Presentació del tema 19 de l'assignatura de biologia de 2n de batxillerat. Presentació preparada amb el llibre de 2n de Batxillerat Santillana i altres materials.

1. UNITAT 19
Anomalies del sistema
immunitari
1

2. Què estudiarem?
1. L’autoimmunitat
2. Disfuncions i deficiències del sistema
immunitari
3. La immunodeficiència
4. La sida i els seus efectes en el sistema
immunitari
5. El càncer i el reconeixement immunològic
6. Els transplantaments i els fenòmens de
rebuig
7. La immunoteràpia
8. Els sèrums i les vacunes
2

3. 1. L’autoimmunitat
• Autoimmunitat: fenomen biològic pel qual el
sistema immunològic d'un individu reacciona
contra els propis antígens fabricant anticossos.
• En estat normal, els teixits propis són tolerats
pel fet de començar a formar-se en l'embrió
abans de l’establiment del sistema immunològic.
• Aquesta tolerància, però, no sempre és perfecta,
i en certes circumstàncies es pot deteriorar.
Aleshores apareixen els fenòmens
d'autoimmunitat, que si són prou intensos,
produeixen malalties per autoagressió o
malalties autoimmunes.
• Exemples: diabetis tipus I, artritis reumàtica.
3

4. • L'autoimmunitat pot ésser produïda:
– Per antígens semblants o idèntics als propis,
presents en alguns agents infecciosos (mimetisme
molecular).
– Per la modificació dels antígens propis en combinar-
se amb altres substàncies.
– Per la modificació dels antígens propis sota l'acció
d'agents físics, químics o biològics.
– Per l’alliberament extraordinari de certs antígens
tissulars.
– Per l’administració de substàncies biològiques
desaparegudes temporalment de l'organisme.
– Per l’aparició d'antígens nous en algun teixit a
conseqüència de mutacions gèniques.
4

5. • Aquests mecanismes actuarien sobre els
limfòcits, i l’autoimmunitat es produiria en donar-
se un desequilibri entre l'activitat dels limfòcits
B, que augmentaria, i la de limfòcits T, que
minvaria (limfòcits T supressors), amb el resultat
final de la formació d'autoanticossos.
• Les molècules de l’organisme que provoquen
autoimmunitat s’anomenen autoantígens.
• Algunes proteïnes que estan confinades o
recloses en òrgans concrets de l’animal poden
actuar com a autoantígens.
• Exemples: proteïnes situades al cristal·lí de l’ull,
al teixit cerebral o als espermatozous.
5

6. • La autoimmunitat pot ser deguda a:
– Factors d’origen genètic:
• Passen de pares a fills.
– Factors hormonals:
• Afecten més a un sexe que a altre .
• Exemple: diabetis tipus I, amb proporció 4:1 (homes: dones).
6

7. 1.1. Resposta autoimmunitària
• Les proteïnes que actuen com autoantígens
s’ubiquen en zones del cos situades a certa
distància dels òrgans limfoides, per això no es
desenvolupen mecanismes de tolerància per a
elles.
• Sempre que s’alliberen aquestes proteïnes a la
circulació sanguínia, a causa d’alguna lesió en
aquests teixits, té lloc una resposta
autoimmunitària.
• Durant el desenvolupament del sistema
immunitari es formen limfòcits autoreactius
que no distingeixen les molècules pròpies dels
antígens externs (heteroantígens).
7

8. • En condicions normals, aquests limfòcits s’eliminen al
Tim, però excepcionalment poden emigrar des d’algun
òrgan limfoide fins a la circulació sanguínia i arribar a
alguns òrgans del cos on es desenvolupen fenòmens
d’autoimmunitat.
• Els limfòcits B autoreactius formen anticossos
específics per a molècules pròpies i, una vegada format
el complex antigen-anticòs, s’originen anomalies
d’autoimmunitat (també s’ha observat l’existència de
limfòcits T autoreactius).
• Alguns antígens externs adopten complexos moleculars
(proteïnes) molt similars al que hi ha al cos que infecten
(mimètics), fenomen anomenat mimetisme molecular.
• Exemple: adenovirus tipus 2 (proteïnes de la càpside
similars a la beina de mielina dels axons neuronals).
8

9. 9

10. 2. Disfuncions i deficiències del
sistema immunitari
• Les immunodeficiències són patologies que es
caracteritzen per l’absència física o funcional
d’algun component del sistema immunitari.
• Si el sistema immunitari presenta defectes en el
mecanisme immunològic apareixen malalties
d’autoimmunitat.
• Si actua de manera excessiva davant molècules
innòcues, porta a l’anomenada hipersensibilitat.
10

11. 2.1. Malalties d’autoimmunitat
• Totes les cèl·lules animals tenen antígens proteics a la
superfície de les membranes característics del teixit al
que pertanyen i s’anomenen antígens
d’histocompatibilitat o complex major
d’histocompatibilitat (MHC).
• Els MHC de les persones són les proteïnes HLA (human
leucocyte-associated antigen), que determinen quines
porcions (determinant antigènic) dels microorganismes
seran presentats a la superfície (per que ho detectin els
limfòcits).
• La major part dels òrgans o estructures orgàniques es
poden veure afectats per fenòmens d’autoimmunitat.
• Exemples: esclerosi múltiple, esclerosi lateral amiotròfica,
lupus, psoriasi, etc.
11

12. • Esclerosi múltiple:
– És una malaltia desmielinitzant, neurodegenerativa, crònica i no
contagiosa del sistema nerviós central. No existeix cura i les
causes exactes són desconegudes.
– Pot presentar una sèrie de símptomes que apareixen en atacs o
que progressen lentament al llarg del temps. Es creu que en el
seu progrés actuen mecanismes autoimmunitaris.
• Lupus:
– Malaltia autoimmunitària crònica en que el sistema immunitari
ataca a les cèl·lules de l’organisme i els teixits, produint
inflamació i dany a causa de la unió d'autoanticossos a les
cèl·lules de l’organisme, i al dipòsit de complexos antigen-
anticòs.
– El lupus pot afectar qualsevol part de l'organisme, encara que
els llocs més freqüents són el cor, les articulacions, la pell, els
pulmons, els vasos sanguinis, el fetge, els ronyons i el sistema
nerviós.
12

13. 1. Los macròfags fagociten 2. Presentació de molècules 3. Activació i proliferació 4. Nova activació de limfòcits
els virus. antigèniques víriques de limfòcits T. T per les cèl·lules de la glia.
als limfòcits T.
1
2 6
5
7
3
4 8
5. Activació de limfòcits B. 6. Formació d’anticossos 7. Secreció d’interferó 8. Els macròfags fagociten
que ataquen autoantígens que activa als restes de mielina atacada
de la beina de mielina. macròfags. pels anticossos.
13

14. 2.2. Hipersensibilitat
• Hipersensibilitat: és un tipus de resposta
immune adaptativa excessiva davant
substàncies generalment innòcues: aliments,
pol·len, pols, àcars, fongs, medicaments,…
• La substància que produeix aquest tipus de
resposta es coneix com al·lergogen.
• Existeixen dos tipus de reaccions
d’hipersensibilitat:
– Hipersensibilitat immediata: Si la resposta apareix
als pocs minuts després d’estar en contacte amb
l’al·lergogen.
– Hipersensibilitat retardada: Si els efectes es noten
passades unes hores o dies.
14

15. 2.2.1. Hipersensibilitat immediata
• Primer contacte amb l’al·lergogen no provoca
cap símptoma extern, però indueix mecanismes
bioquímics que es mantenen en estat latent fins
al segon contacte, fenomen que s’anomena
sensibilització.
• Primer contacte:
– Els macròfags capten l’al·lergogen el degraden i
exposen a la seva superfície (receptors MHC)
fragments d’aquest.
– Els limfòcits T reconeixen els fragments de
l’al·lergogen i activen als limfòcits B (mitjançant la
secreció d’interleucina-4).
– Els limfòcits B secreten anticossos del tipus IgE
(reagines).
– Les reagines s’uneixen a receptors de membrana de
diferents cèl·lules com els mastòcits o els basòfils.
15

16. 16

17. • Segon contacte:
– L’al·lergogen provoca que les molècules
al·lergògenes s’uneixin a les IgE unides a mastòcits i
basòfils, fet que al seu torn activa una cascada de
reaccions enzimàtiques a l’interior d’aquestes
cèl·lules i dóna lloc a una desgranulació.
– Aquesta desgranulació consisteix en secretar
mediadors al·lèrgics (cel·lulars): histamina,
serotonina, prostaglandina D, etc.
• Exemples d’hipersensibilitat immediata: asma,
febre del fenc, incompatibilitats maternofetals
del sistema Rh, etc.
17

18. Asma
18

19. 2.2.2. Xoc anafilàctic
• L’anafilaxi és una severa reacció
d’hipersensibilitat immediata aguda
multisistèmica.
• Quantitats molt petites d’un al·lergogen poden
provocar una reacció anafilàctica que poden
posar en perill la vida.
• L’anafilaxi pot aparèixer després de la ingesta,
el contacte o, fins i tot, la inhalació de la
substància que provoca l’al·lèrgia.
• Quan la reacció és tan severa que pot conduir a
la mort, parlem d'un xoc anafilàctic, que pot
provocar constricció dels bronquis, obstrucció
dels capil·lars pulmonars, hemorràgies, etc.
19

20. 2.2.3. Hipersensibilitat retardada
• Els símptomes d'al·lèrgia o hipersensibilitat es
manifesten al cap de diverses hores o dies de la
segona exposició a l’al·lergogen
• Els mediadors d’aquests tipus de resposta són
els limfòcits T, que activen la resposta citotòxica:
monòcits, macròfags, neutròfils, etc.
• Els macròfags activats tendeixen a adherir-se
amb els altres a la zona afectada formant nòduls
granulosos i s’alliberen enzims histolítics que
poden destruir els teixits circumdants.
• Exemple: Fenomen de Koch (prova de la
tuberculina).
20

21. Xoc anafilàctic Hipersensibilitat retardada
21

22. 3. La immunodeficiència
• Les immunodeficiències són patologies que es
caracteritzen per l’absència física o funcional d’algun
component del sistema immunitari.
• Poden ser inespecífiques, si afecten a components
inespecífics del sistema immunitari o específiques si
afecten als limfòcits o al teixit limfoide.
• Ambdós tipus d’immunodeficiència alteren la capacitat
per defensar-se contra els patògens i afecten a
mecanismes tan importants com el control en el
desenvolupament de tumors.
• Es manifesten com infeccions recurrents en les que són
comuns: infeccions a la boca, ulls, aparell digestiu,
òrgans respiratoris, etc.
22

23. • La immunodeficiència pot ser de 2 tipus:
– Primària o congènita:
• Es neix amb un defecte que impedeix el funcionament correcte
del sistema immunitari.
• Pot afectar tant a les defenses específiques com a les
defenses inespecífiques.
• Exemples: inflamació crònica granulomatosa, síndrome de Di
George, agammaglobulinèmia i immunodeficiència combinada
greu.
– Secundària o adquirida:
• Apareix en qualsevol moment com a conseqüència de
diversos factors com poden ser la leucèmia, l’exposició a
radiacions, fàrmacs (alteració de la flora normal pels
antibiòtics), el tractament prolongat amb immunosupressors
(per exemple, esteroides) o algunes malalties greus que
debiliten el sistema immunitari.
• La més coneguda es la produïda pel virus VIH.
23

24. 3.1. Immunodeficiència primària o
congènita
• Anomalia de tipus genètic.
• Solen aparèixer lligades al cromosoma X (per
això afecten més a homes que a dones).
• Els símptomes són certes malalties infeccioses
greus i de tipus repetitiu que apareixen en
l’infant des del naixement als pocs mesos
d’edat.
• Aquesta immunodeficiència es pot donar per:
– Defectes als limfòcits B.
– Anomalies als limfòcit T.
– Errors en la síntesi de proteïnes que formen el
complement.
– Desenvolupament anormal dels òrgans limfoides.
24

25. 3.2. Immunodeficiència secundària o
adquirida
• Poden aparèixer al llarg de la vida de l’individu i estan
causades per múltiples causes: disfunció orgànica,
infecció vírica, irradiació o contaminació química, etc.
• Es pot observar després d’una malaltia greu, càncer,
malalties hematològiques (anèmia aplàsia, leucèmia, ...)
malalties de ronyons, fetge o melsa.
• La diabetis pot produir un augment de glucosa en sang
que, si no es controla pot provocar la destrucció dels
leucòcits a la sang (provocant immunodeficiències).
• També pot provocar immunodeficiències estats de
desnutrició extrema, l'ús de fàrmacs immunosupressors
(transplants), tractaments contra el càncer, etc.
• Exemple: leucèmia limfoide crònica.
25

26. 4. La sida i els seus efectes en el
sistema immunitari
• La SIDA (síndrome d’immunodeficiència
adquirida) es la última fase clínica de la infecció
pel virus de la immunodeficiència humana (VIH),
un retrovirus del gènere lentivirus d’RNA que
probablement prové del virus de la
immunodeficiència adquirida de simis (VIS).
• El VIS infecta al ximpancé comú (Pan
troglodytes troglodytes), però s’ha botat la
barrera d‟espècie i ha infectat al ésser humà.
26

27. 4.1. Coneixement i evolució de la sida
arreu del món
• 1981. S’identifiquen els primers casos de deficiències del sistema
immunitari sense saber quines eren les causes.
• 1982. Es defineix per primera vegada aquests síndrome (SIDA) i s’associa
a la falta de limfòcits T4 (CD4).
• 1983. El virus de la immunodeficiencia humana (VIH) s’identifica com agent
causal de la SIDA.
• 1985. Es posa de manifest la magnitud d’aquesta epidèmia. A cada regió
del mon es notifica almenys un cas de VIH/SIDA.
• 1994. Els científics desenvolupen el primer pla terapèutic per reduir la
transmissió maternoinfantil del VIH.
• 1995. A Europa oriental es detecta un brot de VIH entre els consumidors de
drogues intravenoses.
• 2003. La Organització Mundial del Comerç acorda permetre l’accés dels
països pobres als medicaments genèrics. Fracassa el primer assaig a gran
escala d’una vacuna contra el SIDA.
• 2006. Un equip internacional de científics afirma que el Virus de
Inmunodeficiencia Humana (VIH) que causa el SIDA es va originar en
ximpanzés que viuen a Àfrica Central, segons la revista Science.
• 2008. Un equip d’investigació espanyol desenvolupa una vacuna contra la
SIDA provada amb èxit amb ratolins
27

28. 28

29. 4.2. El virus de la sida
• El virus VIH va ser aïllat per primera vegada el
1983 a l’Institut Pasteur per l’equip Luc
Montagnier (premi Nobel al 2008).
• Actualment es coneixen dues soques o
modalitats:
– Retrovirus VIH-1: és el més generalitzat arreu del
món i el que provoca els efectes més devastadors en
les persones infectades.
– Retrovirus VIH-2: es troba en poblacions de l’Àfrica
occidental, és menys virulent i es diferència de l’altre
soca en algunes proteïnes de l’embolcall.
29

30. 30

31. 4.3. Acció del virus de la sida sobre el
sistema immunitari
• El VIH es capaç d’entrar a través de les ferides
de la pell o de les mucoses de les obertures
naturals del cos. Una vegada a entrat, passa a
la circulació sanguínia i d'aquí a tot el cos.
• Quan el material genètic del virus queda integrat
en la cèl·lula immunitària (limfòcits T CD4) pot
quedar inactiu en forma de provirus temps
indefinit.
• En qualsevol moment, pot començar a
multiplicar-se a costa del material de la cèl·lula
hoste i començar el cicle infectiu.
31

32. 32

33. 4.4. Contagi del virus de la sida
• El VIH té escassa supervivència fora del cos.
• Es molt sensible al calor (60ºC).
• Hi ha tres modalitats de contagi:
– Via sanguínia:
• Sang d’una persona infectada es posa en contacte amb sang
d’una persona infectada (xeringues d’ús compartit).
– Relacions sexuals:
• VIH es pot contagiar mitjançant les secrecions vaginals.
• A més les mucoses genitals tenen molta fragilitat.
– Via maternofetals:
• Dona infectada amb el virus es queda embarassada.
• La llet materna pot tenir grans quantitats de VIH.
33

34. 4.5. Fases i símptomes de la sida
• Incubació (1-6 setmanes):
– Sense simptomatologia.
• Infecció aguda:
– Símptomes semblants als gripals (2 setmanes).
– A vegades no hi ha simptomatologia.
– Al cap de quatre mesos la persona infectada produeix
anticossos antiVIH (seropositives)
• Fase asimptomàtica:
– Sense símptomes o amb símptomes menors.
• Fase simptomàtica:
– Aparició dels símptomes propis de la malaltia
(sistema immunitari molt deteriorat).
– Encefalopatia, caquèxia i infeccions oportunistes
(sarcoma de Kaposi).
34

35. 4.6. Diagnòstic i tractament de la sida
• El diagnòstic s’efectua pel mètode ELISA
(enzim-immunoanàlisi), microaglutinació de
cèl·lules sensibilitzades (detecció dels
anticossos antiVIH).
• Avui dia no es coneix cap tractament curatiu,
però si s’utilitzen fàrmacs que frenen el progrés
de la malaltia, els antiretrovirals (ARV), que
inhibeixen la transcriptasa inversa.
• Aquests antiretrovirals són una mescla de
fàrmacs.
• És difícil elaborar una vacuna perquè el virus
muta molt ràpidament.
35

36. 5. El càncer i el reconeixement
immunològic
• Tumor o neoplàsia: un grup de cèl·lules
anormals comença a proliferar, alterant la
morfologia, grandària i fisiologia del teixit i
òrgan en el que es desenvolupa.
• Podem classificar-los en dos tipus:
– Benigne.
– Maligne.
36

37. • Benigne:
– Diferenciació: les cèl·lules tumorals s’assemblen a les del teixit
ten el que creixen.
– Taxa de creixement: lenta i pot interrompre’s o retrocedir.
– Tipus de creixement: s’expandeix i reemplaça .
– Metàstasi: no.
– Efecte sobre la salut: generalment no ocasiona la mort.
• Maligne:
– Diferenciació: les cèl·lules tumorals no s’assemblen a les
cèl·lules originals pròpies del teixit.
– Taxa de creixement: ràpida, autònoma i generalment no
s’interromp el creixement i no s’atura.
– Tipus de creixement: envaeix, destrueix i reemplaça.
– Metàstasi: sí.
– Efecte sobre la salut: pot causar la mort si no es diagnòstica i
s’inicia tractament.
37

38. 38

39. 5.1. Cèl·lules canceroses
• Les cèl·lules es poden transformar en
canceroses per diverses causes:
– Mutació del material genètic:
• Mitjançant agents carcinògens (físics o químics).
• Exemple: càncer de pell.
– Acció dels virus:
• El DNA de certs virus s’integra al DNA de la cèl·lula hoste i
determina l’expressió dels gens promotors del càncer
(oncògens).
• Les principals característiques d’aquestes
cèl·lules són:
– Origen clonal.
– Divisió indefinida
– Citoesquelet anormal.
– Activitat bioquímica alterada.
39

40. 5.2. Càncer i resposta immunitària
• Els oncògens de les cèl·lules canceroses
expressen antígens estranys per al sistema
immunitari, que activen la producció
d’anticossos i activació de limfòcits T citotòxics,
NK i de macròfags.
• Aquesta resposta immunitària en molt casos es
ineficaç; encara que no es coneix ben bé com
s’escapen les cèl·lules tumorals als controls
immunitaris.
• A més a més les cèl·lules oncogèniques
presenten una quantitat molt baixa de HLA
(MHC).
40

41. 5.3. Diagnòstic precoç i tractament del
càncer
• Pel diagnòstic precoç no existeix una prova
pràctica de detecció; depèn de la identificació
per part del pacient del signes de la malaltia.
• Revisions periòdiques.
• Biòpsies.
• Marcadors tumorals (biomarcadors):
– Substàncies produïdes per les cèl·lules tumorals o
per altres cèl·lules en resposta al càncer (sang, orina,
teixits tumorals).
– Es coneixen una dotzena de substàncies que
pareixen expressar-se de forma anormal quan certs
tipus de càncer estan presents.
41

42. 42

43. • El tractament depèn del tipus, localització i
extensió en el cos:
– Cirurgia.
– Radioteràpia (radiacions ionitzants).
– Quimioteràpia (fàrmacs antineoplàsics).
– Teràpia hormonal (càncer de pròstata, mama, etc.).
– Anticossos tumorals.
– Teràpia vírica (reovirus, adenovirus).
– Altres fàrmacs antineoplàsics (inhibidors de
telomerasa, inhibidores angiogènesi).
– Vacuna (casos como el càncer de cèrvix).
– Noves investigacions (fruites, verdures, oli d‟oliva,
peix blau).
43

44. 6. Els transplantaments i els
fenòmens de rebuig
• Transplantament (empelt): procediment
mèdic que permet substituir determinats
òrgans o teixits malalts (danyats, no
funcionals) per altre òrgan o teixit sa.
• La viabilitat dels trasplantaments està
estretament relacionada amb la
compatibilitat dels teixits del donant i el
receptor, i el seu sistema immunitari
44

45. • Segons la procedència de l’òrgan, es
poden distingir diversos tipus de
transplantaments:
– Autoempelt:
• Procedeix de la mateixa persona (empelt de pell).
– Isoempelt:
• Procedeix de persones diferents, però amb la
mateixa donació genètica (bessons univitel·lins).
– Al·loempelt:
• Procedeix de persones diferents i amb dotació
genètica diferents.
– Xenoempelt:
• L’òrgan trasplantat procedeix d’un individu d’una
altre espècie
45

46. 6.1. Rebuig de transplantaments
• El rebuig d’un òrgan o teixit ve determinat per la
relació genètica entre el donant i el receptor.
• La causa de rebuig és la posada en marxa del
sistema immunitari que reconeix les cèl·lules
trasplantades com a estranyes.
• El rebuig va en augment quan més lluny estiguin
genèticament (xeno i al·loempelt són els que
causen rebuig), i en funció de la irrigació de
l’òrgan empeltat (òrgan irrigat causa més rebuig
que un no irrigat).
46

47. 47

48. 6.2. Mecanisme de rebuig
• En el procés de rebuig intervenen
diferents cèl·lules del sistema immunitari:
– Les cèl·lules trasplantades tenen uns HLA no
reconeguts pels limfòcits i altres cèl·lules
immunitàries.
– Hi ha una immensa variabilitat en la
estructura proteïnes que formen els HLA.
48

49. 49

50. 6.3. Tipus de rebuig
• Segons el moment en que sobrevinguin els
fenòmens de rebuig es poden distingir:
– Hiperagut:
• Al pocs minuts d’efectuar-se el trasplantament degut a
anticossos presents en la sang del receptor.
– Agut:
• Dies o un més després del trasplantament, i és degut,
sobretot, a l’acció dels limfòcits T i B, als macròfags,
complexos antígen-anticòs.
– Tardà o crònic:
• A partir dels tres mesos, a causa de diferents reaccions
d’hipersensibilitat contra els teixits trasplantats.
50

51. 7. La immunoteràpia
• Immunoteràpia: tractament preventiu de
determinades malalties mitjançant
l'aplicació de sèrums específics que
contenen anticossos.
• Actualment, la significació del terme s’ha
estès per a designar qualsevol tractament
realitzat amb el propòsit d'alterar el
sistema immunitari.
51

52. 7.1. Immunoteràpia de les anomalies
del sistema immunitari
• Es basa en la reducció de la resposta
autoimmunitària per combatre l’autoimmunitat,
tot i que, avui dia també afecta a la resposta
immunitària normal.
• Tipus de tractaments:
– Drogues immunosupressores:
• Tractament inespecífic que disminueixen la proliferació de
limfòcits, però exposen al pacient a infeccions.
– Extirpació de la glàndula tiroide i plasmafèresi.
• Tractament pal·liatiu dels fenòmens autoimmunitaris.
• Centrifugació del plasma sanguini per eliminar els complexos
autoantígen-autoanticòs.
– Substàncies blocadores dels autoantígens:
• S’estan començant a utilitzar per induir la tolerància als
autoantígens.
52

53. • Els tractaments d’immunoteràpia contra les
disfuncions del sistema immunitari com les
al·lèrgies i les immunodeficiències poden ser:
– Antihistamínics o injecció d’al·lergògens
específics:
• Pel tractament d’hipersensibilitat immediata
– Injeccions periòdiques d’anticossos:
• Intenten mantenir estables els nivells d’IgG.
• Abans de realitzar-se un trasplantament
d’òrgans el receptor es tractat amb
immunosupressors inespecífics (ciclosporina A,
corticosteroides, etc.).
53

54. 7.2. Immunoteràpia del càncer
• Basada en diferents tècniques que
tendeixen a augmentar els sistemes de
defensa de l’organisme:
– Activació dels macròfags i producció
d’interleucina:
• Augmenten els atacs contra els antígens de les
cèl·lules canceroses.
– Teràpia genètica:
• Insereixen gens que augmenten la resposta
immunitària o inhibició dels oncògens.
54

55. 55

56. 8. Els sèrums i les vacunes
• Els avanços per a l’eradicació de malalties
infeccioses que afecten les poblacions
humanes han estat espectaculars.
• Els factors que hi han contribuït han estat:
– Sèrums.
– Vacunes.
56

57. 8.1. Sèrums
• Seroteràpia: mètode curatiu mitjançant
immunització passiva amb sèrums que porten
IgG.
• Només s’utilitza en casos extrems, ja que el
pacient podria presentar respostes immunitàries.
• S’utilitzen per aconseguir immunització immediata
en persones malaltes o que posseeixen toxines
degudes a picades d’animals.
• Hi ha dos tipus:
– Sèrums heteròlegs:
• Aquells que procedeixen d’un altre animal.
– Sèrums homòlegs:
• De la mateixa espècie i comporta menys risc.
57

58. 8.2. Vacunes
• Les vacunes consisteix en un mètode preventiu
mitjançant un mètode d’activació immunitària
actiu i artificial.
• En l’actualitat s’utilitzen diversos tipus de
vacunes:
– Vacunes amb patògens vius atenuats:
• Alt poder immunogènic però amb possible reconversió.
• Exemples: tuberculosi, xarampió, rubèola, etc.
– Vacunes amb patògens morts o inactivats:
• No hi ha perill de reconversió, però són necessàries vàries
dosis
• Exemples: còlera, poliomelitis, ràbia, grip, etc.
– Vacunes d’antígens purificadors:
• S’utilitzen tècniques d’enginyeria genètica obtenint,
generalment, proteïnes.
• Exemples: meningitis, diftèria, tètanus, etc.
58