keperawatan

1. SISTEM ENDOKRIN (DIABETES MELLITUS DAN GANGGUAN TYROID)
DIABETES MELLITUS
I. Definisi Diabetes Mellitus
Istilah diabetes mellitus diperoleh dari Bahasa latin yang berasal dari kata
Yunani, yaitu diabetes yang berarti pancuran dan mellitus yang berarti madu.
Istilah pancuran madu berkaitan dengan kondisi penderita yang mengeluarkan
urin dengan kadar gula yang tinggi dalam jumlah besar.
Ditinjau dari segi ilmiah, diabetes mellitus merupakan penyakit kelainan
metabolic glukosa (molekul gula paling sederhana yang merupakan hasil
pemecahan karbohidrat) akibat defisiensi atau penurunan efektivitas insulin.
Insulin merupakan hormone yang berperan dalam metabolism glukosa
dan disekresikan oleh sel β pada pancreas. Kurangnya sekresi insulin
menyebabkan kadar glukosa darah meningkat dan melebihi batas normal jumlah
glukosa yang seharusnya ada dalam darah. Kelebihan glukosa tersebut akan
dibuang melalui urin. Tingginya kadar glukosa dapat merusak saraf, pembulih
darah, dan arteri yang menuju ke jantung. Kondisi tersebut menyebabkan
diabetes mellitus meningkatkan resiko serangan jantung, stroke, gagal ginjal,
penyakit pembuluh darah di perifer, serta penyakit komplikasi lain. Dalam kasus
yang parah, diabetes mellitus dapat menyebabkan kebutaan sampai kematian.
Gangguan metabolisme glukosa pada kasus diabetes mellitus akan
mempengaruhi metabolisme tubuh yang lain, seperti metabolism karbohidrat,
protein, lemak, dan air. Gangguan metabolism tersebut akhirnya menimbulkan
kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh.
Diabetes Melitus (DM) menurut D’ Adamo adalah suatu penyakit yang
mengakibatkan tidak seimbangnya kemampuan tubuh menggunakan makanan
secara efisien yang disebabkan oleh pancreas gagal memproduksi insulin atau
terjadi misfungsi tubuh yang tidak bisa menggunakan insulin secara tepat
(D’Adamo, 2008).
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi membran
basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer, 2000:580).
Diabetes Melitus yaitu suatu gangguan metabolik kronik yang tidak dapat
disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikkan dengan
hiperglikemia karena defisiensi atau ketidakadekuatan penggunaan insulin
(Engram, 1999:532).
II. Klasifikasi Diabetes
Menurut American Diabetes Association / ADA (2013), DM dikelompokkan
menjadi :

2. 1) Diabetes tipe 1 (kerusakan sel beta pankreas, umumnya kearah
defisiensi insulin absolut)
 Immune mediated
 Idiopatik
2) Diabetes tipe 2 (beragam dari predominan resistensi insulin
disertaidefisiensi insulin yang relatif sampai dengan predominan
gangguansekresi dengan resistensi insulin)
3) Tipe spesifik lain
III. Etiologi Diabetes Mellitus
Penyebab diabetes yang utama adalah kurangnya produksi insulin (DM tipe I)
atau kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (DM tipe II). Namun jika
dirunut lebih lanjut, ada beberapa faktor yang menyebabkan DM sebagai berikut
(National Institute of Health, 2014). :
1. Genetik atau faktor keturunan
DM sering diturunkan atau diwariskan, bukan ditularkan.Anggota
keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih besar terserang
penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita
DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang
terpaut kromosom seks atau kelamin.Biasanya kaum laki-laki menjadi
penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak
yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.
2. Sindrom ovarium polikistik (PCOS)
Menyebabkan peningkatan produksi androgen di ovarium dan
resistensi insulin serta merupakan salah satu kelainan endokrin tersering
pada wanita, dan kira-kira mengenai 6 persen dari semua wanita, selama
masa reproduksinya.
3. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubella, mumps, dan human
coxsackievirus B4.Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta.Virus
ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini
menyerang melalui reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Sedangkan bakteri masih belum bisa dideteksi,
tapi menurut ahli mengatakan bahwa bakteri juga berperan penting
menjadi penyebab timbulnya DM .
4. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung
adalah alloxan,pyrineuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari
sejenis jamur)

3.  Nutrisi
 Kadar Kortikosteroid yang tinggi
 Kehamilan diabetes gestational
 Obat-obtan yang dapat merusak pankreas
 Racun yang memengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.
IV. Patofisiologi Diabetes Mellitus
A. Diabetes tipe 1
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan
dengankerusakan sel-sel Beta pada pankreas secara selektif.Onset
penyakit secara klinis menandakan bahwa kerusakan sel-sel beta telah
mencapai status terakhir.
Beberapa fitur mencirikan bahwa diabetes tipe merupakan
penyakit autoimun. Initermasuk:
a. kehadiran sel-immuno kompeten dan sel aksesori di pulau pankreas
yang diinfiltrasi.
b. asosiasi dari kerentanan terhadap penyakit dengan kelas II (respon
imun) gen mayor histokompatibilitas kompleks (MHC; leukosit
manusia antigen HLA).
c. kehadiran autoantibodies yang spesifik terhadap sel Islet of
Lengerhans;
d. perubahan pada immunoregulasi sel-mediated T, khususnya di CD4 +
Kompartemen.
e. keterlibatan monokines dan sel Th1 yang memproduksi interleukin
dalam proses penyakit.
f. respons terhadap immunotherapy, dan
g. sering terjadi reaksi autoimun pada organ lain yang pada penderita
diabetes tipe 1 atau anggota keluarga mereka. Mekanisme yang
menyebabkan sistem kekebalan tubuh untuk berespon terhadap sel-
sel beta sedang dikaji secara intensif.
B. Diabetes tipe 2
DM tipe 2 memiliki hubungan genetik lebih besar dari tipe 1 DM. Satu
studi populasi kembar yang berbasis di Finlandia telah menunjukkan
ratekonkordansi pada kembar yang setinggi 40%. Efek lingkungan dapat
menjadifaktor yang menyebabkan tingkat konkordansi diabetes tibe 2 lebih
tinggidaripada tipe 1 DM. Studi genetika molekular pada diabetes tipe 2,
menunjukkanbahwa mutasi pada gen insulin mengakibatkan sintesis dan
sekresi insulin yangabnormal, keadaan ini disebut sebagai insulinopati.
Sebagian besar pasien denganinsulinopati menderita hiperinsulinemia, dan
bereaksi normal terhadapadministrasi insulin eksogen. Gen reseptor insulin

4. terletak pada kromosom yangmengkodekan protein yang memiliki alfa dan
subunit beta, termasuk domaintransmembran dan domain tirosin kinase.
Mutasi mempengaruhi gen reseptorinsulin telah diidentifikasi dan asosiasi
mutasi dengan diabetes tipe 2 danresistensi insulin tipe A telah dipastikan.
Insulin resistensi tidak cukup untuk menyebabkan overt
glucoseintolerance, tetapi dapat memainkan peranan yang signifikan dalam
kasusobesitas di mana terdapat penurunan fungsi insulin.Insulin resistensi
mungkinmerupakan event sekunder pada diabetes tipe 2, karena juga
ditemukan padaindividual obese non-diabetik.Namun, gangguan dalam
sekresi insulin barulahfaktor primer dalam diabetes tipe 2.Banyak faktor
berkontribusi kepadaketidakpekaan insulin, termasuk obesitas dan durasi
obesitas, umur, kurangnyalatihan, peningkatan pengambilan lemak dan
kurangnya serat dan faktor genetik.Obesitas dapat disebabkan oleh faktor
genetika bahkan faktor lingkungan, namun,ini memiliki efek yang kuat pada
pengembangan diabetes tipe 2 DM seperti yangditemukan di negara-negara
barat dan beberapa etnis seperti Pima Indian. Evolusiobesitas sehingga
menjadi diabetes tipe 2 adalah seperti berikut:
a. Augmentasi dari massa jaringan adiposa, yang menyebabkan
peningkatanoksidasi lipid.
b. Insulin resistensi pada awal obesitas, dinampakkan dari klem
euglycemic,sebagai resistent terhadap penyimpanan glukosa
insulinmediated dan oksidasi.Seterusnya memblokir fungsi siklus
glikogen.
c. Meskipun sekresi insulin dipertahankan, namun, glikogen yang tidak
terpakaimencegah penyimpanan glukosa yang lebih lanjut dan
mengarah ke diabetestipe2.
Kelehan sel beta yang menghasilkan insulin secara komplet. Dari
proses-prosesini, dapat dinyatakan bahwa obesitas lebih dari sekedar faktor
risiko sahaja,namun dapat memiliki efek kausal dalam pengembangan
diabetes tipe 2.
V. Manifestasi Klinis Diabetes Melitus
1) Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel
menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau
cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria) ( Bare &
Suzanne, 2002).
2) Polidipsia

5. Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel.
Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi
menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia) ( Bare &
Suzanne, 2002).
3) Poliphagia
Glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka
produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka
reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia)
( Bare & Suzanne, 2002).
4) Penurunan berat badan.
Glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan
tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut,
sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara
otomatis (Bare & Suzanne, 2002). Malaise atau kelemahan ( Bare & Suzanne,
2002)
VI. Faktor Resiko
1) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a. Ras/etnik
Ras asia, indian amerika, hispanik, memiliki risiko diabetes melitus yang lebih
besar.
b. Riwayat keluarga dengan diabetes
c. Umur
Risiko diabetes melitus meningkat seiring meningkatnya usia. Jika Anda
berusia >45 tahun, sebaiknya periksakan kadar gula darah.
d. Riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir bayi >4000 gram atau pernah
menderita DM saat hamil (DM gestasional)
e. Riwayat lahir dengan berat badan rendah (< 2,5 kg)
2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
a. Overweight/berat badan lebih (Indeks massa tubuh > 23kg/m2)
b. Aktivitas fisik kurang
c. Merokok
d. Hipertensi (TD > 140/90 mmHg)
e. Dislipidemia atau kadar kolesterol abnormal (HDL <35 mg/dL, trigliserida >
250 mg/dL)
f. Diet tidak sehat.
Makanan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko DM.
g. Polycystic ovary syndrome (PCOS).

6. Terjadi pada wanita, ditandai dengan adanya menstruasi yang tidak teratur,
pertumbuhan rambut yang banyak (kumis, rambut di lengan, dll), dan
obesitas.
VII. Komplikasi Diabetes Mellitus
Menurut PERKENI (2011) dan penelusuran literatur lainnya, komplikasi padadiabetes
melitus terbagi atas komplikasi akut dan kronik.
 Komplikasi akut
1. Ketoasidosis diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai
dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat.
Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi
peningkatan anion gap (PERKENI, 2011)
2. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)
Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat
tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas
plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-),
anion gap normal atau sedikit meningkat (PERKENI, 2011)
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa
darah < 60 mg/dL (PERKENI, 2011). Hipoglikemia adalah gejala yang
timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda :
 Rasa lapar
 Gemetar
 Keringat dingin
 Pusing
Hipoglikemia berat dapat menyebabkan terjadinya kejang,
koma, dan lesifokal neurologis pada penderita diabetes melitus.
Faktor resiko terjadinyahipoglikemia adalah kesalahan dalamdosis
maupun jadwal meminum obathipoglikemik oral ataupun insulin
(Pearson & McCrimmon, 2014).
 Komplikasi Kronis
Komplikasi kronis yang dapat terjadi akibat diabetes yang tidak terkendali
antara lain:
1) Kerusakan Saraf (Neuropati)
Neuropati diabetik dapat mengakibatkan saraf tidak bisa mengirim
atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim atau
terlambat kirim. Tergantung dari berat ringannya kerusakan saraf dan saraf
mana yang terkena.

7. 2) Kerusakan Ginjal (Nefropati)
Ginjal manusia terdiri dari dua juta nefron dan berjuta-juta pembuluh
darah kecil yang disebut kapiler. Kapiler ini berfungsi sebagai saringan darah.
Bahan yang tidak berguna bagi tubuh akan dibuang ke urin atau kencing.
Ginjal bekerja selama 24 jam sehari untuk membersihkan darah dari racun
yang masuk ke dan yang dibentuk oleh tubuh. Bila ada nefropati atau
kerusakan ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang
seharusnya dipertahankan ginjal bocor ke luar. Semakin lama seseorang
terkena diabetes dan makin lama terkena tekanan darah tinggi, maka
penderita makin mudah mengalami kerusakan ginjal. Gangguan ginjal pada
penderita diabetes juga terkait dengan neuropathy atau kerusakan saraf.
3) Kerusakan Mata
Penyakit diabetes bisa merusak mata penderitanya dan
menjadipenyebab utama kebutaan. Ada tiga penyakit utama pada mata yang
disebabkan oleh diabetes, yaitu: 1) retinopati, retina mendapatkan makanan
dari banyak pembuluh darah kapiler yang sangat kecil. Glukosa darah yang
tinggi bisa merusak pembuluh darah retina; 2) katarak, lensa yang biasanya
jernih bening dan transparan menjadi keruh sehingga menghambat
masuknya sinar dan makin diperparah dengan adanya glukosa darah yang
tinggi; dan 3) glaukoma, terjadi peningkatan tekanan dalam bola mata
sehingga merusak saraf mata.
4) Penyakit Jantung Koroner
Diabetes merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan
penumpukan lemak di dinding yang rusak dan menyempitkan pembuluh
darah. Akibatnya suplai darah ke otot jantung berkurang dan tekanan darah
meningkat, sehingga kematian mendadak bisa terjadi.
5) Stroke
Prevalensi stroke dengan penyakit DM (baik tipe 1 dan 2) berkisar
1.0% s/d 11.3% pada populasi klinik dan 2.8% s/d 12.5% dalam penelitian
pada populasi. Lima puluh persen dari prevalensi stroke berkisar 0.5% and
4.3% dengan Diabetes tipe 1 dan berkisar 4.1% and 6.7% dengan Diabetes
tipe 2.
6) Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi jarang menimbulkan
keluhanyang dramatis seperti kerusakan mata atau kerusakan ginjal. Namun,
harus diingat hipertensi dapat memicu terjadinya serangan jantung,
retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke. Risiko serangan jantung dan stroke
menjadi dua kali lipat apabila penderita diabetes juga terkena hipertensi.
7) Gangguan pada Hati

8. Banyak orang beranggapan bahwa bila penderita diabetes tidak
makan gula dapat mengalami kerusakan hati (liver). Anggapan ini keliru. Hati
bisa terganggu akibat penyakit diabetes itu sendiri. Dibandingkan orang yang
tidak menderita diabetes, penderita diabetes lebih mudah terserang infeksi
virus hepatitis B atau hepatitis C. Oleh karena itu, penderita diabetes harus
menjauhi orang yang sakit hepatitis karena mudah tertular dan memerlukan
vaksinasi untuk pencegahan hepatitis. Hepatitis kronis dan sirosis hati (liver
cirrhosis) juga mudah terjadi karena infeksi atau radang hati yang lama atau
berulang. Gangguan hati yang sering ditemukan pada penderita diabetes
adalah perlemakan hati atau fatty liver, biasanya (hampir 50%) pada
penderita diabetes tipe 2 dan gemuk. Kelainan ini jangan dibiarkan karena
bisa merupakan pertanda adanya penimbunan lemak di jaringan tubuh
lainnya.
8) Gangguan Saluran Cerna
Gangguan saluran cerna pada penderita diabetes disebabkan karena
kontrol glukosa darah yang tidak baik, serta gangguan saraf otonom yang
mengenai saluran pencernaan. Gangguan ini dimulai dari rongga mulut yang
mudah terkena infeksi, gangguan rasa pengecapan sehinggamengurangi
nafsu makan, sampai pada akar gigi yang mudah terserang infeksi, dan gigi
menjadi mudah tanggal serta pertumbuhan menjadi tidak rata. Rasa sebah,
mual, bahkan muntah dan diare juga bisa terjadi. Ini adalah akibat dari
gangguan saraf otonom pada lambung dan usus. Keluhan gangguan saluran
makan bisa juga timbul akibat pemakaian obat- obatan yang diminum.
9) Infeksi
Glukosa darah yang tinggi dapat mengganggu fungsi kekebalan tubuh
dalam menghadapi masuknya virus atau kuman sehingga penderita diabetes
mudah terkena infeksi. Tempat yang mudah mengalami infeksi adalah mulut,
gusi, paru-paru, kulit, kaki, kandung kemih dan alat kelamin. Kadar glukosa
darah yang tinggi juga merusak sistem saraf sehingga mengurangi kepekaan
penderita terhadap adanya infeksi.
VIII. Penatalaksanaan Pasien
Karena banyaknya komplikasi kronik yang dapat terjadi pada DM tipe-2, dan
sebagian besar mengenai organ vital yang dapat fatal, maka tatalaksana DM tipe-2
memerlukan terapi agresif untuk mencapai kendali glikemik dan kendali faktor
risiko kardiovaskular. Dalam Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di
Indonesia 2011, penatalaksanaan dan pengelolaan DM dititik beratkan pada 4 pilar
penatalaksanaan DM, yaitu: edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan
intervensi farmakologis.
1) Edukasi
Tujuan dari edukasi diabetes adalah mendukung usaha pasien
penyandang diabetes untuk mengerti perjalanan alami penyakitnya dan

9. pengelolaannya, mengenali masalah kesehatan / komplikasi yang mungkin
timbul secara dini / saat masih reversible, ketaatan perilaku pemantauan dan
pengelolaan penyakit secara mandiri, dan perubahan perilaku/kebiasaan
kesehatan yang diperlukan.
Edukasi pada penyandang diabetes meliputi pemantauan glukosa
mandiri, perawatan kaki, ketaatan pengunaan obat-obatan, berhenti
merokok, meningkatkan aktifitas fisik, dan mengurangi asupan kalori dan diet
tinggi lemak
2) Terapi Gizi Medis
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes yaitu makanan
yang seimbang, sesuai dengan kebutuhan kalori masing-masing individu,
dengan memperhatikan keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah
makanan. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari karbohidrat 45%-
65%, lemak 20%-25%, protein 10%-20%, Natrium kurang dari 3g, dan diet
cukup serat sekitar 25g/hari.
3) Latihan Jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu, masing-masing
selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani dianjurkan yang bersifat
aerobic seperti berjalan santai, jogging, bersepeda dan berenang. Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan meningkatkan sensitifitas insulin.
4) Intervensi Farmakologis
A. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
a. Pemicu sekresi insulin:
1. Sulfonilurea
(a)Efek utama meningkatkan sekresi insulin olehsel beta pancreas
(b)Pilihan utama untuk pasien berat badan normal atau kurang
(c)Sulfonilurea kerja panjang tidak dianjurkan pada orang tua,
gangguan faal hati dan ginjal serta malnutrisi
2. Glinid
(a)Terdiri dari repaglinid dan nateglinid
(b)Cara kerja sama dengan sulfonilurea, namun lebih ditekankan
pada sekresi insulin fase pertama.
(c)Obat ini baik untuk mengatasi hiperglikemia postprandial
b. Peningkat sensitivitas insulin:
1. Biguanid
(a)Golongan biguanid yang paling banyak digunakan adalah
Metformin.
(b)Metformin menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya
terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor
insulin, dan menurunkan produksi glukosa hati.

10. (c)Metformin merupakan pilihan utama untuk penderita diabetes
gemuk, disertai dislipidemia, dan disertai resistensi insulin.
2. Tiazolidindion
a. Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa sehingga meningkatkan ambilan
glukosa perifer.
b. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada gagal jantung karena
meningkatkan retensi cairan.
b. Penghambat gluconeogenesis
1. Biguanid (Metformin):
(a)Selain menurunkan resistensi insulin, Metformin juga
mengurangi produksi glukosa hati.
(b)Metformin dikontraindikasikan pada gangguan fungsi ginjal
dengan kreatinin serum > 1,5 mg/dL, gangguan fungsi hati, serta
pasien dengan kecenderungan hipoksemia seperti pada sepsis
(c)Metformin tidak mempunyai efek samping hipoglikemia seperti
golongan sulfonylurea.
(d)Metformin mempunyai efek samping pada saluran cerna (mual)
namun bisa diatasi dengan pemberian sesudah makan.
c. Penghambat Glukosidase
1. Acarbose:
a. Bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus.
b. Acarbose juga tidak mempunyai efek samping hipoglikemia
seperti golongan sulfonilurea.
c. Acarbose mempunyai efek samping pada saluran cerna yaitu
kembung dan flatulens.
d. Penghambat dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) Glucagon-like
peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormone peptide yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi bila
ada makanan yang masuk. GLP-1 merupakan perangsang kuat
bagi insulin dan penghambat glukagon. Namun GLP-1 secara
cepat diubah menjadi metabolit yang tidak aktif oleh enzim DPP-
4. Penghambat DPP-4 dapat meningkatkan penglepasan insulin
dan menghambat penglepasan glukagon.
B. Obat Suntikan
a. Insulin:
1. Insulin kerja cepat
2. Insulin kerja pendek
3. Insulin kerja menengah
4. Insulin kerja panjang
5. Insulin campuran tetap

11. 2. Agonis GLP-1/incretin mimetic
1. Bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin tanpa menimbulkan
hipoglikemia, dan menghambat penglepasan glucagon.
2. Tidak meningkatkan berat badan seperti insulin dan sulfonylurea.
3. Efek samping antara lain gangguan saluran cerna seperti mual
muntah
5) Monitor Kadar gula darah
Pasien DM harus dipantau secara menyeluruh dan teratur.
Pemeriksaan pada dasarnya untuk memantau apakah dosis pengobatan
sudah cukup dan apakah target pengobatan yang berikan sudah tercapai.
Pemeriksaan tersebut meliputi pemeriksaan kadar gula darah, pemeriksaan
HbA1C, dan beberapa pemeriksaan lain.Pemeriksaan HbA1C dimaksudkan
untuk menilai kadar gula darah selama 3 bulan terakhir. Pemeriksaan
dianjurkan untuk dilakukan minimal 2 kali dalam setahun. Pasien DM yang
menggunakan insulin atau obat untuk memperbanyak pengeluaran insulin
juga disarankan untuk melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri
(PGDM). PGDM dilakukan dengan menggunakan alat pengukur yang
sederhana dan mudah untuk digunakan. Waktu pemeriksaan PGDM ini
ditentukan oleh dokter dan tergantung kebutuhan pasien.
GANGGUAN TYROID
I. Kelenjar Tyroid
Kelenjar tiroid adalah salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh
manusia. Kelenjar ini dapat ditemui di bagian depan leher, sedikit di bawah laring.
Kelenjar ini berfungsi untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi,
membuat protein, dan mengatur sensitivitas tubuh terhadap hormon lainnya.
Kelenjar tiroid adalah kelenjar yang terletak di dalam leher bagian bawah
melekat pada tulang laringm sebelah kanan depan trakea, dan melekat pada laring.
Kelenjar ini terdiri dari dua lobus yaitu lobus dekstra dan lobus sinistra, saling
berhubungan dan masing-masing lobus tebalnya 2 cm, panjang 4 cm, dan lebar
2,5 cm.
Tiroid mengeluarkan dua hormon penting, yaitu: Triodotironin dan
Tiroksin. Hormon ini berfungsi mengatur laju metabolisme dengan cara mengalir
bersama darah dan memicu sel untuk mengubah lebih banyak glukosa. Jika Tiroid
mengeluarkan terlalu sedikit Triodotironin dan Tiroksin (Hipotiridisme), maka
tubuh akan merasa kedinginan, letih, kulit mengering dan berat badan bertambah.

12. Sebaliknya jika terlalu banyak (Hipertiroidisme), tubuh akan berkeringat, merasa
gelisah, tidak bisa diam dan berat badan akan berkurang.
Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan
empat mekanisme : yaitu sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana
hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan
dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang kemudian pada
gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid;
kemudian deio dininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan
T3; autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam
hubungannya dengan suplai iodinnya; dan stimulasi atau inhibisi dari fungsi
tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH . Pengelolaan kelainan kelenjar tiroid
dilakukan dengan melakukan uji kadar hormon TSH dan tiroksin bebas, didasari
atas patofisiologi yang terjadi, sehingga akan didapatkan pengelolaan menyeluruh.
II. Kelainan Tyroid
1. Hypertrofi dan hyperplasia fungsional
a. Struma difosa toksik (tirotoksikosis), suatu keadaan hipermetabolisme dari
tubuh karena jaringan tubuh di pengaruhi respon terhadap hormone tiroid
yang berlebihan dalam darah lepas dari asalnya, bukan suatu penyakit tetapi
suatu sindrom dalam beberapa kelainan.
b. Struma difusa non toksik:
 Tipe endemic: kekurangan yodium yang kronik, kekurangan ini di sebut
air minum yang kurang mengandung yadium sebagai goiter simple,
struma edemik, gondok edemik, atau goiter koloid.
 Tipe sporadic: Pembesaran difusi dari struma di daerah edemik
penyebabnya adalah suatu stimulus yang tidak di ketahui tetapi
umumnya tidak terjadi pada penduduk secara umum.
2. Hipotiroidisme, disebabkan kelainan structural dan fungsional dari kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormone tiroid sehingga menjadi insufisiensi. Bila keadaan
ini permanen dan komplet maka keadaan ini di sebut atirosis atau atiroidisme.
a. Kreatinisme hipotiroidisme yang berat terjadi sewaktu bayi . penderita
menjadi cebol dan imbisil. Terjadi pada umur 2-3 bulan dengan gejala lidah
tebal, kedua mata lebih tebal dari biasa, suara serak, sering konstipasi,

13. somolen, kulit kasar kekuningan, kepala besar dan ekspresi seperti orang
bodoh.
b. Miksedema juvenile. Hipoterodisme yang timbul pada anak sebelum akhir
balik (pubertas). Anak menjadi cebol, pertumbuhan tulang melambat,
kecerdasan berkurang.
c. Miksedema dewaasa. Gejala nonspesifik, timbilnya sangat perlahan dengan
gejala konstipasi, letargi, tidak tahan dingin, otot tegang dan sering kram.
3. Neoplasma
a. Jinak/ benigna. Adenoma tiroid pada umumnya bekerja secara otonom dan
tidak di pengaruhi oleh TSH, dapat bertambah menjadi toksik, dan sering
menjadi karsinoma (ganas).
b. Ganas/ maligna. (karsinoma tiroid), dimulai dari epitel folikel tiroid dengan
karakteristik tersendiri memungkinkan menjadi karsinoma metastatic
(karsinoma kapiler, karsinoma folikuler, karsinoma anapilastik).
III. Jenis Gangguan Tiroid
1. Menurut kelainan bentuknya, dapat dibedakan menjadi 2 bentuk :
 Difus
Pembesaran kelenjar yang merata, bagian kanan dan kiri kelenjar
sama sama membesar dan disebut struma difusa ( tiroid difus )
 Nodul
Terdapat benjolan seperti bola, bisa tunggal (mononodosa) atau
banyak (multinodosa), bisa padat atau berisi cairan (kista) dan bisa
berupa tumor jinak / ganas.
2. Menurut kelainan fungsinya, dapat dibedakan menjadi 3 jenis :
 Hipotiroid
Kumpulan manifestasi klinis akibat berkurang atau berhentiya
produksi hormon tiroid.
 Hipertiroid
Disebut juga tirotoksikosis, merupakan kumpulan manifestasi
klinis akibat kelebihan hormon tiroid.
 Eutiroid

14. Keadaan tiorid yang berbentuk tidak normal tetapi secara
fungsional normal.
IV. Faktor Resiko Gangguan Tiroid
Faktor yang dapat mencetuskan gangguan tiroid adalah :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Genetik
4. Merokok
5. Stres
6. Riwayat penyakit keluarga
7. Zat kontras yang mengandung iodium
8. Obat-obatan
9. Lingkungan
10. Diagnosa penyakit autoimmune
11. Riwayat radiasi leher
12. Perempuan post pasrtum 6 minggu sampai 6 bulan