Dokumen tersebut memberikan penjelasan mengenai pengertian EKG, elektrofisiologi jantung, sistem konduksi, teknik perekaman EKG, sandapan EKG, interpretasi hasil EKG normal, dan manifestasi klinis infark miokard akut dalam kurang dari 3 kalimat.

1. TUTORIAL SKENARIO 1
NYERI DADA
ANGGRAENI PUTRI PERTIWI
H2A011007
FK UNIMUS 2011

2. PENGERTIAN EKG
Elektrokardiogram adalah : grafik rekaman dari perubahan
Listrik dari jantung, dimana perubahan listrik ini
menyebabkan kontraksi miokardium.
Grafik ini didapat dengan menempatkan elektrode-elektrode
alat EKG pada beberapa tempat dari badan.
Letak penempatan dari elektrode tersebut sudah tertentu.
Mengetahui EKG harus didasari oleh pengertian akan
elektro-Fisiologi dari jantung.

3. Elektrofisiologi jantung
Dalam keadaan fisiologis, asal rangsangan bermula pada
nodus Sinoaurikularis (SA node), dijalarkan ke nodus
Atrioventrikular(AV node) dan diteruskan ke miokardium
lewat Bundle His,
Cabang-cabang Bundle His, serta serabut-serabut Purkinje.
Rangsangan yang sampai pada otot ventrikel akan
mengakibatkan terjadinya kontraksi otot ventrikel.
Perangsangan kontraksi tersebut, pada perekaman EKG
Terlihat sebagai gelombang P-QRS-T

5. SISTEM KONDUKSI
SA NODE 60-100 x/mnt
AV NODE 40-60 x/mnt
SRABUT PURKINJE 20-40 x/mnt
SP

6. Muatan listrik sel otot jantung sehat dalam keadaan
ISTIRAHAT---DEPOLARISASI---REPOLARISASI
Muatan Listrik Muatan Listrik
Keadaan Sel otot Diluar sel Didalam sel
Istirahat/Repolarisasi Positif Negatif
Depolarisasi Negatif Positif

7. -- -- -- -- -- --
-- -- -- -- -- --
+ + -- --
+ + -- --
Sel istirahat yang terpolarisasi Sel yang sedang depolarisai
+ + + + +
+ + + + +
-- -- + +
-- -- + +
+ + + +
+ +_ + +
Sel yang telah depolarisai Sel yang mulai repolarisai
+ --
+ --
-- -- --
-- -- --
-- +
-- +

8. TEKNIK PEREKAMAN EKG
Pemasangan Elektrode :
• 4 elektrode dipasang sebagai berikut :
- Merah di lengan kanan
- Hijau di lengan kiri
- Kuning di kaki kiri
- Hitam di kaki kanan
* 6 elektrode dipasang di dada :
V1 : sela iga IV parasternal kanan
V2 : sela iga IV parasternal kiri
V3 : antara V2 dan V4
V4 : sela iga V, linea medioclav. kiri
V5 : setinggi V4, linea axillaris anterior kiri
V6 : setinggi V4, linea mid.axillaris kiri

10. Bila diperlukan sandapan dapat diteruskan
Ke belakang :
V7 : Elektrodenya di garis axilla belakang sejajar V4
V8 : Elektrodenya di garis scapula belakang sejajar V4
V9 : Elektrodenya di batas kiri kolumna vertebralis
sejajar dengan V4

12. - Diusahakan kontak yang baik dengan kulit, dengan diolesi gelly
- EKG ditera dengan defleksi 10 mm = 1 mV (ukuran kotak kecil
dalam kertas EKG)
- Direkam dengan kertas EKG dengan kecepatan 25 mm/detik
Pada kertas EKG terdapat kotak-kotak dalam ukuran milimeter
(mm), dimana :
-- satu kotak kecil berukuran 1 mm x 1 mm
-- satu kotak sedang berukuran 5 mm x 5 mm
-- umumnya pada setiap 5 kotak sedang terdapat satu garis tanda
yang menunjukkan panjang kertas EKG ialah 5 x 5 mm = 25 mm
Pada rekamana EKG baku telah ditetapkan bahwa :
a. Kecepatan rekaman : 25 mm/detik
b. Kekuatan voltage : 1 mmvolt (mV) = 10 mm

13. Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG :
a. Pada garis horisontal (kecepatan rekaman) :
- tiap 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik
- tiap 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik
- tiap 25 mm = = 1,00 detik
b. Pada garis vertikal (kekuatan voltase) :
- 1 mm = 0,10 mV
- 10 mm = 1,00 mV

14. 5 mm (0,20 detik)
1 mm
(0,04dtk)

15. SANDAPAN EKG
Untuk rekaman rutin,terdapat 12 sandapan, yaitu :
a. Tiga buah bipolar standart lead (I , II , III )
b. Tiga buah unipolar limb lead ( aVR, aVL,aVF)
c. Enam buah unipolar chest lead (V1 s/d V6)
Sandapan I : menggambarkan perbedaan potensial
antara lengan kanan (RA) dan lengan kiri
(LA), dimana LA bermuatan lebih positif
dari RA
Sandapan II : menggambarkan perbedaan potensial
antara lengan kanan dan tungkai kiri (LL)
dimana LL bermuatan lebih positif
dari RA

16. Sandapan III : menggambarkan perbedaan potensial antara
lengan kiri dan tungkai kiri, dimana LL
bermuatan lebih positif dari LA
Sandapan aVR : sandapan unipolar lengan kanan yang diperkuat
Sandapan aVL : sandapan unipolar lengan kiri yang diperkuat
Sandapan aVF : sandapan unipolar tungkai kiri yang diperkuat

17. INTERPRETASI HASIL EKG
Dalam pembacaan hasil EKG, harus diperhatikan hal-hal berikut :
1.Apakah teknik perekaman sudah betul
2.Deteksi adanya artefak-artefak pada hasil rekaman EKG
3.Pembacaan EKG meliputi :
- Morfologi dari gelombang P-QRS-T
- Irama interval serta ST segmen
4.Interpretasi hasil EKG :
- Normo sinus rhythm (normal EKG)
- Tidak normal (sesuai hasil pembacaan/kriteria)
(dibahas tersendiri)
5.Kalau dapat disertai dengan keterangan, misalnya :
Sesuai dengan Mitral Stenosis

18. EKG NORMAL

20. The Normal ECG
Sinus rhythm (P before @ QRS)
Rate 50 – 100 bpm
Axis +90o to –30o
Intervals: PR .12-.21 sec
QRS <.10 sec
QTc <.46 sec (observed QT⁄ √ (RR) interval)

21. Atrial Depolarization
GELOMBANG P
a. Lebar kurang dari 0,12 detik
b.Tinggi kurang dari 0,3 mv
c. Selalu Positif di lead II
d. Selalu negative di lead AVR

22. PR Interval
P – R Interval :
Diukur dari awal gelombang P
sampai awal gelombang QRS
Normal : 0,12 – 0,20 detik

23. Ventricle Depolarization
Gelombang QRS :
Normal : lebar tidak melebihi 0,12 “
Tinggi tergantung lead
Gelombang QRS terdiri dari gel Q,
Gel R dan gelombang S

24. GELOMBANG R DAN S
DI LEAD PERIKORDIAL
V1 V2 V3 V4 V5 V6

25. Secara praktis ada 5 hal penting yang diperhatikan :
1. Rate ( frekuensi)
2. Rhythm (irama )
3. Axis (sumbu)
4. Tanda-tanda hipertrofi
5. Tanda-tanda iskemik/Infark
6. Dan lain-lain
RATE
Frekuensi jantung yang normal ialah : 60 -100 x/menit
Lebih besar dari 100 x/menit : (sinus) takikardi
Kurang dari 60 x/menit : (sinus) bradikardi
140 -250 x /menit : takikardi abnormal
250 -350 x/menit : flutter
>> 350 x/menit : fibrilasi

26. KEDUDUKAN EKG DALAM KLINIK
EKG merupakan sarana penunjang dalam menegakkan diagnosa
penyakit jantung.
Hasil EKG harus digabung dengan penemuan klinik lainnya,
Sehingga data-data keseluruhan akan saling melengkapi,sehingga
Diagnosa dapat ditegakkan stepat-tepatnya.
Dianjurkan untuk koleksi data-data klinik selengkap mungkin.
Adapun kegunaan pemeriksaan EKG antara lain adalah untuk
Mengetahui :
- Normal
- Hipertrofi
- Kelainan-kelainan myokardium :
- Iskhemic myokard/infark
- Myokarditis
- Kardiomyopati

27. - Gangguan irama jantung
- Efek digitalis
- Gangguan elektrolit
- Kelainan perikardium
MENGOLAH DATA EKG DALAM HUBUNGANNYA
DENGAN GEJALA KLINIK PADA UMUMNYA
Pemeriksaan EKG mempunyai kelebihan serta keterbatasan dalam
Rangka pemeriksaan kardiologik. Oleh karenanya, anamnesa yang
Lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan rontgen
Dan lab yang baik adalah sangat bermanfaat.
Hanya dengan pemeriksaan EKG saja, sulit kiranya untuk membuat
Diagnosa yang tepat. Misalnya seorang penderita dengan hasil EKG
Menunjukkan adanya Atrium Fibrilasi, maka ada kemungkinan
Penderita tersebut menderita :

28. -- Infark myokard / IHD
-- Hyperthyroidi
-- Decompensatio cordis pada PJR
-- Mitral stenosis
-- Digitalis intoksikasi
Bahkan ada kemungkinan Atrium Fibrilasi dialami pada
Individu yang sehat, baik secara paroksismal maupun
Kronis terutama pada saat stres.
Dengan demikian maka sulit untuk mencapai diagnosa
Hanya dengan EKG.

29. Demikian juga EKG tidak menunjukkan suatu prognosis.
Misalnya apabila didapatkan suatu Ventrikel Ekstra Sistol
(VES) maka keadaannya akan meenjadi gawat bila
Terdapat pada penderita dengan infark myokard akut.
Sedangkan dilain pihak VES sering terdapat pada individu
Yang sehat.
Terkadang ditemukan EKG normal pada penderita
Penyakit jantung, misalnya pada :
- penyakit jantung koroner :
-- Stabel angina pada
saat istirahat.
- penyakit jantung rematik tanpa gagal jantung.

30. INFARK MIOKARD AKUT
1. DEFINISI
2. ETIOLOGI
3. PATOFISIOLOGI
4. MANIFESTASI KLINIK
5. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG
6. PENATALAKSANAAN
7. KOMPLIKASI

31. 1.DEFINISI
 Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis
miokardium yg disebabkan o/ tdk
adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri
koroner.(Perki,2004)

32.  Sumbatan sbg besar di sebabkan o/
ruptur plak ateroma pd arteri koroner 
trombosis, vasokontriksi,reaksi inflamasi &
mikroembolisasi distal  spasme arteri
koroner, emboli/ vaskulitis
 Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai
darah yg tdk adekuat shg aliran darah
koroner berkurang ( Brunner &
Sudarth, 2002 )

33. 2.ETIOLOGI
1. Faktor Penyebab
 Berkurangnya suplai O2 ke miokard *
Faktor Pembuluh darah
 Aterosklerosis, spasme, arteritis
* Faktor sirkulasi
 Hipotensi, stenosis aorta,
insufisiensi
* Faktor Darah
 Anemia, hipoksemia

34.  Curah Jantung ↑
* aktifitas yang berlebih ,
emosi,hipertiroid
 Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada 
kerusakan miokard, hipertropi miokard,
hipertensi

35. 3.Patofisiologi

36. 4.MANIFESTASI KLINIK
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat
nyeri
dada yg
khas
a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah
sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa
nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk
bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari
tetapi dg tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa
berat/panas terbakar.
c. Durasi . 15 “ smp 30 ‘
d. Kdg disertai mual, keringat dingin,
berdebar/sesak
e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin
sublingual

37. 2. Adanya
perubahan
EKG
a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q
patologis
b. Segmen ST elevansi
c. Gel T meninggi/menurun
3. Kenaikan
enzim otot
jantung
a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda
tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini
meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada &
kembali normal dlm 48 – 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps.
Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat
dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 &
normal pd hr ke 10

38. Manifestasi klinik
Kelainan Lain :
◦ Aritmia
◦ Henti Jantung
◦ Gagal Jantung Akut
Pada Manula :
Kolaps atau bingung
Pada penderita DM :
Perburukan status
metabolik /gagal
jantung Bisa tanpa
disertai nyeri dada

39. 5.PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
- composmentis dan akan berubah
sesuai tingkat gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf
pusat

40. 1. B 1 (breathing)
Sesak spt tercekik, frekuensi melebihi
normal, akibat pengerahan tenaga , ↑
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri ↑
tekanan vena pulmonalis Kegagalan ↑ curah
drh ventrikel kiri pd waktu melakukan
kegiatan fisik.

41. 2. B2 ( Blood )
 Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien,
nyeri daerah substernal/diatas perikardium
menyebar meluas kedada, ketidak mampuan
mengerakan bahu dan tangan.
 Palpasi : nadi perifer melemah, thrill pd IMA
tanpa komplikasi tdk diketemukan
 Auskultasi : tekanan drh ↓  akibat ↓ vol
sekucup , bunyi jantung tambahan tdk terdengar
 Perkusi : batas jantung tdk mengalami
pergeseran

42. 3. B3 ( Brain )
 Tdk ditemukan sianosis perifer,
objektif klien wajah meringis, perub
postur tbh, menangis, merintih,
meregang dan mengeliat
merupakan respon nyeri dada.

43. 4. B4 ( Bladder )
 Pengukuran vol keluaran urine bd
asupan cairan  oliguria yg mrpk
tanda awal syok kardiogenik

44. 5. B 5 (Bowel )
 mengalami mual dan muntah,
palpasi abdomen didptkan
nyeri tekan keempat kwadran,
↓ peristaltik usus mrpk tanda
utama.

45. 6. B6 ( Bone ) :
 lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola
hidup menetap, jadwal olah
raga tak teratur,kaji hegienis personal
 Tanda : takikardi, dispnea pd saat
istirahat/aktivitas

46. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.EKG
 Perubahan EKG cukup spesifik,tapi tidak peka pada
IMA fase awal.
 Penting diperhatikan evolusi kelainan EKG.
 Mula-mula terjadi peninggian segmen ST yang
konveks pada hantaran-hantaran yang
mencerminkan daerah IMA.
 Kemudian terjadi gelombang T yang terbalik dalam
beberapa hari atau minggu.
 Kelaianan ini diikuti gel.Q patologis.

47.  IMA anterior pada hantaran ( I, aVL, sampai V6)
 IMA inferior pada hantaran ( II, III,aVF)
 IMA anteroseptal pada hantaran (V1-V4)
 IMA anterolateral pada hantaran ( I, aVL, V5 dan V6)
 IMA anterior luas pada hantaran ( I, aVL, V1 sampai V6)
 IMA anterolateral tinggi pada hantaran ( I, aVL)
 IMA subendokard tidak ada gelombang Q
patologis,tetapi hanya
 Depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T
 IMA posterior tampak gelombang R yang tinggi pada
hantaran
 V1-V2 dan Q patologis pada hantaran posterior (V1-V9)

48. Tanda diagnostik IMA AKUT
 Elevasi Segmen ST
 Sebagian kecil pasien mengalami Bundle
Branch block
 20% pasien akhirnya mengalami MI
dengan perubahan EKG seperti depresi ST
/ gelombang T terbalik

49. 2.LABORATORIUM
 Pemeriksaan enzim CKMB menunjukkan kerusakan
otot
 Jantung,meningkat setelah 6 jam serangan jantung
smapai 24 jam
 Dan normal setelah 2 hari.
 Troponin T juga menunjukkan adanya kerusakan otot
jantung,
 Meningkat pada awal serangan sampai 24 jam

50. 3.EKHOKARDIOGRAFI
 Dapat ditentukan daerah yang luas terkena IMA
dan penyulit seperti aneurisma,trombus,ruptur
muskulus papilaris atau kordae tendinea.

51. 6.PENATALAKSANAAN MEDIS
 Fase serangan akut
1. Penangan nyeri : morfin, nitrat, beta blocker
2. Membatasi ukuran Infark Miokardium  ↑
suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/
memelihara, mempertahankan & memulihkan
sirkulasi  antikoagulanmencegah
pembekuan drh.
trobolitik penghancur bekuan drh.
antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh
vasodilator perifer ↑ dilatasi pemblh drh yg
menyempit krn vasospasme

52. 4. Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt
diukur dg pulsa oksimetri
5. Pembatasan aktifitas fisik

53. Penanganan IMA sebelum di
rumah sakit :
 Monitor, lakukan ABC. Siapkan diri untuk
melakukan RJP dan defibrilasi
 Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan
morfin jika diperlukan
 Jika ada, periksa EKG 12-sadapan; jika ada
ST elevasi: Informasikan secara dini rumah
sakit dengan transmisi atau interpretasi,
mulai ceklist terapi fibrinolitik, Informasikan
dini rumah sakit untuk mempersiapkan
penanganan STEMI

54. Penilaian di Ruang
Gawat Darurat segera (<10 mnt)
- Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
- Pasang jalur IV
- Periksa dan baca EKG 12-sandapan
- Lakukan anamnesis & pemeriksaan fisik yang terarah
& cepat
- Lakukan ceklis terapi fibrinolisis, lihat jika
ada kontraindikasi
- Periksa enzim jantung, elektrolit , dan koagulasi
- Dapatkan pemeriksaan sinar X dada yang portabel
(<30 mnt)

55. Tata laksana umum diruang gawat
darurat segera
• Mulai pemberian oksigen 4 L/mnt;
pertahankan saturasi O2 >90%
• Aspirin 160-325 mg (jika belum diberikan)
• Nitrat sublingual, semprot, atau IV
• Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan
nitroglicerin.

56. PENATALAKSANAAN NON MEDIS
MODIFIKASI FAKTOR
RESIKO
PROGRAM
REHABILITASI
 Berhenti Merokok
 Menurunkan
kolesterol (diet dan
statin )
 Mengobati hipertensi
dan diabetes
 Untuk meningkatkan
latihan fisik
 Mendorong
perubahan gaya
hidup
 Memberi dukungan
psikologis

57. 7.KOMPLIKASI
 Segera /dalam beberapa jam : Aritmia
Ventrikel ,Kegagalan perfusi dan PTCA
 Beberapa jam /hari :Ruptur Septum
ventrikel,Ruptur muskulus papilaris
 Beberapa hari /minggu : Tromboemboli
,Gagal jantung kronis dan Takikardi Ventrikel

58. DAFTAR PUSTAKA
 1. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung
Lanjut, ACLS Indonesia PERKI, 2010
 2. Fitchett D, Goodman S, Langer A. New Advances in
the Management of Acute Coronary Syndromes: Matching
Treatment to Risk. CMAJ 2001; 164 (9).
 3. Jacoby RM, Nesto RW. Acute myocardial infarction in
the diabetic patient: pathophysiology, clinical course and
prognosis. J Am Coll Cardiol. 1992 Sep;20(3):736-44.