2. dilihat tidak hanya di Afrika dan Asia, tetapi juga di Eropa. Sebagai contoh, di Inggris, telah
terjadi peningkatan prevalensi TBC selama 20 tahun terakhir, khususnya di London dan pada
populasi imigran (3,4). Selain itu, strain yang resistan terhadap obat TB telah muncul. Diagnosis
dini mempromosikan pengobatan yang efektif dan karena itu, penting.
TBC biasanya terbatas klinis pada sistem pernapasan. Namun, hal itu dapat
mempengaruhi sistem organ, terutama pada individu immunocompromised. Dalam artikel ini,
kami meninjau resisten (MDR) TB, TB pada pasien immunocompromised, tindakan pencegahan
dan keselamatan bagi pekerja perawatan kesehatan yang merawat pasien TB, dan penggunaan
pencitraan nuklir dalam pengaturan ini. Selain itu, kami membahas dan menggambarkan
gambaran klinis dan radiologis TB melibatkan paru-paru, jantung, sistem saraf pusat (SSP),
kepala dan leher, sistem muskuloskeletal, dan perut.
ResistenTuberkulosis
Penampilan pencitraan TB MDR adalah sama dengan tuberkulosis non MDR. Selain itu,
TBC MDR tidak lebih dari infeksi TBC normal (5). Namun, infeksi yang lebih serius, yang
membutuhkan administrasi berkepanjangan lebih beracun obat lini kedua terkait dengan
morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. Pasien juga tetap menularkan untuk jangka waktu
lama setelah pengobatan telah dimulai, dengan risiko yang lebih tinggi dikaitkan dengan orang
lain (5).
Tuberkulosis Pada PasienImmunocompromise
Pasien immunocompromised memiliki prevalensi lebih tinggi secara signifikan TB daripada
populasi umum (6,7) dan juga lebih mungkin terinfeksi dengan tuberculosis MDR (8). Selain itu,
pola penyakit berbeda pada pasien immunocompromised, yang memiliki prevalensi lebih tinggi
keterlibatan paru. Dalam sebuah penelitian, 38% pasien immunocompromised dengan
tuberkulosis memiliki keterlibatan paru saja, dan 32% memiliki baik keterlibatan paru dan luar
paru (9). Bahkan ketika ada keterlibatan paru, respon imun terbatas dapat menimbulkan temuan
foto toraks normal (10). Oleh karena itu, pada pasien immunocompromised, penting untuk
menyadari fitur luar paru tuberkulosis.
3. Perlindungan Pada Tenaga Kerja Kesehatan
Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis. Petugas kesehatan berresiko lebih besar terinfeksi daripada populasi umum; Oleh
karena itu, perlindungan mereka perlu dipertimbangkan (11).
Pasien harus diperlakukan sebagai infeksi jika mereka memiliki atau diduga menderita
TB paru. Pasien-pasien ini, terutama mereka dengan kavitasi paru, aerosolize organisme melalui
batuk, mengusir 1-5 m partikel yang dapat tetap di udara selama beberapa jam (12). Batuk
kebersihan membantu mengurangi infektivitas pasien. Idealnya, pasien infeksi tidak boleh
dirawat di rumah sakit kecuali klinis diperlukan, dan pasien yang dirawat harus diisolasi (8).
Penggunaan ruang tekanan negatif dianjurkan untuk pasien yang baik memiliki TB MDR atau
harus di bangsal yang sama dengan pasien immunocompromised (5, 11). Meskipun pasien
dengan TB nonpulmonary umumnya diperlakukan sebagai non-infeksi dan dirawat di bangsal
umum, prosedur yang mengekspos koleksi TB ke udara (misalnya, perawatan luka kulit atau
pengeringan abses, efusi pleura, atau efusi peritoneal) harus segera isolasi pasien (11, 14).
Seorang pasien dengan tuberkulosis paru non-MDR dianggap tidak menular dan dapat
dipindahkan ke bangsal umum setelah 2 minggu pengobatan jika dia telah membaik gejala klinis
dan tiga sampel dahak negatif, idealnya dikumpulkan pada hari yang berbeda (5, 12, 15).
Setiap pencitraan dari pasien menular idealnya harus dilakukan dalam ruang isolasi
pasien, dan tidak ada langkah-langkah perlindungan khusus yang diperlukan untuk pekerja
perawatan kesehatan melaksanakan prosedur yang tidak melibatkan aerosolizing koleksi
tuberkulosis, kecuali bila pasien positif MDR (8). Dalam kasus seperti itu, atau jika ada risiko
aerosolizing koleksi tuberkulosis, respirator bersertifikat harus dipakai oleh petugas kesehatan (5,
15). Karena TBC adalah infeksi menular melalui udara, peralatan pencitraan yang digunakan
dapat dibersihkan dengan bahan pembasmi kuman standar.
Pencitraan radiologis departemen harus dijadwalkan untuk kali offpeak, jauh dari pasien
immunocompromised; pasien menular harus dilengkapi dengan masker bedah dan dicitrakan
dalam waktu sesingkat mungkin, terutama di daerah sendiri berventilasi baik
4. (15,16). Jika pasien MDR positif, mungkin bermanfaat untuk pemberian dengan respirator.
Ruang tunggu tekanan negatif dan kamar pencitraan mungkin tidak diperlukan kecuali
departemen adalah melayani populasi dengan prevalensi tinggi tuberkulosis (15).
Tidak ada perlindungan diperlukan untuk personil radiologi umum kecuali mereka
prosedur yang mungkin aerosolize koleksi tuberkulosis melakukan, dan tidak ada perlindungan
yang diperlukan untuk pasien berikutnya (8). Namun, semua petugas kesehatan harus memiliki
status TB mereka dinilai sebelum memulai pekerjaan, menyadari gejala TBC, dan diberitahu
untuk mencari saran jika mereka memiliki keprihatinan apapun.
Ketika diagnosis TB tidak dapat dibangun dengan teknik noninvasif pada pasien yang
diduga menderita penyakit ini, jaringan biopsi atau aspirasi harus diperoleh untuk analisis
histologis dan budaya (16). Pencitraan dipandu teknik biopsi mungkin bantuan dalam hal ini, tapi
ahli radiologi harus diberitahu tentang kemungkinan diagnosis sebelum melakukan prosedur
apapun. Spesimen harus ditempatkan dalam wadah steril yang tepat, baik tanpa pengawet, dan
dibawa ke laboratorium secepat mungkin. Formalin tidak boleh digunakan untuk spesimen
biakan(5,11,16).
PencitraanNuklir
Gallium-67 sitrat, Indium-111-berlabel leukosit autologus (sel darah putih) skintigrafi,
dan fluorodeoxyglucose (FDG) tomography emisi positron (PET) yang berguna dalam
pengaturan demam yang tidak diketahui asalnya, di mana TBC adalah terlibat dan tidak ada
sumber definitif telah diidentifikasi dengan teknik pencitraan lain. Dalam satu studi, Ga-67
scintigraphy memiliki sensitivitas 78% dalam mengidentifikasi tuberkulosis paru namun gagal
untuk membantu mendiagnosa setiap kasus meningitis tuberculosa (17). Ketika diagnosis
diferensial meliputi infeksi tulang, teknesium-99m metilen diphosphonate skintigrafi tulang
dapat membantu melokalisasi sepsis fokus dan sekitar sensitif seperti dalam 111 scintigraphy sel
darah putih (18). Ga-67 scintigraphy memiliki sensitivitas yang sama untuk mendeteksi lesi
tulang tetapi juga mampu membantu mengidentifikasi abses paraspinal dan fokus ekstraskeletal
lainnya (19). Teknik pencitraan nuklir tidak membantu membedakan antara penyebab yang
berbeda dari sepsis. Pencitraan lebih lanjut dari daerah yang bersangkutan, bersama dengan
5. tambahan pengambilan sampel jaringan, maka dapat dilakukan untuk membantu dalam diagnosis
(20).
FDG PET memiliki beberapa keunggulan dibandingkan gallium dan indium scanning
(21): (a) dapat dilakukan segera, tanpa penundaan diperlukan antara injeksi dan pemindaian;
(b) umumnya menghasilkan dosis radiasi yang lebih rendah karena waktu paruh pendek FDG;
(c) hal ini menunjukkan penyerapan organ kecil yang normal, kecuali di otak dan jantung; dan
(d) menyediakan pengukuran kuantitatif dari fraksi absolut dari dosis disuntikkan mencapai
jaringan (21). Tuberkuloma biasanya menunjukkan serapan pada FDG PET (22). Peningkatan
serapan juga terlihat dengan penyakit granulomatosa lain dan infeksi seperti sarkoidosis,
histoplasmosis, aspergillosis, dan coccidioidomycosis. Oleh karena itu, dalam pengaturan lesi
paru yang dikenal, FGD PET tidak dapat digunakan untuk membedakan antara neoplastik dan
non neoplastik penyebab (23,24). Keterbatasan ini sangat relevan di wilayah geografis di mana
TBC adalah endemik karena, pada sekitar 2% dari kasus, keganasan dan tuberkuloma paru dapat
hidup berdampingan (25). Namun, satu studi menunjukkan bahwa menggunakan karbon11 kolin
PET dapat membantu membedakan antara kanker paru-paru dan TBC. Nilai serapan standar
tinggi dalam massa ganas dan rendah tuberkuloma dengan C-11 kolin PET tetapi tinggi di kedua
lesi dengan FDG PET (26).
Tuberculosis Paru
Tuberkulosis paru telah dibagi menjadi tuberkulosis primer dan pasca primer, dengan TB
primer yang dianggap sebagai penyakit masa kanak-kanak dan TBC pasca primer dianggap
sebagai penyakit dewasa. Namun, penurunan prevalensi TB di sebagian besar negara-negara
Barat (1,2) karena pengobatan yang efektif dan langkah-langkah kesehatan masyarakat telah
mengakibatkan populasi dewasa tidak berisiko besar untuk tertular TB primer. Akibatnya,
tuberkulosis primer sekarang menyumbang 23% -34% dari semua kasus dewasa tuberkulosis
(27). Kadang-kadang bisa sulit untuk membedakan antara TB primer dan pasca primer baik
secara klinis dan radiologis, karena fitur mereka bisa tumpang tindih. Namun,
mengkonfirmasikan diagnosis lebih penting daripada mengidentifikasi subtipe karena
memungkinkan inisiasi manajemen klinis yang benar.
6. Tuberkulosis Primer
TB primer terlihat pada pasien dahulunya terkena kuman Mycobacterium tuberkulosis .
Hal ini paling sering pada bayi dan anak-anak dan memiliki prevalensi tertinggi pada anak di
bawah usia 5 tahun. Prevalensi TB primer pada orang dewasa meningkat untuk alasan yang
diuraikan sebelumnya; bagaimanapun, karena tuberkulosis primer dianggap penyakit masa
kanak-kanak, sering tidak dicurigai pada orang dewasa, sehingga salah diagnosis (28). Pada
radiology tetap menjadi penunjang diagnosis; Namun, temuan radiology yang normal dapat
dilihat sekitar 15% dari pasien dengan TB (29). Pada radiologi, tuberkulosis primer
bermanifestasi sebagai empat manifestasi: penyakit parenkim, limfadenopati, penyakit miliaria,
dan efusi pleura.
Gambar 1. TB primer parenkim pada
orang dewasa. Radiografi dari
paruparukiri menunjukkanlobusatas
yang luas dan konsolidasi lingular.
Gambar 2. Limfadenopati pada pasien
dengan TB primer. Rontgen dada
menunjukkan hilus kiri besar dan
massa paratrakeal kanan, temuan
yang konsisten dengan limfadenopati
dan khas pada pasien anak.
Penyakit parenkim
Biasanya, penyakit parenkim bermanifestasi sebagai padat, homogen konsolidasi
parenkim di lobus manapun; Namun, dominasi di bawah dan tengah lobus sugestif
penyakit, terutama pada orang dewasa. Penampilannya sering dibedakan dari pneumonia
bakteri; Namun, hal itu dapat dibedakan dari pneumonia bakteri berdasarkan bukti
radiografi limfadenopati dan kurangnya respon terhadap antibiotik konvensional (Gambar
7. 1). Pada anak di bawah usia 2 tahun, lobar atau segmental atelektasis sering terlihat,
paling sering melibatkan segmen anterior dari lobus atas atau segmen medial lobus
tengah. Dalam sekitar dua-pertiga dari kasus, fokus parenkim sembuh tanpa gejala sisa
pada radiografi konvensional; Namun, resolusi ini bisa memakan waktu hingga 2 tahun.
Dalam kasus yang lama, bekas gambaran radiologis tetap dapat dilihat hingga 15% kasus,
yang dikenal sebagai fokus Ghon. Fokus kalsifikasi lain juga dapat dilihat, dan kekeruhan
masslike persisten disebut tuberkuloma terlihat sekitar 9% dari kasus. Tuberkuloma
terdapat gambaran kavitasi dan adanya kalsifikasi.
Limfadenopati
Bukti radiology limfadenopati terlihat 96% dari anak-anak dan 43% dari orang
dewasa. Limfadenopati biasanya unilateral dan kanan sisi, yang melibatkan hilus dan
kanan wilayah paratrakeal (Gambar 2), meskipun bilateral di sekitar sepertiga dari kasus.
Setiap node lebih besar dari 2 cm diameter umumnya memiliki pusat redaman rendah
sekunder untuk nekrosis pada CT dan sangat sugestif penyakit aktif (30). Meskipun
limfadenopati biasanya dikaitkan dengan manifestasi lain dari TBC, dapat menjadi fitur
radiografi tunggal, sebuah temuan yang lebih sering terjadi pada bayi dan penurunan
frekuensi dengan usia. CT lebih sensitif dibandingkan radiografi dada untuk menilai
limfadenopati. Kombinasi node hilus kalsifikasi dan fokus Ghon disebut kompleks Ranke
dan sugestif tuberkulosis sebelumnya, meskipun juga dapat hasil dari histoplasmosis.
Dengan pengobatan, biasanya lebih lambat Resolution limfadenopati daripada
penyakit parenkim dan kalsifikasi nodal mungkin menyatu. Namun, kalsifikasi ini
biasanya terjadi 6 bulan atau lebih setelah infeksi awal.
Penyakit milier
Penyakit miliaria klinis yang signifikan mempengaruhi antara 1% dan 7% pasien
dengan segala bentuk tuberkulosis. Hal ini biasanya terlihat pada orang tua, bayi, dan
orang immunocompromised, mewujudkan dalam waktu 6 bulan dari paparan awal. Dada
radiografi biasanya normal pada awal gejala, dan hiperinflasi mungkin fitur yang paling
awal. Temuan radiografi klasik merata menyebar kecil 2-3 mm nodul, dengan sedikit
8. dominasi lobus bawah, terlihat pada 85% kasus (Gambar 3). Resolusi tinggi CT lebih
sensitif dibandingkan radiografi konvensional, dengan nodul terlihat dalam distribusi
acak. Nodul biasanya diselesaikan dalam waktu 2- 6 bulan dengan pengobatan, tanpa
bekas luka atau kalsifikasi; Namun, mereka mungkin perpaduan untuk membentuk
konsolidasi fokal atau difus.
Efusi Pleura
Sebuah efusi pleura terlihat pada sekitar seperempat pasien dengan TB primer
(29). Efusi biasanya memanifestasikan 3-7 bulan setelah paparan awal. Efusi pleura
adalah penemuan yang sangat jarang pada bayi. Efusi biasanya unilateral, dan komplikasi
(misalnya, pembentukan empiema, fistulization, erosi tulang) jarang terjadi.
Sisa penebalan pleura dan kalsifikasi. Ultrasonografi (US) sering menunjukkan efusi
septated kompleks.
Gambar 3. Milier TBC. (a) radiografi
paruparukiri menunjukkan difus nodul 2-
3
mm, temuan yang biasanya terlihat pada
tuberkulosis milier. (b) resolusi tinggi
dihitung tomografi (CT) Scan
menunjukkan nodul serupa dalam
distribusi acak.
Postprimary Tuberkulosis
TBC Postprimary terutama penyakit masa remaja dan dewasa. Hal ini terjadi pada pasien
yang sebelumnya peka terhadap M. tuberculosis. TB postprimary Istilah umumnya digunakan
untuk merujuk kepada kedua reinfeksi dengan dan reaktivasi tuberkulosis. TB primer biasanya
membatasi diri, di mana TBC sebagai postprimary adalah progresif, dengan kavitasi sebagai ciri
nya, sehingga penyebaran hematogen penyakit serta penyakit menyebar ke seluruh paru-paru.
Penyembuhan biasanya terjadi dengan fibrosis dan kalsifikasi. Fitur tuberkulosis primer dan
postprimary mungkin tumpang tindih; Namun, fitur yang membedakan tuberkulosis postprimary
termasuk apredilection untuk lobus atas, tidak adanya limfadenopati, dan kavitasi. Pada
9. radiologi, tuberkulosis postprimary dapat bermanifestasi sebagai penyakit parenkim, keterlibatan
saluran napas, dan ekstensi pleura.
Gambar 4. parenkim paru pasca primer.
Rontgen dada menunjukkan karakteristik
bilateral fibrosis lobus atas berhubungan
dengan tuberkulosis postprimer.
Gambar 5. parenkim paru pasca primer.
CT scan resolusi tinggi menunjukkan
kavitasi apikal khas tuberkulosis pasca
primer.
Gambar 6. parenkim paru pasca primer.
CT scan resolusi tinggi menunjukkan
beberapanodul kecil, nodul centrilobular
terhubung ke linier dengan opaksitas
percabang . Ini disebut pohon dalam
dalam tunas biasanya terlihat pada
tuberkulosis postprimary.
10. Penyakit Parenkim
Temuan awal pada penyakit parenkim didefinisikan konsolidasi, khususnya di
segmen apikal dan posterior lobus atas (28). Dalam sebagian besar kasus, lebih dari satu
segmen paru yang terlibat, dengan penyakit bilateral terlihat pada sepertiga sampai dua
pertiga kasus. Kavitasi, ciri khas tuberkulosis postprimary, mempengaruhi sekitar 50%
dari pasien. Rongga biasanya memiliki tebal, dinding tidak teratur, yang menjadi halus
dan tipis dengan pengobatan yang berhasil. Rongga biasanya beberapa dan terjadi dalam
area konsolidasi (Gambar 4, 5). Resolusi dapat mengakibatkan perubahan
emphysematous atau jaringan parut. Sebuah minoritas rongga menunjukkan tingkat
cairan udara; Namun, temuan ini dapat menunjukkan adanya superinfeksi.
Jika ada penyakit saluran napas dan, khususnya, penyebaran infeksi endobronkial,
kekeruhan dapat berkembang. Temuan ini, yang biasanya terlihat di pinggiran paru-paru
dan menyerupai pohon bercabang dengan kuncup di ujung cabang, adalah indikasi dari
TB aktif (Gambar 6). Limfadenopati dan pneumothoraces terlihat sekitar 5% dari pasien
(27).
Gangguan Jalan Nafas
Keterlibatan jalan napas ditandai dengan stenosis bronkial, yang menyebabkan
runtuhnya lobar atau hiperinflasi, pneumonia obstruktif, dan impaksi berlendir. Stenosis
bronkial terlihat pada 10% -40% dari pasien dengan TB aktif (27) dan terbaik
ditunjukkan dengan CT, yang biasanya menunjukkan segmen panjang menyempit dengan
penebalan dinding tidak teratur, obstruksi lumen, dan kompresi ekstrinsik (30). Hal ini
juga mengakibatkan kekeruhan dan traksi bronkiektasis, terutama dari lobus atas.
11. Pleura Ekstensi
Efusi pleura terjadi paling sering pada tuberkulosis primer, tetapi terlihat di sekitar
18% pasien dengan TB postprimary; mereka biasanya kecil dan berhubungan dengan
penyakit parenkim. Efusi biasanya septated dan dapat tetap stabil dalam ukuran selama
bertahun-tahun (Gambar 7). Pleura dapat menjadi menebal, yang dapat mengakibatkan
empyema TB dan beresiko menyebabakan fistula bronkopleural. Sisa penebalan pleura
dan kalsifikasi juga dapat terjadi.
Tuberkulosis Jantung
TBC jarang melibatkan jantung, terhitung hanya 0, 5% dari kasus TB paru (31). Temuan
presentasi utama adalah keterlibatan perikardial (32), terutama pada pasien immunocompromised
(33), sedangkan keterlibatan miokard terlihat kurang sering. Tanda utama dari perikarditis
tuberkulosis adalah penebalan perikardial lebih dari 3 mm pada orang dewasa; Temuan ini
terlihat di sebagian besar kasus. CT menunjukkan menebal, perikardium tidak teratur (Gambar
8), sering dengan terkait limfadenopati mediastinum. Kebanyakan pasien memiliki distensi vena
cava inferior untuk diameter melebihi 3 cm; efusi pleura, biasanya bilateral; dan cacat septum
intraventrikular. Kurang dari 20% pasien memiliki efusi perikardial atau mengembangkan
kalsifikasi perikardial lokal (32). TBC miokard biasanya berhubungan dengan fokus lain dari
TBC. Fokus ini dapat lesi miliar atau tuberkuloma. TBC miokard cenderung tanpa gejala dan
ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan postmortem (31).
Gambar 7. Multiseptated empiema
tuberkulosis. Gambar USG menunjukkan
berbagai strukturechogenic linear dalam
rongga pleura yang mewakili beberapa
septa, temuan yang biasanya terlihat di
TB postprimary.
Gambar 8. tuberkulosis pericarditis.
CT scan dengan kontras menunjukkan
perikardium penebalan dan efusi pleura
bilateral.
Tuberkulosis MelibatkanSSP
Keterlibatan SSP terlihat pada sekitar 5% pasien dengan tuberkulosis (34). Namun,
prevalensinya lebih besar pada pasien immunocompromised. Keterlibatan SSP terlihat pada 15%
12. dari kasus-sindrom terkait acquired immunodeficiency tuberkulosis (34,35). TBC CNS biasanya
hasil dari penyebaran hematogen. Namun, mungkin hasil ekstensi dari subependymal atau fokus
subpial (fokus Kaya) dan mungkin terletak di meninges, otak, atau sumsum tulang belakang. TB
SSP dapat mewujudkan berbagai bentuk, termasuk meningitis tuberkulosis, tuberkuloma, abses
tuberkulosis, serebritis tuberkulosis, dan tuberkulosis milier.
Gambar 9. tuberkulosis meningitis.
Kontras axial ditingkatkan pada T1
wieghted MRI menunnjukkan
peningkatanwaranamenjadi lebih merah
yang palingmenonjol padasisternabasal
(Courtesy of Jakrit Shah, FRCR, Rumah
Sakit Nuffield, Nottingham, Inggris.)
TB Meningitis
Meningitis TB adalah manifestasi paling umum dari tuberkulosis CNS di semua
kelompok umur (35), dan diagnosis dini sangat penting untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Meningitis TB biasanya karena penyebaran hematogen tetapi juga dapat
menjadi sekunder untuk pecah dari fokus subpial atau ekstensi langsung dari cairan
cerebrospinal (CSF) infeksi (34 -36).
Temuan radiografi yang khas adalah peningkatan meningeal normal, biasanya paling
menonjol di sumur-sumur basal (Gambar 9), meskipun beberapa derajat keterlibatan
meninges dalam sulci selama Convexities otak dan di celah Sylvian juga terlihat dalam
banyak kasus (35, 37). Temuan ini lebih baik dilihat di gadoliniumditingkatkan
pencitraan MR dari pada CT. Penampilan biasanya menyelesaikan relatif cepat dengan
pengobatan yang memadai; Namun, resolusi radiology tertunda eksudat jika ada
penebalan (37). Penampilan ini tidak spesifik dan memiliki diagnosis yang luas yang
mencakup meningitis dari agen infektif lainnya; penyakit inflamasi seperti rheumatoid
arthritis dan sarcoidosis; dan penyebab neoplastik, baik primer dan sekunder.
Komplikasi yang paling umum dari meningitis TB adalah hidrosefalus
komunikan, yang dapat dilihat pada kedua pencitraan MRIdan CT Scan dan disebabkan
oleh penyumbatan basal oleh eksudat inflamasi (37). Kadang-kadang, non hydrocephalus
komunikan terjadi karena efek massa dari tuberculoma menyebabkan obstruksi aliran
CSF.
13. Infark iskemik juga merupakan komplikasi umum, yang terlihat pada 20% 40%
dari pasien di CT Scan (Gambar 10), sebagian besar dalam ganglia basal atau wilayah
kapsul internal dan dihasilkan dari kompresi vaskuler dan oklusi pembuluh perforasi
kecil (34,36, 37). Keterlibatan saraf kranial terjadi pada 17% -70% dari kasus (35,37),
paling sering mempengaruhi saraf cranial kedua, ketiga, keempat, dan ketujuh.
Gambar 10. tuberkulosismeningitis. Gambaraksial MRmenunjukkaninfarkiskemikakutbilateral,yang
hyperintense padagambarweighted-diffusion (a) danhypointensepadajelasgambar coefficient-
diffusion (b).(Kasuscourtesyof JakritShah,FRCR,RumahSakitNuffield,Nottingham, Inggris.)
Gambar 11, 12. parenkimparu.(11) KontrasditingkatkanCTscanmenunjukkanbeberapacincin
meningkatkanlesi bilateral (tuberkuloma) di frontal danparietal lobus.(12) Axial kontras
ditingkatkangambarMR T1 weighted menunjukkangambarankaseosadantuberkulomanon
kaseosa,terutamadalamlobusfrontal danparietal kiri.(Gambar11 dan 12 milikJakritShah,FRCR,
Rumah Sakit Nuffield, Nottingham, Inggris.)
Parenkim Tuberkulosis
Yang paling umum CNS parenkim lesi tuberkulosis adalah tuberculoma
(granuloma tuberkulosis). Lesi ini mungkin soliter, beberapa, atau milier dan dapat
dilihat di mana saja dalam parenkim otak, meskipun paling sering terjadi dalam frontal
dan parietal lobus. Tuberkuloma ada hubungannya dengan meningitis TB, meskipun
kombinasi ini bukan temuan yang konsisten (35).
14. Pada CT Scan, tuberkuloma muncul sebagai bulat atau lobulated massa dengan
pelemahan rendah atau tinggi (Gambar 11). Mereka menunjukkan peningkatan homogen
atau cincin dan memiliki dinding yang tidak teratur dari berbagai ketebalan. Sepertiga
dari pasien menunjukkan "tanda target" (yaitu, kalsifikasi pusat atau belangbelang
tambahan dengan hypoattenuation sekitarnya dan peningkatan cincin) (35).
Temuan pencitraan MRI tergantung pada tuberculoma jenis kaseosa, dan jika
demikian, apakah pusat adalah cair atau padat. Diperkirakan bahwa ada perkembangan
dari noncaseating ke kaseosa dan kemudian dari padat ke pusat cair (37). Sebuah
tuberculoma noncaseating adalah hypointense relatif terhadap materi abu-abu gambar
T1 dan hyperintense gambar T2-tertimbang, dengan peningkatan gadolinium homogen
(Gambar 12) (35,38).
Kaseosa tuberkuloma dengan pusat padat isointense untuk hypointense pada
kedua T1 dan T2 gambar MR tertimbang. Mereka biasanya memiliki jumlah variabel
edema sekitarnya, yang hyperintense pada T2-tertimbang gambar (35). Kaseosa
tuberkuloma dengan pusat cair hypointense gambar T1-tertimbang dan terpusat
hyperintense gambar T2-tertimbang, dengan hypointense pelek perifer gambar
T2tertimbang yang mewakili kapsul. Peningkatan Rim biasanya terlihat di gadolinium
ditingkatkan pencitraan MRI. Setelah pengobatan, tuberkuloma benar-benar dapat
teratasi; Namun, kalsifikasi terlihat pada sampai dengan seperempat dari kasus dan
diidentifikasi paling jelas di CT Scan (35).
Tuberkulosis milier CNS biasanya berhubungan dengan meningitis TB dan
muncul di MRI pencitraan multiple kecil (<2 mm), hyperintense T2 fokus yang homogen
meningkatkan kontras pada gambar ditingkatkan T1-tertimbang (Gambar 13)
(35).
Abses tuberkulosis yang jarang terlihat dan dapat mirip dalam tampilannya cair
berpusat kaseosa tuberkuloma, meskipun mereka cenderung lebih besar dan lebih sering
multiloculated (35). Pada CT Scan , abses ini muncul sebagai lesi hypoattenuating
dengan edema sekitarnya, efek massa, dan peningkatan cincin.
15. Cerebritis TB sangat jarang terjadi
(34).
Gambar 13. tuberkulosismilierCNS.
SebaliknyaaksialditingkatkanT1
tertimbanggambarMR
menunjukkan beberapasinyal bercak
kecil denganintensitastinggi dalam
keduabelahanotak.(Courtesyof
JakritShah,FRCR, RumahSakit
Nuffield,Nottingham,Inggris.)
Gambar 14. Spinal meningitisTB.
Sagital gadolinium ditingkatkan
T1 tertimbang MR gambar dari
tulang belakang dada
menunjukkan nodular tidak
teratur, linear meningeal
meningkat. (Courtesy of Jakrit
Shah, FRCR, Rumah Sakit
Nuffield,Nottingham,Inggris.)
Spinal Meningitis tuberkulosis
MRI meningitis TB tulang belakang terdiri dari CSF loculation dan obliterasi
ruang subarachnoid tulang belakang, dengan hilangnya garis dari sumsum tulang
belakang di tulang belakang cervicothoracic dan anyaman dari akar saraf di daerah
lumbal (37). Sebaliknya meningkatkan pencitraan mengungkapkan nodular, tebal,
peningkatan intradural linear (Gambar 14), yang benar-benar dapat mengisi ruang
subarachnoid, kadang-kadang memberikan penampilan gambar MRI normal (39).
Meningitis TB tulang belakang kronis mungkin tidak meningkatkan.
Syringomyelia dapat terjadi sebagai komplikasi dari arachnoiditis dan
dipandang sebagai kavitasi sumsum tulang belakang yang biasanya menunjukkan
16. intensitas sinyal CSF pada kedua T1 dan T2 gambar tertimbang dan tidak
meningkatkan setelah pemberian bahan kontras (37).
Gambar 15, 16. tuberkulosislimfadenitisserviks.(15) citraUSG menunjukkannekrosiseksentrik
dalamsimpul servikstuberkulosis.(16) KontrasditingkatkanCTscanmenunjukkanbeberapanode
Ditambahkannyadenganhypoattenuationpusatmewakili nekrosissentral.
Tuberkulosis Kepala dan Leher
Tuberkulosis di kepala dan leher mewakili sekitar 15% dari kasus TB ektraparu,
dengan jumlah 1,5% dari seluruh kasus baru yang bermanifestasi pada kepala dan leher .
Lokasi yang paling umum adalah dalam kelenjar leher, sering sering bermanifestasi seperti
limfadenitis servikal bilateral yang tidak nyeri. juga dikenal sebagai penyakit kelenjar
(Gambar 15). Nodul yang terlibat awalnya homogen tetapi kemudian mengalami nekrosis
sentral, menunjukkan gambaran central low attenuation pada CT (Gambar 16) dan dengan
central hypointensity dan hyperintensity pada T1 dan T2 berbobot gambar MR. Peningkatan
lingkaran perifer terlihat di kedua modalitas. Nodul ini mungkin sulit untuk dibedakan dari
nodul nekrotik yang terlihat pada metastase karsinoma sel skuamosa di kepala dan leher.
Kalsifikasi nodul sering berkembang pada akhir TBC, yang membantu membedakan nodul
tuberkulosis dari keganasan. Namun, kalsifikasi nodul juga dapat dilihat pada keganasan
lainnya seperti metastase kanker
tiroid.
17. Penyakit tuberkulosis ekstranodul jarang terlihat, tempat yang paling sering terkena
adalah (dalam urutan frekuensi kejadian) laring, tulang temporal, dan faring. Rongga sinus
nasalis, kelenjar tiroid, dan dasar tengkorak sangat jarang terlibat.
Pada radiologi, TBC laring bermanifestasi sebagai penebalan jaringan lunak dan
infiltrasi ruang preepiglottic dan paraglottic, tanpa bentukan massa fokal. Kerangka laring
biasanya tetap utuh. Diagnosis banding sebagian besar terdiri dari kondisi inflamasi laring
lainnya. Temuan pada pencitraan di daerah kepala dan leher lainnya juga tidak terlalu
spesifik; penebalan inflamasi jaringan lunak biasanya terlihat, tetapi pada kasus lanjut,
neoplasma seperti massa jaringan lunak dan erosi tulang mungkin ditemui.
Tuberkulosis Muskuloskeletal
Sistem muskuloskeletal terlibat hanya 1% -3% dari kasus tuberkulosis (40). Namun,
hasil dari kerusakan tulang dan sendi merupakan penyebab morbiditas yang berat dan dalam
kasus keterlibatan tulang belakang dapat menyebabkan gejala sisa neurologis yang berat.
Penyakit ini mempengaruhi pasien dari segala usia meskipun jarang pada tahun pertama
kehidupan dan paling sering mempengaruhi tulang belakang, panggul, pinggul, dan lutut (41).
18. Gambar 17, 18. (17) Pottabsespada pasiendenganspondilitistuberkulosis.Radiografi dari tulang
belakangdadamenunjukkanvertebraplanadari D11 yang berhubungandenganmasayangmemiliki
densitasseperti softtissue,temuanterakhirini konsistendengantuberkulosis(Pott) abses.(18)
Gibbusdeformitassekunderuntukspondilitistuberkulosis.T1sagital tertimbang(a) danT2
berbobot(b) gambarMR menunjukkanruntuhnyavertebradenganintensitassinyal yangtinggi di
badan vertebrayangberdekatan.Runtuhnya vertebratelahmengakibatkancacatgibbusdan
kompresi sumsumtulangbelakang.
Diagnosis seringkali sulit ditegakkan, dengan keterlambatan rata-rata 16-19 bulan
antara timbulnya gejala dan laporan diagnosis (42). Riwayat infeksi atau paparan TB
mungkin dapat ditemukan dan bukti tuberkulosis intratoraks aktif bersamaan muncul pada
kurang dari
50% kasus (40,43,44). Selain itu, meskipun tes kulit tuberkulin positif membantu mendukung
diagnosis, hasil negatif tidak harus dianggap sebagai bukti yang tidak termasuk diagnosis TB.
Memang dalam satu seri, rasio negatif palsu dilaporkan sekitar 14% (45). Hanya analisis
histologis dan kultur jaringan dapat membantu mengkonfirmasi diagnosis, meskipun
kombinasi ini tidak terlalu sensitif. Oleh karena itu, meskipun tidak ada gambaran
patognomoni radiologis pada tuberkulosis muskuloskeletal, pengetahuan tentang gambaran
yang dibahas pada bagian berikut dapat membantu mengurangi waktu untuk diagnosis dan,
karenanya, berhubungan dengan morbiditas.
Spondylitis TB
Sekitar 50% dari tuberkulosis tulang melibatkan tulang belakang (40,46). Bagian
terendah thorak vertebra dan bagian teratas lumbal vertebra merupakan bagian yang paling
sering terkena. (46-48).
19. Proses penyakit ini diduga akibat dari penyebaran hematogen melalui pleksus vena
dari Batson. Infeksi biasanya dimulai pada bagian anterior dari badan vertebral yang
berdekatan dengan endplate. Demineralisasi berikutnya dari hasil endplate yang dalam arti
menghilang seperti gambaran margin padat pada radiografi konvensional. Perubahan endplate
ini memungkinkan penyebaran infeksi ke intervertebralis disk yang berdekatan. Struktur
internal yang longgar pada disk memungkinkan terjadinya infeksi yang menyebarkan lebih
luas ke segmen tulang belakang lainnya, sehingga menyebabkan pola klasik yang mengenai
lebih dari satu badan vertebral bersama dengan disk intervensi. Hal ini juga memungkinkan
penyebaran ke dalam jaringan paraspinal, mengakibatkan pembentukan abses paravertebral
yang dikenal sebagai abses Pott (Gambar 17). Dalam tulang belakang lumbal, abses psoas
dapat meluas ke selangkangan, paha dan mungkin hanya bermanifestasi sebagai
perlengkungan lateral bayangan psoas pada radiografi konvensional. Abses yang terletak
lebih anterior dapat mengakibatkan scalloping anterior dari badan vertebra mirip dengan yang
terlihat pada limfoma atau aneurisma aorta abdominal. Kalsifikasi dengan disertai abses
menggambarkan diagnostik tuberkulosis (41). Jika tidak diobati, infeksi pada akhirnya
menghasilkan kolaps vertebra dan wedging segmen anterior, yang menyebabkan kyphosis
dan formasi gibbus (Gambar 18). Dengan penyembuhan, ankilosis dari badan vertebra terjadi,
dengan obliterasi ruang disk intervensi.
Namun, jika ada keterlibatan subligamentous anterior tulang belakang, infeksi dapat
meluas ke superior dan inferior, dengan sparing disk intervertebralis. Keterlibatan badan
vertebral tunggal dengan sparing dari disk yang berdekatan juga telah dijelaskan (42,48 -50).
Apapun sifat penyebaran infeksi, tuberkulosis memiliki karakteristikyang berhubungan
dengan sedikit atau tidak ada sclerosis reaktif atau reaksi periosteal lokal, gambaran yang
membantu membedakannya dari infeksi piogenik tulang belakang.
20. Pencitraan MR adalah modalitas pencitraan pilihan dalam diagnosis dan penilaian
spondilitis tuberkulosis karena kepekaan terhadap kelainan jaringan lunak (Gambar 19) dan
kemampuan multiplanar (51,52). Skintigrafi menambahkan sangat sedikit informasi, dengan
tingkat false-negatif 35% dilaporkan untuk scan tulang isotop pada pasien dengan bukti
radiografi dan klinis penyakit aktif (48). Jumlah negatif palsu dilaporkan dengan gallium
setinggi 70% (45).
Diagnosis untuk spondylitis TB termasuk penyakit metastatik, infeksi piogenik kelas rendah
(misalnya, brucellosis), infeksi jamur, dan sarkoidosis, yang semuanya memiliki karakteristik
pencitraan yang sama. Pada tahap awal infeksi, penampilan pencitraan sepenuhnya spesifik.
Namun, ada beberapa gambaran klinis dan radiologis (dibahas nanti) yang dapat membantu
membedakan antara kondisi ini.
Tuberkulosis jarang mempengaruhi elemen posterior vertebra (termasuk pedikel),
berbeda dengan penyakit metastasis (41,48). Namun, scalloping anterior yang terlihat dengan
infeksi yang menyebar pada subligamentous juga dapat terlihat disertai oleh limfadenopati
paravertebral, yang merupakan proses sekunder pada metastasis atau limfoma. Dalam
membedakan TBC dari infeksi piogenik, gambaran klinis adalah sama pentingnya dengan
gambaran radiologis, dengan onset gejala yang lambat, rasio sedimentasi eritrosit yang
normal, gejala pernapasan yang relevan, dan progersifitas penyakit yang lambat dapat
mendukung diagnosis TB. Gambaran radiologis yang mendukung diagnosis termasuk
keterlibatan satu atau lebih segmen, keterlambatan dalam penghancuran disk intervertebralis,
besar, kalsifikasi massa paravertebral, dan tidak adanya sclerosis. Sarkoidosis dapat
menghasilkan lesi multifokal dari vertebra dan disk, bersama dengan massa paraspinal yang
muncul sama dengan tuberkulosis.
21. Gambar 19. kalsifikasiabsespsoaspadapasiendenganspondilitistuberkulosis.(a) radiografi
menunjukkanparavertebralmassayangtepatsebagiankalsifikasi jaringanlunak,denganekspansi
dan membungkukdari bayanganpsoaskanandanperpindahandari ginjal kanan.(b) CTscan
menunjukkan kerusakantulangbelakangdanabsespsoaskanankalsifikasi.(c) Axial T2weighted
image MR menunjukkanabseskalsifikasidenganintensitassinyal rendah,bersamadengan
kerusakanpadatulangbelakang.
Osteomielitis Tuberkulosis
Osteomyelitis TB yang terisolasi tidak ada hubungannya dengan arthritis TB relatif
jarang. Ketika hal itu terjadi, bagaimanapun, femur, tibia, dan tulang kecil tangan dan kaki
yang paling sering terkena (40,41). Biasanya, metafisis yang terlibat, dengan gambaran
radiografi yang meliputi osteopenia dan lesi litik berbatas tidak tegas dengan minimal
sclerosis sekitarnya. Pada immature skeletal, penyebaran infeksi di seluruh lempeng epifisis
merupakan gambaran yang membantu membedakan TBC dari infeksi piogenik.
TB kistik merupakan pola yang tidak biasa dari osteomielitis yang terjadi lebih sering
pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Karakter TB kistik berupa lesi kistik
kecilkecil berbatas tegas dengan ukuran yang bervariabel tanpa sclerosis disekitarnya. Pada
anakanak, metafisis tulang panjang cenderung akan terpengaruh, sedangkan pada orang
dewasa, skeletal bagian aksial (tengkorak, bahu, panggul) yang terlibat.
22. Dactylitis tuberculosis yang dirasakan tanpa rasa nyeri biasanya terjadi pada tulang
tubular pendek pada tangan dan kaki, juga lebih sering terjadi pada anak-anak. Pada
radiografi, ditemukan jaringan lunak membengkak berbentuk fusiform dengan atau tanpa
periostitis merupakan temuan yang paling umum (Gambar 20, 21). Periostitis menunjukkan
keterlibatan tulang yang mendasarinya. Perubahan lain kadang-kadang terlihat pada tulang
yang mendasari termasuk pola trabecular yang lebih kasar dan Acroosteolisis dengan
sclerosis reaktif dan keterlibatan sendi. Infeksi yang tidak diobati kronis dapat menyebabkan
pembentukan saluran sinus. Diagnosis banding untuk dactylitis TB termasuk dactylitis yang
disebabkan oleh piogenik atau jamur infeksi, leukemia, sarkoidosis, hemoglobinopati,
hiperparatiroidisme, dan sifilis. Membedakan dactylitis tuberkulosis dari osteomielitis
piogenik sangat sulit.
Gambar 20, 21. tuberkulosisdactylitis.(20) radiografi dari tangankananmenunjukkan jaringan lunak
fusiform pembengkakan di sekitar tulang metacarpal pertama yang, bersama dengan periostitis
terkait. (21) radiografi dari tangan kiri menunjukkan ekspansi kistik falang proksimal jari telunjuk,
sebuah temuan yang disebut spina Ventosa.
23. Gambar 22-24. (22) AnkylosissekunderuntukarthritisTB.Radiografi dari lututmenunjukkan
hilangnyaruangsendi sekunderuntuktulangrawankerusakan, mengakibatkanankilosis.(23)
arthritistuberkulosis.Radiografi menunjukkanhanyasedikitsclerosisdanpembentukantulangbaru
di pinggul kanan,mengingattingkatkerusakantulangyangterlihat.(24) arthritisTBkronis.
Radiografi menunjukkankerusakan sendilengkapdi pinggul kanan,bersamadenganterkait
pembengkakanjaringanlunakdankalsifikasi.
Arthritis Tuberkulosis
Arthritis TB bersifat suatu monoartritis mempengaruhi berat bantalan sendi-sendi
besar (53). Temuan pencitraan mirip dengan arthritis pada infeksi dan peradangan sehingga
oleh karena itu tidak spesifik. Temuan ini termasuk osteopenia, sinovitis dan pembengkakan
jaringan lunak lainnya, erosi marginal, dan berbagai tingkat kerusakan tulang rawan.
Penyempitan ruang sendi terjadi dengan waktu yang sangat bervariasi tetapi biasanya
senderung lambat. Seperti halnya infeksi kronis, keterlibatan sinovial pada dewasa muda
menunjukkan adanya hiperemia dan pertumbuhan epifisis yang berlebih, paling sering di lutut
(54). Dengan progresifitas infeksi pertumbuhan tulang dan pembentukan sinus dapat
berkembang. Hasil akhirnya biasanya ankilosis fibrosa pada sendi (Gambar 22). Ankylosis
pada tulang sesekali terjadi namun lebih sering terlihat dengan infeksi piogenik.
Sekali lagi, diagnosis diferensial meliputi infeksi pyogenic dan jamur. Faktor
mendukung diagnosis TB termasuk onset yang lambat, minimal sclerosis (Gambar 23, 24),
24. relative tidak adanya reaksi periosteal dan proliferasi tulang, dan relative terdapat
perlindungan ruang sendi pada tahap awal (41).
Meskipun MRI lebih sensitif dibandingkan radiografi konvensional dalam menilai
sejauh mana keterlibatan tulang dan sendi, tetapi pencitraa yang didapatkan tidak spesifik,
terutama pada awal penyakit. Fakta ini memperkuat pentingnya aspirasi pada sendi untuk
dilakuakan analisis dan kultur secara mikroskopis.
Tuberkulosis Abdomen
Abdomen merupakan fokus yang paling sering terkena dari tuberkulosis paru, dimana
organ visceral yang padat lebih sering terinfeksi daripada saluran cerna (55). Pemeriksaan CT
merupakan andalan untuk menyelidiki kemungkinan tuberkulosis abdomen. Namun,
pengetahuan tentang modalitas pencitraan lain, seperti pemeriksaan barium enema, sangatlah
diperlukan untuk menghindari kesalahan diagnosis dalam kasus di mana TBC tidak selalu
menunjukkan gejala dari awal munculnya focus infeksi.
Gambar 25. Limfadenopati dari tuberkulosis
perut pada seorang pria berusia 71 tahun. CT
scan menunjukkan kelenjar getah bening TB
dengan pusat redaman rendah karakteristik
dan periferrim enhancement (panah). Temuan
ini merupakan satu-satunya kelainan yang
terlihat dalam kasus ini.
25. Gambar 26. Wet jenisperitonitistuberkulosa.
SebaliknyaditingkatkanCTscanmenunjukkan
asites (panah) yang hyperattenuating relatif
terhadapurin dalam kandung kemih (panah).
Gambar 27. fibrotikjenisperitonitistuberkulosa.CT scan diperoleh dengan bahan kontras oral dan
intravena menunjukkan caking omentum
(panah) denganpenebalanususkecil yangmendasari(*).
26. Limfadenopati
Limfadenopati abdomen adalah manifestasi paling sering terjadi dari TBC perut, yang
terjadi pada 55% - 66% dari pasien (56). Pola karakteristik yang khas menunjukkan
pembesaran kelompok kelenjar getah bening pada mesenterika dan peripancreatic, dengan
beberapa kelompok yang dapat terkena dampak secara bersamaan. Mayoritas (40% - 60%)
pasien dengan limfadenitis dengan pembesaran nodul menunjukkan gambaran
hypoattenuating sentral dan hyperattenuating tepi perifer pada pencitraan CT (Gambar 25),
temuan pada pencitraan CT merupakan ciri khas dari limfadenopati, tetapi bukan merupakan
tanda patognomonik. Massa kelenjar getah bening ini tidak cenderung menyebabkan
obstruksi kandung empedu, saluran pencernaan atau saluran genitourinary. Jika ditemukan
gangguan seperti itu dapat dipikirkan diagnosis alternative lainnya.
Pola nodal lainnya termasuk masa conglomerate mixed attenuation, pembesaran
kelenjar homogeneous-attenuation, dan peningkatan jumlah (lebih dari tiga) pada kelenjar
yang normal atau kelenjar yang sedikit membesar.
Peritonitis TB
Peritonitis adalah manifestasi klinis yang paling umum dari TBC perut,
mempengaruhi sepertiga dari semua pasien (58). Peritonitis diduga berasal terutama dari
penyebaran hematogen. Namun, juga dapat disebabkan oleh kelenjar getah bening yang pecah
atau deposit gastrointestinal atau keterlibatan tuba falopi. Kondisi ini dibagi menjadi tiga jenis
utama (wet, fibrotic, and dry). Meskipun ada tumpang tindih dalam pencitraak CT pada
ketiga jenis tersebut
(56).
27. Wet Peritonitis
Wet Peritonitis merupakan jenis yang paling umum dari peritonitis (90%
kasus) dan sebagian besar menunjukkan gambaran asites yang bebas menyebar atau
terlokalisir. Pada pencitraan CT tampak sedikit hyperattenuating (20 - 45 HU) relatif
terhadap air karena protein yang tinggi dan konten seluler (Gambar 26).
Fibritic Peritonitis
Fibritic Peritonitis memiliki angka kejadian sekitar 60% dari kasus peritonitis
dan ditandai oleh omentum dan mesenterika yang besar seperti masa yang berbentuk
kue kue dengan anyaman dari lengkungan usus. Pada pencitraan CT dapat ditemukan
sebagai berbintik-bintik massa dengan bitnik – bitnik atenuasi rendah dengan
penebalan jaringan lunak nodular (Gambar 27). Penebalan dan penggumpalan
jaringan omentum juga dapat dilihat.
Dry Peritonitis
Dry Peritonitis terlihat pada 10% kasus dan ditandai oleh penebalan
mesenterika, perlengketan fibrosa, dan nodul caseous. Manifestasi pencitraan yang
sangat sugestif, tapi tidak spesifik untuk TBC.
Berbagai tingkat keterlibatan omentum dan mesenterika terlihat, dan omentum
tampak buram, berlapis, atau menebal dengan frekuensi yang sama. Keterlibatan
mesenterika berkisar dari ringan sampai yang luas. Peningkatan kejadian penebalan
peritoneal berhubungan dengan adanya implan nodular jarang terjadi dan lebih
cenderung menunjukkan keganasan peritoneal (59).
28. Pencitraan CT pada peritonitis tuberkulosa yang spesifik, dengan penyebaran
keganasan peritoneal, peritonitis non tuberkulosis, dan mesothelioma menjadi
alternatif penting dalam diferensial diagnosis.
Gambar 28. TBC ileocecal. Gambar dari
pemeriksaan kontras barium enema ganda
menunjukkan retraksi ditandai daerah
ileocecal, bersama dengan katup ileocecal
tidak kompeten.
Gambar 29. TBC usus Kecil. Sebaliknya
ditingkatkan CT scan menunjukkan
penebalan dinding di beberapa loop usus
distal kecil (panah).
GastrointestinalTuberkulosis
TB gastrointestinal saat ini jarang ditemukan. TB gastro intestinal hampir selalu
melibatkan daerah ileocecal (90% kasus), biasanya paling sering pada ileum terminal dan
sekum (56). Yang paling umum pada pencitraan CT adalah terdapat penebalan, yang biasanya
konsentris tetapi jika eksentrik cenderung melibatkan dinding usus bagian medial (60).
Limfadenopati lokal biasanya terlihat (59). Daerah yang dilewati gambaran penebalan
konsentris berhubungan dengan penyempitan lumen dengan atau tanpa dilatasi proksimal
dapat terjadi di tempat lain di usus kecil, temuan tersebut dapat dipikirkan suatu infeksi
tuberkulosis yang mengenai ileocecal.
29. Pada studi barium, manifestasi paling awal adalah kejang dan hipermobilitas dengan
edema katup. Penebalan katup ileocecal kompeten telah digambarkan sebagai karakteristik
tuberkulosis (Gambar 28). Ulserasi dangkal dengan margin tinggi terlihat di pemeriksaan
enema kontras ganda. TBC gastrointestinal lanjut menunjukkan gambaran khas sebagai cincin
serbet stenosis dengan bentuk kerucut, sekum menyusut tertariktarik keluar dari fosa iliaka
kanan oleh mesokolon yang mengalami retraksi (56). Keterlibatan esofagus, lambung, dan
usus kecil proksimal jarang terjadi. TB esofagus biasanya disebabkan oleh kompresi
ekstrinsik pada tingkat carina dari limfadenopati, meskipun dapat berkembang (56). TBC
lambung biasanya mempengaruhi antrum dan badan distal dan dapat menyebabkan terjadinya
ulkus peptikum, terbentuknya sinus atau fistula yang menunjukkan infeksi tuberkulosis.
Penyakit usus kecil proksimal bermanifestasi sebagai penebalan lipatan mukosa nonspesifik
(Gambar 29).
Gambar 30. tuberkulosis milier hati. CT scan
menunjukkanbeberapalesi hypoattenuating
dalam hati, temuan yang konsisten dengan
tuberkulosis milier.
Gambar 31. TBC hepatosplenic. CT scan
menunjukkan beberapa granuloma kalsifikasi
dalamhati, limpa, dan periportal dan kelenjar
getah bening peripancreatic. Ginjal kanan
mengalami hydronephrotic, dan kalkulus kecil
terlihat dalam sistem kolektif.
30. Hepatosplenic Tuberkulosis
Keterlibatan hepatosplenic pada umummnya terjadi pada pasien dengan penyakit
infeksi yang sudah meluas dan disertai miliaria mikronodular atau macronodular (56).
Keterlibatan miliaria hepar terlihat pada pasien dengan TB paru milier dan ditandai oleh
nodul dengan ukuran 0, 5-2, 0 mm yang tak terhitung jumlahnya, yang mungkin tidak
terdeteksi di
CT (Gambar 30). Hepar tampak hyperechoic di USG.
TB hepar yang macronodular jarang ditemukan, dan tampak lesi hypoattenuating di
CT dengan tepi yang tidak teratur dan tampak lesi minimal pada daerah sentral tetapi kontras
perifer tampak meningkat. Pada MRI, lesi tampak gambaran hypointense dengan T1
weightsquences dan hyperintense dengan T2 weight-squences. Gambaran pencitraan ini
spesifik dan mirip dengan beberapa metastasis dan abses. Namun, tuberkulosis hepar
akhirnya cenderung tampak kalsifikasi dan adanya granuloma kalsifikasi pada CT. Pada
pasien dengan faktor risiko yang diketahui dan dengan tidak adanya tumor primer yang
dikenal, harus lebih mencurigai suatu infeksi tuberkulosis (Gambar 31) (59).
Gambar 32. adrenal TBC. CT scan
menunjukkan pembesaran adrenal bilateral
(panah).
31. Gambar 33. TBC ginjal. Urogram intravena
menunjukkanpenampilankarakteristik erosi
caliceal di kalises tiang lebih rendah dari
ginjal kiri karena tuberkulosis.
Adrenal Tuberkulosis
Dalam satu studi otopsi, kelenjar adrenal merupakan urutan kelima focus infeksi
tuberkulosis yang paling sering ditemukan setelah tuberculosis paru, hati, limpa, ginjal dan
tulang (55). Tuberkulosis adrenal ditemukan pada 6% dari pasien dengan TB aktif.
Pasienpasien ini hampir selalu mengalami gangguan kelenjar adrenal bilateral dan memiliki
gambaran klinis seperti penyakit addisonian (Gambar 32). Tanda - tanda aktif adrenalitis TB
pada pencitraan CT adalah pembesaran kelenjar bilateral yang berhubungan dengan besar
ukuran, daerah nekrotik yang hypoattenuating, dengan atau tanpa kalsifikasi seperti bercak
titik (61).
32. Gambar 34, 35. (34) TB prostat. SebaliknyaditingkatkanCTscanmenunjukkanhypoattenuatinglesi
didefinisikandenganbaikdalamkelenjarprostat(panah).(35) skrotumtuberkulosis.PencitraanUSG
testisyangmenunjukkanareafokusspesifikdari hypoechogenicity,yangterbukti untukmewakili
nekrosiscaseoussekunderuntuktuberkulosis.
Genitourinary Tuberkulosis
TB urogenital merupakan manifestasi klinis yang paling serimh ditemukan pada
tuberkulosis ektraparu (62). Infeksi menyebar baik secara hematogen ke organ seperti
kelenjar prostat, vesikula seminalis, dan ginjal, atau dengan ekstensi langsung (misalnya ke
kandung kemih atau epididimis).
Tuberkulosis Ginjal
Sekitar 75% dari TB pada ginjal terjadi unilateral, yang paling sering pada pencitraan
CT ditemukan kalsifikasi ginjal (50% kasus) (60). Pada urografi intravena, kelainan awal
berupa "moth eaten sign" pada kaliks karena erosi (Gambar 33), yang berkembang menjadi
nekrosis papiler. Hidronefrosis cenderung memiliki tepi yang tidak teratur dan berisi defek
karena debris pengkejuan. Kavitas pada parenkim ginjal mungkin terdeteksi sebagai kolam
yang terisi bahan konras yang tampak irreguler. Kaliks melebar (hydrocalycosis) dengan
striktur infundibular yang terjadi pada satu atau lebih tempat dalam sistem pengumpulan.
Karakteristik pada kalsifikasi yang menyebar dalam lobus sering terlihat pada tahap akhir
tuberkulosis (TB autonephrectomy).
33. Tuberkulosis Ureter
TB ureter ditandai oleh dinding ureter yang menebal dan striktur, yang terjadi pada
hampir setengah dari semua kasus tuberkulosis ginjal. Keterlibatan paling sering terjadi pada
sepertiga distal ureter (60). Striktur memeliki poin predileksik penyempitan anatomi yang
normal di persimpangan pelviureteric, di pinggir panggul, dan di persimpangan
vesicoureteric. Komplikasi termasuk hidronefrosis dan hidroureter dari berbagai derajat,
biasanya karena obstruksi di persimpangan vesicoureteric tapi mungkin karena refluks (56).
Kandung kemih Tuberkulosis
TBC kandung kemih biasanya bermanifestasi sebagai penurunan volume kandung
kemih dengan penebalan dinding, ulserasi, dan berisi defek karena bahan granulomatosa.
Dalam penyakit lanjut, ada jaringan parut akhirnya dengan kerugian jangka panjang yang
menyebabkan terbentuknya volume kistik dan kandung kemih menjadi kecil, tidak teratur
bentuknyda dan mengalami kalsifikasi. Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari
striktur uretra.
Tuberkulosis genital
Tuberkulosis genital hampir selalu mengenai tuba falopi pada wanita (94% kasus),
biasanya menyebabkan salpingitis bilateral (63). Pencitraan dengan hysterosalpingography
selalu normal, dengan obstruksi dan beberapa konstriksi dari saluran tuba dan adhesi
endometrium atau deformitas rongga. Pada laki-laki infeksi TB hanya terbatas pada vesikula
seminalis atau kelenjar prostat, dengan sesekali kalsifikasi (10% kasus) (Gambar 34).
34. Sebaliknya kontras pada pencitraan CT menunjukkan lesi prostat hypoattenuating, yang
kemungkinan merupakan fokus dari nekrosis caseous dan peradangan. Nontuberculous abses
prostat piogenik memiliki gambaran CT serupa. Penyebaran hematogen dan dapat sembuh
sendiri.
Testis dan epididimis jarang terlibat. USG menunjukkan fokal atau daerah difus pada
penurunan echogenisitas. Namun, temuan ini sangat tidak spesifik (Gambar 35).
Kesimpulan
Gambaran klinis dan radiologis TB mungkin mirip dengan beberapa penyakit lainnya.
Tingkat kecurigaan pada suatu infeksi TB sangat diperlukan, terutama pada populasi berisiko
tinggi. Meskipun dalam banyak kasus biopsi atau kultur spesimen masih diperlukan untuk
menghasilkan diagnosis definitif, hal ini penting untuk ahli radiologi dan dokter untuk
memahami spektrum gambaran khas tuberkulosis untuk membantu dalam membuat diagnosis
dini.
Daftar Pustaka
1. Schneider E, Moore M, Castro KG. Epidemiology of tuberculosis in the United States.
ClinChest Med 2005;26(2):183–195.
2. Maher D, Raviglione M. Global epidemiology of tuberculosis. Clin Chest Med
2005;26(2):167–182.
3. Rose AM, Gatto AJ, Watson JM. Recent increases in tuberculosis notifications in
Englandand Wales: real or artefact? J Public Health Med 2002;24(2): 136 –137.
4. Rose AM, Watson JM, Graham C, et al. Tuberculosis at the end of the 20th century in
England and Wales: results of a national survey in 1998. Thorax 2001;56(3):173–179.
5. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Tuberculosis: clinical
diagnosis andmanagement of tuberculosis, and measures for its prevention and
control. London, United Kingdom:Royal College of Physicians, 2006.
35. 6. Munoz P, Palomo J, Munoz R, Rodriguez Creixems M, Pelaez T, Bouza E.
Tuberculosisin heart transplant recipients. Clin Infect Dis 1995;21(2):398 – 402.
7. Nunn P, Williams B, Floyd K, Dye C, Elzinga G, Raviglione M. Tuberculosis control
inthe era of HIV. Nat Rev Immunol 2005;5(10):819 – 826.
8. Djuretic T, Herbert J, Drobniewski F, et al. Antibiotic resistant tuberculosis in the
UnitedKingdom: 1993–1999. Thorax 2002;57(6):477– 482.
9. Small PM, Schecter GF, Goodman PC, Sande MA, Chaisson RE, Hopewell PC.
Treatmentof tuberculosis in patients with advanced human immunodeficiency virus
infection. N Engl J Med 1991;324(5):289 –294.
10. Palmieri F, Girardi E, Pellicelli AM, et al. Pulmonary tuberculosis in HIV-infected
patients presenting with normal chest radiograph and negative sputum smear.
Infection 2002;30(2):68 –74.
11. Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. Control and prevention
of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. Thorax
2000;55(11):887– 901.
12. Teo DT, Lim TW. Transmission of tuberculosi from patient to healthcare workers in
theanaesthesia context. Ann Acad Med Singapore 2004;33(1): 95–99.
13. Menzies D, Fanning A, Yuan L, FitzGerald JM.Hospital ventilation and risk
fortuberculous infection in Canadian health care workers. Ann Intern Med
2000;133(10):779 –789.
14. Frampton MW. An outbreak of tuberculosis among hospital personnel caring for a
patient with a skin ulcer. Ann Intern Med 1992;117(4):312–313.
15. Jensen PA, Lambert LA, Iademarco MF, Ridzon R. Guidelines for preventing
thetransmission of Mycobacterium tuberculosis in health-care settings, 2005. MMWR
Recomm Rep 2005;54(17): 1–141.
16. Granich R, Binkin NJ, Jarvis WR, et al. Guidelines for the prevention of tuberculosis
inhealth care facilities in resource-limited settings. Geneva, Switzerland: World
Health Organization, 1999.
17. Lin WY, Hsieh JF. Gallium-67 citrate scan in extrapulmonary tuberculosis.
Nuklearmedizin 1999;38(6):199 –202.
18. Lisbona R, Derbekyan V, Novales-Diaz J, Veksler A. Gallium-67 scintigraphy in
tuberculous and nontuberculous infectious spondylitis. J Nucl Med 1993;34(5):853–
859.
36. 19. Lin WY, Wang SJ, Cheng KY, Shen YY, Changlai SP. Diagnostic value of bone and
Ga67 imaging in skeletal tuberculosis. Clin Nucl Med 1998; 23(11):743–746.
20. Kukrej N, Cook GJ, Pattison JM. Positron-emission tomography used to diagnose
tuberculosis in a renal transplant patient. Am J Transplant 2002; 2(1):105–107.
21. Sugawara Y, Braun DK, Kison PV, Russo JE, Zasadny KR, Wahl RL. Rapid detection
ofhuman infections with fluorine-18 fluorodeoxyglucose and positron emission
tomography: preliminary results. Eur J Nucl Med 1998;25(9):1238 – 1243.
22. Goo JM, Im JG, Do KH, et al. Pulmonary tuberculoma evaluated by means of FDG
PET: findings in 10 cases. Radiology 2000;216(1):117–121.
23. Pitman AG, Hicks RJ, Binns DS, et al. Performance of sodium iodide based
18Ffluorodeoxy-glucose positron emission tomography in the characterization of
indeterminate pulmonary nodules or masses. Br J Radiol 2002;75(890):114 –121.
24. Kostakoglu L, Agress H Jr, Goldsmith SJ. Clinical role of FDG PET in evaluation
ofcancer patients. RadioGraphics 2003;23(2):315–340.
25. Ho CL. Clinical PET imaging: an Asian perspective. Ann Acad Med
Singapore2004;33(2):155–165.
26. Hara T, Kosaka N, Suzuki T, Kudo K, Niino H.Uptake rates of 18F-
fluorodeoxyglucose and 11C- choline in lung cancer and pulmonary tuberculosis: a
positron emission tomography study. Chest 2003;124(3):893–901.
27. McAdams HP, Erasmus J, Winter JA. Radiological manifestations of
pulmonarytuberculosis. Radiol Clin North Am 1995;33(4):655– 678.
28. Andreu J, Ca´ ceres J, Pallisa E, Martinez-Rodriguez M. Radiological manifestations
of pulmonary tuberculosis. Eur J Radiol 2004;51(2):139 – 149.
29. Woodring JH, Vandiviere HM, Fried AM, Dillon ML, Williams TD, Melvin IG.
Update:
the radiographic features of pulmonary tuberculosis. AJR Am J Roentgenol
1986;146(3):497–506.
30. Curvo-Semedo L, Teixeira L, Caseiro-Alves F.Tuberculosis of the chest. Eur J Radiol
2005; 55(2):158 –172.
31. Rodriguez E, Soler R, Juffe´ A, Salgado L. CT and MR findings in a calcified
myocardial tuberculoma of the left ventricle. J Comput Assist Tomogr
2001;25(4):577–579.
37. 32. Suchet IB, Horwitz TA. CT in tuberculous constrictive pericarditis. J Comput
AssistTomogr 1992;16(3):391– 400.
33. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad Med
J 2004; 80(943):262–266.
34. Whiteman ML. Neuroimaging of central nervous system tuberculosis in HIV-infected
patients. Neuroimaging Clin N Am 1997;7(2): 199 –214.
35. Morgado C, Ruivo N. Imaging meningo-encephalic tuberculosis. Eur J Radiol
2005;55(2):188 – 192.
36. de Castro CC, de Barros NG, Campos ZM, Cerri GG. CT scans of cranial
tuberculosis.Radiol Clin North Am 1995;33(4):753–769.
37. Jinkins JR, Gupta R, Chang KH, Rodriguez-Carbajal J. MR imaging of central
nervous system tuberculosis. Radiol Clin North Am 1995;33(4): 771–786.
38. Gee GT, Bazan C 3rd, Jinkins JR. Miliary tuberculosis involving the brain: MR
findings.AJR Am J Roentgenol 1992;159(5):1075–1076.
39. Sharma A, Goyal M, Mishra NK, Gupta V, Gaikwad SB. MR imaging of tubercular
spinalarachnoiditis. AJR Am J Roentgenol 1997; 168(3):807– 812.
40. Davidson PT, Horowitz I. Skeletal tuberculosis: a review with patient presentations
anddiscussion. Am J Med 1970;48(1):77– 84.
41. Resnick D. Tuberculous infection. In: Resnick D,ed. Diagnosis of bone and joint
disorders. 3rd ed. London, United Kingdom: Saunders, 2002; 2524 –2545.
42. Lolge S, Maheshwari M, Shah J, Patkar D, Chawla A. Isolated solitary vertebral
bodytuberculosis: study of seven cases. Clin Radiol 2003; 58(7):545–550.
43. Newton P, Sharp J, Barnes KL. Bone and joint tuberculosis in Greater Manchester
1969 –79. Ann Rheum Dis 1982;41(1):1– 6.
44. Omari B, Robertson JM, Nelson RJ, Chiu LC. Pott’s disease: a resurgent challenge to
the thoracic surgeon. Chest 1989;95(1):145–150.
45. Lifeso RM, Weaver P, Harder EH. Tuberculous spondylitis in adults. J Bone Joint
SurgAm 1985; 67(9):1405–1413.
46. Martini M, Ouahes M. Bone and joint tuberculosis: a review of 652 cases.
Orthopedics 1988;
47. Jain R, Sawhney S, Berry M. Computed tomogra- phy of vertebral tuberculosis:
patterns of bone de- struction. Clin Radiol 1993;47(3):196 –199.
38. 48. Weaver P, Lifeso R. The radiological diagnosis of tuberculosis of the adult spine.
Skeletal Radiol 1984;12(3):178 –186.
49. Chapman M, Murray RO, Stoker DJ. Tuberculosis of the bones and joints.
SeminRoentgenol 1979;14(4):266 –282.
50. Naim-ur-Rahman. Atypical forms of spinal tuberculosis. J Bone Joint Surg Br
1980;62B(2):162 – 165.
51. Hoffman EB, Crosier JH, Cremin BJ. Imaging in children with spinal tuberculosis: a
comparison of radiography, computed tomography and magnetic resonance imaging. J
Bone Joint Surg Br 1993; 75(2):233–239.
52. Modic MT, Feiglin DH, Piraino DW, et al. Vertebral osteomyelitis: assessment using
MR. Radiology 1985;157(1):157–166.
53. Berney S, Goldstein M, Bishko F. Clinical and diagnostic features of tuberculous
arthritis.Am J Med 1972;53(1):36 – 42.
54. Haygood TM, Williamson SL. Radiographic findings of extremity tuberculosis in
childhood: back to the future? RadioGraphics 1994;14(3):561–570.
55. Lam KY, Lo CY. A critical examination of adrenal tuberculosis and a 28-year autopsy
experience of active tuberculosis. Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 54(5):633– 639.
56. Leder RA, Low VH. Tuberculosis of the abdomen. Radiol Clin North Am
1995;33:691– 705.
57. Denton T, Hossain J. A radiological study of abdominal tuberculosis in a Saudi
population,with special reference to ultrasound and computed tomography. Clin
Radiol 1993;47(6):409 – 414.
58. Zissin R, Gayer G, Kots E, Werner M, ShapiroFeinberg M, Hertz M. Iliopsoas
abscess: areport of 24 patients diagnosed by CT. Abdom Imaging 2001;26(5):533–
539.
59. Suri S, Gupta S, Suri R. Computed tomography in abdominal tuberculosis. Br J Radiol
1999; 72(853):92–98.
60. Zissin R, Gayer G, Chowers M, Shapiro-Feinberg M, Kots E, Hertz M. Computerized
tomography findings of abdominal tuberculosis: report of 19 cases. Isr Med Assoc J
2001;3(6):414 – 418. [Published correction appears in Isr Med Assoc J 2001; 3(7):552.]
61. Wang YX, Chen CR, He GX, Tang AR. CT findings of adrenal glands in patients with
tuberculous Addison’s disease. J Belge Radiol 1998;81(5): 226 –228.
39. 62. Engin G, Acunas B, Acunas G, Tunaci M. Imaging of extrapulmonary tuberculosis.
RadioGraphics 2000;20(2):471– 488.
63. Wang LJ, Wong YC, Chen CJ, Lim KE. CT features of genitourinary tuberculosis.
JComput Assist Tomogr 1997;21(2):254 –258.
