2. Perchè la qualità dell’aria domestica è
importante?
70 - 90% del tempo è trascorso in luoghi chiusi,
specie in casa.
Molte fonti significative di inquinamento domestico
(es. Cucine a gas, vernici e colle).
Particolarmente importante per gruppi a rischio –
es. ammalati, vecchi e bambini.
3. Sick Building
Un edificio è considerato “sick”
(ammalato) quando almeno il 20% dei suoi
occupanti soffre di sintomi persistenti che
spariscono all’aperto.
Circa il 17% dei 4 millioni di edifici
commerciali negli U.S.A. sono considerati
“sick”.
4. I quattro più pericolosi
Aero-polluttanti Indoor
3. Fumo di sigaretta
4. Formaldeide
5. Asbesto
6. radon-222
7. Costituenti del fumo di
tabacco
Carcinogeni Tossine
Tar CO
Nitrosamine Formaldeide
Benzopirene NO
Stimolanti SNC
Nicotina
8. Pack Year è l’unità di misura
dell’esposizione al fumo di sigaretta
Pack Year = pacchetti/die x anno
es. 1 pacchetto al dì x 30 anni = 30 pack
years
2 pacchetti al dì x 15 anni = 30 pack
years
9. Il 50% di tutti I fumatori muoiono di
malattie correlate al fumo
Enfisema
Bronchite
Cancro del polmone
Cardiopatie
Anche il fumo passivo è dannoso
10. Fumo passivo
3,000 morti per Ca polmonare/anno
(rischio 1.5 x)
30,000- 60,000 morti
cardiache/anno
Bambini incidenza per asma &
malattie respiratorie
11. Effetti dell’esposizione contemporanea
a differenti agenti tossici
Additivo: l’effetto della combinazione
è pari alla somma degli effetti
individuali
Moltiplicativo sinergico: maggiore
della somma
Antagonistico: un fattore riduce
l’effetto dell’altro.
12. Molti casi di patologia polmonare
occupazionale sono stati in passato
attribuiti al solo fumo.
L’associazione rischio occupazionale e
fumo resta frequente; entrambi
costituiscono un rischio per I lavoratori.
L’interazione può avere effetti additivi o,
più spesso, moltiplicativi.
La maggior parte dei fumatori non sviluppa
significative malattie polmonari, ma
l’interazione con l’esposizione
professionale aumenta il rischio.
13. Valutazioni dell’interazione
Incidenza di malattia
Gravità della malattia
-- Sintomi
-- Funzione polmonare
(FEV1,DLCO)
-- modificazioni RX
• Mortalità prematura
14. Malattie respiratorie correlate al
fumo
Causate dal fumo:
1. Bronchite cronica
2. COPD (Enfisema)
3. Bronchiolite
4. Cancro del polmone
Aggravate dal fumo:
– Asma
– Fibrosi
15. Attuale prevalenza del fumo nei
luoghi di lavoro
Il fumo ha una prevalenza minore
fra i dirigenti, maggiore fra gli
operai e gli addetti ai servizi.
Il gap fra le due categorie sembra
in espansione
Gli operai e gli addetti ai servizi
sono meno inclini a smettere.
Gli operai sono forti fumatori
Giovino GA, NIOSH Scientific Workshop on Work, Smoking
and Health, 2000.
16. Meccanismi dell’interazioni
fumo/ambiente di lavoro
1. Tossine presenti nel fumo possono essere
presenti anche nel luogo di lavoro (es. CO)
2. Sostanze chimiche possono essere trasformate
in agenti più tossici nell’interazione col fumo
3. Il fumo può aumentare il rilascio o la
ritenzione di tossine
4. La presenza di COPD può aumentare la
ritenzione polmonare di particolati
sprigionati nei luoghi di lavoro
adattato da: Dement, NIOSH Scientific Workshop, Work,
Smoking and Health, 2000
17. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di
lavoro :
Asbesto e cancro del polmone
Un’interazione moltiplicativa è stata
riconosciuta fra asbesto e fumo.
Ciò può avvenire per altre cause
occupazionali note di cancro del polmone:
arsenico, bis- e chloro-chloromethyl etere,
cadmio, cromo, silice (cristallina), mustard
gas, nickel, radon, radiazioni ionizzanti,
fuliggine, catrame, oli minerali
18. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di
lavoro : Asbesto e cancro del polmone
Un forte fumatore ha un aumento del
rischio di cancro del polmone >10;
un lavoratore esposto all’asbesto ha
un aumento del rischio di cancro del
polmone > 5;
la combinazione è moltiplicativa (10
x 5 = 50 volte).
Selikoff et al. J. Am. Med Assoc. 1964; 188:22
19. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di
lavoro: cancro del polmone
Interventi: la cessazione del fumo riduce il
rischio; il rischio si riduce
progressivamente nell’arco di 10 anni, ma
permane per tutta la vita un eccesso di
rischio per gli ex-fumatori
La cessazione del fumo riduce il rischio di
cancro del polmone nei lavoratori
dell’asbesto
20. Malattie polmonari
non maligne
Asma: più di 200 sostanze occupazionali causano
asma; il fumo aggrava la malattia
Bronchite cronica: fumo e polveri hanno effetto
addittivo
COPD: Numerose sostanze occupazionali
interagiscono con il fumo
Fibrosi polmonare: il fumo rappresenta un fattore
di rischio per alcune forme ed interagisce con
l’esposizione professionale.
21. COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease):
cause occupazionali
Esempi di esposizioni professionali che
interagiscono col fumo nel causare
COPD:
Polvere di carbone
Silice
Polvere di cotone
Cadmio
Diisocianati (MDI, HDI, TDI)
22. COPD: polvere di carbone e fumo.
Il polmone presenta fibrosi nodulare con
enfisema focale.
23. Integrazione di progetti di cessazione del
fumo nei programmi sulla sicurezza nei luoghi
di lavoro
I luoghi di lavoro possono sia favorire che
scoraggiare l’adozione di comportamenti
salutari quali la cessazione del fumo.
L’integrare un progetto di controllo del
fumo nell’ambito di un programma
complessivo sulla sicurezza può essere più
efficace rispetto a programmi separati.
24. STRATEGIE PER AIUTARE IL PAZIENTE
A SMETTERE DI FUMARE
CHIEDERE: identificare sistematicamente tutti i
fumatori ad ogni visita
INFORMARE: è urgente per tutti i fumatori
smettere di fumare
VALUTARE: determinare il desiderio di compiere
un tentativo per smettere di fumare
ASSISTERE: aiutare il paziente a smettere di
fumare
PREPARARE: organizzare un follow-up
25. Sono disponibili diverse terapie farmacologiche
efficaci, ed almeno una di queste dovrebbe
essere somministrata in aggiunta ai consigli
pratici se necessario ed in assenza di
controindicazioni
29. Sintomi
Almeno 20 milioni di Americani soffrono di:
- problemi respiratori cronici
- vertigini
- orticaria
- cefalea
- mal di gola
- sinusiti
-Irritazioni oculari
30. Importanti aero-polluttanti indoor
Biossido di azoto
Monossido di carbonio
Formaldeide
Composti Organici Volatili (VOCs)
Acari della polvere (ed altri allergeni, es. da
animali domestici)
Funghi (muffe) e batteri
Fumo di tabacco ambientale
Particelle sottili
Composti organici clorati (es. pesticidi)
Asbesto e man-made mineral fibres
Radon
31. Fonti di aero-polluttanti indoor
Materiali edili
Mobilio
Colle
Detergenti
Apparecchi a combustione (cucine e caldaie)
Caminetti
Fumo di tabacco
Acari, batteri e muffe
Aria esterna
32. Effetti sulla salute di alcuni comuni
aero-polluttanti indoor (1)
Biossido di azoto
Irritante respiratorio
Elevato rischio di patologia respiratoria nei bambini, forse per
un’aumentata suscettibilità alle infezioni respiratorie; scarsa
evidenza di effetti sugli adulti.
Concentrazioni in cucina possono rapidamente superare gli
standards WHO and EPAQS.
Monossido di carbonio
Asfissiante e intossicante
Pericolo per intossicazione acuta, principalmente per apparecchi a
combustione malfunzionanti o per difettosa o inadeguata
aspirazione dei fumi.
Possibilità di effetti cronici per esposizioni a lungo termine a
concentrazioni non letali, particolarmente per soggetti suscettibili.
33. Effetti sulla salute di alcuni comuni
aero-polluttanti indoor (2)
Formaldeide
Irritante e sensibilizzante sensoriale e respiratorio
Possibile incremento del rischio di asma e di bronchite cronica nei
bambini per esposizione ad elevate concentrazioni
Differenze individuali nella risposta
Composti Organici Volatili (VOCs)
Si ritrovano in miscele variabili e composite
I principali effetti sono da riferire genericamente al confort
sebbene il benzene (ed altri VOCs) sono carcinogeni
Si discute circa il possibile ruolo dei VOCs nell’ aetiologia della
sensibilizzazione chimica multipla; sono anche implicati nella sick
building syndrome
34. Effetti sulla salute di alcuni comuni
aero-polluttanti indoor (3)
Acari della polvere
Gli acari della polvere (dermatofagoidi) sono dei potenti
sensibilizzatori allergici
Buona evidenza di elevato rischio di sensibilizzazione per elevate
esposizioni allergeniche, ma ciò non necessariamente conduce
all’asma
Riduzioni parziali dell’esposizione non necessariamente producono
riduzione dell’incidenza e/o dei sintomi
Importante il grado di umidità indoor
Funghi e batteri
L’umidità e la presenza di muffe viene riportata come associata ad
una maggiore frequenza di patologia respiratoria anche se mancano
evidenze convincenti
Dati insufficienti circa l’esposizione nell’ambiente indoor
a batteri (non patogeni) ed effetti sulla salute
35. Effetti sulla salute di alcuni comuni
aero-polluttanti indoor (4)
Environmental tobacco smoke
L’impatto sulla salute dei bambini esposti all’ETS in casa includono:
La sindrome di morte improvvisa neonatale
Patologia dell’apparato respiratorio
Malattia dell’orecchio medio
Asma
La popolazione a rischio può essere considerevole
Polveri sottili
Consistenti evidenze che l’esposizione alle polveri sottili (es. PM10)
nell’aria ambiente può avere gravi effetti sulla salute umana; I
meccanismi sono incerti
Pazienti COPD e asmatici probabilmente a extra rischio
L’importanza relativa delle fonti indoor is sconosciuta
37. Radon
Gas radioattivo che si forma dal decadimento di U238 e
Th232;
Reperibile in rocce e minerali
Livelli variabili da area ad area
Decade a polonio 214 e 218, bismuto 214, piombo 214
Effetti penetra nei polmoni ed espone il tessuto
polmonare a radiazioni alfa e gamma
38. Cancro del polmone
Il cancro del polmone è più frequente in città che in campagna.
E’ noto che più del 90% dei casi è addebitabile all’abitudine al
fumo.
Un gas radioattivo, il radon, è ritenuto essere causa di circa il
7% di cancro del polmone in USA.
Un’altra causa importante è l’esposizione lavorativa a
carcinogeni.
39. Radon
Pershagen (1992):studio condotto in Svezia
dove si registrano elevati livelli di radon
210 donne con diagnosi di cancro del polmone
RR=2.3
RR= incidenza in esposti
incidenza in non-esposti
Responsabile del 7% dei cancri polmonari negli
USA.
40.
41. Il radon-222 può penetrare in casa per
diffusione dal suolo e per emanazione dai
materiali edili, dall’acqua di rubinetto e dal gas
metano.
Caratteristiche
- gas invisibile privo di odore e di sapore che si mescola
all’aria - chimicamente inerte ed essenzialmente non
reattivo
- il più pesante dei gas nobili con elevato punto ebullioscopico
e di fusione
- altamente solubile in solventi non polari
- moderatamente solubile in acqua fredda
- capace di diffondere attraverso le rocce ed il suolo
- decade per emissioni di particelle alfa (T 1/2 = 3.8 gg.)
42. RADON
Fonti: rocce contenenti uranio in prossimità delle
abitazioni; acqua di pozzo; materiali da costruzione.
Effetti sulla salute: nessun sintomo
immediato; è stimato causare circa il 10% di tutte le
morti per cancro del polmone. I fumatori sono a più
alto rischio per lo sviluppo di cancro indotto da radon.
43.
44.
45.
46. In Italia è stata effettuata una indagine dal Servizio Sanitario
Nazionale sulla esposizione al radon nelle abitazioni. Il valore della
concentrazione media è risultato:
3
75 Bq/m
Tale valore è relativamente elevato rispetto alla media mondiale
valutata intorno a 40 Bq/m3 . Nella tabella si possono confrontare le
concentrazioni medie riscontrate in alcuni Paesi in cui il problema è
stato affrontato seriamente dai governi con leggi e raccomandazioni
Media Valore di riferimento
Stati Uniti 46 150
Inghilterra 20 200
Svezia 108 400
Svizzera 70 400
Mondo circa 40
47.
48.
49.
50.
51. P ogni anno più di 200 persone
muoiono per avvelenamento da
CO e più di 5000 sono gli
intossicati.
P CO causa avvelenamenti
accidentali più di qualunque
altro composto chimico.
52. P E’ completamente irriconoscibile dai sensi
umani.
P E’ ALTAMENTE TOSSICO.
P E’ la causa principale di avvelenamento
accidentale.
P L’Inadeguata ventilazione è la principale
causa di avvelenamento da CO.
53. Poichè CO è INCOLORE, INODORE,
e INSAPORE è virtualmente
impossibile essere messi in allarme
dalla sua presenza.
Il più efficace, e spesso l’unico modo
per sapere se CO è presente è essere
in possesso di un sensore specifico.
54. CO può agire rapidamente ad alte
concentrazioni, o lentamente nell’arco
di lunghi periodi di tempo.
Occorrono parecchie ore per
rimuovere CO dal corpo,
concentrazioni crescenti causano
cefalea, nausea, fino al coma e alla
morte.
55. COME AGISCE CO SUL
CORPO UMANO.
Quando inaliamo ossigeno, esso si combina
con l’emoglobina a formare ossiemoglobina,
che viene quindi trasportata alle cellule del
corpo a sostenere la vita.
56. C Quando si inala CO esso si combina con
l’emoglobina a formare
carbossiemoglobina. Una volta
combinata, l’emoglobina non è più
disponibile per il trasporto dell’ossigeno. Il
corpo viene così deprivato dell’ossigeno
necessario alla vita. Il legame chimico del
CO per l’emoglobina è 200 volte più forte
del legame dell’ossigeno. Ciò rende altresì
difficile eliminare CO dal sangue.
57. C Pertanto, CO inibisce la capacità del
sangue di trasportare ossigeno ai tessuti
corporei. Ciò include organi vitali come il
cuore e il cervello.
C L’emivita della carbossiemoglobina è
di circa 5 ore, ciò vuol dire che occorrono
circa 5 ore perchè il suo livello nel
sangue si riduca alla metà del livello
raggiunto al termine dell’esposizione.
58.
59. - Cattiva manutenzione di
fornaci, caldaie, apparecchi a
combustione.
- Caminetti.
- Fumo di sigaretta.
- Scarichi di automobili.
- Canne fumarie sporche o
intasate.
- Motori a gas
- OVUNQUE vi sia combustione
60. CO si produce per l’incompleta
combustione dei combustibili. In pratica,
qualunque cosa venga bruciata per il
riscaldamento o per la propulsione:
- Kerosene
- Gas Naturali
- Propano
- Butano
- Legna, carta, carbone
61. Meno efficiente è la
P
combustione, più CO viene
rilasciato.
P E’ indispensabile, pertanto, una
regolare revisione delle
apparecchiature a combustione.
62.
63.
64.
65. PSistema nervoso, cervello, cuore e polmoni
divengono ossigeno deprivati.
P Sintomi come cefalea, astenia, nausea si
realizzano con saturazioni di CO del 10-30%.
P Dal 30 al 50% si producono grave cefalea, nausea,
aumento della frequenza cardiaca e respiratoria,
possibile morte.
P Più del 50%: perdita di coscienza, convulsioni,
coma e morte.
66.
67. Esposizione cronica a CO
associata a mortalità
cardiovascolare:
addetti ai ponti e tunnel di
NYC
68. CO: effetti dell’esposizione a lungo termine
SMRs (Standardized mortality ratios) per morte da malattia
cardiovascolare di addetti a ponti (bassa esposizione a CO) e tunnel
(alta) in NYC:
Durata dell’impiego
<10 anni >10 anni Totale
Addetti ai 0.87 0.81 0.85
ponti (0.70-1.07) (0.56-1.15) (0.71-1.02)
Addetti ai 1.07 1.88 1.35
tunnel (0.77-1.44) (1.36-2.56) (1.09-1.68)
Stern FB et al: Heart disease mortality among bridge
and tunnel officers exposed to carbon monoxide.
Am. J Epidemiol. 1988; 128: 1276-1288
Editor's Notes
E’ QUI PRESENTATO IL TRATTAMENTO COSIDDETTO BREVE O MINIMO. QUESTO INTERVENTO DEVE ESSERE FORNITO A TUTTI I FUMATORI DA PARTE DI TUTTI GLI OPERATORI SANITARI
Aside from acute effects, carbon monoxide likely has chronic effects on the development of coronary artery disease. The most informative studies in this area come from long-term mortality studies of NYC bridge and tunnel officers who had long-term daily CO exposure at work.
Standardized mortality ratios from CAD show an increase in cardiovascular mortality in tunnel officers (worksite less well ventilated than the bridges) with ten years or more service. Other studies indicate that this elevated risk declined after cessation of exposure, with much of the risk dissipating within five years. The findings suggest that environmental carbon monoxide exposure plays a role in the pathophysiology of cardiovascular mortality similar to that associated with cigarette smoking.