vertigini ed acufeni nei disturbi dell'ATM

1. Vertigini ed acufeni nei disturbi
dell’ATM
Dr. Daniela Adamo
Specialista Ambulatoriale
Oral Medicine Operative Complex Unit
Department of Neurosciences, Reproductive and
Odontostomatological Sciences
“Federico II” University of Naples

2. Center for Orofacial Pain
Service statistics
600 patients are
seen annually:
450 affected of
BMS
This is a multidisciplinary service
unique in the South of Italy.
Our pain clinics are patient-centred
and evidence-based, encouraging
patients to take control and self-
manage their persistent facial pain.
We do not accept patients with
dental pain.
There is access to a wide range of
multidisciplinary clinics including:
 Orofacial Pain Dentist
 Psychiatry
 Clinical Psychology
 Neurology
Conditions treated:
 Burning mouth syndrome
 Rare facial pains such as post herpetic neuralgia and neuropathic pain
 Persistent idiopathic facial pain of non-dental origin (previously termed atypical facial pain)
 Trigeminal neuralgia - primary and secondary
 Trigeminal neuropathic pain
 Orofacial pain complicated by other factors such as psychiatric or personality disorders, or psychological
problems.

3. Cos’è l’Articolazione Temporo
Mandibolare (A.T.M.)
L’ATM è una delle articolazioni più complesse del
nostro corpo: collega la mandibola al cranio e
permette di parlare, masticare, deglutire e
compiere movimenti mimici.

4. Articolazione temporo-mandibolare
ATM
L’ATM è una diartrosi doppia
costituita da due articolazioni
distinte ma funzionalmente
coordinate. Ogni articolazione
consiste di una struttura
connettivale costituita:
 dai legamenti
 dalla capsula
 dal tessuto retrodiscale e
 dal disco (menisco)
che separa il condilo
mandibolare dalla fossa
glenoidea del temporale.

5. ANATOMIA E FISIOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE
TEMPORO- MANDIBOLARE
STRUTTURA OSSEA-CAPSULA DISCO
FIBROCARTILAGINE
MEMBRANA SINOVIALE
Il disco articolare è interposto fra l’osso della mandibola (condilo) e l’osso della
base cranica (fossa temporale), è una struttura dinamica in quanto si muove
insieme al condilo della mandibola durante i suoi movimenti.
L’articolazione è ricoperta al suo interno, in parte da una membrana chiamata
sinovia che produce il liquido sinoviale (presente all’interno dell’articolazione),
ed in parte da cartilagine.

6. La funzionalità dell’ATM è consentita dall’interazione di muscoli elevatori ed
abbassatori della mandibola; essi consentono sia l’apertura che la chiusura che
le lateralità.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE
TEMPORO- MANDIBOLARE
STRUTTURA OSSEA-CAPSULA-DISCO

7. L’apertura della
mandibola consiste in
due fasi: una prima
contraddistinta da
una semplice
rotazione nella fossa
glenoidea ed una
seconda di
scivolamento fino al
tubercolo articolare
dell’osso temporale.
Durante questi
movimenti il disco
articolare si mantiene
sempre interposto tra
condilo e fossa
articolare tenuto in
posizione dai
legamenti e dal
tessuto retrodiscale.

9. INTRODUZIONE
I LEGAMENTI COLLATERALI
UNISCONO I MARGINI MESIALE E LATERALE
DEL DISCO AI POLI DEL CONDILO
IL LEGAMENTO CAPSULARE
DELIMITA COMPLETAMENTE L'INTERA ATM
IL LEGAMENTO TEMPORO-MANDIBOLARE
RINFORZA IL VERSANTE LATERALE DEL
LEGAMENTO CAPSULARE
IL LEGAMENTO SFENOMANDIBOLARE
(accessorio)
IL LEGAMENTO STILOMANDIBOLARE
(accessorio)
Ha la funzione di limitare il movimento di
protrusione.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DELL’ARTICOLAZIONE
TEMPORO- MANDIBOLARE
STRUTTURA OSSEA-CAPSULA-DISCO

10. Il sistema cranio-mandibolare
• Occlusione(denti
dell’arcata sup ed
inf)
• Muscoli
masticatori
• ATM
MALOCCLUSIONE
 turbe dello sviluppo delle ossa
mascellari,
 turbe dell'eruzione e successivo
allineamento della dentatura,
 malattie dentali che determinano il
danneggiamento organico o
addirittura la perdita del dente
ammalato
 cause collegate a terapie
odontoiatriche, quando non siano in
grado di ripristinare soddisfacenti
condizioni morfologiche e funzionali
delle arcate dentali

11. DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE DEI DISORDINI
TEMPORO-MANDIBOLARI (TMD o tmjd)
Americanun termine collettivo che
comprende una varietà di condizioni
patologiche che coinvolgono
muscoli masticatori, articolazione
temporo -mandibolare e strutture ad essi
associate”
La 2° causa più frequente di dolore cronico
una prevalenza stimata del 5-10%. (rap D:U 2:1).
Mentre soltanto il 1.4-7% ricerca il trattamento (le donne 4 volte
di più);segni e sintomi raggiungono un picco nella fascia di età 20-
40 anni.
Negli Stati Uniti, i costi annuali dei soli TMD ammontano a 4
miliardi di dollari.

12. Disordini temporomandibolari (TMD)
Dolore cronico oro-facciale

13. Chronic pain
• Most frequent cause of suffering and disability.
• Most common reason that people seek medical
attention.
• Disability is defined as “a lack of the ability to function
normally, physically or mentally.” The level of disability
cannot be predicted on the basis of the anatomic
diagnosis.
• One of the primary goals of chronic pain management
(in addition to pain reduction) is the restoration of
function.
“Relieving distress, transforming lives”

14. Chronic pain
It is often seen as a low priority among health care
providers; it is perceived as:
complicated, time-intensive,
and often ineffective
Ineffective medications are often overprescribed,
Repetitive examinations are conducted in an
attempt to find a simple anatomic problem that
is causing the pain, and co-morbidities are
ignored
There is a reluctance of patients to learn
pain management or coping techniques,
because their energy and attention is
usually focused on finding a cure.

15. Psychological factors
personality
cognitive style
social skills
symptoms of psychopathology
(diagnosis)
Biological factors
brain structure
neurochemistry
hormones
autonomic nervous system
functions
Social factors
marital adjustment
family functioning
peer relationships
work & school
satisfaction
One-dimensional
sensation
Multidimensional
experience
Chronic Pain
Sensory-discriminative
Cognitive
Motivational
Affective Qualities.

16. An association between chronic pain and depression exists, but no one hypothesis has
emerged or has been proven to explain the relationship.
Theories proposed include the following:
 Depression causes hypersensitivity to pain.
 Anxiety causes hypersensitivity to pain
 Pain causes hypersensitivity to anxiety and
depression
 Pain is a ‘’masked’’ form of depression

17. Orofacial Pain
 Orofacial pain may be defined as pain localized to the region
above the neck, in front of the ears and below the
orbitomeatal line, as well as pain within the oral cavity.
 It includes pain of dental origin and temporomandibular
disorders (TMDs), and thus is widely prevalent in the
community.
 Up to a quarter of the population reports orofacial pain
(excluding dental pain), and up to 11% of this is chronic pain.
 Pain has been present for a day or longer in the past month,
and that has been present for 3 months or longer

18. Its diagnosis and initial management falls between dentists and
doctors and in the secondary care sector among pain physicians,
headache neurologists and oral physicians.
Chronic facial pain is a long term condition and like all other chronic
pain is associated with numerous co-morbidities and treatment
outcomes are often related to the presenting co-morbidities such as
depression, anxiety, catastrophising and presence of other chronic pain
which must be addressed as part of management.
Zakrzewska
The Journal of Headache and Pain
2013
Orofacial Pain

19. Disturbi temporo-mandibolari (TMD)
• Patologia di natura extracapsulare
in cui sono coinvolti primitivamente i muscoli
masticatori. Sono disturbi dai sintomi simili a quelli
originati dall’ATM. Definendo un sintomo come
extracapsulare si intende dire che l’articolazione (capsula)
è normalmente funzionante.
• Patologia di natura intracapsulare.
Invece quando i disturbi coinvolgono l’articolazione
(capsula)
Come facilmente intuibile le due forme spesso coesi-
stono, rendendo non semplice la diagnosi.

20. PATOLOGIA MUSCOLARE
I muscoli coinvolti, di solito, sono i muscoli
elevatori della mandibola. Si tratta dei :
• Temporali
• Masseteri
• Pterigoidei interni ed esterni.

21. • Parafunzionali
Attività muscolari estranee alla masticazione, alla fonazione ed alla
deglutizione.
Tra queste parafunzioni vi può essere il bruxismo (iperattività muscolare) che può
manifestarsi con il serramento, più spesso diurno, o con il digrignamento dentale
più spesso notturno ed inconsapevole. Il bruxismo è la parafunzione più frequente e
dannosa. Esso danneggia i denti, i tessuti parodontali, i muscoli (dolore ed ipertrofia) e
le ATM. Anche le abitudini viziate sono parafunzioni. L’onicofagia, la masticazione di
chewing gums.
• Miofasciali
Sofferenza muscolare non associata alla parafunzione .
Spesso è dovuta alla personalità del paziente predisposto a scaricare tensioni
sull’apparato muscolare.
Sono i casi di più difficile diagnosi in cui l’unico sintomo riferito ed obiettivabile è il
dolore, solitamente definito come emicrania.
PATOLOGIA MUSCOLARE

22. Lo stress e l’emotività del paziente hanno un ruolo
nei TMD.
Entrambi hanno come conseguenza diretta un
aumento dell’attività muscolare. Accade sia nei
quadri di tipo articolare che in quelli muscolari.

23. • Depression is the psychological mood
characterized by feelings of sadness,
helplessness, hopelessness, guilt, despair, and
futility and which have been implicated by
some in the initiation of TMD.
Yap AU, Dworkin SF, Chua EK, List T, Tan KB, Tan HH, Yap AUJ, Dworkin SF, List
T, Tan KBC:
Prevalence of temporomandibular disorder subtypes, psychologic distress,
and psychosocial dysfunction in Asian patients.
J Orofac Pain 2003,

24. Si può considerare la funzione dell’ATM come quella di un tripode che
poggia sulle due ATM da un lato e sull’occlusione dentale dall’altro. Per
essere equilibrato, questo tripode necessita di appoggi bilanciati e tra
di loro congruenti. Ogni volta che uno di questi pilastri viene ad essere
modificato, l’equiibrio si compromette. È raro che a compromettersi sia
primitivamente l’ATM. Ciò accade come complicazione di malattie
infiammatorie come per esempio l’artrite reumatoide (in più del 50%
dei casi di AR vi è un coinvolgimento delle ATM) o quella psoriasica.

25. La sintomatologia diventa evidente quando la capacità
dell’ATM di adattarsi alle
modificazioni del sistema non sono più in grado di
compensare. Questo può accadere anche in relazione alle
condizioni psicologiche e lo stress del paziente.
Fattori che nel tempo si accumulano fino al momento in
cui la singola goccia farà traboccare il vaso.
La capacità di adattamento è tale che anche in presenza
di rapporti articolari già alterati, i sintomi sono spesso
assenti o ignorati.

26. TMJD involves structural and functional
alterations of the stomatognathic system, which
are characterized by:
Pain in the temporomandibular joints (TMJ)
Pain in the masticatory muscle
 limitations in jaw movements
 noises in the TMJ
functional difficulties
 and otologic symptoms.

27. Dolore distrettuale, sordo, presente specialmente a livello muscolare ed
intorno all’orecchio, che può verificarsi a riposo e può essere aggravato durante
la funzione mandibolare.
Il dolore può essere più pronunciato la mattina o la sera, con una intensità d 3-7
cm su una scala di 10 cm.
Sintomi associati riferiti dai pazienti sono:
 limitazione del movimento,
 cefalea,
 sensazione di ostruzione auricolare,
 dolore cervicale
Caratteristiche del dolore

29. Otologic symptoms in TMD
• The risk of otologic
symptoms such as
• ear pain, vertigo, tinnitus,
• hearing loss
is considered greater in
patients with pain on palpation
of the TMJ and masticatory and
cervical muscles, as well as pain
during mouth opening.

30. • The prevalence of tinnitus among patients
attending TMD clinics has been reported to
vary from 33% to 76%.
• Vertigo or dizziness is a false sensation of
movement or spinning or whirling motion and
it occurs when the body’s equilibrium is upset.
The prevalence of vertigo in TMD patients is
reported to range from 40% to 70%
Parker WS, Chole RA: Tinnitus, vertigo, and temporomandibular disorders. Am J
Orthod Dentofacial Orthop 1995,

31. Acufeni (tinnitus)
L’acufene è una sensazione
uditiva percepita dal paziente
non legata ad una sorgente
sonora presente nell’ambiente
esterno.
Il termine deriva dal greco “cosa
udita” ed “apparire”. Sinonimo è
tinnito, che deriva dal latino
tinnitus e significa “squillare”.
• Sensazione uditiva in assenza
di stimolazione sonora
esterna.

32. Cenni storici
A livello storico, le prime informazioni su
gli acufeni sono state riscontrate :
 nel papiro egizio di Ebers del 2500 A.C.
 nel Corpus Hippocraticum del II secolo
A.C.
l’acufene viene per la prima volta posto in relazione con
la sordità e classificato in base al tono (èchos), al ronzio
(bòmbos) e al rumore (psòphos).
 Altre citazioni sono presenti in Aristotele
e nella medicina romana fino ad arrivare a
quella rinascimentale.

33. Ludwig Von Beethoven descrisse
la sua esperienza con gli acufeni
in una lettera a un amico nel
1801,
“solo le mie orecchie fischiano
continuamente giorno e notte,
posso affermare di vivere
realmente una vita infelice”.

34. Epidemiologia dell’acufene
• Prevalenza nella popolazione
generale fra il 6 ed il 28%.
• Tra il 10 ed il 25% della
popolazione adulta italiana ha
percepito un acufene prolungato
almeno una volta nella vita.
• Si stima che il 4% ( 2.400.000
italiani) circa della popolazione
sia affetta da acufene cronico.
• Età media 40- 60 anni

36. Classificazione degli acufeni
• Acufeni oggettivi
più raro, indicato anche come falso, vibratorio o
estrinseco. Spesso percepiti dall’operatore.
• Acufeni soggettivi (il 99% )
detto anche “suono fantasma”. Percepiti dal
paziente

37. Acufeni oggettivi
Gli acufeni oggettivi sono spesso udibili dall’esaminatore,
interessano soggetti normoudenti, hanno
frequentemente carattere pulsatile e vibratorio e sono
relativamente curabili.
Sono causati da problematiche a carico di strutture
auricolari e periauricolari che trasmettono all’orecchio
interno per via ossea o aerea .

38. Possono essere di natura:
• Vascolare
• Muscolare
• Tubarica
• Articolare
Acufeni oggettivi

39.  Anomalie congenite
 Lesioni degenerative
 Lesioni traumatiche
 Patologie neoplastiche
 Patologie cardiovascolari
sistemiche
fistole artero-venose, aneurismi arteriosi, anomalo decorso dell’arteria
occipitale o della carotide interna endotemporale, persistenza
dell’arteria stapediale, bulbo della giugulare interna alto e angiomi
cavernosi,tumori glomici timpano e timpano-giugulari, neoplasie del
basicranio, lesioni displastiche, Paget e displasia osteofibrosa del
temporale.
Acufeni di natura vascolare
Sono pulsanti (il paziente
spesso riferisce di sentire il
cuore battere nell’orecchio) con
un tono grave, a volte sincrono
con il polso, inoltre è
evidenziabile riduzione o
scomparsa del sintomo a
seguito della compressione dei
vasi del collo.
Acufeni oggettivi

40. Sono conseguenti a problematiche a
carico del velo palatino e
dell’orecchio medio.
L’acufene può essere determinato da
 mioclonie del muscolo tensore ed
elevatore del velo palatino
 alterata apertura/chiusura della
porzione fibrocartilaginea della
tuba uditiva
 mioclonie del muscolo tensore del
martello o dello stapedio
Acufeni oggettivi
Acufeni di natura muscolare
È caratterizzato da
un rumore a scatto
(schiocco ripetuto e
secco), non è
pulsatile, è udibile
dall’esaminatore
come un ticchettio
ritmico, è tipico di
soggetti
normoudenti

41. Rientrano nel quadro della
Sindrome della tuba beante
dove una variazione della
pressione a livello
rinofaringeo con un difetto di
chiusura della tuba uditiva dà
luogo alla percezione del
rumore respiratorio come un
soffio nell’orecchio.
Acufeni di natura tubarica Acufeni oggettivi
È sincrono con gli atti respiratori,
si accompagna ad ipoacusia e si
attenua o scompare con la
respirazione orale o con l’apnea.

42. Le forme da patologia articolare sono
conseguenza di disfunzioni dell’articolazione
temporomandibolare.
La fisiopatologia è largamente oscura.
Acufeni oggettivi
Acufeni di natura articolare
Si accompagna ad
otalgia, con
acufeni e
sensazione di
schiocco durante i
movimenti della
mandibola

43. Acufeni oggettivi
Disfunzioni temporomandibolari

44. Acufeni soggettivi
Sintomo della disfunzione del sistema uditivo.
Cause più comuni:
Idiopatico (60%)
Trauma acustico (15%)
Traumi cranici
Presbiacusia
Otosclerosi
Malattia di Meniere
Farmaci ototossici
Otiti croniche
Altro
È associato
nel 40% ad iperacusia
nel 60% ad ipoacusia
Percepito solo dal
paziente
Nel 54% monolaterale
Nel 33% bilaterale
13% centrale

45. Nelle forme invalidanti effetti sul sonno,
sull’attenzione e sullo stile di vita in generale.

46. Caratteristiche dell’acufene
• Spesso subdolo e maldefinibile.
• Viene indicato in genere come un fischio o un ronzio, ma i
pazienti possono descriverlo anche in altri modi.
• Costituito solitamente da un suono unico.
• Costante, intermittente o fluttuante.

47. Acufene nel bambino
• Sembra maggiormente associato alla perdita
uditiva (50-60% di bambini con sordità parziali
e 29% con ipoacusia profonda)
• Al contrario dell’adulto, meno invalidante per
il bambino.

48. Neurofisiologia dell’acufene
• L’acufene è una percezione illusoria simile a quella dell’arto
fantasma per il sistema somato-sensoriale.
• Si può accompagnare a fenomeni di distorsione della
percezione uditiva con alterazione della qualità del messaggio
verbale.
• Pur essendo percepito come suono o rumore,la sua
patogenesi non può essere unicamente individuata
nell’orecchio.

49. Eziologia
Studi neurofisiopatologici hanno definito dei modelli neuronali che identificano:
 nella periferia uditiva la sorgente dell’acufene
 nei centri uditivi sottocorticali la detenzione e l’elaborazione dello stimolo
uditivo
 nella corteccia in particolare nelle aree uditive la percezione, la memoria e
l’attenzione
 nel sistema limbico la componente emotiva legata all’acufene e all’attivazione
del sistema nervoso autonomo il disagio ad esso legato
il tutto legato in un complesso
network

50. Teoria di Jastreboff (1990)
Danno periferico
Riorganizzazione
delle vie uditive
centrali
Modificazioni del
sistema limbico
Causa
organica
associazioni emotive negative ed il
fastidio

51. Il sistema limbico
 Percezione dell’intensità dell’acufene correlata con il
sistema limbico.
 Controllo e modulazione della trasmissione
dell’informazione afferente ed attenzione selettiva.

52. Danno cocleare
La maggior parte degli acufeni genera da una lesione cocleare.
Eseguiti diversi studi a livello istologico, biochimico ed elettrofisiologico sulle
modificazioni indotte nella coclea da vari agenti lesivi noti:
 trauma acustico (Norena-Eggermont,2003)
 somministrazione di salicilati e chinino
(Jastreboff,1995;Raphael,2000)

53. Danno cocleare
Diversi studi superano il modello di sola genesi cocleare di
acufene:
 Tinnito persiste dopo asportazione neurinoma dell’VIII
 Pazienti affetti da ipoacusia neurosensoriale non sempre
hanno acufene cronico.
 La loudness dell’acufene non è sempre correlata alle
implicazioni nella vita quotidiana

54. Trauma acustico
Il trauma acustico determina:
 Disassociazione funzionale fra cellule ciliate esterne e interne
 Perdita o disaccoppiamento delle stereocilia delle CCE dalla
membrana tectoria
 Variazione dei mediatori fra CCI e fibre afferenti con
variazione (riduzione) dell’attività spontanea di scarica

55. Salicilati e chinino
• L’acido acetil-salicilico agisce a livello delle cellule cigliate
esterne, riducendo l’ampiezza del potenziale d’azione del
nervo evocato a basse intensità di stimolazione.
• Il chinino blocca i canali per il K Ca dipendenti, modificando il
potenziale di membrana delle cellule cigliate interne ed
esterne.

56. Teoria di origine centrale
dell’acufene cronico
teoria del re-mapping,
riorganizzazione plastica della corteccia
cerebrale uditiva
Secondo l’ipotesi del re-mapping il processo di riorganizzazione inizierebbe con la
perdita di cellule ciliate cocleari e quindi con una ipoacusia di tipo
neurosensoriale. Quando la lesione cocleare causa una ipoacusia alle frequenze
corrispondenti al trauma, le frequenze vicine, ancora funzionanti, verrebbero
amplificate a seguito di un meccanismo di espansione della loro rappresentazione
centrale verso le regioni frequenziali lesionate
Inoltre le frequenze che sono ai margini dell’area lesionata perderebbero
l’inibizione corticale proveniente dalla regione deafferentata.
Neuroplasticità del sistema uditivo

57. • La neuroplasticità è finalizzata ad un migliore
adattamento dell’organismo all’ambiente.
• Gli stessi meccanismi che determinano adattamenti
plastici sono responsabili della comparsa di
interazioni sensoriali abnormi come nel caso
dell’acufene.

58.  se l’ipoacusia provoca una riorganizzazione uditiva centrale che a sua volta
causa la percezione dell’acufene, perché solo in un numero limitato di pazienti
con ipoacusia neurosensoriale viene percepito un acufene e non in tutti
coloro che presentano una ipoacusia neurosensoriale?
 la possibile modulazione dell’ acufene da parte di fattori non uditivi ; infatti
nei casi di acufene somatico esso viene modulato dai movimenti degli occhi o
del collo o della mandibola.
 Significativi cambi nell’intensità dell’acufene vengono riferiti inoltre in periodi
di particolare stress o di insonnia.
 Un numero significativo di pazienti riferisce acufeni intermittenti, cioè la
sensazione di completa scomparsa del sintomo per giorni o anche per
settimane, che poi ritorna improvvisamente alla sua piena intensità.
Tuttavia:
esiste uno switch in qualche parte del cervello che possa accendere o spegnere la
sensazione dell’ acufene ?

59. Acufene cronico
una riduzione di volume dell’area sub-callosa
area pre-frontale mediale
area orbito-frontale
area cingulata anteriore
Sistema affettivo
limbico
Sistema percettivo
talamo-corticale
il Nucleo Accumbens (NAc) la corteccia pre-frontale ventro-mediale
(vmPFC).
L’amigdala
gestione delle emozioni
il Nucleo del Rafe
regolazione del sonno.
percezione di
suoni sgradevoli
Neuroni
serotoninergici
Nucleo reticolare del
Talamo (TNR)
eccitazione
Nucleo genicolato
mediale( MGN)inibizione
Trasporta l’informazione
sonora alla corteccia

60. La teoria di Rauschecker
• I neuroni serotonergici dell’area sub-callosa, attraverso l’eccitazione del
TRN, regolerebbero la trasmissione degli stimoli uditivi sgradevoli
provenienti dal sistema uditivo periferico (coclea) e dal tronco encefalico
verso la corteccia uditiva mediante un’azione di filtro o ‘cancello’ a livello
del talamo e in particolare del MGN. Se il sistema NAc-TRN funziona, la
percezione di suoni sgradevoli persistenti (es. l’acufene) viene bloccata e
non riesce a raggiungere le aree corticali uditive.
• Se la corteccia non viene attivata, la percezione cosciente del suono viene
impedita. Se invece per qualche ragione è presente una disfunzione
dell’area sub-callosa serotonergica e il ‘cancello’ a livello talamico resta
aperto l’acufene raggiunge la corteccia cerebrale e attiva quei
meccanismi di riorganizzazione della corteccia uditiva che determinano
l’acufene cronico.
• Una delle principali fonti di serotonina per il NAc è il Nucleo del Rafe; una
sua disfunzione porterebbe quindi non solo ad una incapacità di ‘chiudere
il cancello talamico’, ma anche ai ben noti disturbi del sonno presenti nei
pazienti con acufene

61. Possibili cause di disfunzione del meccanismo di
cancellazione dell’acufene
• Esaurimento metabolico del NAc che nel tentativo di
compensare la presenza dell’acufene esercita una
prolungata azione inibitoria sul talamo (meccanismo di
eccito-tossicità).
• Presenza di una individuale vulnerabilità dell’area sub-
callosa, forse per una carenza di produzione e/o di azione
della serotonina che porterebbe i pazienti affetti da
acufene ad essere più suscettibili anche a disordini
depressivi o di percezione di dolore cronico. Disfunzioni
genetiche, problemi di differenziazione, insulti ambientali
potrebbero agire in sinergia.

62. • L’acufene di tipo intermittente o addirittura periodico
sarebbe determinato proprio dalla fluttuazione dei
livelli di serotonina nell’area sub-callosa.
• L’iperacusia, la misofonia, la riduzione della fase REM e
lo stato depressivo sarebbero tutti sintomi riconducibili
all’ alterazione dei livelli di serotonina, in particolare a
livello del nucleo del rafe, che regola il ritmo del sonno
e costituisce la principale fonte di serotonina all’area
sub-callosa.
• Il ruolo centrale dei neuroni GABAergici del nucleo
reticolare talamico (TRN) nell’inibizione delle vie
talamo-corticali giustificherebbe l’osservazione della
positiva azione terapeutica del pregabalin (Lyrica).
Possibili cause di disfunzione del meccanismo di
cancellazione dell’acufene

63. Tuttavia:
• Quasi mai la terapia con inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI, gli antidepressivi più
usati) agisce in maniera significativa sulla risoluzione dell’acufene, se non in soggetti fortemente
depressi.
• Secondo la teoria di Rauschecker se l’azione di inibizione svolta dal sistema NAc –TRN non funziona,
l’acufene attiverebbe il rimodellamento plastico delle vie uditive principali e associative e
diventerebbe cronico. Questo però non spiegherebbe i casi di acufene cronico che si risolvono
positivamente.
• E’ esperienza comune che un’azione di enorme aiuto nelle prime settimane di percezione
dell’acufene è svolta dagli ansiolitici piuttosto che dagli antidepressivi e questo sarebbe più
correlato ad una disfunzione del sistema limbico dopaminergico piuttosto che dell’area sub-callosa
serotonergica. E’ una limitazione che gli stessi Autori riconoscono quando ipotizzano un ruolo
terapeutico sinergico di farmaci capaci di agire non solo sulla serotonina, ma anche sulla dopamina,
il mediatore chimico del sistema limbico.
• La gravità della lesione cocleare agisce in maniera molto significativa sulla percezione
dell’acufene. In caso di ipoacusia improvvisa, per es., l’acufene segue in maniera quasi speculare
l’andamento della funzione uditiva: se l’udito migliora, anche l’acufene scompare. Anche nei casi di
acufeni da idrope il sistema di cancellazione non sarebbe capace di agire sulla percezione: quando
la pressione cocleare aumenta l’acufene appare, per poi scomparire nei periodi di benessere
cocleare. Ci sono infine molti casi in cui dopo un lungo periodo di cancellazione della percezione
cerebrale si assiste ad una improvvisa ripresa legata ad un peggioramento anche lieve della
funzione uditiva, magari solo su una frequenza. Perché il sistema in questi casi si esaurisce così
istantaneamente? Gli stessi Autori riconoscono un ruolo importante al tipo e alla gravità della
lesione a livello periferico e auspicano un positivo contributo dalla sperimentazione sui farmaci
antagonisti dei recettori NMDA.

64. Acufeni e…..
 Sistema somato-sensoriale
 Movimenti oro-facciali
 Manipolazioni cranio-cervicali
 Deviazioni statiche dello sguardo

65. Diagnosi
• Anamnesi
(quantificazione del disturbo e della disabilità
correlata).
• Consulenza ORL valutazione otomicroscopica
ed audioimpedenzometrica.

67. • La presenza di otalgia o di sintomatologia
disfunzionale in completa assenza di patologia
auricolare dovrebbe pertanto sempre essere
interpretata come un possibile sintomo di
TMD.
Consulenza gnatologica

68. • When a primary otologic cause is discarded in
the diagnostic workup for tinnitus, vertigo,
hypoacusis, hyperacusis, ear pain, or
sensation of occluded ear, TMD may be the
cause of these symptoms.
• Among patients with this dysfunction, the
prevalence of ear pain, tinnitus, and dizziness
varies between 33 and 76%.
Ramírez LM, Ballesteros LE, Sandoval GP.
Otological symptoms among patients with temporomandibular joint disorders.
Rev Med Chil 2007

69. Otolaryngological symptoms are a less common
group of dysfunction symptoms, including :
• sudden hearing impairment or loss,
• ear plugging sensation and
• earache,
• sore and burning throat,
• difficulties in swallowing,
• tinnitus
• vertigo
Peck C, Goulet J, Lobbezoo F, et al.
Expanding the taxonomy of the diagnostic criteria for temporomandibular disorders.
Journal of Oral Rehabilitation. 2014

70. da Arch Otolaryngol Head Neck Surg.

71. • Of the 344 subjects who had TMD, 59.9%
complained of aural symptoms (tinnitus,
vertigo, and hearing loss complaints)
versus 29.2% of the 432 patients without
TMD. Of the subjects with otalgia,
tinnitus, vertigo, or perceived hearing
loss, 67, 64.1, 65.2, and 62.2% had TMD,
respectively.
Lam DK, Lawrence HP, Tenenbaum HC.
Aural symptoms in tempo- romandibular disorder patients attending a craniofacial
pain unit. J Orofac Pain 2001

72. • The prevalence and rank of order of vertigo and other
otologic complaints in 200 TMD patients were investigated
and compared with an asymptomatic control group.
• No subjective otologic complaints were reported by 45
(22.5%) TMD patients; the remaining 155 (77.5%) patients
had at least one otologic complaint.
• Vertigo was reported by 50% of the subjects with myofascial
pain and dysfunction, by 32.5% of the patients with internal
derangement, and by 41.6% of the patients with both
myofascial pain and dysfunction and internal derangement.
However, the incidence of vertigo (14%) was found to be
lower for the control group. Statistically, the control group had
fewer vertigo complaints. Patients in the TMD groups had high
incidences of vertigo complaints compared with the control
subjects without TMD signs or symptoms
Tuz HH, Onder EM, Kisnisci RS. Prevalence of otologic complaints in patients with
temporomandibular disorder. Am J Orthod Den- tofacial Orthop 2003;

73. primo
arco branchiale
The reported causes for otolaryngological
symptoms include common embryonic origin
of the ear and the masseter muscles and the
compression of vessels, nerves, and ligaments
by posteriorly translocated articular heads of
the mandible in the middle and inner ear
regions
Pekkan G, Aksoy S, HekImoglu C, Oghan F.
Comparative audiometric evaluation of
temporomandibular disorder patients with
otological symptoms. Journal of Cranio-
Maxillofacial Surgery. 2010

74. LEGAMENTO ANTERIORE DEL MARTELLO
O LEGAMENTO di PINTO

75. muscolo tensore del velo palatino.
dallo sfenoide al palato molle
innervazione V° paio
tiene pervia la tuba
muscolo tensore del timpano
al manico del martello
innervazione V° paio

76. Posteriorly translocated
mandibular head (due
to missing teeth,
pathological teeth
attrition, or trauma)
may compress the
tympanic artery and
vein, leading to blood
supply disorders within
the middle ear and
constituting an
important cause of
hearing disorders.

77. • The compression by the articular head may
damage the tympanic cord, leading to
contracture of the stapedius muscle in a reflex
mechanism transmitted via the facial nerve.
• In addition, the course of the auriculotemporal
nerve in the temporomandibular joint region
promotes its compression by the mandibular
head, generating an impulse for reflexive
contracture of the tensor tympani muscle and
leading to hearing impairment or tinnitus
symptoms.

78. Movimenti mandibolari
(movimenti di condili nelle cavità
glenoidee)
Nervo auricolare
pressione
In una ATM normale, i condili di entrambi i lati
sono in rapporto con la parete antero-
superiore della cavità che li ospita (Cavità
Glenoide) (fig. 1). Per vari motivi, in parte
legati all’ATM stessa, ma più spesso al non
corretto allineamento dei denti e alla
cattiva postura della mandibola , accade
però che i condili possano dislocarsi in una
zona più arretrata, entrando in rapporto con le
superfici più distali delle cavità glenoidi .

79. IPOACUSIA – FULLNESS
Il nucleo motorio del V° n.c. modula la neurofisiologia dell’apparato stomatognatico
e, fornendo anche innervazione motoria, genera una contrazione riflessa di:
m. tensore del velo e del tensore del timpano
ovattamento (fullness) auricolare
Ipoacusia trasmissiva
cattivo funzionamento tubarico

80. Tinnitus and TMD
• Nella patogenesi dell’acufene entrano in gioco complessi meccanismi
di riorganizzazione delle mappe tonotopiche corticali, con la
compartecipazione di diverse aree non strettamente connesse con le
vie uditive.
• La comprensione di questi meccanismi può consentire l’applicazione di
protocolli terapeutici sempre più validi nel trattamento dell’acufene.

81. .
L’ATM è contigua all’orecchio,
pertanto ogni qualvolta
l'individuo deglutisce (e ciò
avviene circa duemila volte al
giorno a prescindere dalla
volontà e dallo stato di sonno e
veglia) i condili percuotono
l'orecchio con più o meno
violenza, come può essere
facilmente riscontrato con la
palpazione endo auricolare
(infilando i mignoli nell’orecchio e
muovendo la mandibola).

82. Nel marzo del 1934 sul vol. 43 dell' Ann Otol Rinol Laryngol, James B. Costen,
odontoiatra della Washington University School of Medicine parlò per la prima
volta di una "sindrome caratterizzata di sintomi auricolari e sinusali dipendenti
dalla disturbata funzione dell'articolazione temporomandibolare".

83. Ma nella realtà clinica
quotidiana la componente
maggiormente responsabile è
l’occlusione dentale.
Può avvenire per
malocclusione o quando
l’occlusione si trovi ad essere
modificata.
In questi casi ci troveremo con
buona probabilità ad
affrontare una disfunzione
dell’ATM
The Three T's: Tinnitus, Teeth & TMD

84. ACUFENI
la contrazione del legamento sfeno-mandibolare >> fissura petro-timpanica
legamento anteriore del martello
(legamento di Pinto)
acufeni
diagnosi differenziale acufeni:
se protrundendo in avanti la mandibola il paziente avverte acufeni o una
modificazione degli stessi sicuramente l’acufene ha origine mandibolare.

85. Il primo sintomo con cui
confrontarsi è quello del
click articolare. Il click è
una sensazione
rumorosa di scatto o
schiocco, avvertita dal
paziente e spesso anche
da chi gli sta vicino.
Questo click viene
percepito nel corso dei
movimenti di apertura o
di chiusura della bocca.

86. Esso si presenta in tutte le situazioni in cui la posizione del menisco viene ad essere
alterata rispetto alla sede fisiologica. Di solito esso si sposta davanti o lateralmente al
condilo che tende ad arretrare dal centro della fossa glenoide. Di conseguenza il
tessuto retrodiscale si trova ad essere stirato. In questo momento il disco viene definito
dislocato .
Nel momento in cui il menisco, durante il movimento di apertura, ritorna nella sua
sede fisiologica, trascinato dal tessuto retrodiscale, esso effettua un brusco movimento
di riduzione che viene percepito come un click
Non necessariamente si tratta di un fenomeno evolutivo.
Ci sono però situazioni in cui questa situazione evolve. Accade quando a causa dello
stiramento cronico del tessuto retrodiscale, il menisco durante il movimento di
apertura non torna più nella sua sede fisiologica. In questa situazione il menisco
diventa un ostacolo al movimento di apertura mandibolare .
Questa situazione viene descritta come blocco articolare o anche come Locking.

87. Tipico di questa situazione è che il movimento di
apertura mandibolare sarà asimmetrico: potremo
perciò osservare una deviazione dal lato colpito dal
Locking che è quello che subisce la limitazione
funzionale.
In questi casi l’apertura mandibolare si colloca
caratteristicamente tra i 27 ed i 28 mm.
Il blocco articolare nel tempo tende a cronicizzare.
Di non facile riscontro è il locking bilaterale.

88. Esistono determinate condizioni
predisponenti al manifestarsi di
un click anche in pazienti
dall’occlusione ottimale. Una di
queste è la lassità legamentosa
congenita.
Pazienti frequentemente soggetti
a distorsioni o a slogature,
pazienti che senza sforzo riescono
a flettere il pollice fino a porlo a
contatto con l’avambraccio,
pazienti i cui piedi, da distesi
supini sul lettino, ruotano
esternamente fino a toccare il
lettino stesso, presentano spesso
un click all’ ATM.
L’apertura mandibolare di questi
pazienti può superare i 50 mm.

89. Occlusal parafunctions are responsible for the
hyperactivity of masticatory muscles, including
lateral superior pterygoid muscles, with one of the
attachments located within the articular disc.
Contractures of these muscles occurring upon
pathological motor habits translocate the disc
towards the front and lead to posterior location of
mandibular heads.
Many authors report a relationship between
otolaryngological symptoms, particularly earache,
and masticatory muscle disorders
Seedorf H, Jüde HD.
Otalgia as a result of certain temporomandibular joint disorders. Laryngo-Rhino-
Otologie. 2006

90. Il bruxismo può essere classificato in base al tipo di movimento
(serramento o digrignamento) ed al periodo della giornata in cui
si manifesta.
Se il paziente ha l’abitudine di serrare i denti si parla di
• bruxismo statico (clenching): è una parafunzione con
contrazione isometrica della muscolatura masticatoria che si
verifica più frequentemente di giorno con il paziente spesso
consapevole di serrare i denti.
Se il paziente digrigna i denti si parla di :
• bruxismo dinamico (grinding): è una parafunzione con
contrazione isotonica della muscolatura masticatoria, che si
verifica più frequentemente di notte ( il paziente è
inconsapevole di digrignare i denti). In quest’ultimo caso, la
patologia è classificata tra le parasonnie e viene riconosciuta
come una malattia del sonno.

91. Vertigini: definizione
Errata, falsa, sensazione (illusione) di movimento
dell'ambiente circostante rispetto al nostro corpo (che non
deve essere necessariamente di tipo rotatorio) o del nostro
corpo rispetto all'ambiente circostante.
Il termine vertigine, che indica un sintomo e
non una patologia, e quindi non corrisponde
ad una diagnosi, ma solo alla "traduzione" in
termini medici del disturbo riferito dal
paziente, implica nella sua definizione
l'"illusione del movimento" ovvero del
cambiamento dei rapporti tra il soggetto e
l'ambiente, indipendentemente dall'entità,
dalla durata o dalle caratteristiche della
vertigine stessa.

92. IL SINTOMO VERTIGINE
TURBA DELLA SENSIBILITA’ SPAZIALE
ERRONEA SENSAZIONE DI MOVIMENTO
DELL’AMBIENTE ESTERNO O DEL PROPRIO CORPO
DISCREPANZA TRA LE INFORMAZIONI SENSORIALI
DISEQUILIBRIO ( DIZZINESS )
OSCILLOPSIA

93. In condizioni normali, i messaggi che il cervello
riceve sono coerenti fra loro:
Vista,
Labirinto
Sistema propriocettivo
descrivono al cervello la stessa situazione.

94. RECETTORI
LABIRINTICI
VISIONE PROPRIOCETTORI
SNC
AGGIUSTAMENTO
VISIVO
(NYSTAGMO)
AGGIUSTAMENTO
POSTURALE
INFORMAZIONE
COSCIENTE

95. Esiste uno stretto rapporto tra l’occlusione dentale,
l’attività muscolare e la postura, in grado di causare
sofferenza ai vari distretti della colonna vertebrale.
Le vertigini, sono dovuti alla condizione di spasmo
muscolare o affaticamento dei muscoli del collo e
delle spalle, infatti sono simili ai sintomi causati dalle
patologie alla colonna cervicale.(ipertono dei muscoli
cervicali laterali coinvolti nella regolazione posturale
della testa ) .

96. VERTIGINE afferenze propriocettive stomatognatiche da:
articolazione temporo mandibolare
(recettori capsulati, non capsulati e
terminazioni libere)
complesso dento-parodontale
(recettori capsulati e non capsulati)
sistema neuro-muscolare
(fusi neuromuscolari e
organi muscolo tendinei del Golgi)
nuclei sensitivi
del facciale (fascicolo solitario)
del trigemino (nucleo della radice discendente)
dell’ipoglosso
nucleo vestibolare laterale di Deiters
postura del corpo
afferenze maculari da sacculo e utricolo e ampolle
afferenze cutanee, propriocettive muscolari ed
articolari d’origine lombare e cervicale
vie motorie vestibolo spinali

97. Altre 3 teorie sull’origine della vertigine:
1)Teoria meccanica della trazione disco malleolare effettuata dal legamento
di Pinto sulla catena ossiculare con affondamento della catena stessa.
2)Teoria miogena da ipertono dei muscoli masticatori che coinvolgerebbe
sia il tensore del timpano che il tensore del velo. L’ipertono del tensore del
timpano si tradurrebbe in onde di iperpressione perilinfatica, la distonia del
tensore del velo influenzerebbe invece l’orecchio medio interferendo con la
normale dinamica di apertura della tuba.

98. 3) Rotazione dei temporali. L’osso temporale costituisce il supporto degli organi
vestibolari: un ipertono del massetere, dello sternocleidomastoideo, del ventre
posteriore del digastrico possono contribuire ad una controrotazione delle ossa
stesse e quindi degli organi vestibolari.
30° 30°
90° 90°

99. La vertigine "posturale"
(Vertigine in disturbi della postura e dell'occlusione dentaria)
Si tratta di una forma di vertigine legata ad una
stimolazione abnorme dei recettori di spazio situati
nei muscoli e nei tendini (recettori muscolo-
tendinei).
Queste delicate strutture neurosensoriali
potrebbero essere sollecitate in varie patologie
organiche o posturali, muscolari ed articolari, che
colpiscono la colonna vertebrale (in particolare il
tratto cervicale), la articolazione temporo-
mandibolare (a causa di anomalie della occlusione
dentaria), oppure l'intero soma.

100. Williamson hypothesized that vertigo can result from painful
stimuli caused by harmless peridiscal TMJ tissue, which
produces arterial constriction in the temporal region and
decreases the blood supply to the inner ear vestibular region.
In the current study, there was an association between TMD
and TMJ palpation, masticatory muscles, and cervical muscles.

101. Vertigini e instabilità posturali sono tra i
sintomi lamentati con maggior frequenza da
pazienti affetti da disfunzioni
dell’Articolazione Temporo Mandibolare e del
sistema cranio-mandibolo-vertebrale, tanto
che anche in letteratura scientifica si riscontra
l’indicazione a richiedere l’intervento del
dentista gnatologo esperto in questo
argomento in casi di pazienti vertiginosi in cui
non si evidenzino motivazioni otologiche.

102. Di fronte a vertigini che sembrerebbero mancare
di substrato anatomo-patologico è opportuno
considerare l'ipotesi patogenetica di una
disfunzione dell’Articolazione Temporo
Mandibolare (ATM) e del sistema cranio-
mandibolo-vertebrale.
Vertigini posturali

103. • Il sistema Cranio-Mandibolo-Vertebrale può spesso
assume un ruolo determinante nel corretto
inquadramento del problema delle vertigini.
• Infatti se da un lato la malposizione di una vertebra del
collo può avvenire primariamente per traumi della
colonna cervicale (ad es. colpi di frusta), essa può
altresì rientrare in una compensazione da parte della
colonna cervicale di una primaria malposizione
mandibolare, dovuta per esempio ad un precontatto
dentario deflettente I recettori vestibolari possono
essere irritati da una malocclusione dentaria.

104. Nel recepire l’orientamento spaziale, gli occhi
risultano predominanti, tanto da prevalere su
messaggi incoerenti provenienti dagli altri
recettori: per questo, in alcuni casi, il paziente
perde ad occhi chiusi l’equilibrio posturale che
riesce a mantenere ad occhi aperti.. Anche gli
occhi, peraltro, possono risentire di disfunzioni
dell’Articolazione Temporo Mandibolare.

105. Meccanismo vascolare
Il meccanismo vascolare di insorgenza delle vertigini può
costituire un fenomeno connesso con di una disfunzione
del sistema cranio-mandibolo-vertebrale. Infatti gli
atteggiamenti compensatori posturali della colonna
cervicale (a seguito di una malposizione mandibolare),
associati o meno a fenomeni di degenerazione artrosica,
possono causare un ostacolato afflusso di sangue al
cervello e allo stesso vestibolo attraverso le arterie
vertebrali, che passano in successione attraverso i forami
presenti nelle vertebre cervicali, e possono quindi
risentire delle dislocazioni di queste ultime, e contribuire
conseguentemente all’insorgenza degli episodi
vertiginosi.

106. Sintomi nei TMD associati agli acufeni
e alle vertigini
• Cefalea
• Dolore facciale e cervicale
• Altri sintomi ORL (instabilità posturali e vertigini ,ipersecrezione di
cerume, prurito e dolore auricolare, senso di tappamento, di
“pienezza”(fullness) alle orecchie).
La difficoltà di compensare, cioè di ripristinare l‘equilibrio pressorio fra
le due superfici del timpano, dapprima in aereo o in montagna, e nel
tempo anche in condizioni normali, può essere legato ad un conflitto
generato dall’ATM nei confronti della Tuba di Eustachio: la disfunzione
tubarica, a sua volta , è una delle cause più importanti dell’insorgenza
di malattie dell’Orecchio, di cui l’acufene può essere sintomo finale.

107. SINTOMATOLOGIA ASSOCIATA
ACUFENE
INSTABILITA’
OTALGIA
CEFALEA
FATTORI EMOZIONALI
TRIADE SINTOMATOLOGICA FONDAMENTALE:
DOLORE OROFACCIALE
RUMORI ARTICOLARI
LIMITAZIONE DELLA CINETICA MANDIBOLARE
INTRODUZIONE

108. Diagnosi
• Anamnesi
(sui sintomi, analisi della personalità del paziente ,
presenza di disturbi del sonno e para-funzioni)
• Esame obiettivo
(Erosioni dentali, malocclusioni e analisi della
postura mandibolare, analisi dei movimenti di
apertura, chiusura e lateralità , valutare l’eventuale
presenza del click, palpazione dei muscoli
analizzando eventuali ipertrofie muscolari,
analizzando i sintomi del paziente durante queste
manovre)

109. Esami strumentali
Indagini di I livello:
• OPT ( ortopantomografia)
Consente di osservare entrambe le articolazioni, le anomalie di forma
ed asimmetrie delle ATM.
Vengono anche prescritte tomografie delle ATM, proiezioni oblique,
stratigrafie, eletromiografie, kinesiografie, pedane baropodome-
triche, ecc.
La Risonanza Magnetica in cinematica consente di osservare bene
le dinamiche meniscali. Uno degli esami ultimamente più prescritti è la
Tomografia Digitale Volumetrica che rispetto alla Tac tradizionale
consente di risparmiare al paziente una grossa dose di irraggiamento.
Con essa è possibile effettuare una ricostruzione tridimensionale delle
strutture osse relative all’ATM, oltre che sezioni a strati specifici di ogni
genere.

110. AIMS: To evaluate the prevalence of unexplained extraoral symptoms in a group of patients with burning mouth syndrome
(BMS) and compare the prevalence with that in patients with oral lichen planus (OLP) and age- and gender-matched controls.
METHODS: The occurrence of extraoral symptoms was analyzed in a group of 124 BMS patients, a group of 112 oral lichen
planus (OLP) patients, and a group of 102 healthy patients. Oral symptoms were collected by a specialist in oral medicine and a
general dentist, while data concerning unexplained extraoral symptoms were gathered by each specialist ward, ie,
ophthalmology, gynecology, otolaryngology, gastroenterology, neurology, cardiology, internal medicine, and dermatology. A
Fisher exact test (α = .05) and Kruskal-Wallis test (α = .05) were performed for statistical analysis.
RESULTS: In the BMS group, 98 (96.1%) patients reported unexplained extraoral symptoms, while 4 (3.9%) patients reported
only oral symptoms. A painful symptomatology in different bodily regions was reported more frequently by BMS patients
(83.3%) than by OLP patients (1.8%) and healthy patients (11.7%) (P < .0001). The differences in the overall unexplained
extraoral symptoms between BMS (96.1%) and OLP patients (9.3%) (P < .0001) and between BMS (96.1%) and healthy patients
(15.7%) (P < .0001) were statistically significant. The unexplained extraoral symptoms in BMS patients consisted of pain
perceived in different bodily areas (odds ratio [OR]: 255; 95% confidence interval [CI]: 58.4-1112), ear-nose-throat symptoms
(OR: 399.7; 95%CI: 89.2-1790), neurological symptoms (OR: 393; 95% CI: 23.8-6481), ophthalmological symptoms (OR: 232.3;
95% CI: 14.1-3823), gastrointestinal complaints (OR: 111.2; 95% CI: 42.2-293), skin/gland complaints (OR: 63.5; 95% CI: 3.8-
1055), urogenital complaints (OR: 35; 95% CI: 12-101), and cardiopulmonary symptoms (OR: 19; 95% CI: 4.5-82).
CONCLUSION: The great majority of BMS patients presented with several additional unexplained extraoral comorbidities,
indicating that various medical disciplines should be involved in the BMS diagnostic process. Furthermore, the results suggest
that BMS may be classified as a complex somatoform disorder rather than a neuropathic pain entity.
Unexplained somatic comorbidities in patients with burning mouth
syndrome: a controlled clinical study.
Mignogna MD, Pollio A, Fortuna G, Leuci S, Ruoppo E, Adamo D, Zarrelli C.
J Orofac Pain. 2011
Somatoform chronic pain
syndrome

111. Unexplained
symptoms
N° Symptoms
in
BMS (%)
N°
Symptoms
in OLP (%)
N° Symptoms in
health (%)
BMS vs
OLP
BMS vs health BMS vs OLP vs
Health
Ocular burning
Foreign body
sensation
Xerophtalmia
Lacrimation
26 (25.5)
18 (17.6)
16 (15.7)
3 (2.9)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0(0)
0 (0)
P<0.05 P<0.05 P<0.005
Opthalmological symptoms
Unexplained
symptoms
N° Symptoms
in
BMS (%)
N°
Sympto
ms in
OLP (%)
N°
Sympto
ms in
health
(%)
BMS vs
OLP
BMS vs
health BMS vs OLP vs Health
Lump in troath
Tinnitus
Dizziness
Burning
Hypoacusia
Dysosmia
Aphonia
Dryness
34 (33.3)
29 (28.4)
19 (18.6)
10 (9.8)
8 (7.8)
5 (4.9)
2 (1.9)
2 (1.9)
0 (0)
1 (0.9)
1 (0.9)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
1(0.9)
0 (0)
1 (0.9)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
0 (0)
P<0.01 P<0.01 P<0.0002
Othorynolaringological symptoms

112. Trattamento dei TMD
• Terapia occlusale
• Terapia farmacologica:
Ridurre i sintomi muscolari ( miorilassanti
centrali)
Migliorare la qualità del sonno ( trazodone,
mirtazapina, benzodiazepine, pregabalin)
Trattare i disturbi del tono dell’umore
eventualmente associati ( SSRI, SNRI)

113. Terapia occlusale
La terapia dei disturbi
delle ATM è di
pertinenza specifica
dello specialista.
La terapia si avvale di
tutte quelle pratiche
che hanno la capacità di
modificare il quadro
occlusale patologico
(utilizzo di bite, split,
ortotici, rialzi occlusali,
ecc.) allo scopo di
ottenere la riduzione
dei sintomi.

114. I miorilassanti
I miorilassanti vengono definiti in base al loro
meccanismo d’azione:
• ad azione centrale (che agiscono direttamente
sul Sistema Nervoso Centrale);
• ad azione periferica (che agiscono direttamen-
te sul Sistema Nervoso Periferico),
• o ad azione diretta (che agiscono direttamente
sul muscolo stesso).

115. • I miorilassanti benzodiazepinici agiscono a livello
encefalico con una azione prevalentemente
GABAergica; si differenzia dagli altri il clonazepam che
ha dimostrato di interagire con i recettori alfa-
adrenergici e di ridurre la clearance cerebrale della
serotonina (5HT).
• I miorilassanti non benzodiazepinici presentano
meccanismi d’azione in parte comuni e diretti
principalmente alla inibizione del motoneurone alfa,
agendo a vari livelli: la tizanidina inibisce di preferenza i
meccanismi polisinaptici neuronali riducendo il rilascio
di aminoacidi eccitatori da parte degli interneuroni

116. First step

117. Sleep is a physical and mental resting state in
which a person becomes relatively inactive
and unaware of the environment.
Sleep is a partial detachment from the
world, where most external stimuli are
blocked from the senses.
Sleep is vital to health and quality of life,
whereas poor sleep ( insomnia and
hypersomnolence) is associated with
adverse health, economic consequences and
most importantly increased all-cause
mortality.
Insomnia
• A broad term denoting unsatisfactory sleep
• Perception that sleep is inadequate or
abnormal
• Common problem, therefore difficult to
measure
• A symptom or a disease ?
Improve quality of sleep

118. Several studies highlight that SD have been observed in psychiatric
diseases ( eg, chronic pain, dementia and depression) and chronic
inflammatory conditions such as autoimmune diseases (Rheumatoid
Arthritis, Systemic Sclerosis, Lupus Erythematosus and Sjogren’s
Syndrome).
SD are a common element in psychiatric disorders.
SD may aggravate psychiatric disorders, perpetuate them or predict a
disease onset, like in depressive or manic episodes.
SD may appear as a symptom of a disorder, which may also be a
diagnostic criterion, such as for example in affective disorders.
On the other hand, it may be an independent disorder.

119.  Sleep and mood are closely connected; poor or inadequate sleep can cause irritability and
stress, while healthy sleep can enhance well-being.
 Chronic insomnia may increase the risk of developing a mood disorder, such as anxiety or
depression.
 High levels of negative mood may increase or perpetuate the impact of sleep disturbances
in BMS patients, possibly through mechanisms of increased physiological or cognitive
arousal or dysregulated diurnal patterns. These symptoms and behaviours are common in
clinical pictures of both depression and anxiety.
 It is not difficult to see how a negative mood and SD can each act to increase the other,
leading to a cycle that perpetuates itself if there is no intervening action to disrupt it.
Sleep
Negative mood

120.  Sleep disorders could be a sensitivity marker for mood disorders
 The presence of sleep disorders is strictly connected with depression
relapse.
 Target of treatment in BMS patient
Improve quality of sleep
 Benzodiazepine
 Second-Generation Anxiolytics
Zolpidem (Stilnox 10 mg)
Nonbenzodiazepine Structurally unrelated to
benzo’s, but acts in much the same manner. Binds
to (subtype 1) GABAA1 receptors useful for the
short-term treatment of insomnia. Primarily a
sedative (rather than an anxiolytic)
 Agonists of Benzo Receptors:
Zaleplon & Zopiclone (Imovane
7.5mg)
Nonbenzodiazepine agonist that acts at the GABAA1
receptors to exert actions similar to benzo’s.
Short half-life..
Half as potent as zolpidem.
Improves sleep quality w/o rebound insomnia, and
little chance of developing dependency
Other drugs:
 Mirtazapine ( 15-45mg)
 Trazodone (drops:25-50
1drops=1mg)
 Agomelatine ( 25mg)
Benzodiazepines
act as GABA
(γ-aminobutyric
acid) potentiators

121. Noradrenergic and specific serotonergic
antidepressants (NaSSAs)
 antagonizing the α2-adrenergic
receptor and serotonin receptors 5-
HT2A and 5-HT2C, 5-HT3, 5-
HT6,5HT7.
By blocking α2-adrenergic autoreceptors
and heteroreceptors, NaSSAs enhance
adrenergic and serotonergic
neurotransmission in the brain involved
in mood regulation.

122. When presynaptic alpha 2 heteroreceptors are blocked, 5HT is released,
but it is directed to the 5HT1A receptor because 5HT actions at 5HT2A,
5HT2C, and 5HT3 receptors are blocked. The result is that antidepressant
and anxiolytic actions are preserved but the side effects associated with
stimulating 5HT2A, 5HT2C, and 5HT3 receptors are blocked. However,
sedation and weight gain may result from these actions.

123. An overview of the actions of
mirtazapine.
This includes the actions of
alpha 2 antagonists, that is, the
therapeutic actions of cutting
the NE brake cable while
stepping on the 5HT
accelerator (left circle), as well
as cutting the 5HT brake cable
(middle circle). This increases
both 5HT and NE
neurotransmission. On the
right are the additional actions
of mirtazapine beyond alpha 2
antagonism. These
postsynaptic actions mainly
account for the tolerability
profile of mirtazapine.

124. Serotonin antagonist reuptake inhibitor
Trazodone is a multifunctional drugs:
 Hypnotic actions at low doses
due ( blockade of 5-HT2A
receptors, H1 histamine receptors
and a1 adrenergic receptors).
 Antidepressant action at higher
doses (recruit the blockade of the
serotonin transporter (SERT).

125. The first melatonergic
antidepressant
Agomelatine possesses both
 melatonin receptor (MT1 and MT2) agonist
 5-hydroxytryptamine receptor (5-HT2C)
antagonist properties.
These properties act in a complementary and
perhaps synergistic manner to improve depressed
states by resynchronization of circadian
rhythms, enhancement of dopaminergic and
adrenergic input to the frontal cortex, induction
of neurogenesis, as well as through other
mechanisms Furthermore, melatonergic agonism
and 5-HT2C receptor antagonism also act in
harmony to favourably influence anxious
symptoms, sleep and sexual function.

126. Second Step Therapy

127. Depression caused by neurotransmitter
deficiency

128. As a result of the depletion of
neurotransmitters, the receptors increase
('upregulate‘)
Reuptake blocking antidepressant (TCA, SSRI or
SNRI) causes increase in neurotransmitters to
normal state

129. SSRI blocks the reuptake pump, causing more
neurotransmitter to be in the synapse. If the
SSRI dose is introduced too quickly, there may
be over-stimulation of some of those
receptors that cause side-effects (eg 5-HT2a,
5-HT2c and 5-HT3 receptors. This can cause
insomnia and sexual problems (5-HT2a),
agitation (5-HT2c), nausea (5-HT3).
Increase in neurotransmitter causes
receptors to down-regulate

130. There are several different types of post-synaptic 5-
HT receptors

131. In depression, the serotonin neuron is
conceptualized as having a relative deficiency of the
neurotransmitter serotonin. Also, the number of
serotonin receptors is up-regulated, or increased,
including presynaptic autoreceptors as well as
postsynaptic receptors
When an SSRI is administered, it immediately
blocks the serotonin reuptake pump (see icon of
an SSRI drug capsule blocking the reuptake
pump). However, this causes serotonin to
increase initially only in the somatodendritic
area of the serotonin neuron (left) and not in the
axon terminals (right).

132. Once the somatodendritic autoreceptors down-regulate, there
is no longer inhibition of impulse flow in the serotonin neuron.
Thus, neuronal impulse flow is turned on. The consequence of
this is release of serotonin in the axon terminal (red circle).
However, this increase is delayed as compared with the increase
of serotonin in the somatodendritic areas of the serotonin
neuron, depicted above. This delay is the result of the time it
takes for somatodendritic serotonin to down-regulate the
serotonin 1A autoreceptors and turn on neuronal impulse flow
in the serotonin neuron. This delay may explain why
antidepressants do not relieve depression immediately.
Once the SSRIs have blocked the reuptake pump, increased
somatodendritic serotonin, desensitized somatodendritic
serotonin 1A autoreceptors, turned on neuronal impulse
flow, and increased release of serotonin from axon
terminals, the final step shown here may be the
desensitization of postsynaptic serotonin receptors. This
desensitization may mediate the reduction of side effects of
SSRIs as tolerance develops.

133. Mechanism of therapeutic action: pharmacologic
properties shared by SSRIs
 seroteninergic receptors
2C (5-HT2C) agonist
 muscarinic cholinergic
receptors (m-Ach)
antagonist
 sigma action
 NO-syntetasis inhibitor
(NOS)
 CYP450 2D6 inhibitor
3A4 o 1A2 inhibitor
 serotonin
reuptake inhibitor
(SRI)
 noradrenaline
reuptake inhibitor
(NRI)
 dopamine
reuptake inhibitor
(DRI)
 Immediate blockade of serotonin transporter on axon
terminals and in somato-dendritic areas of serotonergic
neurons
 Delayed down regulation/desensitisation of somato-dendritic
serotonin 1A receptors
 Delayed disinhibition (i.e., ‘turning on’) of serotonin release
from axon terminals

134. There are at least two sides to the neurotransmitter story
Sex
Appetite
Aggression
Concentration
Interest
Motivation
Depressed Mood
Anxiety
Irritability
Thought process
Adapted from: Stahl SM. In: Essential
Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and
Practical Applications: 2nd ed. Cambridge University
Press 2000.
Blier P, et al. J Psychiatry Neurosci. 2001.
Doraiswamy PM. J Clin Psychiatry. 2001
Verma S, et al. Int Rev Psychiatry. 2000
Norepinephrine (NE)
Both serotonin and norepinephrine
mediate a broad spectrum of
depressive symptoms
Serotonin (5-HT)
Vague Aches and pain

135. All SSRIs lead to indirect stimulation of
serotonin 2A receptors
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press, New York, 2000
All five SSRIs indirectly
stimulate serotonin 3
and 4 receptors
• Loss of
appetite/nausea
(5HT3)
• Vomiting
(chemoreceptor
trigger zone/5HT3)
• Increased bowel
motility (5HT3 and
5HT4)
Linked to short term mediation of:
•anxiety/panic attacks
•Insomnia
• agitation
•sexual dysfunction (especially anorgasmia
and ejaculatory delay)
•apathy/anhedonia/decreased
libido
Stimulation of 5HT2A receptors
inhibitor dopamine release
•Decreased feeding (5HT3)

136. Potential clinical relevance of blocking muscarinic
cholinergic receptors
 Possibly well tolerated in anxious patients,
even reducing anxiety before delayed SSRI
actions begin
 Possibly able to improve sleep early in
treatment
 Might be poorly tolerated in elderly with early
cognitive problems or Alzheimer’s disease
 Might cause mild ‘anticholinergic’ side effects
such as constipation, dry mouth, blurred vision,
sedation
 Might cause more sexual dysfunction,
(especially erectile dysfunction), more weight
gain and more withdrawal problems
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press, New York, 2000
Clinical decision in therapy:
Women with prevalence of
anxiety symptoms and sleep
disturbance
without weight problems

137. Potential clinical relevance of interacting at sigma receptors
Potential clinical relevance of
enhancing dopaminergic
activityPossible cognitive enhancement
Less prolactin elevation
Possibly less weight gain
Possibly too activating in some patients, thus
necessitating dose titration especially in those
with anxiety disorders
Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition,
Cambridge University Press, New York, 2000
Clinical decision in therapy:
 Women >65 years
 Patients with
cardiovascular disease
 Men (less sexual
dysfunction than
paroxetina)
 Possible anxiolytic actions
 Possible antipsychotic actions
 Possible increased GI side effects

138.  Side effects and therapeutic effects
predictable based upon serotonergic
mechanisms alone
 Possibly less activation and less
sedation than SSRIs with secondary
actions
 Possibly faster onset due to lack of side
effects allowing rapid dose titration
 Possibly good compliance at initiation
of dosing if serotonergic side effects
minimal

Stahl SM, Essential Psychopharmacology, 2nd edition, Cambridge University Press,
New York, 2000
Clinical decision in BMS
therapy:
Young and elderly individuals
Potential clinical relevance of selectivity without
secondary pharmacologic proper

139. SNRI
Serotonin/Norepinephrine reuptake
inhibitors

140. Serotonin/Norepinephrine
reuptake inhibitors
(SNRIs)
Venlafaxine
Duloxetina
 Inhibit both serotonin and noradrenergic
reuptake like the TCAS but without the
antihistamine antiadrenergic or anticholinergic
side effects
 Used for depression, anxiety and possibly
neuropathic pain

141. Venlafaxine
Duloxetina
 Minimal drug interactions and almost
no P450 activity
 Short half life and fast renal clearance
avoids build-up (good for geriatric
populations)
 Can cause a 10-15 mmHG dose
dependent increase in diastolic BP.
 May cause significant nausea,
primarily with immediate-release (IR)
tabs
 Can cause a bad discontinuation
syndrome, and taper recommended
after 2 weeks of administration
 Noted to cause QT prolongation
 Sexual side effects in >30%
SNRI
 Some data to suggest efficacy for the
physical symptoms of depression
 Thus far less BP increase as compared to
venlafaxine, however this may change in
time CYP2D6 and CYP1A2 inhibitor
 Cannot break capsule, as active
ingredient not stable within the stomach
Clinical decision in
therapy:
Non responders
SSRI and
clonazepam

142. Pregabalin
Doses: 75-300mg Lyrica
 α2δ (alpha-2-delta) subunit of the
voltage-dependent calcium channel in
the CNS reducing excitatory
neurotrasmitter release
 Decrease the release of glutamate,
norepinephrine,substance P and
calcitonine gene-releated peptide
 GABA A receptor
Approved:
 Neurophatic pain
 generalized anxiety disorder
 fibromyalgia
It is a structural analogue of GABA, like
gabapentin, binds:

143. New drugs
Retigabine
100mg-300mg x3/ day
Retigabine,
(Trobalt,
Potiga)- is a
KV7
modulator
used for
epilepsy
that was
shown in an
University
of
Pittsburgh
study to
inhibit
tinnitus
formation
in mice

144. daniela.adamo@unina.it