1. INDOOR POLLUTION, ALLERGIA
E CURE PRIMARIE
IL DIRITTO DEL BAMBINO A NON ESSERE INQUINATO
C.I.S.E.F. – GENOVA
11 Aprile 2018
Piero Gianiorio
A.S.L. 3 Genovese
3. … e arriva in ambulatorio
N.C. 7 aa
• asma allergico ad acari
• in terapia con topici nasali
• uso sintomatico di salbutamolo
• in follow up per eventuale I.T.S.
4. Da novembre 2016:
• 1-3 accessi/settimana in ambulatorio per wheezing che
insorge in pomeriggio/sera
• miglioramento durante vacanze natalizie
• nuovo peggioramento da gennaio ad aprile
• scomparsa dei sintomi da maggio
• ricomparsa dei sintomi da novembre 2017
5. Novembre 2017
RIVALUTAZIONE
Prick test: confermata allergia a acari; non altre sensibilizzazioni
PFR: nella norma.
Test di broncodilatazione: non significativo
Non sintomatologia da sforzo
9. Gli inquinanti ambientali, come il biossido di zolfo, l’ozono ed i particolati dei
motori diesel possono scatenare un attacco asmatico, anche se il ruolo dei diversi
agenti inquinanti nell’eziologia dell’asma bronchiale non è del tutto chiaro.
E’ dimostrato che durante i picchi di inquinamento sono stati registrati più accessi in
ospedale per patologia asmatica.
OZONO (O3): gas con un potente effetto ossidante; si costituisce per l’azione della
luce solare su NO2 in presenza anche degli idrocarburi liberati dal traffico. Per
questo le concentrazioni si elevano nell’atmosfera urbana soprattutto in tarda
mattinata e nel primo pomeriggio.
PRINCIPALI INQUINANTI OUTDOOR
10. ANIDRIDE SOLFOROSA (SO2): Costituisce il tipico gas inquinante di
derivazione industriale ed è il naturale prodotto di ossidazione dello zolfo.
Incolore ed idrosolubile, l’anidride solforosa deriva dalla combustione di fonti
energetiche costituite da combustibili fossili solidi come il carbone o liquidi come
il petrolio. La fonte principale, per quanto riguarda il traffico, sono le
motorizzazioni a Diesel. Questa sostanza è altamente idrosolubile e viene per
questo facilmente assorbita dalla mucosa delle vie respiratorie.
MONOSSIDO DI CARBONIO (CO): prodotto dalla combustione di combustibili
fossili, mediante ossidazione delle emissioni di particelle organiche volatili.
OSSIDI DI AZOTO (NOx), come il diossido di azoto NO2: gas generato dal
traffico stradale e alla combustione di combustibili fossili; colpisce direttamente il
sistema respiratorio e contribuisce alla formazione di PM e O3.
11. PRINCIPALI INQUINANTI INDOOR
Prodotti della combustione: fumo di tabacco
particolato
diossido di azoto
monossido di carbonio
Composti volatili organici (VOCs):
aldeidi (formaldeide)
idrocarburi alogenati alifatici
idrocarburi aromatici
terpeni
Allergeni
12. IL FUMO DI “TERZA MANO”
Involontaria esposizione (inalazione, ingestione o assorbimento dermico)
a residui della combustione del tabacco che:
• rimangono sulle superfici, nella polvere e sui vestiti
• vengono ri-emessi in fase gassosa
• reagiscono nell’ambiente con ossidanti e formano inquinanti
(nitrosamine-cancerogene)
13. Si parla di PM per tutte le particelle con diametro
inferiore a 10 μm. Queste polveri possono
penetrare nell’apparato respiratorio, in particolare:
Particolato grossolano – particolato sedimentabile
di dimensioni superiori ai 10 μm, non è in grado di
penetrare nel tratto respiratorio superando la
laringe, se non in piccola parte.
PM 10 – particolato formato da particelle inferiori
a 10 μm, è in grado di penetrare nel tratto
respiratorio superiore. Le particelle fra 5 e 2,5 μm
si depositano prima dei bronchioli.
PM 2,5 – particolato fine con diametro inferiore a
2,5 μm, è in grado di penetrare profondamente nei
polmoni, specie durante la respirazione forzata.
Per dimensioni ancora inferiori (particolato
ultrafine, UFP o UP) si parla di polvere
respirabile, cioè in grado di penetrare
profondamente nei polmoni fino agli alveoli.
16. Le modificazioni epigenetiche possono essere influenzate,
soprattutto nel periodo prenatale, dall’esposizione a «fattori
ambientali», in particolare il fumo di sigaretta e l'inquinamento
atmosferico, noti fattori di rischio per l’ asma e le allergie.
Shuk-Mei Ho. Environmental epigenetics of asthma: An update. JACI 2010;126:453-65
Prescott S et al. Asthma and pregnancy: emerging evidence of epigenetic interactions in
utero. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009
17.
18. L’esposizione al fumo durante la vita intrauterina produce importanti e
duraturi effetti sulla metilazione del DNA e influisce sull’espressione
genica e quindi sui fenotipi di malattia durante il corso della vita.
Il fumo produce uno stress ossidativo che causa estese lesioni del DNA che
possono interferire con il legame della DNA-metiltransferasi al DNA con il
risultato di una ipometilazione.
19. Studio retrospettivo su 908 bambini californiani
L’esposizione intra-uterina al fumo materno è associata ad una minore
funzionalità polmonare e ad un rischio di insorgenza di asma entro i 3 anni.
Il fumo della nonna durante la il periodo fetale della mamma è stato
associato ad un rischio maggiore di asma nei nipoti, indipendentemente dal
fumo materno (OR, 1.8).
La combinazione di fumo materno e fumo della nonna materna, durante le
rispettive gravidanze, è stato associato ad un rischio ancora maggiore di
asma infantile (OR, 2.6 ).
Effetto trans-generazionale: il fumo delle nonne può aumentare il rischio di
asma nei nipoti.
21. VALUTAZIONE AMBIENTALE
CASA DELLA NONNA
• situata all’incrocio di 2 strade molto trafficate
• nonna fumatrice
CASA DEI GENITORI
• situata lontano dal centro
• prevenzione ambientale (coprimaterasso e copricuscini)
• madre fumatrice
22. PRESENZA DI INQUINANTI IN- E OUTDOOR
+
EFFETTO TRANSGENERAZIONALE DEL FUMO
FATTORI SCATENANTI IL PEGGIORAMENTO DELLA
SINTOMATOLOGIA
23. TERAPIA
• la nonna va a casa di N
• mamma e nonna non fumano in presenza di N
DIMINUITE LE VISITE IN AMBULATORIO
(miglioramento della sintomatologia)
