Priprema koja (uopšteno) prikazuje jedan mogući model govorne vežbe, koja se može izvoditi samostalno, direktno vezana za gradivo, knj. tekst, ili pak kao priprema za pismenu vežbu.
Priprema koja (uopšteno) prikazuje jedan mogući model govorne vežbe, koja se može izvoditi samostalno, direktno vezana za gradivo, knj. tekst, ili pak kao priprema za pismenu vežbu.
Globalization and market integration have made languages an essential tool for worldwide communication. Nowadays, English knowledge is spread internationally, its importance is growing, and educational systems introduce students to English learning at an increasingly early age. However, until now, very little was known about the determinants of English competences, which dierences are linked to country specic factors and which policy educational measures can be taken to improve the English level of
students at the end of compulsory education. This paper uses data from the European Survey of Language Competences (ESLC), which allows to make the rst study that addresses these queries. By making use of an
educational production function, where the `outcome' is the level of English acquired in the evaluated competences, we can infer which are the determinants of English performance at the end of compulsory education.
English class size is a particularly important feature of the educational systems because it can be quite easily modied by policy makers. Following Woessmann (EP, 2005) class size European study in sciences cognitive skills, and implementing similar techniques, previously developed by Angrist and Lavy (QJE, 1999), we obtain a statistically signicant causal result: bigger English classes perform better on average than smaller ones in Reading and Writing competences.
The resume summarizes the qualifications and experience of Kiran Shantaram Devkule. He has a B.E. in Civil Engineering from Dr. J.J. Magdum College of Engineering. He has 6 months of work experience in material testing and quality control and currently works as a junior engineer. His areas of interest include building construction and advanced construction techniques. He has good academic performance and participated in various co-curricular activities.
New Headway Intermediate - Unit 2 Get Happy ! .. ..
New Headway Intermediate Unit 2 Get Happy !
New Headway Intermediate Unit 2 happiness.
TEMAS: Present Tenses, Simple or continuos? , Passive, Sport, Numbers and dates.
2. Anatomija
Perikard predstavlja dvoslojni omotač srca,koji se sastoji iz
spoljašnjeg fibroznog i unutrašnjeg seroznog lista između
čijih je duplikatura, serozan i visceralan perikardni prostor-
šupljina sa 15-50ml bistre,serozne tečnosti.
Gornjim i donjim perikardiosternalnim ligamentom,
dijafragmalnim i kičmenim vezan je u prostoru dok sa
kranijalne strane prelazi u adventicije velikih k.
sudova(aorta, a.pulmonalis, šuplje i plućne vene).
N. phrenicus prolazi kroz parijetalni perikard.
Samo je prednja strana parijetalnog perikarda inervisana.
Može nedostajati u predelu leve predkomore i donje desne
plućne vene
3. Fiziologija i funkcija perikarda
Omogućava anatomsku i mehaničku podršku srcu.
Omogućava izrazitu torziju velikih krvnih sudova.
Smanjuje trenje između srca i okolnih organa.
Predstavlja prepreku infekciji, a možda i
tumorskoj infiltraciji.
Donekle smanjuje akutnu dilataciju srčanih
šupljina.
Modifikuje predpunjenje komora(preload),
promenom intraperikardnog pritiska.
4. BOLESTI PERIKARDA
Klasifikacija prema klinickom toku :
- Akutni perikarditis
- Hronicni perikarditis
Konstriktivni perikarditis
Adhezivni perikarditis i parcijalna
konkrecija srca
5. Akutni perikarditis
Akutni perikarditis predstavlja sindrom
izazvan zapaljenjem perikarda koji
karakteriše bol, perikardno trenje,
elektrokardiografske promene, paradoksni
puls i perikardni izliv.
Pericarditis sicca predstavlja formu akutnog
perikarditisa sa fibroznim inflamatornim
eksudatom, bez vidljivog ili sa veoma malim
perikardnim izlivom koji ne daje simptome i
znake.
6. Epidemiologija
Incidencija akutnog perikarditisa na
autopsijskim serijama iznosi od 2-6%.
Incidencija akutnog perikarditisa na osnovu
kliničkog nalaza tokom hospitalizaije svega
0,1%.
Dominira kod muškaraca u odnosu na
žensku populaciji i češći je u odraslih nego
kod dece.
7. Patoanatomske promene
Hiperemija, infiltracija
polimorfonuklearima i taloženje fibrina
Zapaljenje najčešće zahvata epikard i
površni miokard.
Perikardne priraslice se javljaju između
listova perikarda(visceralni i parijetalni),
između parijetalnog peikarda i pleure ili
parijetalnog perikarda i sternuma.
9. Klinička slika
Prodromalna faza: febrilnost,
groznica,mialgija,anoreksija,odinofagija, slabost, malaksalost,
bledilo, gubitak TT, depresija
Perikardni bol: lokalizovan retrosternalno, pleuralnog karaktera,
pojačava se u sedećem položaju i pri dubokom udahu a smanjuje
se u sedećem stavu i naginjanjem napred.Nije vezan za fizičku
aktivnost i praćen je često dispneom, retko kašljem.Glavni
medijator bola je bradikinin, kao i oslobođeni prostaciklin,
zapaljenje n. phrenicusa, okolnih struktura, pre svega pleure,
simpatičkih vlakana koja prate koronarne arterije imaju ulogu u
njegvom nastanku. Može se pojačati pri palpaciji abdomena,
prekordijalnog predela(kostohondritis, frakture rebara)
Perikardno trenje je nestalan i promenljiv auskultatorni znak uz
donji deo leve ivice sternuma. Ima tri
komponente:predkomorsku-presistolička kompenenta,
ventrikulska-sistolna i protodijastolnu.
Ewartov znak(perkutorna tupost ispod ugla leve skapule)
10. Elektrokardiogram
I stadijum ST elevacija(konkavna) u 2-3 standardna odvoda i od V2-V6,
sa recipročnom depresijom samo u aVR i ponekad u V1.QRS
bez značajnih promena(mikrovoltaža kod velikog izliva).PR
depreija kod 80% bolesnika.
II stadijum Posle nekoliko dana ST segment se vraća na normalu, T talas
postaje aplatiran
III
stadijum
Inverzija T talasa koja nije udružena sa ST elevacijom ili bilo
kakvom promenom QRS kompleksa(pojava Q zubca na pr.).
IV stadijum Reverzija T talasa nekoliko nedelja do nekoliko meseci posle
akutne faze. Kod tuberkuloznog,neoplastičnog ili uremijskog
perikarditisa inverzni T mogu perzistirati godinama ili trajno.
Moguća pojava SVES, AF ili električnog alternansa.
12. Laboratoriske analize
Leukocitoza( 11 -13 000 kod idiopatskog i virusnog)
neutrofilija(bakt),limfocitoza(idiopatskog, virusnog i
TBC),eozinofilija( parazitoze i autoimuni).
Leukopenija (SLE, lekovi, Ro)
SE, CRP blago ^
Kardiospecifični enzimi CK-MB, Tro(korelacija između veličine elevacije ST
segmenta i nivoa enzima u serumu, prisustvo samo povišenog Tro uz negativan CK-
MB ide u prilog epikardnoj inflamaciji a ne pratećem miokarditisu)
Tuberkulinska kožna proba
Hemokultura
Izolacija virusa iz krvi
Serološki testovi
ASO titar(reumatska groznica)
Hladni aglutinini ( mikoplazma)
Test indirektne imunofluerescencije na toksoplazmozu
T3,T4, TSH
Urea, kreatinin
Antinuklearna antitela, reumatoidni faktor(SLE, reum.artritis)
Nivo adenozin deaminaze( TBC)
CEA(malignomi)
13. Rengengrafija
Mala dijagnostička vrednost kod
nekomplikovanih formi
Otkriva osnovno obolenje(TBC,CA)
Pleuralni izliv češći na levoj stani
Srčana senka ima oblik
boce( najmanje 250 ml izliva)
Svetle linije perikardnog masnog
jastučeta mogu se videti duboko u
kardioperikardnoj silueti-profilni
snimak
Fluoroskopski se vide male
ventrikulske pulzacije
14. Ehokardiogram
2D modu vide se fibrinske naslage u obliku epikardnih masa sa ili bez izliva.
2D modu se vizualizuje relativno ,,prazan,, prostor između posteriornog
perikarda i epikarda leve komore kod bolesnika sa malom izlivom i kao
prostor ispred desne komore parijetalnog perikarda neposredno ispred
prednjeg zida grudnog koša kod većih izliva(›300ml).
2D mod može razlikovati hemoragični perikardni izliv prema akustičnoj
gustini
Znaci preteće tamponade su: dijastolni kolaps prednjeg zida desne komore,
kolaps desne pretokomore(nešto senzitivniji znak), pandijastolni
kolaps(uznapredovali znak), nagli pokter interventrikularnog septuma u levo i
povećanje desne komore u inspirijumu,doplerom se registruje povećanje
trikuspidalnog i pad transmitralnog protoka u inspirijumu
Naglašeni pokreti srca kod velikih izliva- fenomen klaćenja
Odsustvo kolapsa v. Cave inferior u dubokom inspirijumu.
Eliminisati prisustvo tromba ili lokalnog izliva kao mogućeg uzroka
tamponade nakon kardiohiruške intervencije
17. Druge dijagnostičke metode
CT
MR
Perikardiocenteza
Perikardioskopija
Ciljana biopsija
perikarda (samo kod
preteće tamponade ili za
detekciju purulentnog izliva)
18. Kateterizacija srca
Vizuelizacija perikardnog izliva ili zadebljanja perikarda
postavljanjem katetera uz desnu predkomoru sa vrhom katetera
na lateralnom zidu. Između pluća i vrha katetera nalazi se
netransparentna traka, a ubruzgavanjem kontrasta
angiokardiogram pokazuje lateralni zid odvojen od srčane
siluete.
Zlatni standard u proceni hemodinamskog značaja perikardnog
izliva.
Pre perikardne punkcije uvek je poželjno uraditi kateterizaciju
desnog srca i dobiti važne informacije:
1. apsolutna potvrda postojanja tamponade srca;
2. kvantifikacija hemodinamskog poremećaja;
3.izvođenje perikardiocenteze je bezbednije i može se verifikovati
hemodinamski efekat perikardne drenaže;
4.omogućena je detekcija koegzistirajućih hemodinamskih
poremećaja,srčane insuficijencije efuziono-konstriktornog
perikarditisa i plućne hipertenzije.
19. Kateterizacija srca
Preteća tamponada se odlikuje povišenim pritiskom u desnoj
pretkomori sa očuvanim x talasom, odsutnim ili veoma
smanjenim y talasom.
P intraperikardni = P desnoj pretkomori
P desnoj komori = P desnoj predkomori } Middijastola
P arteriji pulmonalis = P desnoj komori
Povećanje sistolnog pritiska u a.pulmonalis i desnoj komori(35-
50mmHg)
pW i p LK su povišeni u terminalnoj fazi.
UV ↓ ↓, MV ↓,SVR↑
Aspiracija samo 50-100ml perikardne tečnosti dovodi do
značajnog pada intraperikardnog pritiska(strma kriva P/V) i
smanjenja pDP i pDK.
Perzistiranje visokog pritiska u desnoj predkomori nakon
punkcije siguran je znak efuziono-konstriktivnog
perikarditisa(isključiti slabost levog srca sa plućnom
hipertenzijom, primarnu plućnu hipertenziju i bolest
trikuspidne valvule)
20. PERIKARDIJALNI IZLIV BEZ
TAMPONADE
Perikardni izliv nastaje u toku zapaljenske reakcije, sekrecijom
visceralnog lista perikarda.
Ukoliko se tečnost u perikardijalnoj šupljini nakuplja polako ,
perikard se rasteže i zato dolazi do malog porasta pritiska s
malim ili nikakvim uticajem na punjenje komora .
Bolesnici sa perikardnim izlivom bez kritično povećanog
intraperikardnog pritiska mogu biti potpuno bez tegoba ili samo
povremeno imati tup bol u grudima. U slučaju velikog izliva
javljaju se tegobe koje su posledice kompresije okolnih organa:
disfagija, kašalj, štucanje, promuklost, mučnina i osećaj
nadudosti stomaka, kao i dispnoja.
Srčani tonovi mogu postati slabo čujni, perikardno trenje može
nestati ili ostati ostati jasno čujni.
Apikalni iktus može nestati.
Baza levog plućnog krila može biti komprimirana perikardnom
tečnošću, tako nastaje Ewart-ov znak – perkutorna tupost ispod
ugla leve skapule.
21. PERIKARDIJALNI IZLIV BEZ
TAMPONADE
C. EKG : T talasi su male amplitude , bifazicni ili
invertni , nekad prisutan elektricni alternans.
D. RTG : Srcana senka je prosirena .Bitno je utvrditi
da li je i samo srce prosireno
E. EHO : Perikardijalni izliv spada u stanja gde je
ehokardiografija od posebne dijagnosticke pomoci .
F. Kateterizacija desnog srca i desna angiografija
danas se retko koriste
G. Perikardiocenteza : Radi definitivne dijagnoze
nekad je potrebno i nju primeniti ./ uraditi prvi eho /.
23. PERIKARDIJALNI IZLIV BEZ
TAMPONADE
KOMLIKACIJA
Najvaznija komplikacija perikardijalnog izliva je
tamponada srca .
LECENJE
Zavisi od uzroka koji je doveo do perikardijalnog
izliva .Ako je izliv znacajan ili recidivira ili se razvijaju
znaci tamponade srca , treba uciniti perikardijalnu
punkciju .
PROGNOZA
Prognoza izliva per se zavisi od uzroka bolesti
24. TAMPONADA SRCA
Tamponada srca nastaje kada se pritisak u
perikardijalnoj supljini izjednaci sa
dijastolnim pritiskom u srcanim
supljinama . Kako je najnizi dijastolni
pritisak u desnoj pretkomori i desnoj
komori , one su prve strukture koje ce
komprimovati povecan intraperikardijalni
pritisak , i to uglavnom u dijastoli .Kako
progredira tamponada srca tako dolazi do
porasta dijastolnog pritiska u levom i
desnom srcu
25. TAMPONADA SRCA
A. Simptomi : Uznemirenost , znojenje , dispneja , omaglica
, sinkopa , šok .Klinička slika se kreće od blagih
cirkulatornih poremecaja do stanja soka.
B. Znaci : Venski pritisak je povišen . Prisutna je
tahikardija sa niskim krvnim i pulsnim pritiskom . U
tamponadi venski pritisak obično u inspirijumu ne raste .
C. EKG - nespecifičan , često niska voltaža i aplatiran ili
invertan talas T.
D. RTG - Srčana senka je obično u akutnoj tamponadi srca
mala , ali kako su moguće razlicite kombinacije izliva i
konstrikcije , veličina srca nije bitna za dijagnozu.
E. EHO : Suzenje izlaznog trakta desne komore .
F. Kateterizacija srca : registruje povišene vrednosti CVP ,
AV, DV i intraperikardijalnog pritiska .Vazan je monitoring
ovih pritisaka za vreme perikardiocenteze.
26. TAMPONADA SRCA
DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Tamponada srca treba razlikovati od drugih akutnih
stanja u kardiologiji , kao što su krvarenje , infarkt
miokarda i embolija pluca .Znaci pada arterijskog
pritiska i minutnog volumena uz porast venskog
pritiska i frekvence pulsa , treba da pobude sumnju u
tamponadu srca .
LEČENJE
Akutna tamponada srca predstavlja urgentno stanje
gde treba odmah intervenisati perikardiocentezom
(B,I)
27. FIBROZNI / SUVI /
PERIKARDITIS
A. Simptomi : Fibrinozni perikarditis se najcesce javlja u toku nekih
drugih bolesti , stoga simptomi zavise od uzroka a bol nije redovna
pojava .Kod virusnog perikarditisa prisutni su bol , slabost ,
temperatura i mialgija .Bol se pojacava sa disanjem i pri gutanju .
B. Znaci : Najvazniji i cesto jedini znak fibrinoznog perikarditisa je
perikardijalno trenje .Pri auskultaciji se koriste zvono i dijafragma
stetoskopa , a bolesnik za vreme auskultacije ne sme da dise .
C. EKG - nalaz : U pocetku se nalazi ST elevacija sa kokavitetom
prema gore u svim odvodima leve komore . Nekoliko dana kasnije
javljaju se simetricni negativni talasi T .
D. RTG - nalaz : Srce moze , ali ne mora biti uvecano . Bilo koja
radioloska promena mora se pripisati osnovnoj bolesti
E. EHO - srca : Nalaz fibrinskih naslaga na perikardu , zadebljanje
perikarda .
29. Lečenje bolesti perikarda
Mirovanje(hospitalizacija)
Praćenje arterijskog eventualno i venskog pritiska
Serijski ehokardiografski pregledi
Perikardiocenteza kod preteće tamponade-subksifoidna perikardiektomija
Nesteroidni antiinflamatorni lekovi (blokada sinteze prostaglandina I2):
Aspirin 300-900mg/6-8h;
Ibuprofen 300-800mg na 6-8h; } udarne doze 48h (B,I)
Indometacin treba izbegavati kod starijih zbog restriktivnog efekta na koronarnu cirkulaciju
Kolhicin 2-3mg/24h, za održavanje 0,5mg x 2-3 (B,IIa)
Primena kortikosteroida je kontraverzna, samo u slučaju eliminacije purulentnog i TBC je treba
primenjivati uz mogućnost multiplikacijei povećanja virulencije, suprimiranja
eizinofilije,maskiranje kliničke slike i pojava recidiva nakon prekida th. Preporučeno samo za
uporne recidivantne forme i loš odgovor na NSAIL nakon 48h uz primenu najmanje efikasne
doze-prednozon 1-1,5mg/kg najmanje 1 mesec.Ukoliko je bez th odgovora azothiprin 75-
100mg/dan ili ciklphosphamid može biti dodat. (C,IIa)
Zaštita sluzokože GITa
Kod pacijenata na oralnim antikoagulantima, administriranje heparina
Perikardioceteza(B,IIa) i formiranje perikardno-pleralnog ili peritonealno šanta(neoplastični)
(B,IIc)
Lečenje traje uglavnom 2-6 nedelja, dozu lekova smanjivati 7 dana poprestanku simptoma i
febrilnosti.
KLINIČKI TOK: 9% ima neki stepen konstrikcije a 20-28% ima novu epizodu.
30.
31. Hronična oboljenja perikarda
Do 12% prebolelog perikarditisa prisutno
na obdukcionim nalazima
Sve etiološke forme akutnon mogu dati i
hronični perikarditis
Karakteriše ga prisustvo umnožavanja
vezivnog tkiva na listovima perikarda i/ili
hronični izliv
Postojanje izliva izmežu dva lista
perikarda›6 meseci je kriterijum za Dg
32. KONSTRIKCIJA PERIKARDA
U perikardijalnoj šupljini hronične upalne
promene okružuju srce slojem krutog
nerastegljivog fibroznog tkiva(3-5mm,
ekstremno do 1 cm) , koje remeti punjenje
srca .Intraperikardijalni pritisak trenutno
ili trajno poraste , a stoga raste i pritisak
na kraju dijastole u svim srčanim
šupljinama .Srce je imobilisano jer ga
oblaže oklop od nerastegljivog fibroznog
tkiva koje ometa pokrete srca za vreme
kontrakcije i relasakcije .
33.
34. KLINICKI NALAZ
A . Simptomi : Oticanje trbuha i nogu .Dispneja , anoreksija ,
gubitak u težini , dispepsija prisutni u uznapredovaloj fazi bolesti
B. Znaci : Ubrzan puls , nizak pritisak , fibrilacija atrija česta .
Vene na vratu nabrekle , venski pritisak značajno povisen . Porast
venskog pritiska u inspirijumu / Kussmaulov znak / .
C. EKG .Specificnih Ekg . promena nema .Obicno je niska voltaža i
invertan talas T .Ekg . nalaz hipertrofije desne ili leve komore govori
protiv konstriktivnog perikarditisa .
D. RTG : Srce tipično nije uvećano .Klasičan je nalaz
interperikardijalnih kalcifikacija .Taj se znak najcčšće nalazi kod
tuberkuloznog perikarditisa ali se moze naći i u virusnom
perikarditisu .
E. EHO : Može da pokaže nagli prestanak punjenja komora za
razliku od dilatacija komora i usporene ejekcije koje se vide kod
miopatija .
F. Kateterizacija srca : ne postoje apsolutni hemodinamski
dijagnostički pokazatelji po kojima je moguce razlikovati
konstrikciski perikarditis od restriktivne kardiomiopatije . Dijastolni
pritisak je povecan u svim srčanim šupljinama . U desnoj komori se
registruje izrazit dijastolni pad iza koga sledi plato.
35. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Glavni entiteti s
kojima se može
zameniti
konstriktivni
perikarditis jesu
restriktivna
kardiomiopatija i
endomiokardna
fibroza .
37. Perikardiektomija
Smrtnost i druge
komplikacije nakon
sprovedene
perikardiektomije
posledica su preoperativno
neprepoznate izrazite
miokardne fibroze i
atrofije.
Eliminacija ovih pacijenata
značajno poboljšava uspeh
ove procedure.