infectaţii inaparent
purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi) sau aparent sănătoşi, care apar în focarele de dizenterie (1-
5%).
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
prin consum de apă sau alimente contaminate
3. Receptivitate
generală
Doza minimă infectantă este de 200 de germeni.
4. Imunitate
după infecţie, de scurtă durată, posibil îmbolnăviri multiple
postvaccinală, 6-12 luni
naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, colectivităţile
biologici: înmulţirea muştelor
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se efectuează 2 examene coprobacteriologice, la
interval de 3-4 zile, la 48h de la întreruperea tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează şi se repetă
după 3 luni, dacă sunt pozitive, se reţine în spital, se tratează în continuare cu antibiotice şi apoi se repetă
coproculturile (2-3 examene); dacă rămâne pozitiv, va fi externat, dar va fi menţionat ca şi purtător şi dispensarizat.
declarare, numerică, lunară; focarele cu peste 5 cazuri vor fi anunţate în ziua depistării, la compartimentul de
epidemiologie local.
contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (8-10 zile), prin termometrizare zilnică, eventual
coproculturi, vor fi scoşi din sectoarele cu risc, vor fi vaccinaţi sau revaccinaţi.
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; toţi foştii bolnavi nu vor lucra timp de 3 luni în sectoarele de alimentaţie
publică, aprovizionare cu apă, colectivităţi de copii;
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţie continuă şi terminală cu produse pe bază de clor
dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH

5
3. Măsuri faţă de receptivi
imunizarea activă, cu vaccin cu tulpini vii de Shigella flexneri 2A T32, apatogene ,
( VADIZEN), administrat oral în 5 doze de 0,3, 0,6, 0,9, 1,2, 1,5ml (la copilul între 1-7 ani), la interval de 3 zile
fiecare şi cu rapel la 6 luni. Este indicat a se administra în lunile mai-iunie în colectivităţile de copii, de bătrâni, cu
morbiditate crescută prin dizenterie, în focarele de dizenterie, sau în situaţii deosebite legate de aprovizionarea cu
apă potabilă, inundaţii, etc. Revaccinările pot fi nelimitate, în număr de 2/an. Durata protecţiei este de 4-6 luni.
Efecte adverse pot fi: greţuri, vărsături, 1-2 scaune diareice, deobicei la persoane care au mai avut dizenterie.
Acoperirea vaccinală de 10%, reprezintă imunizarea de baraj care conferă o protecţie satisfăcătoare împotriva
dizenteriei.
5.TRATAMENT
regim dietetic;
antiseptice şi eubiotice intestinale (Flonivin, Ultralevure, etc);
antibiotic, conform antibiogramei obţinute după izolarea germenului în coprocultură.
HOLERA
1. DEFINIŢIE
Este o infecţie intestinală acută determinată de vibrio cholerae, caracterizată prin diaree apoasă profuză,
vărsături, deshidratare acută cu oligurie şi hipotensiune arterială.
2. ETIOLOGIE
vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel
răspunzător de apariţia bolii (cu 3 serotipuri şi 2 biotipuri, clasic şi El Torr). În anul 1993 s-a descris
tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabilă de epidemii de holeră.
Afecţiunea evoluează endemic, epidemic în unele ţări, sau chiar pandemic, la noi nemai înregistrându-se cazuri,
în ultimii ani.
Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vară-toamnă.
La noi în ţară se menţine pericolul apariţiei de cazuri de import, având în vedere distanţa redusă
faţă de ţări unde mai apar cazuri de holeră (zona mediteraneană).
Tabloul clinic este variabil, de la infecţie asimptomatică, episod diareic pasager până la diaree
severă, fulminantă, cu risc crescut de letalitate.
Incubaţia: 1-3 zile.
Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe ori în afebrilitate. În formele
fulminante hipertoxice, decesul poate surveni în această etapă, înainte de apariţia diareei
caracteristice.
Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză (la adult pierderile lichidiene pot
atinge uneori 1l/oră). Scaunele au aspect de ''zeamă de orez'', sunt frecvente, şi eliminarea lor nu se
însoţeşte de colici abdominale. Vărsăturile sunt apoase, apoi bilioase.
Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este uşor scăzută, iar cea rectală uşor crescută.
Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid, bolnavii acuzând sete intensă,
uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este stinsă, ochii
sunt înfundaţi în orbite. Se adaugă crampe musculare atroce datorate pierderilor de electroliţi. Oliguria
poate evolua spre anurie datorită hipovolemiei care induce IRA funcţională.
Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă, pulsul periferic este slab sau
imperceptibil. Bolnavii ajunşi în colaps algid sunt apatici, cu extremităţi reci şi stare de slăbiciune
extremă. Decesul se produce prin şoc hipovolemic, acidoză metabolică şi retenţie azotată.

6
Dacă intervenţia terapeutică este promptă şi eficientă, simptomatologia se amendează, diareea se
remite, se reface debitul circulator şi se reia funcţia renală. Tulburările metabolice persistente,
necorectate în timp util, pot determină decesul şi în această etapă.
Formele medii au o evoluţie de 8-10 zile.
A. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de bolnav, lichid de vărsătură (în cazurile
de suspiciune în care nu a apărut scaunul).
La convalescenţi, contacţi, suspecţi şi purtători se recoltează materii fecale din rect prin sondă Nelaton sau cu un
tampon, sau se provoacă scaunul printr-un purgativ salin.
În scop epidemiologic se pot cerceta şi probele recoltate din apă sau din produse alimentare.
Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid, astfel încât să permită însămânţarea în
maximum 2 ore de la recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare pe timpul
transportului (apă peptonată, mediul Cary-Blair, mediul Monsur).
1. Examenul direct
ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau foarte devreme după acesta;
imunofluorescenţă directă sau indirectă.
2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogăţire a inoculului cu apă peptonată cu telurit
de K incubată la termostat 6-8 ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bilă salt agar),
geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau taurocolat-telurit, mediul TCBS.
3. Identificarea coloniilor
stereoscopie în lumină oblică;
aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa şi Inaba); coloniile suspecte vor fi repicate pe un
mediu selectiv şi reconfirmate serologic printr-o nouă aglutinare pe lamă cu antiseruri specifice din
fiecare tip;
alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a hidrogenului sulfurat,
fermentarea zaharurilor, cercetarea gelatinazei, nu sunt obligatorii.
4. Identificarea biotipului de vibrion
reacţia Voges-Proskauer;
aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);
hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);
sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);
sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
reacţia de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);
testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viaţă);
hemaglutinare indirectă;
ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenţi (IgM) şi a celor de durată (IgG);
testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea prevalenţei infecţiei latente în colectivităţi;
testul identifică persoanele care au făcut infecţii inaparente sau nediagnosticate.
bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios 14-21 de zile, prin vărsături, materii
fecale
purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni, mai frecvent pentru tipul El
Torr) sau aparent sănătoşi, care apar în focarele de holeră
rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluşte).

7
prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare, peşte)
Rezistenţa vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peşte sau alte vieţuitoare marine.
3. Receptivitate
generală, mare pentru infecţiile subclinice (5-10 până la 100 infecţii inaparente faţă de un caz de
boală).
Indicele de contagiozitate este mare.
La persoanele cu grupa sanguină 0, apar forme mai grave.
4. Imunitate
după infecţie, specifică de tip
naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile, umiditatea crescută
economico-sociali: igiena precară
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se efectuează 3 examene
coprobacteriologice, după administrare de purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea
tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează.
declarare, nominală, anunţare imediată, telefonic la MS.
suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii până la confirmare sau infirmare
contacţii: carantină 7 zile, cei direcţi vor fi internaţi şi li se vor efectua 3 coproculturi la interval
de 2 zile; vor fi eliberaţi numai după 3 coproculturi negative; li se administrează chimioprofilaxie cu
tetraciclină 2g/zi sau doxiciclină 100mg/ zi, timp de 3 zile.
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; se încearcă sterilizarea lor în spital cu Tetraciclină
2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3 zile.
Toţi bolnavii, contacţii, purtătorii, vor fi recontrolaţi la 10 şi 30 zile de la declararea stingerii focarului; vor fi
investigaţi coprobacteriologic, timp de 2 ani, prin 2 examene în lunile mai şi iulie.
dezinfecţie continuă şi terminală pentru lichidul de vărsătură, materii fecale, obiectele
bolnavului, veselă, salon (sterilizare umedă, căldură uscată, clor)
în epidemii, măsuri speciale privind circulaţia trenurilor, avioanelor, care vin din zone endemice,
măsuri speciale de igienă privind apa potabilă, evacuarea rezidurilor
imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, oferă protecţie redusă, 40%, cu durată de 3-4 luni,
fără a oferi protecţie faţă de starea de purtător, deci nu este indicată la venirea dintr-o ţară cu endemie.
După 10 zile de la apariţia ultimului caz, timp de 3 luni se urmăreşte:
depistarea, neutralizarea surselor restante
examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la foştii bolnavi, suspecţi, purtători, contacţi, inclusiv personalul ce-a
acţionat în epidemie
asanarea condiţiilor de mediu
culegerea de informaţii privind deplasarea foştilor bolnavi
5. TRATAMENT
Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în condiţii stricte.
De primă urgenţă este corecţia volemiei şi acidozei metabolice, şi prevenirea hipopotasemiei prin măsuri care
se iau de urgenţă imediat după depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelată cu volumul
pierderilor prin scaun şi vărsături.

8
Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infecţiei şi deci la prevenirea recăderilor şi a
portajului cronic. Se pot utiliza: Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.
FEBRA TIFOIDĂ
1. DEFINIŢIE
Febra tifoidă este boală infecţioasă acută sistemică, determinată de Salmonella typhi,
caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie şi tulburări digestive.
2.ETIOLOGIA
Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella
Rezistentă: în gheaţă – luni de zile, în apă – 2-3 luni, în materii fecale – 20-30 de zile, în lapte 35
de zile
Sensibilă la: Cloramină1-2%, Bromocet, fenol, formol 5%o (distrusă în 30 minute până la 2h); în
5-7 minute sunt distruse la 1000C.
Afecţiunea evoluează sporadic, incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998, fiind de 0,07 în România şi de 0 în
vestul ţării (nici un caz din anul 1993).
Epidemiile când apar pot fi accidentale, explozive, hidrice şi alimentare sau lente, de contact.
Grupele de vârstă cele mai afectate sunt 20-40 ani şi 7-10 ani, cu sezonalitate de vară-toamnă.
Fără tratament antibiotic, febra tifoidă evolueză timp de 4 săptămâni.
Incubaţia: este în medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.
Debut: durează 5-7 zile, se instalează insidios în majoritatea cazurilor, cu febra care creşte gradat
spre 39°C, cefalee persistentă, astenie, ameţeli, dureri musculare, anorexie, creşterea treptată a
splinei. Debutul poate fi atipic, monosindromic: pneumotifos, meningotifos, colotifos, nefrotifos etc.
Perioada de stare: durează 2 săptămâni, în care febra se menţine în platou, cu oscilaţii minime; bolnavii sunt
apatici, adinamici, cu tulburări de senzoriu (stare tifică; tifos = ceaţă ), hipoacuzie, indiferenţă, delir, până la stare
confuzională. Cefaleea este intensă, continuă, determină insomnie.
Erupţia lenticulară apare la 7-8 zile de la debut şi este reprezentată de macule congestive, roz, de
mărimea unui bob de linte, situate mai ales, pe flancurile abdominale şi la baza toracelui. Maculele dispar
fără urmă în 3-4 zile.
Manifestările digestive: anorexie, hiposecreţie salivară şi gastrică, uscăciunea mucoaselor, limbă
uscată ''de papagal'', cu depozite saburale, central, dar cu vârfurile şi marginile roşii. Faringele este difuz
congestionat, şi uneori prezintă ulceraţii ovalare, cenuşii, nedureroase (angina Duguet). Durerile
abdominale sunt difuze, mai pronunţate în fosa iliacă dreaptă unde la palpare se percep zgomote
hidroaerice. Formele severe se însoţesc de meteorism şi constipaţie prin pareze intestinale Diareea apare
doar în 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
Splenomegalia apare precoce, este constantă şi uneori (mai ales la copii) se însoţeşte de
hepatomegalie.
Modificările cardio-vasculare: apare de regulă bradicardia cu asurzirea zgomotelor cardiace şi
hipotensiunea arterială. Pulsul dicrot se datoreşte hipotoniei pereţilor vasculari.
Sindromul anemic este accentuat în formele severe şi prelungite. Leucopenia evoluează cu
limfocitoză relativă prin neutropenie şi aneozinofilie.
Sindromul hemoragic se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc şi este determinat de
trombocitopenie, hipovitaminoză K şi/sau de coagulopatia de consum.
Perioada de declin: se suprapune cu a 4-a săptămână de la debut, în care febra scade treptat cu
oscilaţii mari între valorile matinale şi cele vesperale. Anorexia poate fi înlocuită de foame
imperioasă, iar oliguria cu criză poliurică.

9
Convalescenţa: remiterea treptată a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor clinici şi
biologici.
Evoluţia este mult scurtată prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot preveni
recrudescenţele, recăderile şi portajul de bacili tifici.
A. Diagnostic hematologic
leucopenie cu neutropenie şi aneozinofilie, la care se asociază un grad de anemie şi trombopenie;
trecerea bruscă spre leucocitoză indică o complicaţie de suprainfecţie sau o perforaţie cu peritonită
secundară;
scăderea hematocritului, disproporţional faţă de numărul de hematii şi hemoglobină, ne indică o
sângerare moderată, compensată prin hemodiluţie. Cei trei parametrii sunt foarte scăzuţi în cazul
unor sângerări masive.
Produse patologice: sânge, materii fecale, urină, biopsii de măduvă osoasă, splină, articulaţii
afectate, flegmoane metastatice.
1. Izolarea prin hemocultură conferă certitudinea de boală actuală fără a necesita şi alte
argumente, deoarece nici un purtător cronic nu are germeni circulanţi în sânge.
Indicele de pozitivitate este mare în primele 2-3 săptămâni de la debut.
2. Izolarea din coprocultură este posibilă în faza de stare a bolii (germenii apar în scaun din
leziunile intestinale şi/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate diferenţia starea de boală
actuală de cea de purtător cronic care face o altă boală febrilă.
Coproculturile se fac de la început pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul Cary-Blair).
3. Izolarea prin urocultură este mai rar posibilă (vezi coprocultura).
4. Culturile din măduva osoasă sau din splină, articulaţiile afectate, flegmoanele metastatice,
pot fi pozitive doar în perioada de declin sau în convalescenţă.
C. Diagnostic serologic
Uzual, constă în reacţia Widal de aglutinare: serul pacientului care va conţine anticorpi specifici se pune în
contact cu antigene bacteriene separate O, H şi Vi (obţinute prin prelucrări de laborator a culturii de germeni), dar şi
antigene de Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi (care pot da îmbolnăviri asemănătoare).
Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la adulţi titrul este mai
mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O şi minim 1/1000 pentru aglutinine anti-H.
Importantă este creşterea în dinamică a titrului până la aceste valori, între două probe recoltate la
interval de 10-14 zile.
Titrurile mai mici la adulţi nu sunt importante din cauza posibilităţii de redeşteptare a unui titru
mai vechi cu ocazia oricărei boli febrile actuale.
Aceste aglutinine reprezintă anticorpi protectori care pot întrerupe spontan evoluţia bolii după
circa 3 săptămâni de la debut şi asigură imunitate durabilă după boală. Anticorpii apar în a doua parte a
evoluţiei, lipsind în faza de invazie şi la începutul perioadei de stare.
Aglutininele Vi apar târziu în convalescenţă şi numai la cei care au rămas excretori de germeni
(necesită un contact mult mai prelungit cu germenul), astfel că cercetarea acestor aglutinine este o
metodă curentă de depistare a stării de portaj după boală (orice titru minim de 1/40 confirmă prezenţa
germenului în organism, urmând a se preciza sediul portajului: biliar, urinar sau în alte părţi).
bolnavul, cu formă tipică, în toate stadiile, prin sânge (în prima săptămână, hemocultura este
pozitivă la 90% din cazuri), materii fecale (în săptămâna a doua de boală, coprocultura este pozitivă
în 100% din cazuri, hemocultura în 40% din cazuri, iar urocultura în 30% din cazuri)
bolnavul atipic, mai frecvent copii

10
purtătorii, care pot fi: convalescenţi (10-30% dintre bolnavi, timp de 2 săptămâni până la 5 luni,
mai ales intestinali), cronici (la 1-5% din bolnavi, agentul etiologic se cantonează în vezica biliară de
unde se elimină intermitent prin urină sau materii fecale, durata portajului fiind de la 6 luni până la
ani sau chiar toată viaţa; aceştia sunt mai ales femei sau copii care prezintă colecistite, infecţii
urinare, sau deficite de IgM), aparent sănătoşi, care apar în focarele de febră tifoidă (3-9%,
persoane imune care fie au făcut boala, fie sunt vaccinaţi; ei elimină salmonella timp de 3-5
săptămâni).
Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
2. Transmiterea
prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate cu secreţii, excreţii
prin consum de apă contaminată (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate (lapte, legume,
fructe nespălate, etc)
aerogen, în spitale, prin antrenarea pulberilor ce conţin agenţii etiologici
3. Receptivitate
generală
Doza minimă infectantă este de 1000 de germeni.
4. Imunitate
după infecţie, de lungă durată, stabilă
postvaccinală, 6-12 luni
naturali de mediu: căldura, hipertermia, inundaţiile
economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, anumite profesii (lucrătorii de la canalizare)
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de laborator; orice febră cu durată de
peste 3 zile este considerată suspectă
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; timp de 21 de zile după ce a devenit
afebril li se efectuează examene coprobacteriologice şi uroculturi în zilele 7, 12, 17, la ultima dată
asociindu-se şi reacţia serologică Vidal; dacă culturile sunt negative se externează, dacă sunt pozitive
în documentul de externare se menţionează starea de purtător şi va fi luat în evidenţă
declarare, nominală, lunară; cazurile vor fi anunţate imediat de la depistare, la compartimentul
de epidemiologie local
contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă (21-30 zile), vor fi scoşi din
sectoarele cu risc, li se vor efectua 2 coproculturi şi 2 uroculturi la interval de o săptămână, vor fi
vaccinaţi sau revaccinaţi
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi, biliculturi, uroculturi; toţi foştii bolnavi nu vor lucra
timp de 3 luni în sectoarele de alimentaţie publică, aprovizionare cu apă, colectivităţi de copii; se
poate încerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal, creşterea rezistenţei organismului,
vaccinoterapie, colecistectomie, administrare de antibiotice
la toţi foştii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi şi reacţia Vidal, la 3, 6, 12 luni de
la externare, iar dacă acestea sunt negative vor fi scoşi din dispensarizare.
dezinfecţie continuă şi terminală cu cloramină 1-2%, var cloros 10-20%, fenol, formol 5%o
pasteurizarea la 600C, timp de 20 min. sau fierberea la 1000C timp de 5-7 min., distruge
salmonella

11
imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, în zona deltoidiană, două doze de
0,5 ml (0,25ml la copiii sub 12 ani) la interval de 1 lună cu 3 rapeluri la interval de 1 an fiecare, cu
aceeaşi doză; revaccinarea se efectuează după 5 ani;
Vaccinarea este indicată la vârsta de 5-55 ani, cu subgrupa 5-12 ani, la următoarele categorii din
populaţie: colectivităţi expuse, şantiere, deplasare în zone cu endemie, cu deficienţe grave de
aprovizionare cu apă potabilă, în caz de inundaţii, calamităţi naturale, la personalul din serviciile de
salubritate, din unităţile de bolnavi psihici, la contacţii din focare.
Efectele adverse: local - inflamaţie, general - febră 1-2 zile.
imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, administrat în 3 doze la interval de 1 săptămână fiecare,
la care durata protecţiei este de 3 ani.
5. TRATAMENT
Izolarea în spital este obligatorie cu păstrarea repausului strict la pat şi dietă lichidă şi
semisolidă, bogată în calorii.
Tratamentul antibiotic, corelat cu antibiograma (Cloramfenicol, Ampicilină, Amoxicilină,
Cotrimoxazol, Fluorochinolonă) se asociază cu corticoterapie şi medicaţie patogenetică.
Vaccinarea rapidă multifocală, în convalescenţă introdusă de Prof. V. Buşilă, a dus la dispariţia recăderilor şi
a portajului de bacil tific în epidemia de la Săcălaz din 1973.
BOTULISMUL
1. DEFINIŢIE
Botulismul este o boală paralitică ameninţătoare pentru viaţă produsă de neurotoxina elaborată de Clostridium
botulinum; se poate produce prin intoxicaţie cu alimente cu toxină botulinică preformată, ca botulism al plăgilor, toxina
fiind produsă de C.b. ce contaminează plăgi traumatice sau ca botulism al copiilor, C.b. existând la nivelul tractului
gastro-intestinal.
2. ETIOLOGIE
Clostridium botulinum, anaerob Gram pozitiv;
Sunt 6 tipuri de la A la F; cel mai frecvent produc boala la om tipurile A, B şi E;
Secretă o exotoxină foarte puternică care este distrusă prin fierbere în 10 minute sau prin autoclavare în 3 minute;
Sporii sunt foarte rezistenţi, fiind distruşi prin fierbere în 5-6 ore şi prin autoclavare în 30 minute.
Boala are o evoluţie sporadică, sau în focare familiale sau de colectivitate.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998 a fost de 0,18 în România şi 0,28 în zona de vest a ţării.
Incubaţia:12-48 de ore, rar până la 6-8 zile; cu cât incubaţia e mai scurtă, prognosticul e mai rezervat.
Debutul: 24-48 de ore, cu inapetenţă, greaţă, dureri abdominale, diaree, constipaţie, meteorism.
Perioada de stare este caracterizată prin:
pareze, paralizii oculare - intrinseci - tulburări de acomodare, midriază, dispariţia reflexului fotomotor; şi
extrinseci - strabism extern şi ptoză palpebrală pentru nervul III, strabism intern pentru VI, diplopie pentru IV;
tulburări de deglutiţie: disfagie prin pareza musculaturii esofagiene şi reducerea secreţiei salivare, pareza vălului
palatin;

12
tulburări parasimpatice: reducerea secreţiei salivare, nazale, conjunctivale, sudorale; constipaţie, pareză
vezicală;
alte paralizii: de membre inferioare - flască, simetrică, cu ROT abolite.
Starea generală e uneori alterată, cu adinamie, insomnie, dar conştienţa este păstrată.
Evoluţie, forme clinice
forma supraacută;
forme uşoare, fruste.
Vindecarea se face lent, parezele şi paraliziile se remit în luni; tulburările de acomodaţie pot necesita corectarea prin
ochelari.
Prognostic
semne de gravitate sunt tahicardia, dispneea;
se poate produce o paralizie respiratorie cu cianoză.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR confirmă suspiciunea clinică şi urmăreşte evidenţierea toxinei botulinice în ser,
materii fecale, conţinut gastric, vărsături şi mai rar a bacilului botulinic în materiile fecale.
Produse patologice: sânge, materii fecale şi alimentul suspect. Produsele recoltate se trimit la laboratoarele de
referinţă.
Diagnosticul bacteriologic
1. Izolarea constă în cultivarea Clostridium botulinum din aliment, lichid de vomă (aspirat gastric) sau fecale, în
condiţii speciale de anaerobioză.
2. Identificarea
Proba biologică pe şoareci de laborator permite identificarea şi chiar titrarea toxinei botulinice în serul
pacientului. Metoda constă în injectarea serului bolnavului (recoltat steril) în doze egale, intraperitoneal, la mai multe
perechi de şoareci, unul din parteneri din fiecare pereche fiind protejat în prealabil cu o doză de antitoxină botulinică
cunoscută (7 tipuri antigenice notate de la A la F). În 24 ore va supravieţui un singur şoarece, şi anume cel protejat cu
antitoxina corespunzătoare toxinei existente în serul pacientului.
Cu cât această identificare se face mai repede, cu atât cresc şansele terapeutice, existând posibilitatea
administrării serului monovalent imediat ce se cunoaşte tipul toxinei circulante, chiar dacă pacientul a primit iniţial ser
antitoxic polivalent.
1. Rezervor de infecţie
intestinul unor animale, peşti, de unde se elimină şi poate contamina solul, apa şi alte elemente ale mediului
2. Transmiterea
prin consumul de alimente contaminate: fructe, legume, conserve, afumături
Nu întotdeauna se modifică aspectul conservei sau al alimentului contaminat.
Condiţiile care favorizează producerea de toxină botulinică sunt: temperatura de 22-370C, pH4,6, mediu alcalin
contactul direct al unei plăgi cu solul sau obiecte contaminate
3. Receptivitatea
generală
4. Imunitatea
de scurtă durată
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominală, lunară
izolare: internare obligatorie, nefiind necesară izolarea

13
folosirea tehnicii aseptice în unităţile sanitare
prepararea conservelor în gospodăriile private, să se facă prin fierbere de minim 10 minute
evitarea consumului de conserve modificate ca aspect, miros, culoare
alimentele contaminate vor fi sterilizate prin fierbere, autoclavare
vor fi depistaţi toţi cei care au consumat din alimentul presupus a fi contaminat
nu există profilaxie specifică (este în studiu).
5.TRATAMENT
spălături gastrice, purgative;
internare la Terapie Intensivă;
seroterapie cu ser polivalent A, B, E - 1-200.000 UI, doză ce se poate repeta după 3-5 zile;
îngrijiri generale şi corectarea dezechilibrelor, sondaj vezical, tratamentul suprainfecţiilor;
Guanidin hidroclorid - creşte eliberarea acetilcolinei în fibrele nervoase terminale.
Prin asistarea respiraţiei şi restul măsurilor de terapie intensivă aplicate, s-a reuşit reducerea letalităţii
botulismului de la 60% la 25%.
DIFTERIA
1. DEFINIŢIE
Este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta
de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează o toxină care difuzează
în organism, determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite organe.
2. ETIOLOGIE
Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezistenţă medie în mediul extern;
Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.
Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluţia acestei boli este sporadică, fără periodicitate, în
ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în ţara noastră.
Rămâne totuşi pericolul circulaţiei agentului etiologic în natură, vaccinul oferind protecţie faţă de boală, dar nu şi
faţă de infecţie. În ultimii ani, în ţara noastră, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil difteric.
Incubaţia: 2-6 zile.
Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric.
Angina difterică
Debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie
şi/sau nu dureri în gât. Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin care se
transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente.
Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă
sunt smulse cu penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore. Falsele membrane sunt
constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi tromboză
în submucoasă. Sunt însoţite de edem faringian intens, care se poate exterioriza.
La examenul obiectiv se constată adenită submandibulară şi laterocervicală cu periadenită şi edem inflamator ce
deformează aspectul gâtului (mult îngroşat, moale şi sensibil). A primit numele de ‘’gât proconsular’’.

14
Concomitent apar semne generale de toxemie: febră 38-390C, greaţă, vărsături, astenie, facies palid, încercănat,
puls slab tahicardic, hipotensiune arterială.
Laboratorul evidenţiază leucocitoză (peste 10.000 elemente/mm3) cu neutrofilie şi devierea la stânga a formulei
leucocitare; apar chiar şi mielocite.
În caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie.
Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60 % din cazuri. În general se disting
următoarele stadii în evoluţia unei difterii:
stadiul iniţial, în prima săptămână, pe primul plan fiind leziunile locale şi simptomele şi semnele de toxemie,
stadiul complicaţiilor cardio-vasculare şi a altor complicaţii, în săptămânile a 2-a şi a 3-a de boală; ‘’timp de
latenţă’’ între acţiunea toxinei şi apariţia manifestărilor clinice.
Nevritele şi alte complicaţii nervoase pot să apară şi după 3-7 săptămâni de la debut.
La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb şi
dispar în 3-4 zile.
Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare (miocardită, paralizii).
Difteria laringiană
(crup difteric)
Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau secundară (extinderea procesului de la angina difterică);
apare la 20-30 % din cazurile de difterie.
Este mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o viroză anterioară.
Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.
Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.
Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care sunt
inflamate.
Prezintă o evoluţie etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-3 zile:
etapa disfonică: debutează în a 3-5-a zi de boală, cu disfonie, tuse spasmodică, lătrătoare, zgomotoasă, după
care vocea şi tusea se sting până la afonie şi apare o uşoară jenă la respiraţie.
Laringoscopia evidenţiază mucoasă epiglotică şi laringiană congestionate, exudat fibrinos care strâmtează glota şi
acoperă corzile vocale;
etapa dispneică: apare dispneea constantă, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos, şuierător), apoi şi expiratorie,
cu tiraj, polipnee progresivă, cianoză, accese paroxistice de sufocaţie periodice, agitaţie, anxietate.
Laringoscopia constată obstruarea completă a spaţiului glotic cu predominenţa edemelor.
etapa asfixică: se caracterizeză prin somnolenţă, polipnee superficială, semne de şoc şi encefaloză hipoxică
(convulsii, comă), care duce la deces în acces de sufocaţie.
Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheo-bronşic, realizând traheo-bronşită
difterică, cu caracter obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronşic.
Difteria toxică
Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios, ca urmare a efectelor toxinei şi a reacţiei
hiperergice la toxină sau lepine.
Debutează cu inapetenţă, greţuri, adinamie, agitaţie, insomnie, febră 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele
membrane se dezvoltă rapid, faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.
Localizări rare
rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin catar, obstrucţie nazală, adenopatie submaxilară
monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda narina;
difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-membranoasă;
otita difterică;
difterie anală, vaginală;
difterie cutanată.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR: urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de purtător prin
izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen.
Produse patologice: Localizarea cea mai frecventă a falselor membrane o întâlnim la nivelul amigdalelor şi a
faringelui. De aici, din straturile profunde ale depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene (3
tampoane).
Pentru purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate pătrunde până
pe pereţii posteriori ai nazofaringelui.
Probele se transportă pe medii de transport obişnuite Stuart sau Amies.

15
Dacă prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se însămânţează tampoanele în mediu de îmbogăţire
cu telurit, ca de pildă OCST (ou, cisteină, ser, telurit).
Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct
Examenul microscopic al secreţiei faringiene nu are valoare diagnostică deoarece bacilul difteric nu poate fi
deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care populează mucoasa respiratorie
superioară. Are doar valoare orientativă în cazul în care diagnosticul clinic este evident.
2. Izolarea
Probele recoltate se însămânţează pe geloză sânge şi pe medii selective ce conţin telurit, cum sunt mediul
Tindsdale şi Gundel-Tietz. Dacă tampoanele nu au fost introduse iniţial în mediu de îmbogăţire OCST, se însămânţează
şi pe mediul Loffler.
3. Identificarea
Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arată prezenţa corynebacteriilor, care sunt bacili
gram pozitivi la limită, drepţi sau uşor curbaţi, cu capete măciucate, grupaţi sau în grămezi cu forme asemănătoare
literelor chinezeşti sau majusculelor.
La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evidenţiază granule metacromatice
sau corpusculii Babeş Ernst.
Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai importante sunt fermentările de
zaharuri. Se mai cercetează prezenţa cistenazei, care este pozitivă la bacilul difteric şi a ureazei care lipseşte.
4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala experimentală) şi ''in vitro'' prin metoda
dublei difuzii în gel pe mediu Elek (geloză cu ser de bou). Se mai poate cerceta şi pe culturi celulare, în care toxina
difterică produce un efect citotoxic la 24 ore.
Nu se va aştepta rezultatul acestor cercetări bacteriologice.
Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va începe imediat tratamentul.
bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescenţă până la
3 luni (2-3% dintre bolnavi)
Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.
bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecţii ale căilor
respiratorii superioare
Indicele de contagiozitate variază în jurul valorii de 20%.
2. Transmiterea
aeriană, prin picături
indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii, prin contactul soluţiilor de continuitate cu obiecte
contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă (excepţional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv
3. Receptivitatea
generală, crescută pentru infecţiile inaparente
anticorpii materni persistă la nou-născut 4-6 luni, dacă mama a fost imună
4. Imunitatea
cea obţinută prin boală , nu este solidă, durabilă
cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03UAI/ml.
- economico-sociali: asistenţa medicală precară, nivelul cultural scăzut, deficienţe de igienă, aglomeraţia

16
depistare: epidemiologic, clinic, laborator
declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunţat de către medicul care l-a depistat, la compartimentul
de epidemiologie local.
izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.
Deobicei sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.
După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt
pozitive se prelungeşte terapia cu antibiotice.
Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaţii cardiace (ECG).
Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 de zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile
(Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).
Purtătorii vor fi izolaţi şi trataţi.
Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2%, detergenţi cationici1% şi terminală, prin formolizare.
imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni (vezi capitol
imunizări).
imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip
adult (dT)
chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile
5.TRATAMENT
Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru forma malignă cu complicaţii.
Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se administrează
anatoxină.
Antibioterapie: eritromicină.
Patogenetic: corticoterapie.
Tratamentul complicaţiilor.
ENCEFALITELE
1. DEFINIŢIE
Este o patologie neomogenă din punct de vedere etiopatogenic, epidemiologic şi al manifestărilor clinice, având
în comun sindromul encefalitic ± meningo-reticular.
Encefalitele reprezintă interesarea nervoasă difuză sau în focare multiple, determinată de afecţiuni acute,
subacute şi cronice, precum şi de vaccinări.
2. ETIOLOGIE
Encefalitele primare sunt frecvent virale, virusul multiplicându-se în ţesutul nervos, unde determină distrucţii
celulare, creşte permeabilitatea vasculară cu determinarea unei hipertensiuni intracraniene, microhemoragii şi infiltrate
celulare.
Encefalitele secundare pot fi:
- parainfecţioase, după debutul bolii infecţioase, în cursul acesteia sau prin mecanisme toxice;
- postinfecţioase prin mecanisme imunopatogene;
- postvaccinale

17
A. Encefalite primare propriu-zise, produse de:
Flaviviridae (encefalita japoneză, de căpuşă, West Nile, etc), la care vectori pot fi ţânţari, căpuşe.
Togaviridae (encefalita eqiună de est, de vest, californiană)
B. Encefalite primare ocazionale, pot fi produse de:
Mixoviridae (encefalita rujeolică, urliană, gripală, paragripală)
Arenaviridae (encefalita din febra de Lassa)
Picornaviridae (encefalita din poliomielită, din alte enteroviroze)
Rhabdoviridae (encefalita rabică)
Filoviridae (infecţia cu virusul Ebola, Marburg)
Herpesviridae (infecţiile cu virusul herpes simplex, varicelo-zosterian, CMV, herpes tip 6)
Retroviridae (infecţia cu HIV)
C. Encefalite secundare:
posteruptive, alergice (postrujeolică, rubeolică, vaccinală, varicelă-zoster)
prin invazie secundară a SNC (PESS, luetică, fungice, cu protozoare, metazoare, cu rickettsii)
Majoritatea encefalitelor virale primare sunt răspândite pe o arie restrânsă, arealul geografic fiind determinat de
aria de răspândire a vectorului transmiţător (ţânţari, căpuşe, flebotomi), dar şi a sectorului animal ce constituie rezervor
de virus.
Morbiditatea este deobicei sezonieră, dictată de ciclul biologic al vectorului respectiv.
La noi se întâlneşte mai frecvent: encefalita rusă de primăvară-vară (în nord-est), encefalita West Nile (în sud),
encefalita Europei Centrale, transmisă prin căpuşe.
Clinica este cea a sindromului encefalitic.
Semne de afectare encefalică
1. Semne corticale:
obnubilare, confuzie, dezorientare temporo-spaţială, delir, halucinaţii;
vorbire incoerentă;
ţipăt encefalitic;
convulsii;
coma de diverse grade;
paralizii de tip cortical şi subcortical (hemipareze şi hemiplegii spastice, monopareze, paralizii);
alte tulburări cortico-subcorticale: nistagmus, trismus.
2. Manifestări extrapiramidale:
hipertonie;
facies instabil;
mişcări involuntare, hiperkinezie, mioclonii;
mişcări coreoatetozice.
3. Semne cerebeloase:
tulburări de echilibru, mers ebrios, nesigur;
ataxie, tremurături intenţionale;
dismetrie, hipermetrie.
4. Semne de trunchi cerebral:
pareze şi paralizii ale nervilor cranieni;

18
tulburări de deglutiţie şi fonaţie;
tulburări respiratorii şi cardio-vasculare;
fenomene vasomotorii;
transpiraţii profuze, lăcrimare, sialoree;
rigiditate prin decerebrare.
5. Semne meningiene – cu modificări moderate ale LCR (10-200-500 elem/mm3).
A. Testele de laborator nespecifice nu evidenţiază un sindrom inflamator biologic deoarece:VSH-ul este normal,
fibrinogenemia şi proteina C reactivă sunt normale, leucograma este nemodificată.
Produse patologice: sânge, LCR, fragmente de creier (recoltate din mai multe segmente cu semne de afectare
macro şi microscopică în cazuri letale). Biopsia cerebrală este extrem de utilă în cazurile cu aparenţă de localizare
clinică sau imagistică (encefalita herpetică), posibilă doar în centre specializate de neurochirurgie.
1.Examenul direct al lichidului cefalorahidian
normo sau uşor hipertensiv;
constante nemodificate;
Uneori apar câteva zeci de elemente celulare ceea ce sugerează o reacţie meningeană de vecinătate.
Alteori apare o reacţie moderată de tip inflamator ca în meningitele virale, cu:
albuminorahie discret crescută, între 50-70 mg%;
reacţie Pandy slab pozitivă;
celularitate la nivelul zecilor sau sutelor (200-500), de tip mononucleare polimorfe tinere , uneori şi polinucleare.
glicorahia poate fi normală, dar de cele mai multe ori este crescută peste valoarea de jumătate a glicemiei (uneori
depăşeşte valoarea glicemiei).
2. Izolarea virusului prin cultivarea din LCR, sânge, pe linii de cultură celulare şi apoi identificarea serologică.
Din fragmentele de creier recoltate se vor face culturi, şi se efectuează teste rapide de identificare prin
imunofluorescenţă sau alte teste de tip antigen-anticorp sau identificare de ADN prin PCR.
C. Diagnosticul serologic este deosebit de util în epidemii, când se cunoaşte agentul patogen, deoarece permite
identificarea tuturor persoanelor infectate, indiferent de forma clinică a infecţiei.
4.3. DIAGNOSTIC IMAGISTIC: tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică nucleară, la internare şi chiar
repetată pe parcursul evoluţiei, are valoare deosebită pentru diferenţierea şi infirmarea altor cauze de comă febrilă.
1. Rezervorul de infecţie
animalele (mamifere, păsări)
omul bolnav, infectat (mai rar)
2. Transmitere
deobicei prin înţepătura vectorului, odată cu prânzul hematologic
pe cale digestivă (lapte de capră)
pe cale aeriană (excepţional)
3. Receptivitate
generală, mai mare pentru formele atipice şi infecţiile inaparente
4. Imunitate
specifică, durabilă
izolarea cazurilor în spital, declarare obligatorie
combaterea insectelor hematofage, deparazitarea bolnavilor

19
imunizare activă cu vaccinuri inactivate sau pasivă cu imunoglobuline specifice
5. TRATAMENTUL
etiologic (antibacterian, antituberculos, antiviral);
patogenetic de reducere a hipertensiunii intracraniene şi antiinflamator;
de susţinere a funcţiilor vitale;
simptomatic al febrei, al convulsiilor etc.
GRIPA
1. DEFINIŢIE
Gripa este o boală infecţioasă acută foarte contagioasă, obişnuit autolimitată, febrilă, cauzată de virusul gripal A
sau B, care apare în izbucniri epidemice de severitate variată, aproape în fiecare iarnă.
2. ETIOLOGIE
virusurile gripale, A, B, C din familia Orthomyxoviridae;
sensibile la lumină, UV, uscăciune;
distruse de agenţi chimici (fenol, formol), agenţi oxidanţi.
Evoluţia gripei este endemică, cu manifestări epidemice la interval de 2-3 ani pentru virusul de tip A şi 4-6 ani
pentru virusul de tipB. Pandemiile care apar datorită unor tulpini complet noi a virusului, provenite de obicei din Extremul
Orient, intervin la 10-20 ani. Gripa prezintă periodicitate sezonieră, cazurile apărând în sezonul rece, de obicei iarna-
primăvara. În epidemii se îmbolnăvesc iniţial copiii din colectivităţi, fiind cuprinsă apoi şi restul populaţiei.
Incidenţa la 100.000 locuitori, în anul 1998 a fost de 46,74 în România şi 27,24 în zona de vest a ţării, de 10 respectiv
40 de ori mai mică decât anul 1997, ceea ce indică faptul că 1998 nu a fost un an epidemic.
Incubaţia: 18-36-72 de ore;
Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febră 39-40°C, mialgii, cefalee, astenie. În pandemii debutul este
supraacut cu deces în 24-48 ore.
Perioada de stare este dominată de semne toxice generale; sunt prezente:
febra înaltă 3-5 zile, uneori cu aspect difazic – "V" gripal;
faciesul uşor congestionat, uneori cu tulburări vasomotorii;
cefalee intensă, constantă, predominant în regiunea frontală, supraorbitală;
dureri în globii oculari (la mişcări sau la apăsare), caracteristice pentru gripă;
mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaţie de zdrobire musculară;
astenie marcată, chiar adinamie;
tulburări de somn, apatie, iritabilitate;
manifestări respiratorii: catar nazal aderent, vâscos, cu senzaţie de nas înfundat, uscăciune,
usturime; enantem difuz pe pilieri, văl, luetă şi microvezicule pe palat; durere sau arsură
retrosternală (traheite); tuse uscată, spută vâscoasă, greu de eliminat, cu striuri sangvinolente. Dacă apar leziuni
ale membranei hialine, evoluţia se poate face cu cianoză, dispnee spre insuficienţă respiratorie acută.
manifestări viscerale diverse: cardiovasculare cu bradicardie, hipotensiune arterială; renale ca nefrită
interstiţială (albuminurie, ± microhematurie); digestive cu hepatomegalie, colici abdominale, inapetenţă, greţuri,
vărsături.
În evoluţie febra cedează în 3-5 zile cu transpiraţii abundente.
Perioada de convalescenţă în care persistă manifestări ca astenie, subfebrilitate, tuse apăsătoare, prezenţa
unui sindrom depresiv cu melancolie, irascibilitate. În această perioadă este crescută receptivitatea pentru infecţii
bacteriene.

20
Complicaţii
Complicaţiile respiratorii influenţează evoluţia şi prognosticul, mai ales când apar la persoane în vârstă, cu
afecţiuni cardiovasculare cronice, diabetici, sau la sugari distrofici, rahitici. O treime din decesele prin gripă se datorează
complicaţiilor respiratorii.
- laringita gripală; crupul gripal este o laringită obstruantă prin leziuni necrotico-hemoragice ale mucoasei
laringotraheale. Se realizează mai ales prin suprainfecţie cu Haemophilus Influenzae la copil, respectiv cu Stafilococ
la adult. Debutul este alarmant, în ziua 3-4 de boală, cu dispnee, senzaţie de sufocare, tuse lătrătoare, cianoză; se
instalează şocul infecţios cu tahicardie, hipotensiune arterială, iar în lipsa unui tratament adecvat bolnavul devine
areactiv şi evoluează spre deces;
- bronşita capilară (bronşiolita) caracterizată prin edem, capilaroplegie şi exudat fibrinos şi manifestată clinic prin
hiperpirexie, dispnee, polipnee, tiraj, cianoză;
- pneumonii gripale care pot fi primare, virale, care se manifestă în ziua 2-3 de boală, sau secundare, prin
suprainfecţie bacteriană;
- pleurezii para sau metapneumonice – pot fi purulente, hemoragice.
Complicaţii cardiovasculare, în principal, reprezentate de miocardita toxică manifestată prin tahicardie, tulburări
de ritm, asurzirea zgomotelor cardiace.
Complicaţii nervoase ca encefalite gripale, meningite cu lichid clar în perioada de stare
şi leucoencefalite şi poliradiculonevrite în convalescenţă.
Sindromul Reye este o encefalopatie însoţită de degenerescenţa grasă a ficatului, hiperamoniemie, sindrom
hemoragipar (poate fi indus de aspirină).
A.Teste de laborator nespecifice
Se constată absenţa unui sindrom inflamator: leucopenie sau formulă normală,VSH normal;
În caz de suprainfecţii bacteriene se evidenţiază: leucocitoză (15.000 celule/mm3), neutrofilie, VSH accelerat.
B. Diagnostic specific
De obicei nu este necesară confirmarea de laborator virusologică sau serologică, aceasta având rol de
cercetare.
Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere epidemiologic.
Produse patologice: secreţii nazale, spălături nazofaringiene, prelevate imediat după debut; postmortem,
fragmente de pulmon.
1. Examenul direct cuprinde microscopia electronică şi imunofluorescenţa pentru detectarea antigenelor virale,
până în ziua a-4-a de boală, pe celule epiteliale nazale sau probe de secreţii nazale.
2. Cultivare se realizează pe culturi primare de rinichi de maimuţă. Efectul citopatic nu este caracteristic, dar
identificarea se poate realiza prin hemaglutinare directă.
În cazul inoculării ouălor embrionate, diagnosticul se pune pe baza proprietăţilor hemaglutinante ale virusului
gripal.
Inocularea la animalele de experienţă produce, fie infecţia experimentală, fie doar creşterea titrului de
anticorpi specifici.
3. Diagnosticul serologic constă în decelarea anticorpilor specifici de tip (anti-NP) şi de subtip (anti-HA) pe
seruri pereche prin reacţii de hemaglutinoinhibare, seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA.
Anticorpii pot fi evidenţiaţi în prima săptămână de la debut (anticorpi anti-proteină virală HA, N, NP, şi M), care
ating titrul maxim la 3 săptămâni.
Protecţia faţă de reâmbolnăvire este conferită numai de anticorpii anti-HA şi anti-N, de subtip.
Rezistenţa este corelată cu titrul seric al anticorpilor seroneutralizanţi sau hemaglutinoinhibanţi.
bolnavul cu formă tipică şi atipică, contagios înainte de debutul clinic 1-3 zile, în prodrom şi în perioada de
stare, timp de 3- 5 zile, prin secreţiile respiratorii;
infectaţii fără manifestări clinice;
rezervor de virus pot fi şi unele animale: cai, porci, păsări, gazde care au rol şi în producerea unor mutante
deosebit de virulente.

21
Indicele de contagiozitate variază între 10-15% până la 50-70%.
2. Transmiterea
aeriană, prin picături;
indirectă, prin obiecte contaminate recent cu secreţii respiratorii (rar, datorită rezistenţei scăzute a virusului în
mediul extern).
3. Receptivitatea
generală, crescută la copii, bătrâni, bolnavi cronici.
4. Imunitatea
obţinută prin infecţie, este de 1-2 ani pentru infecţia cu virusul tip A şi de 3-5 ani pentru virusul tip B;
postvaccinală, cu durată de 1-2 ani pentru tulpinile aflate în vaccin.
- naturali de mediu: schimbările bruşte de presiune, temperatură, umiditatea crescută, vânturile;
- economico-sociali: deficienţele de igienă, aglomeraţia, condiţiile de muncă, mediu, densitatea, mişcările populaţiei.
depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
declarare: numerică, trimestrială; săptămânal sau zilnic în epidemii;
izolare: 5-7 zile, la domiciliu, formele uşoare, cele grave se spitalizează.
dezinfecţia continuă şi terminală nu sunt necesare;
aerisirea încăperilor, curăţenia sunt suficiente.
Infecţiile cu enterovirusuri
POLIOMIELITA
1. DEFINIŢIE
Poliomielita este o boală infecto-contagioasă sistemică ce afectează primordial sistemul nervos central şi
determină uneori paralizii. Tabloul clinic poate varia de la manifestări nespecifice respiratorii sau digestive, până la
îmbolnăviri severe, encefalite sau menigoencefalite cu paralizii şi tulburări respiratorii.
Frecvenţa manifestărilor severe este de 1 caz de paralizie la 200 de infecţii subclinice.
2. ETIOLOGIE
virusurile poliomielitice, tip 1, 2, 3, familia Picornaviridae, gen Enterovirus
sunt rezistente la alcool, detergenţi cationici (Bromocet), frig (la –700C, rezistă nelimitat)
sunt sensibile la: agenţi oxidanţi, căldură, UV, clorinare.

22
Clasificare OMS a PAF (paralizia acută flască):
În ţara noastră nu s-a mai înregistrat nici un caz de poliomielită cu virus sălbatic ci doar cu cel vaccinal,
incidenţa acesteia fiind de 0,03/100.000 locuitori.
Incubaţia: în medie 7-14 zile; poate varia între 3 şi 21 de zile.
Prodromul sau boala minoră, care durează 2-4 zile şi e caracterizată prin febră, semne catarale respiratorii
(coriză, faringită), dureri musculare ("gripa de vară"), sindrom digestiv cu anorexie, greaţă, vărsături, dureri
abdominale, afectare nervoasă cu cefalee, iritabilitate, insomnie sau somnolenţă.
Infecţia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). În 5-10 % din cazuri, mai frecvent la copii, lipseşte prodromul,
poliomielita începând cu "paraliziile de dimineaţă" (forme decapitate).
Perioada de latenţă: 2-4 zile
Perioada de stare sau boala majoră ce se caracterizează prin febră înaltă şi fenomene nervoase încadrate
într-un stadiu preparalitic şi un stadiu paralitic.
Stadiul preparalitic care durează între câteva ore până la 5 zile şi se manifestă prin febră, cefalee, indispoziţie,
iritabilitate, nevralgii, mialgii, parestezii, hiperestezie cutanată. Pot fi prezente fasciculaţii cutanate; există o stare de
adinamie cu scăderea forţei musculare segmentare şi a rezistenţei la mişcările pasive, "inerţia cefei". Reflexele cutanate
pot să dispară, iar reflexele osteotendinoase sunt modificate (hiper sau hipo- reactivitate). Conştienţa este păstrată (nu
în encefalita polio). Este prezent sindromul meningean.
Stadiul paralitic în care se menţine sindromul meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii flasce,
hipotone, cu reducerea până la abolire a ROT care sunt asimetrice, inegale şi predomină la rădăcinile membrelor. De
asemenea, apar tulburări neurovegetative ca transpiraţii abundente, răcirea membrelor, pareză vezicală cu retenţie de
urină însoţite de durere care nu cedează la antalgice ci la comprese calde, şi care duce la poziţii antalgice sau la
schimbări frecvente ale poziţiei. Mai sunt prezente spasme musculare în muşchii antagonişti celor paralizaţi (contractură
reflexă şi exagerată prin leziuni de ganglio-radiculită), incoordonare psihomotorie, mişcări paradoxale, atitudini vicioase,
deformante. Conştienţa este păstrată, dar bolnavul este anxios şi suferă de insomnie. Afectarea cardiovasculară se
manifestă prin tahicardie, extrasistolie, dureri precordiale şi modificări ECG de miocardită.
Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi
durează luni până la 1-2 ani; se încheie cu vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea paraliziilor se face în

23
ordine inversă apariţiei lor; muşchii de la nivelul extremităţilor îşi revin mai repede decât cei de la nivelul rădăcinilor
membrelor. Recuperarea este maximă în primele 3 luni.
Perioada de sechele cu paralizii definitive, atrofii musculare, deformaţii, tulburări trofice ca: picior varus ecvin,
valgus, deformaţii ale coloanei şi ale bazinului. Tulburările trofice, duc la scurtarea membrului la copii în creştere; se
manifestă prin tegument subţire, atrofiat, palid, rece, cu tulburări sudorale şi edem. După 10-20 de ani de la boala
acută se poate instala un sindrom post poliomielitic de atrofie musculară progresivă.
4. 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Produsele patologice: exudat faringian sau preferabil lichid de spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale
(deoarece excreţia de virus poate fi intermitentă, recoltarea materiilor fecale se repetă în cazul unui rezultat iniţial
negativ), sânge, lichidul cefalorahidian.
Recoltarea acestora se face la internarea bolnavului cu suspiciune de poliomielită şi se repetă examenul
serologic la 2 săptămâni de la internare.
Transportul probelor la laboratorul de referinţă se face cât mai rapid într-un container cu gheaţă.
A. Examenul LCR este important, dar modificările constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot să apară şi
în alte meningite virale (LCR clar, uşor hipertensiv; citologie: 5-6-100 elemente/mm3, iniţial domină PMN, apoi limfocitele
în proporţie mai mare de 80 %; albuminorahie uşor crescută, iniţial disociaţie cito-albuminoasă, apoi disociaţie albumino-
citologică).
B. Diagnosticul specific este un diagnostic de certitudine şi constă în:
1. Cultivarea se realizează pe culturi celulare specifice umane sau simiene, deoarece doar celulele primatelor
prezintă receptori specifici pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic este de tip litic.
Identificarea virusului se realizează prin teste de seroneutralizare, folosind seruri standard hiperimune ce
conţin anticorpi specifici de tip.
Boala experimentală la animalele de laborator este posibilă prin inocularea intramedulară, intracerebrală sau
prin administrarea orală la unele specii de maimuţe (cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observă apariţia de paralizii
flasce şi răspuns imun umoral specific.
2. Diagnosticul serologic se bazează pe testarea în dinamică, pe seruri pereche, a anticorpilor specifici de tip,
prin reacţii de seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA. O creştere de patru ori a titrului de anticorpi,
constatată la cele două determinări, este sugestivă pentru diagnosticul de boală actuală.
Pe de altă parte descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori la prima determinare ne obligă la considerarea
implicării altor virusuri paralitogene (celelalte grupuri de enterovirusuri).
Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv-‘’neuroviroză paralitică, probabil poliomielită’’.
Confirmarea etiologică se face de o comisie ministerială care ia în considerare toate elementele de diagnostic.
3. Biologie moleculară
Diagnosticul este posibil prin detectarea antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de amplificare genomică
(PCR).
4. Testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale (van Wezel şi migraţia oligonucleotidelor).
1.Izvorul de infecţie
bolnavul (forme paralitice, fruste, abortive)
Contagiozitate - maximă la sfârşitul perioadei de incubaţie (2-5 zile) prin secreţii nazo-faringiene şi materii fecale.
Durata de eliminare a virusului este de aproximativ 5-10 zile prin secreţiile nazo-faringiene şi de 2-3 săptămâni până la
4-6 luni prin materiile fecale.
purtători sănătoşi, există frecvent în jurul focarului, deobicei copii, durata portajului fiind de 1-3 săptămâni.
2. Căi de transmitere
aeriană, prin picături
digestivă, prin intermediul mâinilor murdare sau indirect prin: obiecte, apă, alimente, vectori, etc.
3. Receptivitate
generală, foarte crescută pentru formele inaparente şi redusă pentru cele paralitice
4. Imunitate
de lungă durată, specifică de tip
reâmbolnăviri sunt posibile teoretic cu cele 3 serotipuri virale

24
anticorpii materni se menţin la nou-născut 3-4 până la 6 luni de la naştere
Factori epidemiologici secundari (favorizanţi)
1. Factori naturali de mediu: anotimpul cald vară-toamnă favorizează apariţia infecţiilor cu enterovirusuri.
2. Factorii economico-sociali: aglomeraţiile, condiţiile igienico-sanitare precare, etc.
declarare - orice caz de PAF apărut la copilul până la 15 ani este anunţat în primele 24 h, nominal
izolare în termen de 24h şi i se recoltează probe de materii fecale şi secreţii nazo-faringiene care vor fi
expediate în recipiente cu gheaţă la laboratorul de referinţă. Recoltarea şi expedierea probelor trebuie să se
efectueze în maxim primele 14 zile de la debut (2 probe la interval de 24-48h una de alta).Se recomandă
recoltarea de probe de materii fecale de la 5 copii în vârstă de până la 5 ani, pentru fiecare caz de PAF.
În cazul poliomielitei cu virus sălbatic izolarea este de 6 săptămâni şi se realizează în secţiile de boli infecţioase.
contacţii: sunt supravegheaţi 21 de zile (copiii vor fi izolaţi la domiciliu, indicându-se repaus, evitarea
aglomeraţiilor, a tratamentelor parenterale), li se recoltează materii fecale pentru diagnostic virusologic; adulţii care
lucrează în sectoare cu risc vor fi scoşi pe durata incubaţiei maxime. În funcţie de caz se va face vaccinarea sau
revaccinarea acestora.
Reintrarea în colectivitate a fostului bolnav:
Copiii, la 1 lună de la externare
Adulţii, la 3 luni de la debut (cei din sectoare cu risc având obligaţia decontaminării scaunelor timp de 6 luni).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere:
se face dezinfecţie continuă pentru secreţiile nazo-faringiene, materiile fecale şi obiectele bolnavului(pe bază
de clor) şi dezinfecţia terminală prin curăţenie şi formolizare;
în caz de prezenţă a vectorilor se iau măsuri de dezinsecţie, eventual deratizare.
3. Măsuri faţă de populaţia receptivă:
imunizarea activă cu vaccin antipolio viu atenuat (VPOT), oral sau vaccin inactivat, parenteral (la
imunosupresaţi, gravide).
educaţia sanitară pentru adoptarea unui comportament igienic corespunzător şi a unei alimentaţii sănătoase.
Situaţii de risc epidemiologic:
apariţia de cazuri de poliomielită cu virus sălbatic de import
acoperire vaccinală cu VPOT de sub 80% la nivel de judeţ
În aceste situaţii se procedează la vaccinarea cu 2 doze de VPOT a tuturor copiilor până la 5 ani, din poartă în poartă
(mopping-up).
5.TRATAMENT
Bolnavii cu deficit de neuron motor periferic se internează obligator şi se anunţă nominal. Nu există tratament
antiviral eficient.
Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, alimentaţie bogată în lichide şi zaharuri;
Tratament simptomatic: antitermice, antalgice, compresele umede şi calde pot ameliora durerea din perioada
de stare;
Tratament patogenetic: vitamine din grup B administrate oral sau intravenos (se contraindică injecţiile i.m.),
tratamentul meningitei virale.

25
INFECŢII CU VIRUSURI COXSACKIE
1. DEFINIŢIE
Înfecţiile produse de virusurile din grupul Coxsackie se caracterizează printr-o gamă foarte variată de tablouri clinice
ca: herpangină, boli acute respiratorii, pleurodinie, mialgie, miocardită, pericardită, nefrită, meningită, encefalită, boli
paralitice, boli febrile însoţite de exantem etc.
2. ETIOLOGIE
Virusurile Coxackie aparţin familiei Picornaviridae, gen Enterovirusuri şi sunt împărţite în 2 subgrupe:
- A cu 23 de serotipuri, determină o boală experimentală cu leziuni întinse de miozită cu paralizii musculare;
- B cu 6 serotipuri, determină leziuni musculare, leziuni degenerative ale SNC, miocard, endocard, pancreas.
-
Evoluează endemic, sporadic sau epidemic, cu sezonalitate de vară-toamnă, cel mai frecvent la copii, dar şi la
adulţi. Pot apare şi sub formă de infecţii nosocomiale.
Incubaţia este în general de 3-5 zile.
- Herpangina determinată de serotipurile A2, 3, 4, 5, 6, 8, 10 are un debut brusc cu febră, dureri la deglutiţie,
vărsături, dureri abdominale, cefalee, mialgii. Apar 10-20 de vezicule mici care ulcerează rapid dând naştere unor
ulceraţii superficiale, cenuşii şi cu halou roşu. Poate fi prezentă adenopatia. Evoluţia se face spre vindecare în 2-5 zile.
Rinofaringita – A21;
Conjunctivită acută hemoragică - A24, cu evoluţie epidemică;
Stomatită veziculoasă – serotipuri A şi B;
Boli ale aparatului respirator – pneumonii interstiţiale + pleurezii uscate;
Mialgia epidemică (pleurodinie epidemică Bornholm) – determinată de serotipuri B; debutul este brusc, cu
febră cefalee, mialgii toracice şi abdominale accentuate de tuse, râs. Se pot asocia manifestări de pleurită,
meningită, orhită.
Miocardita – serotipuri B; infecţia mamei în primele luni de sarcină duce la malformaţii cardiace ale fătului (în
cazul implicării serotipurilor B3, 4), iar la nou-născut se manifestă prin febră, tahicardie, asurzirea zgomotelor
cardiace, dispnee, cianoză şi cu evoluţie spre deces.
Pericardita – B3, 4, 5 la copii, însoţeşte uneori miocardita; la adult dă o pericardită acută benignă.
Meningita acută seroasă - serotipuri A şi B; se poate asocia unei faringite sau herpangine. Modificările LCR
sunt nespecifice, cu 10-2000 elem/mm3;
Encefalita – B3, 5, este letală;
Nevrite – cu paralizii faciale pentru serotipurile A şi poliradiculonevrite determinate de serotipurile B;
Boală paralitică asemănătoare cu poliomielita;
Boli febrile cu exantem maculo-papulos sau papulo-veziculos;
Boli febrile nediferenţiate – gripa de vară;
Boală diareică acută – B4, 5 în general în colectivităţi;
Nefrita acută ;
Pancreatita acută ce poate evolua spre diabet zaharat prin declanşarea unor procese de autoimunitate (Ac.
antiinsulari) la indivizi predispuşi genetic – HLA DR3 şi DR4;
Hepatita virală -B3, 5 la copii şi adulţi;
Sindromul de astenie postvirală – caracterizat prin epuizare musculară, fatigabilitate, mialgii; s-ar datora
persistenţei infecţiei cu virus Coxsackie la nivel muscular –ARN viral identificat la biopsia musculară.

26
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Produse patologice: sânge, exudat faringian, materii fecale, LCR.
A. Diagnosticul virusologic nu se face în mod obişnuit.
1. Izolarea virusului pe substrate celulare (exceptând majoritatea virusurilor Coxsackie grup A) se face în
culturi primare de rinichi de maimuţă (Macaccus rhesus) sau în culturi diploide umane. Pentru unele virusuri Coxackie
grup A s-a dovedit susceptibilă linia celulară RD.
2. Izolarea pe animale după inoculare pe diverse căi (intracerebral, intramuscular, intraperitoneal) la şoarece
sau hamster, nou-născut, se realizează pentru virusurile Coxsackie grup A şi unele virusuri Coxsackie grup B.
3. Identificarea se face prin reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice:
în culturi celulare cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie B, şi anti-Coxsackie A9;
pe şoarece nou-născut pentru virusurile care nu se multiplică în culturi, cu seruri specifice de tip anti-Coxsackie
A1-A10 şi anti Coxsackie B1-B6.
B. Diagnostic serologic permite evidenţierea titrului de anticorpi specifici de tip la pacient, pe seruri pereche (recoltat
imediat şi apoi la 2-3 săptămâni de la debut) prin reacţia de hemaglutinoinhibare, fixare a complementului,
seroneutralizare, ELISA.
Prezenţa anticorpilor IgM specifici confirmă infecţia recentă.
Anticorpii seroneutralizanţi apar în prima săptămână, ating un titru maxim la 3 săptămâni de la debut şi persistă
în ser timp îndelungat.
Anticorpii fixatori de complement sunt detectabili pe perioade mai scurte.
Se constată răspunsuri imune încrucişate între virusurile Coxackie grup B şi A tip 9.
1. Izvorul de infecţie este reprezentat de om care poate fi bolnav, infectat inaparent (50-80% din cazuri) sau purtător
sănătos (elimină virusul prin materii fecale sau secreţii naso-faringiene).
2. Căile de transmitere
- aeriană, prin picături
- digestivă, eliminarea prin materiile fecale fiind destul de îndelungată (săptămâni- luni).
Aceste virusuri au o rezistenţă destul de bună în mediul extern mai ales în apa de canal, piscine.
3. Receptivitatea este generală.
4. Imunitatea este durabilă, specifică de tip.
Factorii epidemiologici secundari, favorizanţi
- condiţiile precare de igienă
- aglomeraţia, colectivităţile
Nu există profilaxie specifică (vaccin).
Se recomandă evitarea contactului nou-născuţilor cu persoane suspecte sau bolnave.
În epidemii este indicată evitarea aglomeraţiilor, a scăldatului în bazine murdare.
Pentru cazurile grave se recomandă izolarea în secţiile de boli infecţioase, iar contacţii vor fi supravegheaţi pe durata
incubaţiei maxime.
În focar se aplică măsuri de dezinfecţie, dezinsecţie, deratizare (DDD).
Raportarea se face numeric.
5.TRATAMENT
1. Simptomatic,
2. Corticoterapie în meningite, nevrite, miocardite.

27
NFECŢII CU VIRUSURI ECHO
1.DEFINIŢIE
Infecţiile produse de virusurile ECHO se caracterizează printr-un spectru clinic extrem de variat: afecţiuni ale căilor
respiratorii superioare, stări febrile însoţite de exantem, meningite, encefalite, boli paralitice, enterite acute şi boli febrile
nediferenţiate, unele din aceste manifestări fiind foarte răspândite.
2. ETIOLOGIE
Virusurile ECHO aparţin familiei Picornaviridae, gen Enterovirusuri, şi cuprind 31 de serotipuri.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC (vezi infecţiile cu Coxsackie)
- Boli febrile nediferenţiate, cu febră, mialgii, adenopatie;
- Boli febrile cu exantem – pentru serotipurile 4, 6, 9, 16, 18, 25, cu eruptie rubeoliformă (tip 9) sau maculo-
veziculoasă;
- Infecţii ale căilor respiratorii superioare – rinofaringite, bronşite, laringite;
- Meningita seroasă – pentru tipurile 4, 6, 9 – cu lichid clar şi zeci, sute chiar mii de elemente/mm3; uneori poate
prezenta o curbă difazică. Evoluţia este favorabilă, dar poate fi prelungită (3-4 săptămâni);
- Alte neuroinfecţii: encefalite, encefalomielite, mielite (asemănătoare celei din infecţia cu v. polio, în forma spino-
bulbară), pareze, paralizii, poliradiculonevrite, infecţii persistente ale SNC;
- Boală diareică acută – ia formă epidemică în colectivităţile de copii mici.
La sugari şi copii mici se pot produce infecţii difuze ale SNC sau manifestări grave ca CID, necroză hepatică.
La nou-născut evoluţia este severă, cu letalitate crescută.
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Produse patologice: sânge, exudat faringian, materii fecale, LCR.
A. Diagnostic virusologic
1. Izolarea virusului pe substrate celulare se face în culturi primare de rinichi de maimuţă (Macaccus rhesus) sau în
culturi diploide umane (linia WI38).
2. Identificarea se face prin reacţii de seroneutralizare cu seruri specifice de tip anti-ECHO în culturi celulare.
B. Diagnostic serologic permite evidenţierea titrului de anticorpi specifici de tip la pacient, pe seruri pereche
(recoltat imediat şi apoi la 2-3 săptămâni de la debut) prin reacţia de hemaglutinoinhibare, fixare a complementului,
seroneutralizare, ELISA.
Anticorpii ating titrul maxim la 2 săptămâni de la debutul bolii şi se menţin în titruri semnificative cel puţin trei ani.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE (vezi Infecţiile cu Coxsackie)
5. TRATAMENT
1. simptomatic;
2. al formei clinice.

28
Infecţiile cu herpes virusuri
VARICELA
1. DEFINIŢIE
Boala infecto-contagioasă acută a copilului determinată de virusul varicelo-zosterian şi manifestată prin erupţie
polimorfă, maculo-papulo-veziculo-crustoasă apărută în valuri.
Virusul varicelo-zosterian determină varicela ca infecţie primară la indivizii susceptibili şi herpes zoster ca infecţie
persistentă localizată.
2. ETIOLOGIE
- virusul varicelo- zosterian din familia Herpesviridae.
În ultimii ani s-a observat o menţinere a unui nivel constant, ridicat, al morbidităţii prin varicelă. Valorile
incidenţei s-au situat în jurul valorii de 225/100.000 loc.
Afecţiunea evoluează sporadic sau în epidemii, contagiozitatea fiind de peste 95%.
Incubaţia variază între 10 - 21 de zile, în medie fiind de 14 - 15 zile.
Perioada de debut (preeruptivă) poate lipsi la copilul mic; la copiii mai mari şi la adulţi durează 1 - 8 zile.
Simptomele pot fi minore (febră moderată, cefalee, mialgii) la copii şi mai bine exprimate la adulţi. În perioada
prodromală poate să apară o erupţie scarlatiniformă pasageră (rash preeruptiv).
Perioada de stare (eruptivă) durează 7 - 10 zile. Erupţia este precedată de febră (care este concomitentă cu
viremia). Primele elemente eruptive apar pe corp, apoi erupţia se extinde şi pe faţă şi membre.
Elementele eruptive sunt bine individualizate şi apar sub formă de macule congestive rotunde sau ovalare, inegale,
cu diametre cuprinse între 2 şi 6 mm. Maculele evoluează în câteva ore luând aspect de papule, iar acestea se transformă
în vezicule. Veziculele sunt rotunde sau ovalare, uniloculare, înconjurate de o areolă (halou) congestivă. Veziculele sunt
superficiale, au un conţinut clar, transparent şi se aseamănă cu picaturile de rouă. În timp, pereţii veziculari suferă
transformări, lichidul se resoarbe treptat şi se concentrează luând un aspect uşor tulbure. Tavanul veziculei se deprimă în
centru, fenomen cunoscut ca "ombilicarea" veziculei. De la acest nivel începe şi formarea crustei care înlocuieşte, în 3 -
4 zile, vezicula. Crustele se detaşează uşor în ziua 7 - 10, lăsând o zonă de tegument depigmentată.
Valurile de viremie sunt urmate de tot atâtea valuri eruptive, ceea ce explică parţial polimorfismul erupţiei din
varicelă (erupţie reprezentată simultan de macule, papule, vezicule şi cruste). Un alt fapt ce contribuie la aspectul polimorf al
erupţiei este şi evoluţia particulară a fiecărui element eruptiv: poate trece din maculă direct în veziculă sau se poate opri în
stadiu de maculă sau papulă; pe de altă parte durata de timp în care o maculă devine papulă şi apoi veziculă este de
asemenea diferită de la un element la altul.
Numărul de elemente eruptive este, în general, redus şi variază de la câteva zeci la câteva sute. Erupţia este mai
bogată la adulţi şi la persoane imunodeprimate (prin boală sau prin tratamente imunodepresoare: cortizonice, antitumorale,
etc).
Repartiţia erupţiei are un caracter centripet, cele mai multe elemente eruptive găsindu-se pe trunchi şi la rădăcina
membrelor, în axilă. Cu toate acestea, elementele eruptive se găsesc şi pe faţă, pielea păroasă a capului, palme, plante.
O caracteristică a varicelei o reprezintă şi prezenţa erupţiei la nivelul mucoaselor (buco-faringiană, laringiană,
conjunctivală, ano-genitală). La acest nivel veziculele se ulcerează uşor, sunt foarte dureroase şi se pot suprainfecta cu
germeni piogeni.
Între valurile eruptive starea generală a bolnavului este bună şi este influenţată doar de caracterul pruriginos al
erupţiei care poate determina nelinişte, agitaţie, sau de durerea ulceraţiilor de la nivelul mucoaselor.
Evoluţia varicelei este în marea majoritate a cazurilor spre vindecare, cu câştigarea unei imunităţi de durată.
Prognosticul este bun cu excepţia cazurilor severe, apărute la bolnavii imunodeprimaţi şi a cazurilor cu complic aţii
neurologice.

29
4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, specific, nu este un diagnostic de rutină în practica medicală; este necesar
doar în cazul reactivării infecţiei sau in caz de primoinfecţie la gazde imunocompromise (pneumonie, encefalită, erupţie
generalizată).
Produse patologice: lichide şi celule din leziunile veziculare, exudate rinofaringiene, LCR, sânge, rareori
fragmente de organe prelevate postmortem (ganglioni spinali).
1. Examen direct
- prin microscopie electronică se examinează lichidul vezicular care conţine numeroşi virioni cu aspect
caracteristic. Distincţia între HSV-1, HSV-2 şi VZV nu se poate face.
-imunofluorescenţa utilizează anticorpi monoclonali anti-VZV, marcaţi cu o substanţă fluorescentă. Permite
diagnosticul rapid de infecţie VZV. La examinarea în lumină ultravioletă virionii apar sub formă de particule galben-
verzui.
2. Cultivarea se realizează în culturi celulare diploide (linii celulare diploide umane).
Diagnosticul se bazează pe observarea efectului citopatic: apariţia de focare de celule mari, multinucleate cu
incluziuni intranucleare eozinofilice (după 3 săptămâni).
3. Diagnostic serologic constă în decelarea anticorpilor specifici în titruri crescute (tehnică ELISA).
Anticorpii specifici IgM-anti-VZV apar în cursul primei săptămâni de infecţie şi persistă aproximativ 3 luni, fiind
apoi substituiţi de IgG specifici, care sunt prezenţi în ser toată viaţa. În cazul unui atac ulterior de zona-zoster, IgM-anti-
VZV vor fi din nou detectaţi în titruri crescute.
4. Examenul LCR (Zona Zoster) arată modificări uşoare ale compoziţiei LCR (câteva zeci, rar peste o sută de
celule/mm3, constând din mononucleare şi proteinorahie crescută), care se însoţesc şi de sindrom meningean: aspect de
meningită limfocitară sau de meningoencefalită, în cazul în care leziunile se propagă la celulele coarnelor anterioare şi apar
semne motorii (paralizii, pareze).
bolnavul, contagios 1-2 zile înainte de debut şi 5-6 zile de la ultimul val eruptiv, prin secreţii respiratorii, dar şi
prin conţinutul veziculelor.
2. Transmiterea
prin obiecte recent contaminate cu secreţii, fie de la nivelul leziunilor, fie respiratorii.
3. Receptivitatea
generală; nou-născuţii pot avea anticorpi de la mamă timp de 3-6 luni.
4. Imunitatea
de lungă durată, dar sunt posibile reâmbolnăviri.
Virusul varicelo-zosterian persistă în ganglionii senzitivi sub formă de infecţie latentă, care se poate reactiva în
anumite condiţii: stres, imunosupresie, la persoane în vârstă, producând zona zoster.
depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator;
izolare la domiciliu, 2 săptămâni; numai cazurile grave, care apar mai frecvent la adult, necesită spitalizare. În
spital, pe cât posibil, cazurile vor fi izolate, datorită riscului crescut de diseminare a infecţiei.
În colectivităţile de copii, carantina este de 21 de zile.
declarare numerică, periodică.
Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate în ziua depistării.
aerisirea încăperilor, curăţenie.
3. Măsuri faţă de receptivi:
imunizare activă (cu vaccin viu atenuat), recomandată copiilor;

30
imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice antivaricelă, care se administrează în primele 3-4 zile de la
contactul infectant, mai ales celor cu imunosupresie;
contacţii, copii, vor fi supravegheaţi timp de 21 de zile, eventual li se administrează imunoglobuline specifice.
5. TRATAMENT
Bolnavul cu varicelă este izolat la domiciliu 14 zile, spitalizându-se cazurile severe sau complicate.
În formele uşoare şi medii sunt suficiente măsurile de prevenire a suprainfecţiei bacteriene şi calmarea pruritului prin
aplicări locale sau tratament cu antihistaminice. Dintre antitermice trebuie evitată aspirina pentru a preveni un eventual
sindrom Reye.
Formele severe de varicelă, apărute mai ales la bolnavi cu imunodeficienţe, necesită tratament antiviral, rezultate
bune fiind obţinute prin administrare de Acyclovir.
În absenţa acestui antiviral se poate administra i.m. sau p.o. Rodilemid (produs antiviral imunomodulant şi
antiinflamator).
HERPES ZOSTER
1. DEFINIŢIE
Herpes zoster este o viroză eruptivă cu apariţie sporadică, determinată de reactivarea infecţiei latente cu virus
varicelo-zosterian. Clinic se manifestă sub forma unei erupţii maculo-veziculoase şi a unor dureri nevralgice la nivelul unui
sau mai multor dermatoame.
1. ETIOLOGIE
virusul varicelo-zosterian
Afecţiunea apare sporadic, afectând mai ales bătrânii şi persoanele cu imunitate compromisă.
4.1.DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaţia nu poate fi precizată, fiind vorba de reactivarea unei infecţii latente.
Perioada prodromală durează câteva zile şi asociază simptome moderate ca intensitate (cefalee, febră, mialgii
difuze), apoi durere prevestitoare în dermatoamele afectate, resimţită ca senzaţie de arsură sau înţepături şi
hiperestezie cutanată pe traiectul nervului senzitiv afectat. Se poate evidenţia şi o adenopatie regională.
La 2 - 3 zile de la instalarea durerii nevralgice şi a hiperesteziei cutanate, apare erupţia caracteristică.
Perioada de stare (eruptivă): erupţia apare pe o arie cutanată delimitată, funcţie de numărul de metamere
afectate, fiind unilaterală, pe traiectul unui nerv senzitiv şi nedepăşind linia mediană a corpului. Iniţial, apar macule
congestive, uşor îndurate, care devin papule şi apoi vezicule. Prin desicare, în 4 - 5 zile se formează cruste care se
desprind în ziua 14 - 15 lăsând cicatrici uşor deprimate, depigmentate central şi înconjurate de un halou brun care poate
persista mai mult timp. Caracteristică este dispoziţia topografică a erupţiei în bandă sau centură (zona în limba greacă
însemnând centura feminină, iar zoster - centura de luptător).
Constant, erupţia se însoţeşte de sindrom neurologic: nevralgie intensă, hiperestezie cutanată, simptome ce domină
tabloul clinic şi pot persista săptămâni sau luni după remisiunea erupţiei. Mai pot să apară şi tulburări vegetative
(vasomotorii, de temperatura locală sau de sudoraţie). Dacă sunt afectate şi coarnele anterioare ale măduvei apar şi semne
motorii (pareze sau paralizii). Uneori se constată şi o participare meningeală (meningita seroasă, meningo-encefalita,
cerebelita).
Evoluţie si prognostic
Evoluţia se face spre vindecarea leziunilor cutanate în 2 - 4 săptămâni, dar cu persistenţa nevralgiei mai ales la
bolnavii vârstnici. Prognosticul, în general bun, este mai rezervat la persoanele imunodeprimate la care zona se poate
generaliza şi se poate complica cu afectări neurologice.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR (vezi varicela)

31
bolnavul cu herpes zoster poate fi sursă de infecţie pentru cazurile de varicelă;
afecţiunea este dată de o reactivare a unei infecţii latente cu virusul varicelei, localizată în ganglionii spinali.
2. Transmiterea
prin obiecte recent contaminate cu secreţii.
Transmiterea se realizează de la un caz de herpes zoster la un receptiv care va face deobicei varicelă.
3. Receptivitate
fiind o reactivare a unei infecţii latente, apare deobicei la adult şi mai ales la bătrâni cu imunitate compromisă
din diferite cauze.
4. Imunitate
boala poate recidiva la cei cu deficite imune, fiind un indicator de evoluţie nefavorabilă şi în cazurile de infecţie
cu HIV.
izolarea cazurilor, mai ales faţă de cei receptivi la varicelă (în spital sau la domiciliu);
declarare numerică, lunară;
contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă pentru varicelă (21 de zile).
se iau aceleaşi măsuri ca şi în cazul varicelei.
cei cu imunodepresie vor fi protejaţi pasiv prin administrare de imunoglobuline specifice antivaricelă, în primele
3-4 zile de la contactul infectant.
5. TRATAMENT
Terapia se adresează în general calmării durerii nevralgice, utilizându-se în acest sens analgezice, antiinflamatorii,
sedative şi prevenirii şi combaterii suprainfecţiei bacteriene.
Antiviralul de elecţie este Acyclovirul care accelerează vindecarea leziunilor cutanate şi reducerea durerilor.
INFECŢIA CU VIRUSUL CITOMEGALIC
1. DEFINIŢIE
Virusul citomegalic determină sindroame proteiforme atât la copil cât şi la adult. Infecţia este frecventă şi
interesează o mare parte din populaţie, dar boala asociată infecţiei este relativ rară.
La nou-născut CMV poate induce un sindrom congenital cu evoluţie fatală.
2. ETIOLOGIE
- virusul citomegalic, familia Herpesviridae
Afecţiunea apare frecvent asimptomatic, între 70-90% din populaţia adultă având anticorpi pentru infecţia cu
CMV (mai ales în ţările cu un nivel redus de civilizaţie).
Nu se cunoaşte exact morbiditatea prin această afecţiune datorită neobligativităţii declarării ei şi a numeroaselor
forme inaparente.

Boli infectioase

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Boli infectioase

Similar to Boli infectioase (20)

More from cristina_toteanu

More from cristina_toteanu (7)

Boli infectioase