2. Definisi
Hyperbilirubinemia
Adalah akumulasi bilirubin
yang berlebihan di dalam darah
(Wong, 2004)
hyperbilirubiemia ditandai
dengan joundic atau ikterus
sehingga bisa terlihat warna
kuning pada kulit, sklera dan
kuku
3. Bilirubin
Eritrosit (sel darah merah) yang
dihasilkan dalam sumsum tulang
dibuang ke limpa ketika menjadi tua
atau rusak. hemoglobin yg dilepaskan ,
dipecah menjadi heme dan globin.
globin diubah menjadi asam amino.
Sedangkan Heme berubah menjadi
bilirubin tak terkonjugasi dalam sel-sel
retikuloendotelial limpa.
Bilirubin tak terkonjugasi ini tidak larut
dalam air, karena ikatannya
intramolekul hidrogen, kemudian akan
terikat dlm albumin dan dikirim ke hati.
didalam hati , bilirubin terkonjugasi
dengan
asam glukuronat oleh enzim
Glucuronyltransferase sehingga larut
dalam
air. (jadi bisa ditemukan juga diurine)
bilirubin sebagian besar akan masuk
ke dalam empedu sehingga bisa masuk
ke
Usus halus.95 % dari bilirubin
disekresikan/
diserap oleh usus dan mencapai hati
dengan
sirkulasi portal dan kemudian
diresekresikan
oleh hati ke dalam usus kecil .
Proses ini dikenal sebagai sirkulasi
enterohepatik .
Indirek/takterkonjugasi Bilirubin direk/terkonjugasi
•Konjugasi adalah pembentukan turunan bahan kimia larut air melalui
kombinasi dengan senyawa lain, seperti glutation, glukuronat, atau sulfat.
4. Patofisiologi
Bilirubin merupakan salahsatu hasil pemecahan
hemoglobin (hb) yg disebabkan oleh kerusakan
sdm
ketika sdm dihancurkan hasil pemecahannya
terlepas kesirkulasi , dimana hb terpecah menjadi
dua yaitu heme dan globin.
bagian globin(protein) digunakan lagi oleh
tubuh dan bagian heme diubah menjadi bilirubin
tak terkonjugasi (suatu zat tidak larut yg terikat
pada albumin)
dihati bilirubin dilepas dari molekul albumin dg
adanya ensim glukoronil transferase
dikonjugasikan dg asam glukoronat menghasilkan
larutan yg pekat bilirubin glukoronat terkonjugasi
yg kemudian diekskresikan melalui empedu
5. Patofisiologi
sebagian bilirubin diabsorpsi kembali dari saluran
cerna( sirkulasi enterohepatik)
diusus bakteri mereduksi bilirubin terkonjugasi
menjadi urobilinogen, pigmen yg memberi warna
khas faeces dan sebagian kecil dieliminasi
keurine.
Normalnya tubuh mampu mempertahankan
keseimbangan antara destruksi sdm dg
penggunaan produk sisa, tetapi bila terdapat
keterbatasan perkembangan atau proses
patologis bilirubin akan terakumulasi dalam
jaringan sehingga mengakibatkan joundis/ikterik
6. Rata2 bayi baru lahir memproduksi 2x lebih
banyak bilirubin dibanding orang dewasa krn
kadar eritrosit yg beredar lebih tinggi dan
pendeknya lama hidup sdm (pd bayi 70-90 hari,
sedangkan anak besar atau dewasa 120 hari)
Selain itu kemampuan hati utk mengkonjugasi
bilirubin sangat rendah krn terbatasnya produksi
glukoronal transferase. Bayi baru lahir jg memiliki
kapasitas ikatan plasma yg lebih rendah krn
konsentrasi albumin masih rendah.
Normalnya bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi
urobilinogen oleh flora usus dan diekskresi dlm
faeces , tetapi usus bayi yg steril dan kurang
motilitasnya akan kurang efektif dlm
mengekskresikan urobilinogen
7. Pada usus bayi baru lahir ensim ß
glukoronidase mampu mengkonversi bilirubin
terkonjugasi menjadi bentuk tidak terkonjugasi
yg kemudian diserap oleh mukosa usus dan
ditransport kehati (proses sirkulasi
enterohepatik).
Pemberian makan akan merangsang
peristaltik dan menghasilkan pengeluaran
mekoneum lebih cepat. Shg menurunkan
jumlah reabsorpsi bilirubin tidak terkonjugasi
dan masuknya bakteri dpt membantu
mereduksi bilirubin menjadi urobilinogen
,selain itu kolostrum, merupakan katartik
alamiah yang memfasilitasi evakuasi
8. etiologi
Faktor fisiologis
konsentrasi hemoglobin
yang tinggi saat lahir
Umur sel darah merah (sdm)
bayi lebih pendek dibanding
sdm dewasa
Imaturitas ensim2 hati yang
mengganggu konjugasi dan
ekskresi bilirubin
Berhubungan dg pemberian
ASI
Produksi bilirubin berlebihan
Gangguan fungsi hati
Untuk mengsekresikan bilirubin
terkonjugasi *
Kombinasi kelebihan
produksi /kekurangan sekresi
(pd sepsis)
Keadaan penyakit tertentu
(hipotiroidisme,galaktosemia,
bayi dari ibu diabetes)
Predisposisi genetik terhadap
peningkatan produksi
* Konjugasi adalah pembentukan turunan bahan kimia larut air melalui
kombinasi
dengan senyawa lain, seperti glutation, glukuronat, atau sulfat.
9. Klasifikasi
1. Timbul pada hari kedua dan ketiga
2. Kadar bilirubin indirek tidak
melebihi 10 mg% pada neonatus
cukup bulan.
3. Kecepatan peningkatan kadar
bilirubin tidak melebihi 5% per
hari.
4. Kadar bilirubin direk tidak melebihi
1 mg %
5. Ikterus menghilang pada 10 hari
pertama.
6. Tidak terbukti mempunyai
hubungan dengan keadaan
patologis.
1. Ikterus terjadi dalam 24 jam
pertama
2. Kadar bilirubin melebihi 10 mg%
pada neonatus cukup bulan atau
melebihi 12,5% pada neonatus
kurang bulan.
3. Pengangkatan bilirubin lebih dari 5
mg % perhari.
4. Ikterus menetap sesudah 2 minggu
pertama.
5. Kadar bilirubin direk melebihi 1 mg
%.
6. Mempunyai hubungan dengan
proses
hemolitik.
Fisiologis Patologis
10. Komplikasi
Encephalopaty bilirubin / kern
ikterus
adalah Sindrom kerusakan otak
berat akibat deposisi bilirubin tak
terkonjugasi di sel otak.
Bilirubin terakumulasi dibasal
ganglia dan nukleus batang otak
Akibatnya terjadi peningkatan
permialilitas sawar otak terhadap
bilirubin tak terkonjugasi yang bisa
mengakibatkan kerusakan otak
irreversible.
11. Tanda gejala kern ikterik
Tanda kern ikterus :
menunjukan adanya depresi atau
eksitasi sistem saraf.
Gejala prodromal;
menurunnya aktivitas, letargi,
irritabilitas, nafsu makan turun.
dlm beberapa hari bisa ditemukan :
kekakuan pada keempat ekstremitas,
epistotonus, demam, menangis,
iritabel, kejang, koma
12. Ikterik
Fisiologis
Ikterikb.d
pemberian ASI
IkterikASI Penyakit
Hemolitik
etiol
ogi
Fungsi hepar
imatur
peningkatan
beban bilirubin
dan hemolisis
sdm
masukan susu kurang
b.d sedikitnya kalori yg
dikonsumsi sebelum
ASI adekuat
•Kemungkinan ada faktor
dlm ASI yg menghambatatau
turunkan ekskresi/ konjugasi
bilirubin (pregnadiol,asam
lemak, ß glukoronidase)
•Defikasi > jarang
•Ketdkcocokan antigen
darah sebabkan hemo-
lisis sdm dlm jlh besar
•Hepar tdk mampu
mengkonjugasi
&ekskresikan ke>
bilirubin dr hemolisis
Awit
an
Setelah 24 jam
(preterm>lama)
Hari ke 2-3 Hari ke 4-5 24 jam pertama
Pun
cak
72 jam Hari ke 2-3 Hari ke 10-15 Bervariasi
Du
rasi
Menurun hari
Ke 5-7
Tetap ikterik sampai bbrp mg
Te
rapi
Fototerapi bila
bilirubin
meningkat cepat
•Sering menyusui ASI
(10-12x/hr)
•Fototerapi bila
bilirubin 17 -22 mg/ dl
pd bayi sehat dan
teruskan ASI bisa
diseling susu formula
•Hindari tambahan air
glukosa dan air
•Tingkatkan pemberian ASI
jgn ada tambahan lain,
• bila bilirubin sp 16 mg/dl
ASI bs distp selama 12 jam,
bila bilirubin turun ASI
diberikan lagi
•Bila disertai Fototerapi
dirumah (jemur matahari)
tetap berikan ASI )
•Paska natal fototerapi,
bila bilirubin tinggi
sekali transfusi
tukar.
Pencegahan sensitisasi
(ketidakccocokan
rhesus ) dari ibu Rh
negat dg Rh0GAM
14. Inkompatibilitas rhesus (Rh)
Rh positif (adanya antigen), Rh negatif (tdkada antigen)
Bila ibu Rh negatif, bayi positif akan beresiko terjadi
inkompatibilitas, meskipun sirkulasi darah maternal dan
fetal terpisah , terkadang sdm fetal bisa mencapai
sirkulasi maternal melalui retakan(perlukaan)kecil pada
pembuluh darah placenta.(pada saat pelepasan
placenta).
Darah fetal merupakan antigen asing terhadap ibu,
sehingga saling menyerang dan terjadi penghancuran
pd sdm fetal
15. Defisiensi G6PD
Defisiensi G6PD merupakan penyakit dengan gangguan
he re dite r pada aktivitas eritrosit (sel darah merah), di mana
terdapat kekurangan enzim glukosa-6-fosfat-dehidrogenase
(G6PD).
G6PD enzim yang fungsinya untuk membuat stabilitas dalam sel
darah merah/eritrosit
Jika sel darah merah kekurangan G6PD maka sel itu mudah pecah.
Enzim G6PD ini berperan pada perlindungan eritrosit dari
reaksi o ksidatif. Karena kurangnya enzim ini, eritrosit jadi lebih
mudah mengalami penghancuran (hemolisis).
Defisiensi G6PD pada bayi baru lahir timbul di hari kedua hingga
kelima sama seperti gejala kuning biasa. Bedanya, kuningnya turun
dalam jangka waktu agak lama
16. Inkompatibilitas ABO
Golongan darah mayor (A,B,AB dan O)
Inkompatibilitas/ketidaksesuaian darah paling umum
pd neonatus adalah ibu gol darah o bayi gol darah A
atau B
Anti bodi pdGol darah A atau B (gol AB tdk memiliki
anti bodi) akan mengalami aglutinasi jika bercampur
dg antigen gol darah lain. Sel donor yg teraglutinasi
akan terperangkap dlm pembuluh darah perifir ketika
sel tsb mengalami hemolisis , kemudian melepaskan
sejumlah besar bilirubin kedalam sirkulasi
Antibodi A atau B secara alamiah sdh ada dlm
sirkulasi maternal melintasi plasenta dan menyerang
sdm fetal sehingga menyebabkan hemolisis
17. Pengkajian
Riwayat ibu/janin
Lakukan pengkajian
bayi baru lahir
Monitor tanda ikterik
pada kulit (kuning
terang atau oranye
tak
terkonjugasi/indirek)
urine kuning pekat/
kehijauan (direk)
Bilirubin total > 12
mg/dl
Intensitas ikterik tidak
berhubungan dg
derajat bilirubinemia
tapi ditentukan dg
kadar bilirubin serum.
Periksa Coomb test
(pd bayi dg ibu rhesus
negatif)
Observasi adanya
dehidrasi dan
hipertermia
18. Kadar bilirubin total serum normal
Prematur Bayi cukup bulan
Talipusat < 2 mg/dl < 2 mg/dl
Usia 0-1 hari 8.0 < 6.0
1 – 2 hari 12 < 8
2 – 5 hari 16 < 12
Bilirubin direk 0.0 – 0,2 0 – 3,4
19. Diagnosa keperawatan
Risiko tinggi
perubahan suhu
tubuh b.d
penggunaan
fototerapi
Risiko tinggi kurang
volume cairan b.d
fototerapi
Gangguan proses
keluarga b.d krisis
situasi, perawatan
bayi yang lama
Risiko cedera b.d
meningkatnya
pemecahan produk
sel darah merah
20. Penatalaksanaan
Foto terapi
adalah pemberian lampu
fluoresen kekulit bayi.
Cahaya lampu akan
membantu mengekskresi
bilirubin dengan cara foto
isomerasi yang mengubah
struktur bilirubin menjadi
bentuk larut (lumirubin) agar
ekskresinya lebih mudah
Transfusi tukar (Exchange
terapi)
Dilakukan bila kadar
bilirubin sangat tinggi
21. Penggunaan selimut fiber
optik (Biliblanket)
tdd illuminator sumber
cahaya, serat plastik yang
dihubungkan dg panel
yang akan menyebarkan
energi, penutup yg lembut
dan digunakan sekali
pakai, (disposable) selimut
menyebarkan cahaya
secara konsisten dan terus
menerus kepada bayi dan
mencapai efek
fotoisomerasi yg sama dg
fototerapi konvensional
22. Penatalaksanaan hiperbilirubinemia
pd bayi lahir cukup bulan
Usia Bilirubin
(Anjuran
fototerapi)
fototerapi Transfusi tukar
bila fototerapi
tidakefektif
Transfusi
tukardan
fototerapi
< 24 jam - - - -
25-48 jam > 12 (170) > 12 (260) > 12 (340) > 25 (430)
49-72 jam > 15 (260) > 12 (310) > 12 (430) > 30 (510)
> 72 jam > 17 (290) > 12 (340) > 12 (430) > 30 (510)
