Age-related macular degeneration (AMD) adalah gangguan degeneratif pada makula yang disebabkan oleh interaksi antara proses penuaan, genetik, dan lingkungan. AMD dibagi menjadi dry AMD dan wet AMD, dan didiagnosis berdasarkan pemeriksaan mata serta imaging. Terapi untuk AMD meliputi gaya hidup sehat, obat anti-VEGF, laser photodynamic therapy, transplantasi sel RPE, serta terapi gen dan stem cell.

1. Current Knowledge on Age-related
Macular Degeneration
Presentan : dr. Anugrah H. Masloman
Pembimbing : Dr. dr. Vera Sumual, Sp.M(K)
Moderator : dr. Dyana T. Watania, Sp.M(K)

2. PENDAHULUAN
Gangguan multifaktorial yang disebabkan oleh interaksi
kompleks antara proses penuaan, kerentanan genetik dan
faktor risiko lingkungan.
Age-related macular degeneration (AMD) 
gangguan degeneratif pada makula, ditandai dengan
adanya drusen dan perubahan RPE.

3. TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Age-related macular degeneration (AMD) :
● Gangguan degeneratif makula
● Usia > 50 tahun
● Penyebab tersering kebutaan di Amerika Serikat
● Ditandai dengan adanya drusen dan perubahan retinal
pigment epithelium (RPE)

4. KLASIFIKASI
Varian tersering
Degenerasi sel RPE dan
fotoreseptor
Varian jarang
Perkembangan
neovaskularisasi dan
pertumbuhan pembuluh
darah baru.
Dry AMD Wet AMD

5. • Kedua bentuk AMD memiliki keluhan
kehilangan pengelihatan sentral.
• Dry AMD  asimptomatik, adanya drusen di
makula. Pada kasus yang lebih berat, drusen
lebih besar serta adanya geografi atrofi
pada lapisan RPE.
• Dry AMD menjadi wet AMD  kehilangan
pengelihatan berat tiba-tiba atau adanya
distorsi visual onset baru (metamorfopsia).

6. Hard drusen:
• Ukuran < 63 μm
• Deposit kekuningan, berbatas tegas
Soft drusen:
• Ukuran > 63 μm
• Deposit kekuningan, batas tidak tegas,
sering menyatu
Drusen merupakan gambaran klinis khas dari AMD, terjadi akibat penuaan.
Deposit putih kekuningan dari material ekstrasel pada RPE dan zona kolagen dalam dari
membrane Bruch’s.
Tampak sebagai titik-titik berwarna putih hingga kuning, terkadang seperti kristal dan berkilauan.

7. KRITERIA AREDS

8. • Early dan intermediate AMD  adanya deposisi debris ekstrasel,
seperti drusen atau deposit linear basal dan deposit drusenoid
subretinal, disertai perubahan patologi pada RPE.
• Late AMD  invasi neovaskularisasi makula ke retina luar, ruang sub-
RPE

9. Multifaktorial, interaksi kompleks antara penuaan,
genetik, lingkungan.
Drusen  lipid, protein, dan mineral. Faktor risiko
intraokular terhadap hilangnya penglihatan terkait
AMD.
Siklus perkembangan drusen disertai dengan
perubahan patologi pada RPE, meliputi pelepasan
dari membran basal dan migrasi ke retina
neurosensorik.
Selain drusen, dapat ditemukan deposit drusenoid
subretinal (SDD) pada pasien dengan AMD.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

11. Usia  faktor risiko terkuat terjadinya AMD. Hilangnya
koriokapilaris adalah efek dari penuaan pada kompleks
retina-RPE-Bruch’s membran koroid.
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
Proses penuaan melibatkan akumulasi stress oksidatif dan
peningkatan ekspresi protein atau lemak yang teroksidasi.
Peningkatan stress dan/atau adanya cedera terus menerus
 kematian sel (senescence)  sekresi sitokin dan
kemokin pro-inflamasi.
Adanya varian gen CFH dan ARMS2/HTRA1 kombinasi
dengan diet tidak sehat dan merokok diketahui dapat
menyebabkan early AMD.

12. DIAGNOSIS
Tanda-tanda perubahan fungsi
visual dini pada fase awal AMD
akan mempengaruhi aktivitas
pada kondisi cahaya redup.
Kesulitan melihat pada kondisi
perubahan cahaya atau cahaya
redup.
Distorsi visual, pandangan kabur
dan/atau defek lapang pandang
sentral.

13. DIAGNOSIS
Pemeriksaan objektif:
Best corrected visual acuity (BCVA) pada kontras tinggi dan pencahayaan terang.
Pemeriksaan fungsional yang menstimulasi kondisi pasien AMD early dan intermediate 
pemeriksaan ketajaman penglihatan pada kondisi cahaya redup, sensitivitas kontras dan adaptasi
gelap.
Fundus-controlled perimetry (FCP) dapat memeriksa sensitiviras retina pada berbagai lokasi di
makula.

14. DIAGNOSIS
Pasien berusia > 55 tahun tanpa faktor risiko  pemeriksaan mata komprehensif setiap 1 atau 2
tahun.
Pasien dengan gangguan awal atau dengan riwayat keluarga  follow-up dengan durasi lebih
singkat.
Pemantauan mandiri dengan Amsler grid penting dilakukan untuk membantu mendeteksi
perkembangan penyakit.

15. DIAGNOSIS
Diagnosis utama didasarkan dari oftalmoskop atau
funduskopi.
Dapat menunjukkan perubahan patologis terkait AMD, seperti
drusen, perubahan pigmen RPE, dan atrofi RPE serta
gambaran klinis neovaskularisasi makula (MNV), perdarahan
dan fibrosis.
Mikroperimetri  pemeriksaan fungsi visual non-invasif untuk
analisis fiksasi dan defek lapang pandang sentral.
Dibandingkan standard automated perimetry (SAP),
mikroperimetri memiliki keuntungan pencitraan yang real time
dan eye tracking.

16. DIAGNOSIS
Fundus
imaging
Fluorescein
Angiography
(FA)
Indocyanine
green
angiography
(ICGA)
Optical
coherence
tomography
(OCT)
Optical
coherence
tomography
angiography
(OCTA)

17. Gaya hidup sehat, berhenti merokok, diet sehat
dan meningkatkan aktivitas fisik.
Konseling dan Edukasi
Diberikan pada pasien early AMD, pasien dengan
drusen atau CNV unilateral untuk mencegah
perkembangan menjadi AMD lanjut.
Terapi Profilaksis
TERAPI

18. TERAPI
Menggunakan verteporfin intravena
dikombinasi dengan laser untuk
merusak pembuluh darah
abnormal. Menunjukkan efikasi
pada AMD neovascular dan PCV.
Photodynamic therapy (PDT)
Terapi utama untuk wet AMD.
Dapat diberikan berulang (interval
antara 4 dan 16 minggu). Obat
yang dapat digunakan pegaptanib,
ranibizumab, bevacizumab,
aflibercept dan conbercept.
Anti-VEGF
Meliputi translokasi makular,
transplantasi koroid-RPE autolog,
dan injeksi suspensi sel RPE.
Stabilitas visual jangka panjang,
dapat terjadi atrofi sehingga rentan
terhadap komplikasi.
Transplantasi RPE
Metode baru untuk tatalaksana dry
AMD. Pada tahun 2012, telah
dilakukan transplantasi sel RPE dari
human embryonic stem cells (hESC).
Terapi Stem Cell
Pembawa AAV2 dengan protein
pengikat VEGF digunakan untuk
menghambat angiogenesis. Studi
menunjukkan terapi yang dimediasi
AAV2 aman dan efektif, serta
berjangka panjang.
Terapi Gen

19. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari
drusen. Drusen muncul pada
dekade kedua atau ketiga
kehidupan.
Terlihat pada usia muda.
Nodul kecil kekuningan (25-
75 μm) berkelompok dan
bertambah banyak.
Pada pemeriksaan FA
ditemukan gambaran “starry
sky”. Kondisi berhubungan
dengan varian gen CFH.
Gangguan ginjal kronis pada
anak dan dewasa. Drusen
difus dan bilateral. Gen CFH
diimplikasikan pada kasus ini.
Doyne honeycomb retinal
dystrophy
Cuticular drusen/basal
laminar drusen
Glomerulonefritis
membranoproliferative
tipe 2

21. DIAGNOSIS BANDING
Menyebabkan perubahan
pada RPE dan PED.
Penebalan koroid yang
terkena, berbeda dengan
gambaran penipisan koroid
pada AMD.
Lesi subretinal kekuningan
unilateral atau bilateral. Pada
SD-OCT, lesi sentral
berbentuk kubah dan
hiperreflektif antara lapisan
fotoreseptor dan RPE.
Hiperpigmentasi reticular
berbentuk seperti kupu-kupu
pada makula kedua mata,
yang sering simetris.
Central serous
chorioretinopathy (CSC)
Adult-onset foveomacular
vitelliform dystrophy
Pattern dystrophies Ocular histoplasmosis
syndrome
Infeksi H. capsulatum.
Jaringan parut pada
korioretina menyebabkan
gejala visual beberapa tahun
kemudian.
Polypoidal choroidal
vasculopathy (PCV)
Perkembangan pembuluh
darah abnormal yang tumbuh
di bawah makula dan
membentuk benjolan kecil
berwarna ungu kemerahan
yang disebut polip.

22. KESIMPULAN
Age-related macular degeneration (AMD) merupakan gangguan
degeneratif pada makula dan berkaitan dengan proses penuaan.
Secara umum, AMD dibagi menjadi dua yaitu dry AMD dan wet
AMD.
Terdapat klasifikasi klinis AREDS meliputi early AMD, intermediate
AMD, late AMD, perubahan penuaan normal (normal ageing
changes) dan tidak ada perubahan penuaan (no apparent ageing
changes).
Diagnosis dasar dari AMD dapat dilakukan dengan pemeriksaan
oftalmoskop.
Konseling dan edukasi pasien mengenai pentingnya gaya hidup
sehat. Terapi lain yang dapat diberikan pada AMD meliputi terapi
laser, terapi anti-VEFG, transplantasi RPE, terapi stem cell dan
terapi gen.

23. TERIMA KASIH