2n Batxillerat

1. BIOLOGIA II
ANOMALIES DEL SISTEMA
IMMUNITARI

2. AUTOIMMUNITAT

3. Antígens d’histocompatibilitat
Totes les cèl·lules tenen
antígens proteïcs en la
seva superfície.
En humans es diuen
HLA. Aquestes
molècules determinen
quines porcions dels
microorganismes són
presentables pels
limfòcits

4. Què és l’autoimmunitat?
• L’AUTOIMMUNITAT és un error del sistema immunitari,
que és incapaç de reconèixer com a pròpies
determinades molècules.
autoantígens
- Els limfòcits autoreactius són molècules cèl·lules que
no “saben” distingir els antígens forans de les
molècules pròpies.
(S’eliminen al Tim) ???
Poden emigrar fins a la circulació sanguínia i arribar a
òrgans
RESPOSTA AUTOIMMUNITÀRIA

5. • Alguns bacteris i virus han desenvolupat complexos
moleculars (proteïnes) molt semblants als del cos que
infecten. (MIMETISME MOLECULAR)
• La infecció vírica pot induir una malaltia autoimmnune

6. Tiroiditis crónica
Dermatitis herpetiforme
Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo
Hipopituitarismo
Miastenia grave
Anemia perniciosa
Disfunción testicular
Diabetes tipo 1
Vitiligo

7. DISFUNCIONS I DEFICIÈNCIES DEL S.I.
ALERGIES

8. Disfuncions i deficiències del
sistema immunitari
• El sistema immunitari pot actuar de manera
excessiva davant de molècules innòcues o
poc perilloses. (HIPERSENSIBILITAT).
• Defectes en el mecanisme immunològic pot
portar a MALALTIES d’AUTOIMMUNITAT.

9. - Malalties d’autoimmunitat
• Els antígens d’histocompatibilitat o molècules
MHC són proteïnes situades a la superfície de
les membranes de les cèl·lules que permeten
que aquestes siguin reconegudes com a part
del teixit al que pertanyen. Són produïdes pels
gens anomenats COMPLEX PRINCIPAL D’HISTOCOMPATIBILITAT
(MHC).
• En els humans les proteïnes MHC s’anomenen
proteïnes HLA. Determinen quines
porcions dels microorganismes infecciosos són presentats als LT
perquè aquests s'activin i iniciïn la resposta immunitària.
Què fan?

10. • Anomalies en les HLA:
Algunes HLA s'uneixen a fragments “mimètics” del microbi i
els presenten al LT , els quals es tornen incapaços de distingir
les molècules pròpies a les mimetitzades.
A Europa i Amèrica del Nord: 5% - 7% persones adultes.
75% dones 25% homes
- Exemples: L’Esclerosi Múltiple, la Psoriasi i la Diabetis Juvenil,
entre d’altres.

11. - Al·lèrgies
• Les al·lèrgies són un tipus de reaccions
d’hipersensibilitat.
• L'al·lergen és l'antigen que provoca la
hipersensibilitat.
• L’anafilaxi es produeix quan l’animal entra en
contacte per segona vegada amb l'al·lergen.

13. Reacció d’hipersensibilitat
Hipersensibilitat immediata
La primera vegada que es contacta am l’alèrgen, no produeix
símptomes externs.
Indueix la sensibilització. ( els macròfags mostren l’Ag. Els LTh els
reconeixen i produeixen Interleucines-4 que actuen sobre els LB
que es transforma en plasmòcits i produeixen Ac (IgE). Aquests
s’uneixen als mastòcits i basòfils

14. Al segon contacte , l’alergen s’addereix a les IgE dels mastòcits i basòfils que genera
reaccions enzimàtiques a l’interior de les cèl·lules i alliberen substàncies actives als teixits
com la HISTAMINA, la SEROTONINA, LA prostaglandina d, la BRADICINA, FACTOR
ACTIVADOR DE LES PLAQUETES tot això pot conduïr a un XOC ANAFILÀCTIC

15. Xoc anafilàctic
Pot produir la mort

16. Hipersensibilitat retardada
Els símptomes apareixen a les hores o dies de la segona exposició, és mitjançada
per cèl·lules
LT
Interleucinas
Interferó δ macròfags
Activació
mon
òcits
neut
ròfils
Atracció Alliberament
d’enzims
hidrolítics que
produeixen danys
La rrodueixen bacteris com el
Mycobacterium tuberculosis, el bacil
de la lepra, Candida albicans,
leismania…

17. IMMUNODEFICIÈNCIA

18. La imunodeficiència
Incapacitat del S.I. per vèncer infeccions
Transtorns genètics
Desenvolupament erroni dels òrgans limfoides
Infeccions víriques
Síndrom d’immunodeficiència primàri o congènit
Síndrom d’Immunodeficiència secundari o adquirida

19. Immunodeficiència congènita
Origen genètic de l’anomalia
Defectes en els limfòcits B o T
Errors en les proteïnes del complement
Desenvolupament deficient d’òrgans limfoides
Apareixen després de prescindir de la immunitat natural passiva si
es tracta de dèficit de síntesi d’Anticossos

20. Immunodeficiència adquirida
Origen:
A partir d’una infecció d’un agent inmunodepressor (VIH)
Malaltia autoimmune
Algun tipus de càncer
Inducció farmacològica

21. LA SIDA

22. Efectes sobre el S.I.

23. Evolució de la infecció
SEROPOSSITIVITAT SIDA

24. Infeccions oportunistes de la SIDA

25. Història de la
SIDA
(documental)

26. Infecció de la SIDA

27. INFECCIÓ del VIH
Analitza el cicle
d’infecció. Clica

28. Diagnosi i tractament de la SIDA
Mètode ELISA de diagnòstic CLICA

29. Tractament amb antiretrovirals

30. La vacuna contra la sida
Experiment virtual

31. El càncer i el reconeixement
immunitari

32. El càncer pot provocar el debilitament general
de l’individu i l’alteració de les seves funcions,
conduint sovint a la mort.
L’especialitat mèdica que estudia el càncer és
l’oncologia.

33. Tumor: grup de cèl·lules que s’han reproduït anormalment i
que provoquen un dany en l’òrgan on es troben i en les
cèl·lules normals que el formen.
Un tumor benigne és aquell que no creix creix
indefinidament localitzat en un òrgan.
Un tumor maligne o càncer és aquell en el que les cèl·lules
es reprodueixen contínuament i envaeixen altres òrgans.

34. Metàstasi: aquelles cèl·lules canceroses que transportant-
se amb la sang (o limfa) envaeixen altres òrgans sans i
desenvolupen nous tumors.
La malignitat d’un càncer
depèn de la capacitat de les
cèl·lules canceroses en migrar
de la localització original.

35. Les cèl·lules canceroses
Les cèl·lules poden ser canceroses quan estan afectades per
agents cancerígens:
· Químics: contaminació ambiental, fum del tabac, …
· Físics: llum ultraviolada, radiacions, …
.Virus que afecten a l’expressió d’oncogens cel·lulars i les
transformen en canceroses ( O quan estan afectades per agents
oncògens, virus que introdueixen els seu DNA en el de la cèl·lula hoste
i provoquen la duplicació incontrolada de cèl·lules canceroses i de
virus(no queda gaire clar)).
Exemple: VPH o virus del papiloma humà, que pot provocar
càncer cervical o de coll d’úter. Actualment existeix una vacuna
contra aquest virus.

36. Les cèl·lules canceroses
Característiques:
· Origen clonat i divisió indefinida
· Citoesquelet anormal
· Activitat bioquímica alterada
· Anomalies cromosòmiques (aneuploïdes)
· Antígens tumorals a la membrana. Aquests són específics
de cada tipus de cè·lula cancerosa i provoquen una resposta
immunitària pròpia

37. Per què el sistema immunitari és ineficaç davant
dels càncers?
· Antígens tumorals que poden desapareixer ( de la
superfície cel·lular)
· Baixa quantitat de molècules MHC a la membrana
(els limfòcits Tc i les NK no les reconeixen bé)

38. Diagnòstic i tractament
Mètodes preventius:
· Control sanitari de substàncies com els quitrans del tabac,
anilines, radiacions ionitzants, algunes hormones, …
· Anàlisis concrets per detectar càncers de mama, de còlon,
de pròstata, cervical, …

39. Diagnòstic i tractament
Tractament (depèn de lloc, l’extensió i el tipus):
Cirurgia
Radioteràpia
Quimioteràpia
Hormonoteràpia
Immunoteràpia

40. Els trasplantament i els
fenòmens de rebuig

41. Concepte de trasplantament
Un trasplantament és aquell procediment mèdic que
permet substituir determinats òrgans o teixits
malalts d’una persona pels d’una altra. Hi ha el
receptor (rep el trasplantament) i el donant (el
dona).
Els principals òrgans que es trasplanten són el ronyó,
el cor, el pulmó, el fetge i el pàncrees. Pel que fa a
teixits destaquen la pell, la còrnia, l’os i el cabell.

42. Tipus de trasplantaments
Generalment en un trasplantament es genera cert rebuig cap a l’òrgan trasplantat degut a
que el sistema inmunitari del receptor reconeix les cèl·lules donants com a extranyes i les
ataca.
· Segons la procedència de l’òrgan:
- Autoempelt: de la mateixa persona (pell).
- Isoempelt: d’una persona diferent però amb mateixa
constitució genètica (bessons univitel·lins).
- Al·loempelt: d’una altra persona amb diferent constitució genètica.
- Xenoempelt: d’un individu d’una espècie diferent.
- rebuig
+ rebuig

43. Tipus de rebuig
· Segons el contacte amb el receptor:
- Rebuig primari: primer contacte amb els teixits trasplantats.
- Rebuig secundari: segon trasplantament del mateix receptor
(memòria inmunitària) MOLT MÉS GREU
· Segons els efectes i el moment de rebuig:
- Rebuig hiperagut: en uns minuts (anticossos preexistents)
- Rebuig agut: en uns dies (acció de limfòcits T i B)
- Rebuig tardà o crònic: en mesos (hipersensibilitat)

44. Causes del rebuig
La causa primària es troba en les MHC
(proteïnes del complexe d’histocompatibilitat)
que tenen elsl imfòcits i altres cèl·lules. Cada
individu té un MHC particular reconegut pel
seu sitema inmunitàri. Per a prevenir un rebuig
cal buscar una persona genèticament semblant
al receptor.
Abans del trasplantament cal donar
fàrmac inmunosupressors per a disminuir
l’activitat inmunitària del receptor. Això
ajuda a que no es produeixi un rebuig. El
receptor haurà de medicar-se per sempre
per evitar un rebuig crònic.
Ciclosporines inhibeixen LT
Azatioprina inhibeix mitosi de les cèl·lules
immunitàries

45. IMMUNOTERÀPIA, Ac monoclonals i
Enginyeria genètica

46. La immunoteràpia
Utilització dels coneixements sobre el funcionament del
S.I. Per vencer les seves deficiències o potenciar o
deprimir la immunitat natural
Fàrmacs immunosupresors
Antihistamínics i inoculació de dosis creixents d’alergènics
Ac monoclonals per tractaments de càncer
Bloquejadors d’autoantígens
Altres

47. Ac monoclonals
http://medmol.es/tecnicas/12/